1脾脏增大2腹颈部淋巴结肿大大

来源:《医药前沿》2013年第15期供稿文/夏明华
[导读]由于近年来肺结核发病率有所上升,脾脏结核有所增加,临床表现缺乏特异性。
夏明华(贵州省黎平县人民医院放射科& 557300)&
【摘要】 目的:探讨脾结核CT诊断价值。方法:回顾分析临床诊断1例及手术病理证实2例脾脏结核CT表现。结果:脾脏多发斑片状、结节低密度灶,边界欠清楚,增强部分边缘轻度强化或强化不明显3例;多发斑点状钙化1例;脾内脓肿、脾包膜下脓肿2例;肠系膜及腹膜后淋巴结肿大、环形强化3例,肝门区、脾门区、肠系膜淋巴结、腹膜后淋巴结钙化1例;肝右叶结节病灶、肝包膜下脓肿、右肺上叶肺结核1例。结论:脾脏结核CT表现为脾脏多发性斑片状、结节状低密度灶、多发脓肿及斑点状钙化、病灶无强化或边缘轻度强化, CT对脾脏结核有较明确诊断价值。
【关键词】 脾脏结核& CT& 诊断价值
【中图分类号】R445&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 【文献标识码】A&&&&&&&&&&&& 【文章编号】(8-01
&&&&&&& 由于近年来肺结核发病率有所上升,脾脏结核有所增加,临床表现缺乏特异性。在基层医院临床发现较少,现将近年来发现3例脾结核进行回顾分析并结合有关文献资料进行探讨。
&&&&&&& 1 资料与方法
&&&&&&& 1.1 一般资料
&&&&&&& 收集我院207年9月~2012年10月间临床诊断及病理证实脾脏结核患者3例,年龄17~26岁,平均22岁,男性2例,女性1例,病程为6~12个月。手术证实2例,抗痨治愈1例。临床表现为乏力、消瘦、腹痛、盗汗并低热3例,咳嗽、纳差1例。主要体征:脾肿大1例,腹部压痛3例。
&&&&&&& 1.2 实验室检查 
&&&&&&& 轻度贫血1例,WBC轻度增高、血沉均增高3例。
&&&&&&& 1.3& CT检查
&&&&&&& 采用沈阳东软公司单排螺旋CT-C2800型平扫及碘海醇100ml双管手推增强扫描。扫描层厚5mm、间距&&&&&&& 5mm。
&&&&&&& 2 结果                    
&&&&&&& 2.1 脾内表现
&&&&&&& 脾脏轻度增大2例,明显增厚、增大1例,约7肋单元,脾内多发斑片状、结节状低密度灶3例,大小几毫米~40mm,边界欠清楚,部分融合(图1),斑点状钙化1例(图2),脾内a&
&&&&&&& 病例1如图1、4、9,脾内多发类圆形低密度灶,部分融合,肝右叶类圆形低密度灶,增强后边界清楚,轻度强化;病例2如图2、5,脾内多发低密度灶,脾内多发点状钙化、肝门区、脾门区、肠系膜及腹膜后淋巴结钙化;病例3如图3、6、7,脾内结节病灶、脾门区脓肿,强化不明显,肠系膜淋巴结肿大、环形强化。
&&&&&&& 2.2 脾外表现
&&&&&&& 2.2.1 淋巴结肿大:以肠系膜、脾门及腹膜后等处常见,脾门淋巴结肿大2例,肝门区、脾门淋巴结、肠系膜淋巴结斑片钙化1例(图4),肠系膜及腹膜后淋巴结肿大3例,大小6~21mm,中央低密度,部分呈多结节融合趋势,增强表现为环状强化或轻度均匀强化(图5、6、7)。
&&&&&&& 2.2.2 肝结核:肝右叶多发结节状低密度病灶,边界欠清楚,大小15*15mm,CT值25~35HU,增强边缘轻度强化,肝包膜下小脓肿,大小18*18mm,增强边缘轻度强化(图4、8)。 
&&&&&&& 2.2.3&& 肺结核:胸部X线检查3例,胸部CT检查1例,其中右肺上叶浸润型肺结核1例,胸部正常2例。
&&&&&&& 3 讨论
&&&&&&& 脾脏结核是一种少见疾病,临床表现缺乏特异性,表现为发热、盗汗、贫血、消瘦、腹痛等。实验室检查血沉加快、OT或PPD试验阳性率高。绝大多数病例以脾大、腹痛为主的体征,提示多为炎性而非肿瘤性[1],据文献报道,脾脏结核一般均合并有其他脏器的结核,并以腹部淋巴结结核多见,本次分析腹部淋巴结结核3例,肝结核、肺结核1例。脾脏结核通常是全身结核的一部分,发现脾外结核对脾脏结核CT诊断有较明确依据。脾脏结核的病理及CT表现:结核菌感染可从肺内的原发灶通过淋巴道或血行播散到肺外其他器官,脾脏结核主要是结核杆菌经血液播散的结果,在脾脏内形成结核性肉芽肿,几个结核结节可融合成较大结节,病变发展可发生干酪样坏死及液化形成脓肿,愈后部分出现斑点状钙化。根据病理改变,脾脏结核CT表现如下:
&&&&&&& 3.1 粟粒型:病灶早期阶段,病灶小于2mm,CT平时难显示,表现为脾脏轻中度肿大,脾脏密度稍减低或欠均匀[2~3]。
&&&&&&& 3.2 结节型:进展期为结节及干酪坏死性,病灶5mm至数厘米,呈结节状或融合成不规则片状,CT值约25~40Hu,当病灶发生干酪样坏死、部分液化时,密度减低,增强部分病灶周边可轻度强化。
&&&&&&& 3.3 脓肿型:结节性病灶相互融合或孤立性病灶发展增大、部分累及脾缘, 坏死、液化形成结核性脾脓肿。C T平扫表现为脾内或包膜下单发或多发较大圆形或椭圆形水样低密度灶,边缘清楚,密度均匀。增强后病灶边缘强化而内部不强化[2~3]。 
&&&&&&& 3.4 脾结核钙化:钙化与其他结核一样,为干酪性病灶的愈合过程的结果,部分病灶内及周边见斑点状钙化,钙化程度与结核的发展阶段密切相关,多表现为脾脏内1~5 mm斑点状高密度钙化影[4]。
&&&&&&& 综上所述,脾脏结核在螺旋CT平扫及增强检查表现较典型,结合腹部淋巴结、肝脏、肺内病灶等脾外征象、临床表现及实验室检查一般都能作出较为准确的诊断。
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[4] 刘海凌. 脾结核CT表现三例[J]. 临床放射学杂志):311-312 .您现在的位置: >
概述:什么是脾肿大?
