心力衰竭怎么治疗
心力衰竭怎么治疗 100
心力衰竭最早期症状除了咳嗽，胸闷还有哪些潜在症状，青少年对于这病得潜伏期是多久？还能活多久？病毒性心肌炎有哪些早期症状？
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疾病简介　　心力衰竭不是一个独立的疾病，是指各种病因致心脏病的严重阶段。 &&
心力衰竭发病率高，五年存活率与恶性肿瘤相似。心力衰竭是由于初始的心肌损害和应力作用：包括收缩期或舒张期心室负荷过重和（或）心肌细胞数量和质量的变化（节段性如心肌梗死，弥漫性如心肌炎），引起心室和（或）心房肥大和扩大，心室重塑，继以心室舒缩功能低下，逐渐发展而成。心瓣膜疾病、冠状动脉硬化、高血压、内分泌疾患、细菌毒素、急性肺梗塞、肺气肿或其他慢性肺脏疾患等均可引起心脏病而产生心力衰竭的表现。妊娠、劳累、静脉内迅速大量补液等均可加重有病心脏的负担，而诱发心力衰竭。 编辑本段临床表现基本症状　　无缘咳嗽、腹胀、食欲不振、恶心、呕吐、肝区胀痛、少尿及呼吸困难等。一般会在5年后死亡。 　　心衰最典型的症状是程度不同的呼吸困难，活动时加重，严重者端坐呼吸、咳嗽 &&
心力衰竭并伴大量白色绒粉红色泡沫痰、食欲降低、双下肢浮肿等。此外，有风湿性心脏病、得过急性心肌梗死的患者，以及扩张性心肌病、高血压病患者等，在炎夏到来时更要提高警惕，需定期对自己的心脏进行检查。 　　夏季天气热，人体为散热会扩张体表血管，血液多分布在体表，心脏、大脑血液供应减少。会加重心脑血管病患者的缺血缺氧反应，使心脑细胞损伤和坏死增加，加重病情。再有，闷热的天气，患者易急躁，可引起交感神经兴奋，使心率增快，心肌耗氧量增加，另外夏天燥热的天气，也使睡眠质量大打折扣。这些都易使心脏‘脆弱’者在夏季发生心衰。心衰是各种心血管病最终的结果，为心血管病最常见的死因，病死率高，5年存活率与恶性肿瘤相仿，严重影响患者的生活质量。 　　早期心衰的表现并不典型，有的患者会在进行较为剧烈的活动时出现气短，上楼时胸闷、气短，休息后即可缓解。有的晚上入睡后憋气及胸闷，需用好几个枕头垫高才舒服，每晚双下肢浮肿、疲乏无力、头晕、记忆力下降等。除上述临床表现外，还可进行一些常规检查如心脏超声，它是目前诊断心衰最准确、最简便、临床上应用较为普遍的方法。还有一些隐性心衰者自己并末感觉特别异样，如不是心脏超声等检查表明其心脏增大、功能减弱，这些患者几乎与最佳的治疗时期擦肩而过。 老年人早期征象　　1、劳动或上楼梯时，发生呼吸困难； 　　2、睡眠时突然呼吸困难，坐起时又有好转； 　　3、下肢浮肿，尿量减少； 　　4、没患感冒却咳嗽、痰多、心慌、憋气； 　　5、失眠、疲乏、食欲减退； 　　6、病情加重，四肢抽搐，呼吸暂停，紫绀，但发作后，又马上恢复正常； 　　7、血压下降，心率加快，面色苍白，皮肤湿冷，烦躁不安； 　　8、呼吸极度困难，有窒息感，咳嗽、咯出大量粉红色泡沫样痰。 　　对上述症状如有1-5项能对得上号者，为早期心衰的典型表现，应引起注意；如有6项能对得上号者，是由于脑缺血而引起的心性晕厥；若全部都有者则为急性肺水肿的表现。 主要体征　　除原有心脏病体征外，右心衰时若右心室显著扩大形成功能性三尖瓣关闭不全，可有收缩期杂音；体循环静脉淤血体征如颈静脉怒张和（或）肝-颈静脉回流征阳性，下垂部位凹陷性水肿；胸水和（或）腹水；肝肿大，有压痛，晚期可有黄疸、腹水等。 　　