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看看血常规是否正常
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病情描述：
我已经怀孕20周，看看是否贫血？是什么贫血？需要吃药还是怎么样
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三尖瓣少量返流会不会影响今后的生活
健康咨询描述：
最近心脏不论前心后心都很疼，有些低血压，舌头早起后感觉干燥，生气时会心脏隐隐发痛，检查后三尖瓣少量返流，窦性心律心电轴左偏，想问一下对以后生活有没有影响，需要怎么保养，用不用做什么手术这类的。谢谢！
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&&&&&&病情分析：&&&&&&你好，不用担心，三尖瓣返流临床上很常见，因为返流量较少，一般不会引起明显的血流动力学改变，对身体没有影响，更不用做手术。&&&&&&指导意见：&&&&&&建议，平时要少劳累，注意休息，不要做剧烈的运动，多吃新鲜的水果和蔬菜，做好定期检查。&&&&&&以上是对“三尖瓣少量返流会不会影响今后的生活”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
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&老年钙化性瓣膜病
老年钙化性瓣膜病是怎么引起的
　　老年钙化性瓣膜病病因概要：　　老年钙化性瓣膜病的病因主要分为4大方面：流行病学，老年钙化性瓣膜病随年龄的增加发病率增高，病变程度加重;危险因素，与动脉粥样硬化相似，老年退行性瓣膜病有其独立的危险因素;发病机制，确切机制尚未完全阐明;病理学特征，组织学上可见瓣膜的胶原纤维及弹力纤维增多，逐渐发生断裂和分解。　　老年钙化性瓣膜病详细解析：　　流行病学：　　老年钙化性瓣膜病随年龄的增加发病率增高，病变程度加重。在所有老年心瓣膜病中约占25%，在老年非风湿性心瓣膜病中占约80%。有报道，尸检中退行性钙化性主动脉瓣狭窄检出率为29%，外科手术中为52%，70岁以上需瓣膜置换术者几乎均为退行性变所致。60岁以上老年人中主动脉瓣钙化或硬化者约占67%以上，是30岁以下者的15倍，90岁以上者近100%。二尖瓣环钙化在50岁以上者尸检中占3.5%～10.0%.北京解放军总医院自1986年至1992年尸检心脏瓣膜110例，显示中青年组未见钙化，老年前期有轻度钙化，而60岁以后瓣膜钙化检出率呈明显的随龄增高趋势。其中主动脉瓣钙化为主合并二尖瓣环钙化者为67.7%，二尖瓣为主合并主动脉瓣钙化者为77.8%，60岁以后联合瓣膜病变明显随龄增多，而在老年前期未见有联合瓣膜病变。　　危险因素：　　与动脉粥样硬化相似，老年退行性瓣膜病有其独立的危险因素，包括年龄和性别，每增长10年老年退行性瓣膜病危险性增加2倍.老年钙化性瓣膜病与性别有关，主动脉硬化或钙化多见于男性，男女比例为4：1.