  各种原因造成的脾脏体积增大。正常情况下,在体表摸不到脾脏,如仰卧位或侧卧位能摸到脾脏边缘应认为脾脏肿大。在隔肌位置低或瘦弱的人,特别是女性,偶也能摸到脾脏的边缘,但相当柔软,并无压痛,与病理性脾肿大不同。
原因:是什么原因引起的?
  一、感染性
  (一)急性感染
  见于病毒感染、立克次体感染、细菌感染。螺旋体感染、寄生虫感染。
  (二)慢性感染
  见于慢性、慢性、慢性、、等。
  二、非感染性
  (一)淤血
  见于、慢性充血性右心衰竭、慢性或大量心包积液Judd-Chiari综合征,特发性非硬化性门脉高压症。
  (二)血液病
  见于各种类型的急慢性、红白血病。红血病、恶性、,特发性病、溶血性、、、、系统性组织肥大细胞病、症。
  (三)结缔组织病
  如、、、幼年(Sill病)、Felty病等。
  (四)
  如勒一雪(letterer-siwe)氏病、黄脂瘤病、韩一薛一柯综合征、嗜酸性肉芽肿。
  (五)脂质沉积症
  如高雪病、尼曼一匹克病。
  (六)脾脏肿瘤与脾囊肿
  脾脏恶性肿瘤原发性者少见,转移至脾脏的恶性肿瘤也罕见,原发癌灶多位于消化道。脾脏囊肿罕见,分真性和假性囊肿。真性囊肿分为表皮囊肿、内皮囊肿(如淋巴管囊肿)和寄生虫性囊肿(如)等。假性囊肿分为出血性、血清性或炎症性等。
诊断:脾肿大应该做哪些检查?
  一、病史
  起病的缓急,病程的长短、既往史、流行病史、家族史、患者的年龄、性别和脾肿大的伴随症状等均可给诊断提供一定的线索。急性感染通常起病急、病程短,脾肿大程度轻;慢性感染、遗传性疾病、代谢性疾病则起病缓、病程长、随病程迁延肿大程度加剧。恶性肿瘤则有发展迅速倾向、且可明显增大。既往有病毒性肝炎史、长期饮酒史或有输血及血制品史,现有脾脏肿大,提示可能为慢性肝炎或肝硬化门脉高压症;流行病及地方性疾病常有流行病史;某些疾病可有家族史,如:地中海性贫血、代谢性疾病等;某些疾病的发病与不同年龄和性别有关,如:组织细胞增生症和脂质沉积症多发生在婴幼儿;急性感染性疾病中的传染病常发生于青少年;恶性组织细胞病、慢性病毒性肝炎、肝硬化多见于青壮年,男性多见于女性;多发性骨髓瘤,多发生于老年男性;白血病、恶性淋巴瘤可发生在任何年龄;结缔组织病多发生于青年女性等等。脾肿大伴发热,可见于各种急慢性感染性疾病;脾肿大伴贫血、发热、出血倾向常常提示白血病性脾肿大;脾肿大伴贫血、黄疸提示溶血性贫血;脾肿大伴黄疸常提示慢性肝炎或肝硬化;脾肿大伴消化道症状或呕血黑便可能为肝硬化门脉高压症;心脏病或心包积液引起的淤血性脾肿大往往有呼吸困难、心悸气短等症状。
  二、体格检查
  脾脏肿大主要依靠触诊检查。必要时可用超声、X线、CT等检查,以明确脾脏的大小和形态。触诊发现脾肿大时,要注意脾肿大的程度、质度,同时注意有无其他伴随体征。
  (一)脾脏肿大的程度。
  1、轻度脾肿大 深吸气时脾下缘在肋缘下2-3cm为轻度脾肿大。可见于某些病毒感染、细菌感染、立克次体感染、早期血吸虫病、充血性心力衰竭、肝硬化门脉高压症、霍奇金病。幼年类风湿性关节炎,系统性红斑狼疮、热带嗜酸性粒细胞增多症、特发性血小板减少性紫癜等。
  2、中等度脾肿大 下缘超出肋缘下3cm至平脐为中等度肿大。可见于急性粒细胞性白血病、急性淋巴细胞性白血病、慢性溶血性贫血、传染性单核细胞增多症、佝偻病、脾淀粉样变性、恶性淋巴瘤、尼曼一匹克病等。
  3、极度脾肿大 下缘超出脐水平以下为极度脾肿大或称巨脾。可见于慢性粒细胞白血病、慢性疟疾、晚期血吸虫病、骨髓纤维化、真性红细胞增多症、地中海贫血、高雪病等。
  (二)脾脏的质度;
  一般急性感染引起的牌大质度软;慢性感染、白血病细胞、肿瘤细胞浸润引起的脾肿大质地硬,表面不平;肝硬化的脾脏质度中等硬;淤血性脾肿大质度因淤血程度和淤血时间的长短而不同,时间短,淤血轻,质度软,时间长或淤血重质度硬,但一般有充实感。囊性肿大有囊性感表面不平。
  (三)伴随体征
  1、贫血、出血点或瘀斑 见于血液病性脾肿大,如各种类型的白血病、特发性血小板减少性紫癜等。
  2、贫血、黄疸 见于溶血性贫血、慢性病毒性肝炎、肝硬化、恶性组织细胞病、败血症等。
  3、肝及淋巴结肿大 见于恶性淋巴瘤、淋巴细胞性白血病、结缔组织病、单核细胞增多症、结节病及某些传染性疾病等。
  4、肝病面容、肝掌及蜘蛛痣 见于慢性病毒性肝炎、肝硬化。
  5、各种类型的皮疹 多见于各种传染病,或感染性疾病。如伤寒、斑疹伤寒、布氏杆菌病、败血症、亚急性感染性心内膜炎等。
  6、水肿和腹水 见于慢性右心衰竭、缩窄性心包炎、肝硬化门脉高压症、下腔静脉梗阻等。
  7、心脏扩大 见于各种心脏病引起的慢性心力衰竭、各种原因引起的大量心包积液。
  三、实验室检查
  包括血常规检查、血小板计数、网织红细胞计数、嗜酸性粒细胞计数。血红蛋白电泳、红细胞脆性实验、直接抗人球蛋白实验、血液的寄生虫、原虫检查、肝功能检查、骨髓检查或骨髓活检。血清学抗原抗体检查;淋巴结穿刺或活检,脾穿刺或活检,腹水常规检查等。
  四、器械检查
  常用的检查方法有B型超声检查、X线检查、CT检查、核磁共振检查、内镜检查、下腔静脉造影术。
鉴别诊断:脾肿大的原因如何相互鉴别?