本病在祖国医学中属“心悸怔忡”、“水肿”，“喘证”、“痰饮”等范畴。一般分为心肾气虚、阳虚、气阳两虚或心肾阴虚、阴阳两虚等。心主血脉的功能失常，以致心失所养而心悸怔忡，或阳虚水饮不化，致水饮凌心射肺的惊喘而现咯血之症，或水饮泛溢而水肿。气虚阳微可致血行无力而成痰滞，见有紫绀、肝肿大。 编辑本段发病原因病因综述　　1、心力衰竭。心力衰竭是指原发性心肌肌原纤维收缩功能障碍所致的心力 &&
心力衰竭衰竭，此时泵功能障碍是原发的。心肌因种种原因收缩无力，不能喷射足够的血液到外周的血管中去以满足全身组织代谢的需要时，就发生心力衰竭。　 　　2、其他原因引起的心力衰竭：如心脏瓣膜病时，由于心肌负荷过重而发生心肌肥大和心脏扩大，继则心肌收缩性相对不足而导致心力衰竭，此时泵功能障碍是继发的，在除去瓣膜障碍时较易逆转。 　　3、由心肌以外的原因引起的心力衰竭，在晚期往往也伴有心肌损害。 　　4、除了心脏本身的疾病，如先天性心脏病、心肌炎、心肌病、严重的心律失常、心内膜炎等，心脏以外的疾病，如急性肾炎、中毒性肺炎、重度贫血、溶血、大量静脉补液以及外科手术后的并发症等等，也可以引起心力衰竭。 基本病因　　1．原发性心肌损害： 　　（1）缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死是引起心力衰 &&
心力衰竭竭的最常见的原因之一。 　　（2）心肌炎和心肌病：各种类型的心肌炎及心肌病均可导致心力衰竭，以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见。 　　（3）心肌代谢障碍性疾病：以糖尿病心肌病最为常见，其他如继发于甲状腺功能亢进或减低的心肌病，心肌淀粉样变性等。 　　2．心脏负荷过重： 　　（1）压力负荷（后负荷）过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。为克服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚以保证射血量。持久的负荷过重，心肌必然发生结构和功能改变而终至失代偿，心脏排血量下降。 　　（2）容量负荷（前负荷）过重：见于以下两种情况：①心脏瓣膜关闭不全，血液反流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等；②左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等。此外，伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进症等，心脏的容量负荷也必然增加。容量负荷增加早期，心室腔代偿性扩大，心肌收缩功能尚能维持正常，但超过一定限度心肌结构和功能发生改变即出现失代偿表现。 　　3、甲减可能会导致心力衰竭： 　　美国宾夕法尼亚州立大学药物和流行病学助理教授，安妮·R·卡波拉等人对3000名甲减患者进行了长达12年的跟踪调查，显示，促甲状腺激素（TSH）的正常水平应为4.5豪单位每升或略低。若高于10豪单位每升，那患者出现心衰的概率就会翻番。　