二尖瓣环钙化则多见于女性，男女比例为1: 2.4～1: 4.0。国内资料显示前者为2：1.后者为1:2.差异不如国外报道的显著。吸烟可使老年退行性瓣膜病的危险性增加35%。有高血压病史者老年退行性瓣膜病的危险性增加20%。其他危险因素有超重、高脂蛋白A、高低密度脂蛋白胆固醇和糖尿病等。　　发病机制：　　关于老年钙化性心脏瓣膜病发病机制的学说很多，但确切机制尚未完全阐明，也未达成共识，目前有如下主要学说。　　1.机械压力论和僵化论 机械压力论强调了瓣膜胶原的破坏是由于长期磨损和撕裂造成的，在此基础上发生的瓣膜钙化，是由于瓣膜承受的压力增加和高速的血流冲击所致。例如高血压状态瓣膜钙化的发生率增高，左心系统瓣膜病变发生率高于右心系统，且当右心系统容量和压力负荷增高时，也出现少见的右心瓣膜钙化。先天性主动脉瓣二叶瓣患者，瓣膜分别承受的压力高于正常三尖瓣所承受的压力，因此主动脉瓣钙化发生年龄提前，病情进展更快.但是该理论无法解释三尖瓣的钙化，尽管三尖瓣可以缓解血流压力，但同样解剖正常的三尖瓣也会发生瓣膜钙化和严重的狭窄。此外，还有一部分老年人即使瓣膜长期处于高压力状态，例如风湿性心脏病时的二尖瓣狭窄及主动脉瓣狭窄，都未出现瓣膜的钙化，由此可见，机械压力可能仅是老年钙化性瓣膜病的一个诱因而已。　　僵化论则认为瓣膜钙化是衰老的组成部分。即由于细胞不断的衰老和死亡，伴随细胞降解产物的僵化，导致瓣膜营养不良性钙化。据此理论，瓣膜钙化似乎是衰老过程的必然表现，是一种与年龄密切相关的退行性变。　　2.慢性炎症论 钙化性瓣膜病的早期病理改变主要表现为慢性炎性细胞浸润，损伤区及其毗邻纤维层脂质聚集，纤维层增厚。纤维层增厚主要为胶原纤维和弹力纤维聚集，伴钙质沉积。其终末期表现是在主动脉侧瓣叶的非接合部位不规则的纤维钙化斑块积聚，显微镜下表现为瓣叶厚度增加、脂质聚集、胶原纤维排列紊乱和钙质沉积。炎性细胞趋向定位于损害的表面，钙化位于损害的较深部位，说明随疾病发展，损害逐层发展.钙化性瓣膜病是一种动态进展过程，是残存瓣膜胶原细胞在机械损害、脂质浸润和慢性炎症刺激下，分泌细胞外基质钙化沉积的结果。老年钙化性心瓣膜病并非像衰老那样是不可避免的，而是机体对某些刺激因素的一种组织反应。　　现在，老年钙化性瓣膜病是一种活跃的慢性炎症过程的观点已普遍被认同。肺炎衣原体是呼吸道感染常见的原因，流行病学研究提示它和动脉硬化有联系，在动脉硬化斑块也找到肺炎衣原体。所有种类的衣原体均能致心脏感染。在狭窄及早期病变的主动脉瓣膜上找到了这种病原体，正常瓣膜衣原体的检出率是44%，有早期损害瓣膜的检出率是83%。　　3.钙磷代谢异常论 鉴于钙化是老年钙化性瓣膜病的主要表现，因此有学者用微量元素测定法测定了程度不一的钙化瓣膜中钙、磷及镁的含量，结果发现，钙化瓣膜中的钙主要以非晶体的磷酸氢钙形式沉积在瓣膜上，并随钙化的严重程度而增高。此外磷的含量与钙化程度呈正相关，而镁的含量则相对减少，这是否为钙化程度加重的原因之一，尚无定论。　　4.非胶原蛋白调节异常论 目前认为，非骨化组织中晶体羟磷灰石的沉积与非胶原蛋白，如骨形态发生蛋白、骨连接素、骨钙素及基质钙等蛋白的增加有关。