  一、脾脏肿大与左上腹其他脏器肿大或肿块相鉴别
  临床上肿大的肝左叶,有时误诊为脾肿大, 如触诊发现其边缘与肝右叶相连,则可能为肝肿大而非脾脏肿大。脾肿大尚须与左肾肿大和区别,后者因位于腹膜后呼吸移动度小,此外因充气肠管位于肾的前面,故叩诊呈鼓音,据此可与脾肿大区别。此外以下几点有助于与腹腔内其他肿块鉴别:①脾脏位于左肋缘下,紧随呼吸而上下移动;②有明确的边缘,边缘有一个或两个切迹;③在腹壁前面较易触及;④脾肿大所在部位叩诊呈浊音,并与左下胸脾浊音区相连,其与肋缘间无空隙,颇难将手插人其间;⑤肾上腺素皮下注射,可使在短时间内明显缩小,但此种方法须慎重应用。
  二、病因鉴别
  (一)感染性脾肿大
  1、急性感染 急性感染性脾肿大常表现为轻度脾肿大,质地柔软,常见的疾病有
   (1)病毒感染:病毒感染伴有脾肿大时,血象在病程中常出现异形淋巴细胞,在时尤为常见,此外也可见于和。
   (2)立克次体感染:、常伴有轻度脾肿大。它们同属于传染病,诊断时需注意流行病学资料。对斑疹伤寒的诊断,以外斐反应应用最为普遍,其血清凝集效价以1:16有价值,若逐周上升有确定诊断价值。恙虫病的诊断外斐试验有重要参考价值,1:8有意义,可随病程逐渐增高。
   (3)细菌感染:以伤寒、、副伤寒、、急性粟粒性结核、败血症发生脾肿大者常见。伤寒、副伤寒和布氏杆菌病临床上常以发热、白细胞减少和相对淋巴细胞高为特征。伤寒周围血象嗜酸性粒细胞减少或消失,肥达氏反应对伤寒诊断有重要价值,一般"o"抗体效价1:8以上,"H"抗原1:16或以上时有诊断价值。血、骨髓培养是确定诊断的依据。布氏杆菌病常有牛羊猪等接触史,布氏杆菌凝集实验。补体结合试验逐周测定一次,有较高滴定效价或效价成倍升高者具有诊断价值。骨髓或脓液等培养的阳性结果为确诊的依据。急性粟粒性结核胸部X片检查无异常发现时,血液抗结核抗体和TBDNA检查可能会有帮助,在诊断确有困难时,可以抗结核试验性治疗,若有效可确定诊断。败血症的脾肿大,一般为轻度肿大,质地柔软,个别脾脏肿大明显,质地较硬。有牌栓塞时则疼痛明显。血培养获得阳性结果为确定诊断的依据。脾是罕见病,此病常继发于脾静脉血栓形成,败血症和腹腔化脓性感染,也有原发感染灶未明者。临床症状与败血症相似,脾有明显压痛或有波动感,有牌周围炎时,脾区可听到摩擦音或触及摩擦感,须与左腿下脓肿或腹壁脓肿相鉴别,在B型超声引导或CT引导下行脾穿刺,对脾脓肿的确诊有很大价值。
   (4)螺旋体感染:、鼠咬热及常伴有轻度脾肿大。流行病学资料是诊断的重要线索。
   (5)寄生虫感染:未经抗疟药物治疗的急性,经数次发作后,大多数能触及肿大的脾脏,质稍韧。在疟疾高发区,遇见发热昏迷的患者,兼有脾肿大,必须考虑脑型疟疾的可能性。血涂片查到疟原虫,是诊断最可靠的依据。急性约有6%伴有脾肿大,流行病史、急性发热兼有肝脾肿大、血象白细胞增多、分类嗜酸粒细胞增多为诊断此病的线索。粪便查到血吸虫卵是确诊的依据。
  2、慢性感染 慢性感染的脾肿大,其程度与硬度,因病因、病程、治疗情况及个体反应性 不同而有差异。脾肿大一般无压痛、质硬。纤维组织增生愈明显,脾脏质地越硬。常伴脾肿大的慢性感染性疾病有:
  (1)慢性病毒性肝炎:慢性病毒性肝炎伴有脾肿大者较多见,一般为轻度,无明显压痛,多为中等硬度。诊断的主要依据是病史、肝功能检查和肝炎血清标志物检查。血清标志物检查可确定病毒性肝炎的病原类型。
  (2)慢性血吸虫病:慢性血吸虫病常伴有不同程度的脾肿大,当发展成时脾脏可因充血而呈极度肿大、质硬。患者通常兼有门脉高压症状与肝功能损害,也常有不同程度的。晚期血吸虫病例,粪便中多难找到虫卵。诊断主要依据有关流行病学史,过去血吸虫病史,上述临床表现与阳性血吸虫抗原皮内试验,直肠粘膜活检发现虫卵诊断更明确。
  (3)慢性疟疾:慢性疟疾可有极度脾肿大,质地较硬。一般病程越长、治疗愈不彻底,则脾肿大愈显著,终致大量纤维组织增生,质可坚硬如木。其诊断依赖周围血查找疟原虫,但比较困难,骨髓和脾穿刺检查可能有助于诊断。有怀疑时可做正规的抗疟治疗,有效可确定诊断。
  (4):脾脏肿大为主要体征,病后2-3个月脾可达肋缘下5 cm。晚期可达极度、且质地变硬。其他症状有不规则发热,体力衰弱、食欲缺乏、肝肿大、白细胞减少及单核细胞增多等。确诊依靠骨髓穿刺,涂片检查,发现黑热病原虫。
  (5):早期或晚期梅毒可有脾肿大,多为轻度。诊断主要根据病史、临床表现X线检查等进行分析判断,其中病史极为重要,必须详细询问其冶游、性病史、验血史、治疗史及配偶生育史等。因有胎传梅毒,还应了解其父母兄弟姐妹的患病情况。常用的实验检查有血清康'华氏反应对各期梅毒的诊断、治疗效果的判断以及发现隐性梅毒具有重大意义。但对某些其他疾病如:疟疾、等可呈生物性假阳性反应。某些梅毒患者的血清反应也可始终呈阴性。螺旋体荧光抗体吸附试验特异性强,可避免生物性假阳性。病变部位梅毒螺旋体检查有确诊价值。
  (6):国内并不少见。国外文献5%-6%累及肝脾。累及淋巴结为1%。病因尚不清楚。病程经过缓慢,一般无明显症状,无发热或有微热。有结节性红斑的结节病,常有发热关节肿痛,肺门淋巴结肿大和血沉增快,须注意与结核病相区别。血管紧张素转化酶测定在结节病活动期增高,有明确辅助诊断价值。浅表淋巴结活检、皮下结节或皮肤结节活组织检查有重要诊断价值。