甲减导致心衰，其原因可能与心肌细胞间质水肿，左心室扩大，及心包积液等因素有关，从而导致心肌收缩力减弱，心输出量减少，病情若进一步发展就会出现心衰。甲减患者若出现心衰，治疗时，首先应该纠正甲状腺功能减退，然后，根据病情，适当用一些抗心衰药物。由于TSH只能通过血液检测才能判断，因此安妮·R·卡波拉建议，中老年女性应该定期查血，以便及早发现甲减，防止心衰并发症。 主要诱因　　1．感染：可直接损害心肌或间接影响心脏功能，如呼吸道感染，风湿活动等，是引起心衰最常见的因素。 　　2．严重心律失常：特别是快速性心律失常如心房颤动，阵发性心动过速等。 　　3.水,电解质紊乱. 　　4. 妊娠,输液,补盐过多过快 　　5．过度体力劳累或情绪激动：分娩、体力劳动、暴怒。 　　6 .环境,气候急剧变化 　　7．治疗不当：不恰当的停用洋地黄类药物或降压药等。 　　8. 高动力循环： 严重贫血,甲亢。 　　9. 肺栓塞。 　　9．原有心脏病加重或并发其他疾病：冠心病心绞痛型发展为心肌梗死，风湿性心瓣膜病合并贫血等。 编辑本段病理生理　　1．心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide，ANP and brain natriuretic peptide，BNP）正常情况下，ANP主要储存于心房，心室肌内也有少量表达。当心房压力增高，房壁受牵引时，ANP分泌增加，其生理作用为扩张血管，增加排钠，对抗肾上腺素、肾素-血管紧张素等的水、钠潴留效应。正常人BNP主要储存于心室肌内，其分泌量亦随心室充盈压的高低变化，BNF的生理作用与ANP相似。心力衰竭时，心室壁张力增加，心室肌内不仅BNP分泌增加，ANP的分泌也明显增加，使血浆中ANP及BNP水平升高，其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关。为此，血浆ANP及BNF水平可作为评定心衰的进程和判断预后的指标。 　　心衰状态下，循环中的ANP及。BNP降解很快，且其生理效应明显减弱，即使输注外源性ANP亦难以达到排钠、利尿降低血管阻力的有益作用。新近研究开发的重组人BNP（Nesiritide）临床应用，可发挥排钠、利尿、扩管等改善心衰的有益作用。 　　2．精氨酸加压素（arginine vasopressin，AVP）由垂体分泌，具有抗利尿和周围血管收缩的生理作用。对维持血浆渗透压起关键作用。AVP的释放受心房牵张受体（atrial STretch receptors）的调控。心力衰竭时心房牵张受体的敏感性下降，使AVP的释放不能受到相应的抑制，而使血浆AVP水平升高，继而水的潴留增加；同时其周围血管的收缩作用又使心脏后负荷增加；对于心衰早期，AVP的效应有一定的代偿作用，而长期的AVP增加，其负面效应将使心力衰竭进一步恶化。 　　3．内皮素（endothelin）是由血管内皮释放的肽类物质，具有很强的收缩血管的作用。心力衰竭时，受血管活性物质如去甲。肾上腺素、血管紧张素、血栓素等的影响，血浆内皮素水平升高，且直接与肺动脉压力特别是肺血管阻力升高相关。除血流动力学效应外，内皮素还可导致细胞肥大增生，参与心脏重塑过程。目前，实验研究已证实内皮素受体拮抗剂bosentan可以对抗内皮素的血流动力学效应并减轻心肌肥厚，明显改善慢性心衰动物的近期及远期预后。临床应用内皮素受体拮抗剂初步显示可改善心衰患者的血流动力学效应。 编辑本段并发症　　1、呼吸道感染 ：较常见，由于心力衰竭时肺部瘀血，易继发支气管炎和肺炎，必要时可给予抗菌素。 　　2、血栓形成和栓塞：长期卧床可导致下肢静脉血栓形成，脱落后可引起肺栓塞。肺栓塞的临床表现与栓子大小有密切关系。小的肺栓塞可无症状，大的肺栓塞可表现为突发呼吸急促、胸痛、心悸、咯血和血压下降，同时肺动脉压升高，右心衰竭加重。相应肺部呈现浊音，呼吸音