胶原和特殊的骨基质蛋白被认为是异位组织钙化的基础，其中特别强调了一种调节正常钙化与病理性钙化的蛋白一骨桥蛋白。骨桥蛋白能介导细胞的迁移和黏附，是钙化病变中最早发现的钙化调节蛋白。从早期到晚期病变的主动脉瓣膜中均有这种蛋白的表达。通常它聚集在钙化瓣膜沉积物的周围，在骨桥蛋白周围可见到巨噬细胞的出现，其中非胶原蛋白mRNA水平与钙化及巨噬细胞积聚程度有高度相关性。钙化作用在钙化性心瓣膜病中是可以调节的。在正常瓣膜中，通过识别产生骨桥蛋白的细胞及附近刺激该蛋白分泌的刺激物，对制定有效的治疗方案来阻止和(或)逆转瓣膜钙化有重要意义。　　病理学特征：　　随着年龄的增加，心瓣膜内膜逐渐增厚，左心瓣膜病变重于右心瓣膜，组织学上可见瓣膜的胶原纤维及弹力纤维增多，逐渐发生断裂和分解。　　1.钙化性主动脉瓣狭窄 病变主要集中在瓣膜主动脉侧内膜下，钙质一般从主动脉面的基底部开始，沿主动脉环沉积。随着病变程度的加重，逐渐向瓣膜游离缘扩展。轻者呈米粒状或针状钙化灶，重者钙化斑块可填塞瓦氏窦，但瓣膜间一般不发生粘连、融合和固定。即使瓣膜钙化严重，瓣膜仍可活动.仅闭合速度显著减慢，而跨瓣压差也变化不大。主动脉瓣的钙化多为两个或三个瓣叶同时受累，但病变程度不同，一般无冠瓣和右冠瓣重于左冠瓣。也可向下延伸至纤维三角，但肌部和膜部室间隔交界处有钙质沉着时，可压迫和累及心脏传导系统，造成不同程度的心脏传导阻滞或引起各种心律失常。　　2.二尖瓣环钙化病变 主要累及以下部分：①二尖瓣环;②二尖瓣后叶心室面以及与其相对应的左心室心内膜间，严重时可沿瓣环形成“C”形钙化环;③钙化延伸至左心房、左心室和二尖瓣环周围，形成僵硬的支架，限制后瓣活动，导致二尖瓣狭窄或关闭不全。一般来说，瓣环钙化多重于瓣叶，而各瓣叶常可同时受累，后叶增厚与钙化程度轻于前叶和主动脉瓣。病变主要累及瓣膜的纤维组织和二尖瓣叶的基底部，瓣尖和二尖瓣闭合缘常不受累。当钙化累及瓣环的大部分组织时，瓣上和瓣膜内组织增厚、变硬，瓣叶扭曲变形，二尖瓣后叶向心房侧移位。随着病变的加重，瓣环固定，不能随心室收缩而缩小，进而引起左心室变形。由于一般不引起瓣缘间粘连和融合，因此瓣口一般不发生严重狭窄，仅当瓣缘间的钙化物质明显突向心腔时，才可使瓣口相对变窄。因此，实际二尖瓣环钙化造成的是瓣环狭窄，而不是像风湿性瓣膜病导致瓣叶融合造成的瓣口狭窄。此外，瓣环内纤维组织的钙化及粥样硬化可使瓣环失去正常的括约作用，这是发生二尖瓣反流的主要原因。　　由于房室结、希氏束与二尖瓣纤维支架的解剖关系极为密切，因此，二尖瓣环的退行性改变可直接累及传导系统。窦房结的解剖位置虽距二尖瓣较远，但二尖瓣环的退行性变多与传导系统内弥漫性硬化并存。二尖瓣环钙化往往可扩展到左房，阻断房内或房间束传导，产生房内、房间传导阻滞、病态窦房结综合征和房室传导阻滞等。　　根据光镜下瓣膜钙化情况可将瓣膜钙化程度分为5级。0级：镜下未见钙盐沉积，伴或不伴瓣膜纤维结缔组织变性;Ⅰ级：局灶性细小粉尘状钙盐沉积;Ⅱ级：局灶性密集粗大粉.尘状钙盐沉积或多灶性粉尘状钙盐沉积;Ⅲ级：弥漫性或多灶性密集粗大粉尘状钙盐沉积，部分融合成小片状;Ⅳ级：无定形钙斑形成。也有人根据瓣膜僵直与钙化程度将其分为轻、中、重三度。轻度：瓣膜轻度增厚、变硬，局灶性点片状钙盐沉积;中度：瓣膜增厚、硬化，瓦氏窦有弥漫性斑点状或针状钙盐沉积，瓣环呈多灶性钙化：重度：瓣叶明显增厚硬变形或瓣叶间粘连，瓦氏窦内结节状钙盐沉积，瓣环区域钙化灶融合成“C”形，或钙化累及周围的心肌组织。