  (二)非感染性脾肿大
  1、脾脏瘀血 单纯的瘀血性脾肿大时,淤血的原因去除后,肿大的脾脏可明显回缩,但长期慢性淤血可因单核一巨噬系统的增生与纤维组织增生而无明显回缩。引起瘀血性脾肿大的常见病有以下几种:
  (1)肝硬化:肝硬化7%-8%伴有脾脏肿大,大多为轻度、病程越长肿大越明显。其诊断根据病史、肝功能化验、病因学诊断和门脉高压的客观证据。确定诊断依赖肝穿刺活检。
  (2)Budd-Chiari综合征:因肝静脉及肝静脉下腔静脉入口以上的血栓或狭窄所致的肝淤血性硬化、伴门脉高压症表现,称为Budd-Chiari综合征,可伴有脾肿大,以剑突下及侧胸壁明显为特点。B型超声发现肝静脉或肝静脉下腔静脉人口以上的血栓或血管狭窄畸形可提示诊断,下腔静脉造影可确定诊断。
  (3)特发性门脉高压症:表现为脾肿大、脾功能亢进、食管胃底静脉曲张伴反复上;而肝脏无硬化的组织学改变,肝功能大致正常,出血后无腹水、、等失代偿表现。B型超声显示门静脉扩张,有助于诊断。
  (4)慢性右心衰竭:心脏瓣膜病发生慢性右心衰竭时,脾脏不仅不因静脉瘀血而肿大,反而常因缺氧而发生脾萎缩,但当发展为心源性肝硬化时则多有脾肿大。有明确的心脏病史及其体征诊断并不困难。
  (5)慢性:慢性缩窄性心包炎约5%病例有脾肿大。不典型病例常误诊,须仔细的体格检查及X线、超声心动图检查往往可明确诊断。个别不典型病例需做右心导管检查。
  (6)门静脉血栓形成:较罕见,不论急性型或慢性型都有明显脾肿大。急性型常继发于脾切除术、静脉手术、静脉感染或创伤之后。慢性型常继发于肝硬化,其次,由于或腹腔内其他脏器的肿瘤压迫或侵蚀门静脉所致。
  (三)血液病
  1、 各种类型的急慢性白血病均可有脾脏肿大。其中急慢性白血病引起脾肿大均以粒细胞型最多见,其次是淋巴细胞型,单核细胞型最少,慢性单核细胞白血病更少见。白血病的诊断主要靠血象和骨髓象。临床上仍习惯把白血病分为两大类:一类为(急淋);另一类为(急非淋),此类又包括:①急性粒细胞白血病;②急性粒一单细胞白血病;③急性单核细胞白血病;④红白血病;⑤巨核细胞白血病。以上几种类型又根据其白血病细胞分化程度情况分为许多亚型,例如急性粒细胞白血病又分队一地(M3a、M3b)急性粒一单细胞白血病又分M a、Mb急性单核细胞白血病又分M5a、M5b和ME等等。
  2、恶性 各型中,肉芽肿型约5%有脾肿大,滤泡性淋巴瘤也常有脾肿大。网状细胞肉瘤、霍奇金肉瘤与淋巴肉瘤则不常有脾肿大。霍奇金病偶以脾大为突出表现,即所谓脾型霍奇金病,脾肿大达极度而全身淋巴结不肿大。脾穿刺有助于明确诊断。骨髓象有时也可获得确诊此病的证据。
  3、 本病常伴有不同程度脾肿大,可为轻度至极度肿大。此病的病理学改变是造血组织内异常组织细胞的增生,可见于骨髓、脾脏、淋巴结、肝脏及血管周围的外膜组织、病变可累及上述一个、多个或全部造血器官。骨髓涂片发现异常组织细胞,对诊断有重要帮助,但一次或多次检查未发现异常组织细胞,并不能完全排除此病的可能性。如患者有淋巴结肿大,可做淋巴结活检查找异常增生的组织细胞。
  4、系统性组织肥大细胞病 主要临床表现为倦怠、乏力、发热、体重减轻、皮疹、出血、、骨痛以及肝。脾、淋巴结肿大等。组织肥大细胞病可分为良性与恶性两类,良性者又可分为局限型,即色素性等(约占9%)和系统性组织肥大细胞病(仅占1%)恶性型即组织肥大细胞白血病,更罕见。本病诊断主要根据上述临床表现,以及骨髓涂片或话检证明有多量组织肥大细胞存在,并经组织化学验证,或兼有X线骨质改变征象者。
  5、特发性 多表现轻度肿大,通常仅达肋缘下1-2横指。骨髓检查可确定诊断。
  6、 本病可达极度脾肿大。本病有三项特征:①面色砖红;②脾脏肿大;③红细胞数及血红蛋白量增多。红细胞(7.65-9.67)X1012/L,血红蛋白达200g/L。血小板计数正常或增多,凝血时间正常,出血时间正常或轻度延长。本病须与继发性红细胞增多症鉴别,继发者常因缺氧或红细胞生成素异常增多所致,多有病因可查。
  7、 急性溶血性贫血时,脾脏常有轻度肿大;慢性溶血性贫血时,脾肿大常明显,脾肿大为轻度乃至中度,质较硬,无压痛。的脾肿大在小儿可达极度。成年病例多属轻型,一般有轻度脾肿大。溶血性贫血的一系列实验室检查可提供诊断依据。
  8、 脾肿大为极度。做骨髓穿刺骨质特别坚硬,且难于获得骨髓成分,提示本病诊断的可能性。骨髓活检可得到最后确诊。
  9、脾功能亢进症 是一种综合征。主要表现为:①周围血中一种至多种血细胞减少;②骨髓造血细胞正常或增生,并呈"成熟受阻";③脾肿大可能达极度;④切牌后血象与骨髓象恢复正常。脾功能亢进有原发和继发两种类型,原发性者罕见,如原发性脾性全血细胞减少症,可能为先天性疾病,有些病例呈周期性血细胞减少。继发性者可起因于慢性感染、血液病、肝硬化、结缔组织病、类脂质沉着等。
  (四)结缔组织病;
  系统性红斑狼疮、、、Still病、Eelty综合征可有轻度脾肿大。Still病有肝、脾、淋巴结肿大;Eelty是成年兼有脾肿大,贫血与粒细胞减少。
  (五)组织细胞增多症
  包括一组类脂质代谢障碍疾病。本组疾病包括5个综合征,其中两个为家族性(高雪病、尼曼一匹克病)三个为非家族性(勒一雪病、韩一薛一柯综合征、骨嗜酸性肉芽肿。)勒一雪病,韩一薛一柯综合征(黄脂瘤病)和骨嗜酸性肉芽肿三种疾病 临床上发现患者有肝、脾肿大与骨骼病变提示组织细胞增多症的可能性,骨髓穿刺检查或骨组织活检有助于诊断。
