• 无性是指患者无或心肌缺相关的主观症状，而经检查现有客观据的一过性心肌缺血，是冠病的一种特殊类型。

• 无症状性心肌缺血多发生于60岁以上的老年人、冠心病合并糖尿病患者、患者、心肌梗死后的患者、冠状旁路移植术后的患者、长期紧张者等。此外，随着年龄的增加，无症状性心肌缺血的发生率明显增高。

• 与有症状性心肌缺血一样，无症状性心肌缺血也是由于心肌耗量增加及心肌血供减少导致。病因主要是。

• 患者无心肌缺血的临床症状，如、等。

• 主要采用治疗冠心病的药物进行治疗，如抗血小板药、调脂药物、抑制剂或血管紧张素拮抗剂、β受体拮抗剂。必要时采取介入或手术治疗。

• 由于无明显临床症状，不易被患者感知，发展到一定程度可导致心机梗死或心源性，严重威胁患者的生命及安全。

与有症状性心肌缺血一样,无症状性心肌缺血也是由于心肌耗氧量增加及心肌血供减少所致。病因主要是动粥样硬化。

不产生胸痛的原因可能与下列因素有关：

• 无症状性心肌缺血发生时，心肌缺血的程度可能较轻或未达到心的阈值。

• 不同个体对疼痛的感受不同或个体的疼痛阈值升高。老年人、糖尿病患者、后的患者、冠状动脉旁路移植术后的患者、长期精紧张者、不够敏感者，在其心肌发生缺血改变时，疼痛阈值升高，因而无心绞痛症状。

• 无症状性心肌缺血发生早期，患者体内的镇痛物质平升高。

• 心在一次或短暂缺血后会对随后长时间且更为严重的缺血性损生耐受性，即缺血预适应。

患者无心肌缺血的临床症状，如胸痛、胸闷等。多于、超声心动图、放射性核素心肌灌注扫描及等检查中发现心肌缺血。

确诊无症状性心肌缺血需要进行心电图或影像学检查等。

• 心电图记录中，会出现短暂的 改变。

• 不仅能检出无症状性心肌缺血，而且还能观察无症状性心肌缺血发作频率、严重程度及持续时间，可在病人从事日常活动或在医院外长时间活动时记录到患者的心电图。

• 放射性核素检查对诊断本病有较高的敏感性和特异性。

• 虽然可以直接观察冠状动脉的病变，但为有创检查，有一定的并发症，且不能提供心肌血流灌注的具体信息。

医生根据性临床表现、心电图及影像学检查结果诊断本病。

• 没有心肌缺血的临床表现。

• 静息、动态或负荷试验的心电图检查和（或）放射性核素心肌显像，发现患者有无其他原因可解释的心肌缺血，伴动脉粥样硬化的危险因素。选择性冠状动脉造影检查可确诊。

• 本病需与慢性稳定性心绞痛、、等疾病进行鉴别。

• 医生通过临床表现、静息或动态心电图检查、放射性核素检查、冠状动脉造影等检查做出鉴别诊断。

主要选择药物治疗，必要时手术或。

• 治疗高、高血脂、糖尿病，戒烟、酒和避免诱发心肌缺血的剧烈活动。

• 应用抗心绞痛药物，如抗血小板药（如、氯比格雷等）、调脂药物（如阿托伐他汀、等）、血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂（如、）、药物（）等。

• 除药物治疗外，对于严重的冠脉狭窄，可应用血管重建术治疗 ，如放置支架、 冠状动脉旁路移植术（“搭桥”）等。

由于患者无明显临床症状，不易被患者感知，发展到一定程度可导致心机梗死或心源性猝死，严重威胁患者的生命和安全。

• 预后与其基础疾病、冠状动脉的病变程度、心功能等有关。

• 一般较好，治疗得当可防止其发展为严重类型，特别是猝死。在无症状性心肌缺血患者中，运动诱发的ST段压低者死亡率增高，预后不良。有三支病变或左主干病变者预后差。

• 采用低盐、低脂、低饮食，戒烟、限酒，适度运动，心态平衡。

• 控制高血压及糖尿病等危险因素，定期复查。

无症状性心肌缺血（SMI）是指有的客观据而无及其有关，老年人SMI的生率比中青年人高，部分与高龄、肌梗死，糖尿病等原因损害疼痛警报系统有关，美国约有数百万人患SMI，由此而导致每年数十万人的心肌梗死和冠心病，因此，掌握本病的基本知识具有重要的临床义。