心力衰竭早期症状还有活动后气促。
&心力衰竭病没有潜伏期 它是由于某种疾病而导致的心力衰竭&&
&& 能活多久也看严重程度
& 病毒性心肌炎的症状有发热& 心率增快& 咳嗽
&
心力衰竭病因治疗包括基本心脏疾病的治疗及其诱发因素的预防和控制。心力衰竭本身症状的一般治疗要从减轻心脏负荷、增加心排血量、控制体内的钠和水等方面考虑。
1．急性左心衰竭的处理
（1）坐位，双腿下垂。
（2）吸氧。
（3）吗 啡或哌 替 啶。
（4）强心剂。
（5）快速利尿。
（6）血管扩张剂。
（7）氨茶碱。
（8）地塞米松静注。
（9）肺水肿出现严重发绀者，或微循环明显障碍者，可酌情选用阿托 品、东莨 菪碱、山莨 菪碱(654-2)等静脉缓注，以改善微循环灌注。
（10）治疗病因，除去诱因，以防复发。
2．充血性心力衰竭的处理
（1）按心脏病护理常规。低盐，易消化、高维生素饮食，休息、吸氧，避免情绪激动，保持大便通畅。
（2）治疗病因，除去诱因。
（3）洋地黄制剂：给药方法一般分两阶段，即先在短期内服负荷量，而后给维持量保持疗效。根据病情及洋地黄在体内蓄积情况，负荷量有两种给药法。①速给法。②缓给法。
（4）利尿剂。
（5）血管扩张剂。
（6）转换酶抑制剂：常用卡托普利或依拉普利。
（7）心衰伴心率增快或快速型心律失常者，选用阿替洛尔(氨酰心安)可降低心率，有助于改善心功能。
3．顽固性心力衰竭的治疗
（1）进一步周密观察和检查，寻找各种影响疗效的因素，给予正确处理。
（2）肾上腺皮质激素治疗。
（3）肾上腺素能正性肌力药短期静脉内滴注有助控制心衰症状。
（4）血管扩张药和转换酶抑制剂也可选用。
我最近就是喜欢咳嗽，最近也没有感冒，体温还好。前几天有点乏力，胸闷。睡眠质量也不怎么好。
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充血性心力衰竭早期症状有哪些？
　　根据心衰发生的基本机制可分为收缩功能障碍性心衰和舒张功能障碍性心衰。临床上根据病变的心脏和淤血部位，可分为左心、右心和全心心衰，其中以左心衰开始较多见，以后继发肺动脉高压，导致右心衰，单纯的右心衰较少见。现将收缩功能障碍性心衰和舒张功能障碍性心衰的表现，分别予以讨论。
　　1.左心衰竭症状 左心衰竭的症状，主要表现为肺循环淤血。
　　(1)疲劳、乏力：平时四肢无力，一般体力活动即感疲劳乏力，是左心衰竭的早期症状。
　　(2)呼吸困难：是左心衰竭时较早出现和最常见的症状，为肺淤血和肺顺性降低而致肺活量减少的结果。呼吸困难最初仅发生在重体力劳动时，休息后可自行缓解，称为“”。随着病情的进展，呼吸困难可出现在较轻的体力活动时，劳动力逐渐下降。有的则表现为，通常入睡并无困难，但在夜间熟睡后，突然胸闷、气急而需被迫坐起。轻者坐起后数分钟可缓解，但有的伴阵咳，咳泡沫痰，若伴有哮喘，可称为心源性哮喘，重者可发展为肺水肿。夜间阵发性呼吸困难的发生机制，可能与平卧时静脉回流增加，膈肌上升，肺活量减少和夜间有关。左心衰竭严重时，患者即使平卧休息也感呼吸困难，被迫取半卧位或坐位，称为端坐呼吸，由于坐位时重力作用，使部分血液转移到身体下垂部位，可减轻肺淤血，且横膈下降又可增加肺活量。