  (六)脾肿瘤与脾囊肿&&&&&&&&&
  1、脾恶性肿瘤脾脏恶性肿瘤原发性者少见,转移至脾脏的恶性肿瘤也罕见,原发癌灶多位于消化道。脾肿瘤与脾转移癌的特征为:脾肿大、质硬、表面柔软平滑、有波动感,多无移动性。也有9%-23%合并脾肿大。
  2、脾囊肿 脾囊肿罕见,有真性和假性两种,真性囊肿又可分为表皮性(如)、内皮性(如淋巴管里肿),及寄生虫(如包虫性病)等。假性囊肿有出血性、血清性或炎症性等。假性脾囊肿患者先有脾肿大,在轻度外伤之后脾脏迅速增大,体检在左上腹可触及囊样肿物、不平和有进行性增大的倾向。超声检查提示肿物为囊性。
? 消化内科 常见疾病
腹部 症状排行患者,男,发热、肝脾肿大、黄疸、心内膜炎、慢性Q热
作者:lihai1999
病史特点:
患者男,41岁,农民,
06年发现肝脏增大,巨脾,查ALT100u/L,06年当地县医院行脾切除术,过程顺利,术后恢复可,病理提示充血性脾亢(未见结果)。否认高血压、糖尿病、冠心病病史。切脾术中输血。无外伤史,无药物、食物过敏史,预防接种史不详。
生长于原籍,否认放射线及毒物接触史,否认疫水疫区林区接触史。4年前去南非旅游。长期吸烟史,1包/日X15年,长期间断饮白酒史15年。戒烟戒酒一年。
患者07年4月初劳累后出现持续发热,体温最高38.5度,伴乏力,食欲正常。无咳嗽、咳痰、腹痛、腹泻及尿路刺激症状,不伴心悸、气短,盗汗。当地诊所考虑&感冒&,间断予以安痛定、地塞米松及青霉素治疗,体温仍反复。07年6月当地医院ALT 100U/L,Tbil 20umol/L,自觉尿色加深,未予重视。07年11月入住河北省第二人民医院,查ALT 129U/L,AST 162U/L,Tbil/Dbil 64.4/47umol/L,血常规:WBC 8X109/L,L 57%。HGB173g/L PLT正常;甲、乙、丙、戊肝抗体阴性;多次血培养、骨髓培养正常;胸部CT正常(未见CT片);腹部CT:肝脏弥漫性增大;超声心动图:主动脉瓣赘生物伴轻度关闭不全;肝穿病理:重度肝损伤;骨穿:淋巴细胞增多,TCR基因重排阴性;当地医院考虑&亚急性感染性心内膜炎 大颗粒淋巴细胞白血病不除外&,予以氨苄西林舒巴坦静脉治疗半月,同时予以保肝退黄治疗(具体药物不详)。患者全身皮肤巩膜黄染及尿色逐渐加深,大便颜色正常,无明显乏力、厌油。复查胆红素呈逐渐升高趋势(具体不详),体温高峰达40度,不伴畏寒、寒战。为进一步治疗,于07年12月24日入住北京302医院,病理科阅读第二人民医院肝穿病理片:亚急性败血症性肝脏病变,病变程度G3S2,重叠药物性肝炎;予以保肝退黄治疗。定期复查肝功:TBil 301.5-135.3umol/L DBil 211-115umol/L ALT 147-95U/L AST 263-98U/L ALP、GGT稍高;查血常规:WBC17-8.2X109/L,L 71%-39% 异性淋巴细胞0.2-15%;尿变常规基本正常;行血培养(包括L型菌培养)阴性,血沉、IG正常,蛋白电泳r球蛋白不高;肥达外菲试验:副伤寒沙门菌A 1:80,伤寒沙门菌O1:80;变性杆菌OX 1:80;结核抗体、巨细胞病毒、EB病毒抗体、布氏杆菌凝集试验(-);血涂片未见疟原虫。行心脏核磁:主动脉瓣发育异常(二叶畸形),后瓣赘生物,主动脉瓣返流,主动脉根部后方囊性病变,脓肿可能性大;腹部CT:肝硬化;予以甲磺酸帕珠沙星治疗1周后改为青霉素480万单位q6h治疗体温无下降, 08年2月3日请协和医院感染科会诊后加用琥珀酸氢考150mg qdX1周--100mgX1周--50mg至今。患者使用激素过程中前5天体温正常,后再次出现体温缓慢升高,最高达38.5度。3月初出现活动或平躺后轻微憋气,行胸CT提示右肺下叶背段楔形片影,少量胸腔积液。为进一步治疗收入我科。
起病以来患者活动耐量下降,可走平路及自理生活。精神欠佳,睡眠食欲尚可,二便基本正常,体重无变化。无盗汗,皮疹,光过敏,无口腔、外阴溃疡,无关节、肌肉疼痛。
lihai1999:
T 36.3℃ P 98次/分 R 20次/分 BP 120/70mmHg SPO2(自然) 98%
发育正常,体型消瘦,慢性肝病面容,神志清楚,自主体位,查体合作。肝掌,全身皮肤黄染,无蜘蛛痣,无皮疹、色素沉着。全身浅表淋巴结未扪及。头颅无畸形,巩膜黄染,球结膜无水肿,双侧瞳孔等大等圆,对光反射灵敏。唇无紫绀,咽无红肿,双侧扁桃体不大。颈软,无抵抗感,颈静脉充盈,可见静脉搏动,肝颈静脉回流+,颈动脉搏动正常,未闻及血管杂音。气管居中,甲状腺无肿大。胸廓对称,胸壁静脉无曲张,胸骨无压痛,双肺呼吸运动对称,双肺呼吸音清,未闻及干湿啰音。心前区无隆起及异常搏动,无震颤及心包摩擦感,心界向左扩大,心尖搏动在左锁骨中线上,心率98次/分,心律齐,心音正常,主动脉瓣、主动脉瓣第二听诊区可闻及2-3级收缩期吹风样杂音。腹平软,未见胃肠型及蠕动波,无压痛、反跳痛及肌紧张,左上腹可见陈旧手术瘢痕,肝脏肋下6指,质硬,边缘光滑,表面钝,无肝区叩痛,腹部移动性浊音(-),Murphy征(-),肾区无叩痛。肠鸣音3次/分钟。腹主动脉及双肾动脉听诊区未闻及杂音。肛门、生殖器未查。脊柱四肢无畸形,关节无肿痛。四肢肌力肌张力正常,颅神经(-)。生理性反射存在,布氏症、巴士症(-)。