（1）Cohn（1981）将SMI分为3型  Ⅰ型：占3%～5%，有SMI发作，但完全无症状，亦无心肌梗死或心绞痛史，包括正常人和有冠心病易患因素的人群。Ⅱ型：占1/3，指无并发症的心肌梗死恢复期中所发生的SMI。Ⅲ型：最常见，指心患者发生SMI。
（2）Braunwald把SMI分为2型  Ⅰ型：为疼痛警报系统损害产生的冠状（无心绞痛）。Ⅱ型：为同一患者有症状性（心绞痛）与SMI并存（相当于CohnⅢ型）。
（1）发作的时间节律性有异同  一般认为SMI在上午多发，午夜少发，老年人与中青年人一样，高发时间仍然在上午6～10时，可能与晨起后交感经兴奋，酚胺和皮质激素升高，小板聚集增强及纤溶活性低下等因素有关，因为SMI发作前有增快和升高，而且β阻滞药能降低这一时区SMI发作频率，提示心肌耗增加在这一时间SMI发作起一定的作用，但夜间2～6时SMI发作频率，老年人（18.1%）明显高于中青年人（8.1%），这可能与老年人心功能差，平卧时回量增加，心室充盈压升高及左室扩张有关，
（2）低压程度相同而持续时间长，发作次数多  老年人SMI发作时ST段低压程度与中青年人无明显差异，分别为1.8±0.6mm和1.7±0.6mm，但每次发作持续时间（10.3±8.4分钟）明显长于中青年人（7.5±6.1分钟），人均阵次也明显高于中青年人，这可能与老年人冠病变较重，痛阈值升高及心肌退行性变有关，随着ST段低压程度加重，持续时间延长及发作频率增加，SMI检出率降低，而有症状性心肌缺血的检出率升高。
（3）并发严重多  老年人SMI发作时，出现LownⅢ级以上的室性心律失常，，Ⅱ度以上的等严重心律失常显著高于中青年人，心肌缺血可诱发心律失常，较重的心律失常也可诱发或加重心肌缺血，约有半数患者的心律失常是心肌缺血所致，严重心律失常与猝死有关，SMI与有关，故SMI伴严重心律失常者应积极治疗。
（4）血清CPK-MB和CPK-MB/CPK比值升高  研究表明，SMI的老年患者血清CPK-MB升高，CPK正常，CPK-MB/CPK比值明显升高，缺血缺氧能引起心肌的理化性质和通透性改变，使心肌中特有的CPK-MB释放入血，导致血清CPK-MB升高，因后者仅占CPK的15%，若CPK-MB轻中度升高，对CPK值影响不大（正常），但CPK-MB/CPK比值明显升高。

不仅能检出SMI，而且还能观察SMI发作频率，严重程度及持续时间，可用心肌缺血总负荷（24小时内每次ST段下降程度的毫米数×持续时间的总和）作为缺血的定量指标来观察疗效，诊断标准为ST段平型或下斜型≥1mm并延至J点后80毫秒，且持续时间≥1分钟，两次发作之间至少间隔1分钟，日常生活中发生的SMI称为自发性SMI，较大运动中发生的SMI称为诱发性SMI。
2.超声心动图负荷试验
老年人由于年龄大，及心功能不全等原因，常难以进行运动试验，特别适合做超声心动图负荷试验，而且后者较前者更为敏感可靠。
²⁰¹Ti法对诊断本病有较高的敏感性和特异性。

本病虽无症状，但可有冠心病的易患因素，Ⅱ、Ⅲ型患者分别有心肌梗死和心绞痛史，依据检查加以诊断。

控制心绞痛的发作，对有症状和无症状性心肌缺血都应予以控制。治疗应针对心肌供氧需氧两个方面，可服用钙离子拮抗剂或β-阻滞剂。
对冠心病的治疗要树立心肌缺血总负荷的概念，只要有心肌缺血，无论有无症状，均应积极治疗，目的在于消除心肌缺血而不是限于环节症状。治疗措施可从减少心肌耗氧和解除冠脉痉挛两方面加以考虑。
有效的控制糖尿病、病、高血凝状态及，戒烟酒、合理饮食，对防治是至关重要的。
治疗心绞痛的各种药物对SMI都有效。β阻滞剂对心肌耗氧增加（发作前增快和血压升高）所致的SMI最有效。尤其是控制午前发病者疗效更突出。扩血管剂对冠脉痉挛所致者效果较小。在钙拮抗剂中，因作用时间短和增加心律，疗效交叉，多用比尔硫卓和。硝酸盐类对SMI很有效但易发生耐受性，主张用硝酸盐类不过夜，以保证数小时的无硝酸盐类的间歇期。由于老年人SMI在夜间发作也有一定的频率，可以白天用硝酸盐类，晚间用钙拮抗剂。若因心肌耗氧增加和冠脉痉挛所致的缓和性心肌缺血者应联合用药，如氨氯地平和合用的疗效明显优于单独用药。SMI高峰多发生于晨后数小时内，短效制剂应在患者醒后立即服用。长效制剂应在晚上临睡前使用，有利于控制SMI的发作。
药物疗效欠佳者应行冠脉造影，了解病变程度和范围，以便选择冠脉搭桥术，冠脉形成术或其他介入方法治疗。