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老年人钙化性瓣膜病病因
(一)发病原因
Fulkerson和Nair等认为老年钙化性瓣膜病与全身代谢紊乱，特别是钙磷代谢紊乱无关，也与，类风湿或其他心脏炎性病变关系不明显，综合目前文献关于该病的发生主要有以下几种因素：
①骨质脱钙，异位地沉积于瓣膜或瓣环，Sugihara等用人体模拟的计算机系统测定法结合超声检出的主动脉瓣和二尖瓣钙化，研究测定老年人椎骨的矿物质代谢对主动脉瓣和的影响，发现二尖瓣环上沉积的钙盐主要来自椎骨的脱钙。
②碳水化合物代谢异常，Bloor研究发现老年钙化性瓣膜病在及病人中发病率较高，改变碳水化合物代谢可明显逆转瓣膜钙化的病变程度。
③瓣膜随龄的退行性变化，Thompson研究发现65岁以上的人群中，CAS90%以上都是由正常瓣膜退行性改变所致，而先天性两瓣畸形者在老年人的中所占比例极小，在&65岁的人群中钙化性瓣膜病的发生率仅20%，而65岁以上的老年人中发病率则为上述年龄组的3～4倍，并有研究发现瓣膜钙化的程度随着增龄而加重，且多瓣膜受累的发生率也明显增高，因此，目前大多数学者研究认为，钙化性瓣膜病实际上代表了&年龄过程&的变化，是一种与年龄密切相关的退行性病变。
④性别因素，有钙化性瓣膜病的老年人50%～60%是女性，尽管也有研究认为，无论主动脉瓣钙化还是MAC，没有性别差异，但大多数研究显示MAC在女性更为多见，男女比例在1∶2～1∶4，一种可能的解释认为，老年妇女发病率高于同龄男性，该因素可影响骨与软组织间钙的分布，而老年女性二尖瓣环周围组织对损伤反应更为敏感，这如同风湿性二尖瓣病变，在女性的发生率高于男性一样。
⑤瓣膜所承受的压力增加，老年钙化性瓣膜病为什么主要累及主动脉瓣和二尖瓣，原因一直未明，可能与这两个瓣膜承受压力最大，尤其是主动脉瓣，瓣膜受力增加和高速的血流冲击易造成瓣环的损伤，引起组织变性，纤维组织增生，中性脂肪浸润或引起胶原断裂形成间隙，有利于钙盐沉积，加速了钙化的过程有关，也有学者发现增加二尖瓣压力的因素可以加速退行性变过程，如特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄，主动脉瓣口狭窄，等可使左室收缩压升高，而二尖瓣压力也相应增高，由于后叶位于左室流出道，处于与压力力量垂直的位置，因此此处病变更为明显，临床上观察到极为罕见的右心瓣膜钙化老年人，常伴有右心容量或压力负荷过重，更说明瓣膜的钙化与瓣膜所承受的压力有密切关系。
(二)发病机制
1.心脏瓣膜的随龄变化
心脏的退行性变主要有3种形式，即钙化，硬化和黏液性变，在老年退行性心脏病中最具有临床意义的是CAS和MAC。