lihai1999: 河北综合医院
骨穿:骨髓增生正常,粒红比例略减低。粒系中幼以上阶段细胞增多,未见幼稚粒细胞,可见嗜酸性细胞。局部多见淋巴细胞,呈散在、灶性分布,以小成熟淋巴细胞为主。银染色+
肝穿:可见大量炎性细胞浸润,分布在汇管区、肝小叶内基肝窦腔。肝窦扩张,肝板走形紊乱,肝细胞呈双排和环状排列。肝细胞颗粒样变性、空泡变性、嗜酸性变性及少量脂肪变性。肝小叶内弥漫点灶性坏死和小片状融合性坏死。汇管区扩大,中重度界面炎,炎性细胞浸润,主要为淋巴细胞浸润。纤维组织弥漫性增生,肝窦毛细血管华,未见肝细胞结节,可见肝细胞内淤胆和肝内毛细胆管淤胆
中国人民解放军第三O二医院
08-2-22& 超声心动图:主动脉瓣二叶畸形,左侧瓣叶根部可见16X7mm2赘生物,主动脉后壁可见2.0X2.9cm2低回声,与主动脉未见明显通道,考虑脓肿可能。三尖瓣、肺动脉瓣、主动脉瓣轻度返流。EF61%
08-03-12 肝肾全:Alb35G/L TBIL 135.3umol/L Dbil 115umol/L AST 98U/L ALT 95U/L ALP 432U/L GGT 360U/L
北京综合医院:
骨穿:增生活跃,M:E5.2:1,部分粒细胞胞浆颗粒粗大,中性粒细胞可见中毒性颗粒。淋巴细胞比例稍多,吞噬细胞可见。
血DC:分类淋巴细胞比例增高,形态未见异常,可见少量幼稚粒细胞。中性分叶核粒细胞比例减低。
胸腹CT:右肺下叶背段楔形片影,考虑肺不张不除外,右侧胸腔积液,少量心包积液;脾大,肝实质密度弥漫性减低。脾切除术后
协和医院病理科阅外院肝穿、脾脏及骨穿片:
(肝穿)肝组织有多量点状、灶状,碎片状坏死,枯否细胞高度增生,有淤胆,病变符合重度急性及慢性肝炎。
(脾脏)脾窦扩张,白髓可见,脾索内见多量淋巴细胞浸润,未见纤维化
(骨穿)未见白血病
lihai1999:
相当具有挑战性的一个病历,患者辗转的几个医院都是很好的医院,但诊断仍然不清楚,或者说不明根本原因,目前初步诊断:1、亚急性感染性心内膜炎2、黄疸待查,3、右肺占位原因待查,4、脾脏切除术后
但疑惑我们的是:1、始终无病原学证据,对青霉素、喹诺酮、&内酰胺/酶抑制剂均无效。血象始终以淋巴比例增高为主。且肝脏、脾脏、骨髓的病理均以淋巴细胞浸润为主,无血沉快,无贫血,无栓塞证据;2、出现进行性加重肝功能受损,不能用常见的IE解释;3、患者增个病程无明显心功能障碍的表现,近期出现的右肺下叶占位也不能用左室赘生物的IE解释。常见感染性心内膜炎的致病菌如草绿色链球菌、金黄色葡萄球菌、肠道球菌均不象。需考虑特殊菌如分支杆菌、真菌、立克次体的可能。分支杆菌感染可导致的IE,可解释患者肝功能损伤,但患者血沉不快,r球蛋白不高,肺内病变为新出,且不是典型肺结核或分枝杆菌感染的影像学表现;真菌感染导致的IE的赘生物多大而松,易脱落,多为念珠菌感染,培养阳性率不低,且真菌感染的IE病情进展快,瓣膜破坏严重,不能解释患者病程;对于Culture-negative endocarditis常需考虑梅毒、立克次体感染的可能。4、患者肝功能进行性加重不能用常见IE解释,若为IE菌栓栓塞常会有肝区疼痛,肝脏多发脓肿,而不是弥漫性肝损伤的表现,且患者肝穿并未见到典型的中性粒细胞浸润,血管栓塞的表现。患者在06年就发现了肝大和转氨酶增高,是否为肝病基础上,脾切术后抵抗力差,感染加重了肝功能的恶化?5、非感染性疾病要解释患者增个病程显得太牵强。患者病程中无免疫相关症状,风湿免疫病中血管炎如白塞、自身免疫病如系统性红斑狼疮均可有心瓣膜受累,但患者临床特点和实验室检查均不支持。
具有挑战性的病历,欢迎参与讨论,结果1-2周后公布,当然如果所有战友都达成一致意见就会提前公布哦!可以询问更多认为必要的化验。
feimenzhu:
综合此病例目前资料,现晚辈首先考虑:恶性组织细胞病并发G-细菌性心内膜炎可能。
1、患者存在多器官受累表现,且开始以巨筮细胞系统受累为始发,如肝功能异常、脾肿大(巨脾)外周血淋巴细胞异常,骨髓内亦有同样表现,后随着病情进展,肝脏受损表现明显,表现为重度肝炎,这一点提示肿瘤细胞在肝内浸润严重,肝细胞、胆管细胞损伤明显。
2、患者出现心内膜炎,考虑与其脾切除后,机体免疫监视能力进一步下降有关,因此类患者感染多为G-细菌,结合临床上应用奎诺酮类、青霉素类应用效果不佳,可直接应用碳青霉烯类或第三代头孢酶抑制剂的复合制剂应用。
进一步检查:患者虽有骨髓检查,但仍应多次进行,因为恶组细胞不是很好发现,有时它表现为异常的网状细胞。
我来为大家抛砖引玉,望大家指证。
lihai1999:
谢谢feimenzhu的发言,但是有一点我有不同意见,即使考虑到有巨噬细胞侵润并不一定是恶组,因为这个患者解决没有这么凶险,可想患者从2006年发病到现在还生存怎么可能是恶组这么恶的疾病呢?良性的组织细胞增生也有很多的呢。
除了上面一点,您和我开始的考虑很相像,握握手吧,我们还在迷惑之中呢。
happysky_658:
肝脏病损考虑是风湿性心脏病引起,淤血性肝损伤,但发热感染还不明确.以上拙见。
lihai1999:
风湿性心脏病?不知道诊断依据是什么?