　　(3)急性肺水肿：急性肺水肿是指血浆渗入到肺间质，随后渗入到肺泡内，影响到气体交换，而引起的呼吸困难、咳嗽、泡沫痰等综合征。由心脏病所致的急性肺水肿，称为“心源性肺水肿”，它是肺水肿中最常见最重要的类型，此处所讨论的均指心源性肺水肿而言。心源性肺水肿的常见病因为急性左心衰竭，可因、乳头肌断裂、风湿性心瓣膜病、、急性心肌炎、伴左室流出道梗阻、及严重的快速性心律失常等引起。一般说来，使左室舒张末压和左房压力增加并使肺毛细血管压力升高30mmHg以上，即可发生急性肺水肿。根据肺水肿的发展过程和临床表现，可将其分为以下5期：
　　①发病期：症状不典型，患者呼吸短促，有时表现为焦虑不安。体检可见皮肤苍白湿冷、心率增快。 X 线检查肺门附近可有典型阴影。
　　②间质性肺水肿期：有呼吸困难，但无泡沫痰。有端坐呼吸、皮肤苍白，常有发绀，部分病人可见颈静脉怒张，肺部可闻及哮鸣音，有时伴有细湿啰音。
　　③肺泡内肺水肿期：有频繁咳嗽、极度呼吸困难、咳等症状，体检发现双肺布满大、中水泡音，伴哮鸣音，并有奔马律、颈静脉怒张、发绀等表现。
　　④休克期：严重患者可进入此期，表现为血压下降、脉搏细数、皮肤苍白、发绀加重、冷汗淋漓、意识模糊等。此期肺部啰音可减少，但预后更加恶劣。
　　⑤临终期：心律及呼吸均严重紊乱，濒于死亡。
　　根据心排血量的不同，临床上将急性肺水肿分为两型：
　　第Ⅰ型：即“高输出量性肺水肿”或“性肺水肿”，临床多见，患者血压常高于发病前，并有循环加速，心排血量增多，肺动脉压及肺毛细血管压显著升高等表现。其心排血量增多是相对性的，实际上比发病前有所降低，但仍较正常人安静状态下的心排血量为高。此型多由高血压性心脏病、(主动脉瓣或)、梅毒性心脏病、输血输液过多或过快等引起。采用减轻心脏前负荷的治疗措施有效。
　　第Ⅱ型：即“低输出量性肺水肿”或“心排血量降低性肺水肿”。患者血压不变或降低，并有、脉搏细弱、肺动脉压升高等表现。多见于广泛急性心肌梗死、弥漫性心肌炎、风心病高度二尖瓣狭窄或等疾病。用降低静脉回流的方法治疗，可有暂时效果，但易引起休克。
　　(4)咳嗽、咳痰与咯血：系肺泡和支气管黏膜淤血所致。咳嗽是左心衰竭的主要症状之一，在急性左心衰竭时更为明显，有时为心衰发作前的主要表现。咳嗽多在体力劳动或夜间平卧时加重，同时可咳出泡沫痰。急性肺水肿时，可咳出大量粉红色泡沫样痰。二尖瓣狭窄、急性肺水肿及肺梗死等均可引起咯血，色鲜红，量多少不定。
　　(5)其他症状：左心衰竭时可出现发绀、夜尿增多、左肺动脉扩张压迫左喉返神经致声音嘶哑等症状。脑缺氧严重者，可伴有嗜睡、神志错乱等精神症状，严重病例可发生昏迷。
　　(6)体征：除原有心脏病的体征外，左心衰竭后引起的变化，主要有以下几方面。
　　①心脏方面体征：左心衰竭时，一般均有心脏扩大，以左心室增大为主。但急性心肌梗死引起的左心衰竭及风心病二尖瓣狭窄引起的左心房衰竭，可无左室扩大，后者仅有左心房扩大。心尖区及其内侧可闻及，肺动脉瓣区第二心音亢进，第二心音逆分裂，左室明显扩张时可发生相对性二尖瓣关闭不全而出现心尖区收缩期杂音。左心衰竭时常出现，严重者可出现快速性室性心律失常。交替脉亦为左心衰竭的早期重要体征之一。