从出生到成年，房室瓣心房侧的心内膜及心房肌逐渐进行性增厚，瓣膜的闭合缘也有轻微增厚，并开始出现小结节状物，以二尖瓣前叶最为明显，可能与瓣叶所承受的压力较大有关，随着年龄的增长，瓣环和纤维组织内脂质含量逐渐增加，一般在30岁，瓣膜中的脂质就开始出现，40岁以后镜下钙化就较常见，进入老年期后胶原纤维变致密，染色不一致，平行排列消失，心肌细胞核的数量减少，60岁钙质沿主动脉环开始沉积，主动脉基底部明显增厚，沿瓣膜闭合缘形成兰伯赘生物(一种不透明的细小乳头状突起)，使瓣叶闭合速度减慢，随着年龄的增长，左心瓣膜不断增厚，变硬，活动受限，二尖瓣前叶还可出现黄色脂质条纹，镜下这些条纹呈现嗜苏丹微粒，并有泡沫细胞出现，这些改变主要集中在瓣膜的纤维体部，合并有粥样硬化病变的瓣膜可发生血栓，钙质沉积和出血。
2.解剖学特征
退行性心脏瓣膜钙化主要累及左心瓣膜，最多见于主动脉瓣和二尖瓣瓣环，通常无瓣膜游离缘受累和瓣叶间粘连，以此可与风湿和其他炎症所致的瓣膜钙化相区别，右心瓣膜的钙化极少见，自1960年以来，仅有十几例三尖瓣环钙化的病例报道，多为合并有其他瓣膜钙化的老年人，肺动脉瓣钙化在临床上更属罕见，仅有过一篇报道尸检检出5例，均系与其他瓣膜钙化并存，且其年龄均显著高于其他瓣膜钙化组(平均年龄81.2岁)，推测肺动脉瓣可能是老年钙化性瓣膜病病程中最后受累，也是受累最轻的一组瓣膜，以下就CAS和MAS的解剖学特点作一简述。
CAS：病变主要集中表现在瓣膜主动脉侧内膜下，钙质一般从主动脉面的基底部开始，沿主动脉环沉积，随着病变程度的加重，逐渐向瓣膜游离缘扩展，轻者呈米粒状或针状钙化灶，重者钙化斑块可填塞瓦氏窦，但瓣膜间一般不发生粘连，融合和固定，因此，即使瓣膜钙化严重，瓣膜仍可活动，仅闭合速度显著减慢，而跨瓣压差也变化不大，主动脉瓣的钙化多为两个或三个瓣叶同时受累，但病变程度不同，一般无冠瓣和右冠瓣重于左冠瓣，也可向下延伸至纤维三角，但肌部和膜部室间隔交界处有钙质沉着时，可压迫和累及心脏传导系统，造成不同程度的心脏传导阻滞或引起各种。
MAC：病变主要累及以下部位：
①二尖瓣环；
②二尖瓣后叶心室面以及与其相对应的左室心内膜间，严重时可沿瓣环形成&C&形钙化环；
③钙化延伸至左房，左室和二尖瓣孔周围，形成僵硬的支架，限制后瓣活动，可导致二尖瓣狭窄或关闭不全，一般来说，瓣环钙化多重于瓣叶，而各瓣叶常可同时受累，后叶增厚与钙化程度轻于前叶和主动脉瓣，病变主要累及瓣膜的纤维组织和二尖瓣叶的基底部，瓣尖和二尖瓣闭合缘常不受累(图2)，当钙化累及瓣环的大部分组织时，瓣上和瓣膜内组织增厚，变硬，瓣叶扭曲变形，二尖瓣后叶向心房侧移位，随着病变的加重，瓣环固定，不能随心室收缩而缩小，进而引起左室变形，由于一般不引起瓣缘间粘连和融合，因此瓣口一般不发生严重狭窄，仅当瓣缘间的钙化物质明显突向心腔时，才可使瓣口相对变窄，因此，实际MAC造成的是瓣环狭窄，而不是像风湿性瓣膜病导致瓣叶融合造成的瓣的狭窄，此外，瓣环内纤维组织的钙化及粥样硬化可使瓣环失去正常的括约作用，这是发生二尖瓣反流的主要原因。