我把几次的超声心动结果+影像学结果给大家:
超声心动:主动脉瓣为两叶/左右排列/后交界粘连、钙化、瓣膜开放受限、闭合欠佳/升主动脉呈狭窄后扩张/主动脉后壁与左房之间探及38*19mm混合回声区域,与二尖瓣前叶及三间瓣隔叶相邻/多普勒:主动脉前向血流增快/跨膜瓣压:24mmHg、主动脉瓣少量返流。肺动脉瓣少量返流,估测肺动脉平均压:29mmHg。
印象:主动脉瓣畸形、主动脉瓣狭窄(轻度)、少量返流、主动脉后壁陈旧性脓肿。轻度肺动脉高压。
CT:1、右肺下叶背段楔状片影,考虑肺不张不除外
2、右侧胸腔积液、少量心包积液
3、肝大、肝实质密度弥漫性减低
4、脾切除术后
双侧颈动脉彩超未见明显异常
双侧胸腔未见明显游离积液
们脉:1.1cm,流速减低9.7cm/秒,不除外门脉高压
超声心动:左房左室增大、主动脉根部增宽、主动脉瓣为两叶畸形/附着点在1、7点,瓣叶交界处即可见强回声,大小1.2*1.2cm,主动脉后壁见中低回声:32*21mm,极少量心包积液/多普勒:主动脉前向血流增快/跨膜瓣压符合中度狭窄、主动脉瓣少量返流。肺动脉瓣少量返流,估测肺动脉平均压:49mmHg。
印象:主动脉瓣畸形、主动脉瓣狭窄(中度)、主动脉瓣赘生物形成可能性大、主动脉根部后壁低回声考虑脓肿形成。轻度肺动脉高压、极少量心包积液。
超声心动:双房增大、主动脉根部增宽、主动脉瓣为两叶畸形/附着点在1、7点,瓣叶交界处即可见强回声,大小1.6*0.8cm,主动脉后壁见中低回声:38*24mm,少量心包积液/多普勒:主动脉前向血流增快/跨膜瓣压符合中度狭窄、主动脉瓣少量返流。肺动脉瓣少量返流,估测肺动脉平均压:54mmHg。
印象:主动脉瓣畸形、主动脉瓣狭窄(中度)、主动脉瓣赘生物形成可能性大、主动脉瓣周脓肿、主动脉根部增宽/双房增大。轻度肺动脉高压、少量心包积液。
超声心动:主动脉后壁见中回声:40*24mm
印象:主动脉瓣畸形、主动脉瓣轻-中度关闭不全、主动脉瓣赘生物形成可能性大、主动脉瓣周脓肿。
lihai1999:
入院后化验:
患者已行三次血培养,肝肾脂全:ALT 98U/L Alb 33g/L Tbil 147umol/L Dbil 118.8umol/L GGT 320U/L ALT 383U/L Cr 61umol/L TC 6.48mmol/L TG 4.59mmol/L LDH 370U/l
血常规:WBC 8.56X109/L N 45.9% L 43.5% HGB 139G/L PLT 239X109/L
尿常规:PH 7.0 UBG 16umol/L RBC 64.9/ul
凝血I+D-dimmer+FDP:基本正常
ANA/抗ds-DNA:阴性 ESR 7mm/H
门静脉B超:门静脉流速低,不除外门脉高压
心脏超声:1先天性心脏病,主动脉瓣二叶畸形,中度主动脉瓣狭窄伴轻度关闭不全,左房左(左侧瓣叶及7点瓣叶交界处可见强回声,大小12*12cm;主动脉根部后壁低回声,考虑脓肿形成;轻度肺动脉压增高(49mmHg),极少量心包积液。
血DC:基本正常
感染七项:正常
PCT:&0.08ng/ml
CMV-pp65正常 EBV-Ab:IgA/VCA 0.335 &IgG/VCA 0.48 &
TORCH:无阳性意义
心电图:窦性心律 Q-T间期达0.44S
安贞医院会诊:患者肝大,黄疸明显,目前手术术后出现肝性脑病可能性大,不建议立刻手术。
结果回报:明胶颗粒法检测梅毒特异性:阴性
免疫固定电泳:未见单克隆蛋白
肝全肾功:ALT 76U/L Alb 33g/L K 3.4mmol/L TBil/Dbil 128.5/99.8umol/L AST 76U/L ALP 420U/L GGT 346U/L PA 88umol/L
骨穿:取材、涂片欠佳,有核细胞少,M:E 3:1 未见异常细胞和寄生虫
T细胞亚群:CD4+T细胞比例减低(绝对值正常);CD8+T细胞比例稍高并存在明显异常激活。CD4+T/CD8+T比例倒置
:HIV、HBV、HCV病毒标志均阴性
:g试验:7.182pg/ml
CRP:20.5mg/L
结核抗体:阴性
肥大+外斐:阴性
免疫固定电泳:未见单克隆蛋白
蛋白电泳:正常
便涂片:未见寄生虫
PT:10.5秒、APTT:23.1秒、TT:18.4秒
TBil:91.2umol/L
Dbil:73.1umol/L
IIF-ANCA\PR3-ANCA\MPO-ANCA:阴性
ANA-IIF/SMA/AMA/PCA抗胃壁细胞抗体/LKM/HRA抗心肌抗体/AMA-M2:均阴性
细菌骨髓培养2次:阴性
细菌血培养6次:均阴性
这个病人多器官功能受累计,多次找病原学证据未找到,给予常规抗感染治疗效果欠佳,楼主已经分析的很透彻,多余的东西不再赘述。
在这种情况下,感染性的疾病可以靠边的是结核,因为现在结核很不典型,而且往往很难找到病原学证据,实验室依据不能确证也不能排除,所以结核是个很头痛的问题
但是这个病例我觉得要想到淋巴瘤的可能,这个病人有脾大,肝大,黄疸进行性加深,从楼主给的结果PT10.5秒,很显然目前的黄疸不是简单肝细胞坏死,也无法用肝硬化去解释目前的黄疸,那么可能的原因淋巴瘤堵塞肝脏微小胆管,当时的脾大不见得一定是淋巴瘤浸润,可能只是肝脏血管的堵塞引起门脉高压,脾脏淤血
这个患者的肝脏增大是不能单纯心功能不全去解释的,因为肝大06年就出现了,如果用主动脉瓣病变导致左心病变,再导致右心功能不全,再导致淤血性肝硬化,脾大,从EF以及活动耐量看,不支持。
但是患者肝颈回流征阳性是支持右心功能不全的,这是肺动脉高压引起,这个肺动脉高压既然不用主动脉瓣膜病变去解释,那是什么因素引起的呢?楼主又给了个条件,CT肺不张,这个胸腔积液肺不张都可以用淋巴瘤解释
而主动脉先天畸形是存在的,目前的赘生物以及脓肿也不能排除淋巴瘤可能
晚辈主要用淋巴瘤牵强的解释了一下病情。但是患者浅表淋巴结,深部淋巴结都没有报告肿大。患者淋巴细胞以及异性淋巴细胞增高,淋巴瘤可以出现,病毒感染也可以出现,我们引起慢性化的病毒感染毕竟不多,楼主提到EBV-Ab滴度增高,也不知道有没意义,不过如果是个感染性疾病的话,发热应该在前,出现病变在后,其他特殊的病原学有待进一步查证。
feimenzhu:
lihai1999版主:请问患者的腹部B超或CT有无提及淋巴结肿大的现象?请提供,谢谢!
