额头深刻的皱纹和斑驳的脸庞，让人感受到岁月的无情。
当地人给断掉的鼻子贴上了创口贴，一时在网上走红。
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　　上期跟大家说过，痛风病患者即使不吃不喝尿酸也不会降低，至于机制是什么我想大家都已经了解。另外有很多患者咨询我，他们问“为什么只吃素不吃荤，尿酸还会升高呢”。
　　其实只吃素不吃荤并不一定就不会使尿酸升高，素食只是嘌呤相对较少而已，虽然植物嘌呤会比动物嘌呤对痛风患者的伤害来得少，可是除了嘌呤之外，在广泛的蔬菜水果当中，还有果糖这个可促进嘌呤的合成的底物存在。
　　果糖广泛存在于甘蔗、甜菜、蜂蜜和大多数水果中，谷物中也含有少量果糖。果糖比蔗糖甜，是所有单糖中最甜的一种，故人类食用果糖的历史源远流长。上世纪70年代，美国突破了生产果糖的技术瓶颈，开始了工业化化的果糖生产，并广泛应用于食品工业，如制造糖果、糕点和饮料等。此后，随着果糖的产量以每年递增的速度迅猛发展和高果糖谷物糖浆（hing fructose corn syrup,HFCS）广泛应用，果糖摄入量也随之增加，特别在发达国家，甜饮料、快餐等发展大幅度增加了果糖摄入。故不少作者认为，以美国为代表的发达国家近35年肥胖、代谢综合征等代谢性疾病发病率大幅度增加与果糖摄入过量时间呈平行关系。研究表明，果糖具有潜在地诱发血尿酸、血压、血糖、血脂水平升高等作用，也有少数临床研究提示果糖与肾脏病有相关性。
　　一、 果糖的体内代谢特点
　　果糖含6个碳原子，是一种单糖，与葡萄糖是同分异构体。果糖的体内代谢主要特点：
　　（1）当果糖与肠粘膜上皮细胞葡萄糖转运蛋白（GLUT）5结合后，能顺利地被吸收（尽管慢于葡萄糖的吸收），并通过GLUT 2、 GLUT5和（或）其他转运蛋白进入细胞内。在肾脏，GLUT2和GLUT5 2种转运蛋白绝大部分表达于近端曲管上皮细胞。
　　（2）果糖在肝、肾和小肠内被特异性果糖激酶作用下，生成1-磷酸果糖。1-磷酸果糖在特异性的1-磷酸果糖醛缩酶（醛缩酶B）的催化下生成磷酸二羟丙酮和甘油醛。
　　（3）果糖代谢途径中关键酶果糖激酶（fructokinase）与糖酵解的己糖激酶（hexokinase）不同，无负性反馈的抑制，所有进入细胞的果糖迅速被磷酸化，从而可导致细胞内磷酸化减弱和ATP耗竭，导致短暂蛋白质合成障碍和形成多量AMP。
　　（4）ATP耗竭活化嘌呤代谢酶的活性，AMP经脱氨酶形成次黄嘌呤核苷酸（IMP），后经黄嘌呤氧化酶作用由次黄嘌呤、黄嘌呤最终分解为尿酸，从而伴随细胞内尿酸升高和高尿酸血症的产生.
　　（5）甘油醛通过甘油醛激酶的磷酸化而生成3-磷酸甘油醛。该产物与磷酸二羟丙酮经糖酵解途径氧化分解或逆行经糖异生而合成糖原。
　　（6）醛缩酶催化的反应产物，如磷酸二羟丙酮在肝脏经磷酸甘油脱氢酶作用下可产生3-磷酸甘油，最终可生成三酰甘油。
　　从果糖代谢和生化反应中可看到，过量的果糖可导致高尿酸血症、细胞内尿酸升高和高三酰甘油等，并可能对人体产生危害，人们开始认识到果糖“不甜”的另一面。
　　这就正好解释了为何痛风病患者吃素尿酸也会升高的原因了，建议各位风友尽量少吃太甜的水果，并减少甜食和饮料的摄入，因为除了水果的天然果糖成分之外，其实市面上的消费食品和饮料也是大量存在着人工果糖的。
　　作者信息国家公共营养师
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