　　②肺脏方面体征：阵发性夜间呼吸困难者，两肺有较多湿啰音，并可闻及哮鸣音及干啰音，吸气及呼气均有明显困难。急性肺水肿时，双肺满布湿啰音、哮鸣音及咕噜音，在间质性肺水肿时，肺部无干湿性啰音，仅有肺呼吸音减弱。约1/4左心衰竭患者发生胸腔积液(参见右心衰竭)。
　　2.右心衰竭 症状：
　　(1)胃肠道症状：长期胃肠道淤血，可引起食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、便秘及上腹疼痛症状。个别严重右心衰竭病例，可能发生失蛋白性肠病。
　　(2)肾脏症状：肾脏淤血引起肾功能减退，可有夜尿增多。多数病人的尿含有少量蛋白、少数透明或颗粒管型和少数红细胞。血浆尿素氮可升高，心衰纠正后，上述改变可恢复正常。
　　(3)肝区疼痛：肝脏淤血肿大后，右上腹饱胀不适，肝区疼痛，重者可发生剧痛而误诊为急腹症等疾患。长期肝淤血的慢性心衰患者，可造成心源性肝硬化。
　　(4)呼吸困难：在左心衰竭的基础上，可发生右心衰竭后，因肺淤血减轻，故呼吸困难较左心衰竭时有所减轻。但开始即为右心衰竭者，仍可有不同程度的呼吸困难。
　　(5)体征：除原有心脏病体征外，右心衰竭后引起的变化，主要有以下几方面。
　　①心脏体征：因右心衰竭多由左心衰竭引起，故右心衰竭时心脏增大较单纯左心衰竭更为明显，呈全心扩大。单纯右心衰竭患者，一般都可发现右心室和(或)右心房肥大。当右心室肥厚显著时，可在胸骨下部左缘，有收缩期强而有力的搏动。剑突下常可见到明显的搏动，亦为右室增大的表现。可闻及右室舒张期奔马律。右心室显著扩大，可引起相对性，在三尖瓣听诊区可闻及收缩期吹风样杂音。若有相对性三尖瓣狭窄时，在三尖瓣听诊区可听到舒张早期杂音。
　　②颈静脉充盈与搏动：右心衰竭时，因上、下腔静脉压升高，使颈外静脉、手背静脉及舌下静脉等浅表静脉异常充盈，并可出现颈静脉明显搏动。颈外静脉充盈较肝脏肿大或皮下水肿出现早，故为右心衰竭的早期征象。
　　③肝大与压痛：肝脏肿大和压痛常发生在皮下水肿之前，且每一右心衰竭患者均无例外，因此它是右心衰竭最重要和较早出现的体征之一。肝颈静脉回流征阳性是右心衰竭的重要征象之一，但亦可见于渗出性或，右心衰竭在短时间内迅速加重者，肝脏急剧增大，可伸至脐部，疼痛明显，并出现黄疸，转氨酶升高。长期慢性右心衰竭患者发生心源性肝硬化时，肝脏质地较硬、边缘较锐利，压痛不明显。
　　④下垂性水肿：下垂性皮下水肿，发生于颈静脉充盈及肝脏肿大之后，是右心衰竭的典型体征。皮下水肿先见于身体的下垂部位。起床活动者，水肿在足、踝及胫骨前较明显，尤以下午为著，随着病情的加重而呈上行性发展。卧床(仰卧)患者，则以骶部和大腿内侧水肿较显著。严重右心衰竭患者，呈。晚期全心衰竭患者，因营养不良或肝功能损害，血浆蛋白过低，出现面部水肿时，预后恶劣。
　　⑤大多数胸腔积液出现于全心衰竭的患者：主要与体静脉压和肺静脉压同时升高及有关。多同时发生在左右两侧胸腔，往往以右侧胸腔液量较多，单侧的胸腔积液者亦多见于右侧。少数患者胸腔积液由单纯左心衰竭或右心衰竭引起。胸腔积液可诱发或加重呼吸困难。胸腔积液局限于右侧较多的原因有多种解释，较合理的解释为：右肺的平均静脉压较左侧高，同时右肺的容量较左肺大，右肺的表面滤出面积也就比左肺大。因此，心衰时常以右侧胸腔积液多见。或右侧胸腔积液量较左侧为多。