lihai1999:
CT:1、右肺下叶背段楔状片影,考虑肺不张不除外。
2、右侧胸腔积液、少量心包积液。
3、肝大、肝实质密度弥漫性减低。
4、脾切除术后。
布氏杆菌病。
dinghaibin:
在本病历中,患者肝脾肿大是否同时发生,谁先谁后,既往有无肝炎病史,
我认为肝脾肿大原因待查?
应该考虑的可能有:感染所致?门脉高压症?心功能不全所致?
(1)黑热病:其依据有:
黑热病感染--肝脾肿大--,切脾后,继发细菌感染,发生心内膜炎,肺炎,肺不张,黄疸,溶血的可能;目前考虑可能性较大。
(2)门脉高压症:患者既往长期有饮酒史,应考虑之;但不能解释淋巴细胞增多。
目前处理可试行抗病毒处理。
目前有几点有可能会得到明确诊断:
1 纤维支气管镜。
2 患者PT10.5s,有条件继续肝穿刺。
3 心脏手术取赘生物,或者脓肿。
该病人的病史真是复杂,纵观有以下特点:
1、男性患者,41岁,农民;
2、起病以肝脾肿大,肝肿大并肝损贯穿全程(不知脾切除后肝脏情况的变化怎样);
3、发热于脾切除后因疲劳后起,抗菌治疗效果不佳,激素治疗初期有效,后期发热加重,伴随肝功能进一步恶化;
4、多系统、器官受累,心脏、肺脏、胸腔、肝脏等,但没有肾脏受损的表现;
5、各种辅助检查中病原学无阳性发现、骨髓无突出细菌感染表现、肝穿刺示中毒性表现、自身免疫抗体无阳性表现、肿瘤学指标显示无依据。
综上所述,诊断方面总觉得从一元论的角度出发,真是很难用一个病来解释全貌,可能用二元论比较好,大概在肝脾肿大原因如VOD等的基础上发生感染可能性较大。从一元论的角度出发,个人认为以下几个方面当考虑:
1、感染性疾病
(1)真菌感染:对于肝脾肿大,尤其是巨脾的发热待查患者,常见的原因有组织胞浆菌感染、奴卡氏菌感染。这两者大多见于有免疫功能低下高危因素的患者,但对于农民兄弟,是有可能存在感染途径的。且该病人肝穿刺可见很多淋巴细胞浸润符合包内感染特点;骨穿刺有嗜酸细胞符合真菌感染特点;以及一般抗菌药物治疗无效等,均提示要考虑这方面病因。不妨检查一下患者潜在的感染灶,也可以检查真菌学检查,如真菌培养、乳胶凝集试验等。个人认为如果允许,应用两性霉素B、伊曲康唑诊断性治疗也未尝不可。
(2)EB病毒感染:可以长期慢性病程展示,该病人有很多表现符合入肝脾肿大、异型淋巴细胞增多、抗菌治疗无效,但没有淋巴结肿大、骨髓象不是很支持。
(3)黑热病:大多见于草原地带,但在部分山区也有散发病例。该病在骨髓中可以见到利杜小体,该病人缺乏这方面的流行病学资料以及特异性临床表现,可能性小。
(4)结核:如为结核,则在病人早期就是无反应性感染表现,病情要很严重,该病人不能用结核来解释。
2、非感染性:
(1)肿瘤:淋巴瘤?可再仔细找这方面依据。
(2)结缔组织疾病:系统性血管炎?支持点较少。
lihai1999:
肝穿:可见大量炎性细胞浸润,分布在汇管区、肝小叶内基肝窦腔。肝窦扩张,肝板走形紊乱,肝细胞呈双排和环状排列。肝细胞颗粒样变性、空泡变性、嗜酸性变性及少量脂肪变性。肝小叶内弥漫点灶性坏死和小片状融合性坏死。汇管区扩大,中重度界面炎,炎性细胞浸润,主要为淋巴细胞浸润。纤维组织弥漫性增生,肝窦毛细血管华,未见肝细胞结节,可见肝细胞内淤胆和肝内毛细胆管淤胆
以上是患者肝脏病理的描述
患者开始肝脾肿大同时发生,并引起血小板减少,就把脾脏切除后病理无特异发现,但患者肝脏继续肿大,目前CT片上阅片基本肝脏占据了脾脏位置,触诊于左肋下可以触及。
1 纤维支气管镜
2 患者PT10.5s,有条件继续肝穿刺
3 心脏手术取赘生物,或者脓肿
遗憾是患者上述3个检查都没有进行,因为患者肝脏原因,心外科不介入,其它两个也没有做
患者发热后肝损害期间一直应用激素、保肝、抗生素治疗,没有太特殊治疗,患者一般情况好。
这个患者是个不典型病历,最后虽然确诊,但疑点还是颇多。
病情很复杂,非感染性疾病大家说得很详细了,我谈谈自己的一点儿猜测。
黑热病楼上已经有人提到了,我感觉的确不能排除。曾经碰到过发热、脾大病人,做脾切除后体温正常,以后再次发热,多次骨髓检查未查见利-杜小体,但血清免疫学检查阳性,结合流行病学资料锑剂治愈。也碰到过有典型症状、体征、流行病学资料但骨髓未查见利-杜小体但黑热病抗体阳性,锑剂治愈,肝脾回缩。不知道河北有无黑热病、患者是否到过疫区旅行,如九寨沟、汶川、茂县等地。黑热病可以合并其他感染,病员有先天性心脏畸形,感染性心内膜炎也是可能的,抗生素治疗效果差并不一定是无效,可能是基础疾病没有解决,也可能是混合真菌感染。真菌感染血培养阳性,栓子也不一定脱落。WBC、Hb和PLT正常可能和已做脾切除有关。至于黄疸,黑热病可能合并黄疸,但重度黄疸没有见过。建议做黑热病抗体检查,复查骨髓(病员用了一段时间激素,阳性率有可能提高。
lihai1999:
感染七项:包括HBsAg、HCV抗体、HIV抗体均为阴性。
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