由于房室结，希氏束与二尖瓣纤维支架的解剖关系极为密切，因此，二尖瓣环的退行性改变可直接累及传导系统，窦房结的解剖位置虽距二尖瓣较远，但二尖瓣环的退行性变多与传导系统内弥漫性硬化并存，且MAC往往可扩展到左房，阻断房内或房间束传导阻滞，MAC合并病窦综合征的发生率高，正反映了整个心肌纤维组织的弥漫性退行性变，临床上也发现MAC合并传导障碍者明显高于CAS，Nair在有传导严重障碍需安装起搏器的钙化性瓣膜病病人中发现，CAS并发MAC者其永久性起搏器的植入率为33%，而无MAC的CAS病人仅为10%，因此可认为，MAC往往是心肌广泛钙化的一个局部表现，老年动脉粥样硬化病人的心脏传导系统功能障碍主要与MAC有关。
3.组织学改变
光镜下可见瓣膜的退行性变自基底部开始，病变主要累及纤维层，随着年龄的增长，瓣膜胶原纤维增生，致密，边缘模糊，排列紊乱及黏液样变性，变性自纤维深层至浅层逐渐扩展，呈&花瓣&形淡染区域，其边缘及内部有胶原及弹力纤维细丝连接并有脂质聚集，细胞核固缩，减少，弹力纤维崩解，瓣膜海绵层与纤维层之间的胶原弹力纤维分隔不破坏及消失，细小的钙盐颗粒首先沉积于瓣膜基底部胶原纤维黏液样变性及脂质聚集区域，并随黏液样变性及脂质聚集的扩展而扩展，严重时累及整个瓣叶纤维层，形成多灶性，无定形钙斑，周围有纤维组织包绕，薄壁血管增生及出血，炎性细胞浸润，偶有异物样巨细胞，主动脉瓣及二尖瓣前叶的严重钙斑形成主要见于瓣叶中部及远端，半月瓣小结亦可受累，而二尖瓣后叶钙化则以瓣环为重。
电镜下可见瓣膜中细胞成分明显减少，纤维细胞皱缩呈长菱形，核固缩，胞质中见变性的线粒体及空泡状残余体，细胞外基质中可见基质小泡，后者钙化并聚集，有学者研究证实瓣膜中的基质小泡源于衰老的纤维细胞胞质的自吞噬泡，它们随细胞崩解而释放于基质中，这种具有脂膜结构的基质小泡就是光镜下的脂质，其中的酸性磷脂与钙具有极强的结合力。
4.瓣膜钙化程度分级
根据光镜下瓣膜钙化情况可分为5级，0级：镜下未见钙盐沉积，伴或不伴瓣膜纤维结缔组织变性，Ⅰ级：局灶性细小粉尘状钙盐沉积，Ⅱ级：局灶性密集粗大粉尘状钙盐沉积或多灶性粉尘状钙盐沉积，Ⅲ级：弥漫性或多灶性密集粗大粉尘状钙盐沉积，部分融合成小片状，Ⅳ级：无定形钙斑形成，也有人根据瓣膜僵直与钙化程度将其分为轻中重3度，轻度：瓣膜轻度增厚，变硬，局灶性点片状钙盐沉积，中度：瓣膜增厚，硬化，瓦氏窦有弥漫性斑点状或针状钙盐沉积，瓣环呈多灶性钙化，重度：瓣叶明显增厚，僵硬变形，或瓣叶间粘连，瓦氏窦内结节状钙盐沉积，瓣环区域钙化灶融合成&C&形，或钙化累及周围的心肌组织。
5.与其他心脏病并存情况
大多数并存高血压心脏病，且以主动脉瓣为主，其原因可能是患者长期血压升高，主动脉瓣承受的机械应力大，引起胶原纤维断裂形成间隙而有利于钙盐沉积以致主动脉瓣钙化，冠心病检出率又明显高于肺心病，但同时并存两种心脏病的检出率低，高心病以主动脉右冠瓣和无冠瓣钙化居多，而冠心病则以左冠瓣，主动脉瓣环，主动脉三瓣及主动脉瓣合并二尖瓣环损害多见，并存心脏病越多，其心功能损害越严重。&
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