　　⑥腹水：腹水可见于慢性右心衰竭或全心衰竭的晚期患者，此类病人常合并有心源性肝硬化。
　　⑦发绀：右心衰竭患者的发绀，较左心衰竭显著，但呼吸困难较之为轻。单纯右心衰竭所致者，发绀多为周围性，出现在肢体的下垂部分及身体的周围部位。全心衰竭患者，发绀呈混合性，即中心性与周围性发绀并存。
　　⑧心包积液：严重而持久的右心衰竭病例，心包腔内可有异常数量的液体漏出，发生心包积液。
　　⑨其他表现：某些心衰患者可出现奇脉。个别严重右心衰竭病例，可出现神经兴奋、焦虑不安等症状。可有显著营养不良、消瘦甚至恶病质。
　　3.全心衰竭 全心衰竭则同时具有左、右心衰竭的表现。
　　1.亚临床型心力衰竭 亚临床型心衰或称早期心衰，或称隐性心衰。通常指无明显的症状和明确的体征，常不被患者本人感知，也常被医师漏诊，而实际上患者的血流动力学检测能证明已有心衰存在。一般认为如右心室舒张末压≥10mmHg，左心室舒张末压≥18mmHg，肺毛细血管楔压≥16mmHg，分别是右心衰竭和左心衰竭的指标。在临床工作中，详细询问病史和体检，能够早期发现心衰的存在，及时进行防治，可避免其发展为严重心衰。诊断早期心衰有以下10条线索。
　　(1)心悸、气短：冠心病、心肌炎或高血压病患者，在一般体力活动时出现心悸、气短症状，无心外原因可解释时，提示患者有心衰存在。
　　(2)夜间睡眠呼吸困难：任何心脏病患者出现，头部有时须垫高，无心外原因可解释时则是由心衰引起。
　　(3)尿少：心脏病患者一旦有尿量减少或体重增加，是心衰的早期征象。
　　(4)肺底呼吸音减低：为肺淤血的早期征象，但特异性较小，如能和其他心衰表现结合起来则具有重要诊断意义。
　　(5)交替脉：在有心肌受损和(或)有左心衰竭可能的病人，如出现无其他原因可解释的交替脉，可视为心衰的早期征象。
　　(6)肝颈静脉回流征阳性：为右心衰竭的早期征象。
　　(7)第三心音奔马律：在有左心衰竭因素的患者出现第三心音奔马律，往往是左心隐性衰竭的一个重要征象。
　　(8)肝脏早期淤血肿大：为右心衰竭的早期灵敏指标，尤其是婴幼儿的心衰。
　　(9)心电图PV1，终末向量阳性：心电图V1导联P波终末向量(PTF-V1)阳性是诊断左心衰竭的常见重要指标(二尖瓣狭窄例外)。
　　(10)肺中、上野纹理增粗：胸片上显示两肺中、上野肺静脉纹理增粗和(或)看到Kerleyβ线对心衰的早期诊断有重要意义。
　　2.临床型心力衰竭的诊断
　　(1)充血性心力衰竭：
　　①Framingham心力衰竭诊断标准(略加增补)：
　　A.主要条件：
　　a.夜间阵发性呼吸困难和(或)睡眠时憋醒。
　　b.颈静脉怒张或搏动增强。
　　c.肺部啰音和(或)呼吸音减弱，尤其是双肺底。
　　d.心脏扩大。
　　e.急性肺水肿。
　　f.非洋地黄所致交替脉。
　　g.第三心音奔马律。
　　h.颈静脉压升高&15cmH2O。
　　i.循环时间&25s。
　　j.X线胸片中、上肺野纹理增粗，或见到Kerley线，尤其是β线。
　　k.肝颈静脉逆流征阳性。
　　B.次要条件：
　　a.踝部水肿和(或)尿量减少而体重增加。
　　b.无上呼吸道感染夜间咳嗽。
　　c.劳力性呼吸困难。
　　d.淤血性肝大，有时表现为肝区疼痛或不适。
　　e.胸腔积液。
　　f.潮气量降低最大量的1/3。
　　g.心动过速(心率≥120次/min)。
　　主要或次要条件，经治疗体重在5天内减少4.5kg以上。
　　C.判断方法：具有2项主要条件或1项主要条件及2项次要条件可确诊。
　　这一标准主要是依据流行病学调查结果得出的，没有血流动力学检测数据。因此使用该标准有一部分心力衰竭将被漏诊。
　　②Boston心力衰竭诊断标准：1985年Carlson等以肺毛细血管楔压&12mmHg作为心力衰竭的诊断依据，提出了诊断充血性心衰的Boston诊断标准(表1，2)。这一标准采用积分的方法，综合了病史、体格检查及胸部X线结果，上述三大项每一项的最高积分是4分。如果总积分达8分以上，可以诊断为充血性心力衰竭;总积分为5～7分时可疑心衰;少于4分无心衰。这一标准将病史、体征及胸部X线检查进行综合，以血流动力学检测作为依据，故该标准较为可靠。
　　根据Killip分级(略加增补)可将急性心肌梗死发生泵衰竭分为5级：
　　Ⅰ级：无心衰征象，但肺毛细血管楔压可升高，病死率0%～5%。
　　Ⅱ级：轻至中度心衰，肺部啰音出现范围小于两肺野的50%，可出现第三心音奔马律、持续性窦性心动过速或其他心律失常，静脉压升高，有肺淤血的X线表现，病死率在10%～20%。
　　Ⅲ级：重度心衰，肺部啰音出现范围大于两肺野的50%，可出现急性肺水肿，病死率 35%～40%。
　　Ⅳ级：出现心源性休克，血压&90mmHg，少尿(&20ml/h)，皮肤湿冷，发绀，呼吸加速，脉率&100次/min，病死率85%～95%。
　　Ⅴ级：心源性休克并急性肺水肿，病死率极高。
　　③左室舒张功能障碍性心衰的诊断：上述心力衰竭的诊断标准系指收缩功能障碍性心衰，而左室舒张功能障碍性心衰有其不同特点，国内外尚无统一诊断标准。为了临床诊治的需要，中国心力衰竭协会(CFHA)召开的第二届全国心力衰竭学术会(1993年10月·天津)制订了左室舒张功能障碍性心衰诊断参考标准，试行2年，经第三届全国心力衰竭学术会(1995年5月·大连)修订，现收录于下：
　　A.诊断依据：
　　a.有肯定的左室充血性心力衰竭的临床表现，伴有易引起舒张功能障碍的心脏病，如高血压病、冠心病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄、心肌淀粉样变等;但无瓣膜反流及心内异常分流存在。
　　b.体检无心界扩大或仅轻度增大。
　　(2)泵衰竭的诊断：Framingham及Boston标准都是用于慢性充血性心衰的诊断。通常来说，这些标准对于诊断并发于急性心肌梗死的泵衰竭是不适用的。Forrester等按血流动力学改变和临床表现将急性心肌梗死分为4型(表2)。
　　上述标准比较具体。可供临床诊断时参考，应在实践中不断修订，使之逐步完善，切实可行。为方便基层医务人员应用，还可将标准简化如下：
　　①临床上存在可导致左室舒张功能障碍的心血管疾病。
　　②有呼吸困难等左心衰竭症状。
　　③体检和X线检查示肺淤血。
　　④左室不大或稍大，左室射血分数&50%。
(温馨提示：以上资料仅提供参考，具体情况请向医生详细咨询。)
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