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高血压脑出血的原因及表现
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核心提示：脑出血(cerebralhemorrhage)是指自发性脑实质内出血。
　　(cerebralhemorrhage)是指自发性脑实质。
　　是脑出血的主要原因。
　　其它原因有脑、、脑炎、血液病、应用溶栓抗凝药、样血管病及脑肿瘤。
　　脑脑出血的机理
　　高血压如超过脑小的最大收缩能力,血管就被动扩张,平滑肌和内膜受损害,通透性增加,血浆成分渗入导致小动脉纤维素性,小动脉平滑肌可透明性变,小动脉壁变薄膨出成微小动脉瘤;小动脉壁和微小动脉瘤在血压突然升高时破裂是引起脑出血最常见的原因。
　　脑出血的脑部损伤机制
　　脑内血肿压迫周围脑组织,使其缺血、缺、、颅内压升高,阻碍回流,又更加重,与、形成恶性循环导致和继发而危及生命。
　　脑出血多为单独的出血灶。血肿挤压周围的脑组织,引起脑、及组织移位,导致天幕疝、扁桃体疝,前者压迫,使脑干继发出血、坏死,是脑出血常见的致死原因。出血数月后血肿即有自溶现象,末期为囊腔,称为囊,腔内可见黄色液体。
　　以下是脑出血致死的原因，主要有以下几种：
　　(1)脑出血继发脑干出血：在分析剖检的52例出血中，39例(75%)有继发脑干出血，其中出血血12例(30.8%)，9例(23.1%)，中脑桥脑均有出血18例(46.1%)。
　　继发脑干出血的机制：①血液由大脑出血灶沿传导束下注入脑干7例(18%)，呈索条状，多沿锥体束流入中脑基底部。②人脑出血灶破坏丘脑，直接延及中脑者2例(5.2%)。③大脑出血灶破入脑室，导水管扩张积血，血液进入导水管周围灰质，共8例(20.5%)。④脑干小血管出血，共25例(64.1%)，多呈点状出血，有的孤立存在，有的融合成片。镜下可见出血灶中有管壁破坏的动脉，故基本上为小动脉出血。此外还可见某些血管充血、水肿区界限相当明显，与旁正中动脉或长、短旋动脉分布区一致，甚至在某一血管分布区，既可见明显的充血水肿，又可见动脉出血，这更证实为动脉出血。另外，在导水管与第四脑室周围，有时可见静脉，偶见静脉周围有少许出血。
　　继发脑干出血的临床表现：出现昏早且重，39例中38例(97%)在发病24小时内：血压相对较高，39例中31例(79.5%)的最高达200mmHg以上，而脑干出血组仅46.1%(6/13)，P&0.05;位改变多，占53.85%，表现为分离科视、歪扭、眼球浮动、中央固定等，脑干出血组仅有10%;存活期短.本组39例中29例(74.4%)在48小时内死亡，脑干出血组仅30.8%(4/13)，说明脑干出血是促进脑出血死亡的原因之一。
　　(2)脑出血继发：①丘脑下部的解剖特点：丘脑下部包括丘脑下沟以下的第三脑室壁及室底上的一些结构，其中含有15对以上的神经核团，数以万计的神经分泌细胞，如位于第三脑室壁上的室旁核、空周围核、腹内侧核、背内侧核等，丘脑下部长约1cm,重约4g，约为全脑重量的3‰.但机制复杂，与植物神经、内脏活动.内分泌、代谢、情绪、睡眠和觉醒均有关。该区还有以下特征：有丰富的毛细血管网，较脑的其他部分多一倍以上，且该处血脑屏障不够健全，有较高的通透性，故在缺氧、，、感染等损伤时易出现水肿和出出血等改变;漏斗柄是丘脑下部与垂体间的神经纤维联系，当其受压、、出血时，该联系即遭到破坏。②丘脑下部损伤的临床症状：脑出血引起颅内压增高，出现占位效应，致使丘脑下部受压，垂体柄水肿、移位、扭曲等，加以继发损伤第三脑室壁均累及丘脑下部，出现症状，常表现为出血性或，咖啡样内容物，急性，白细胞增高.，中枢性，大汗淋漓等。
　　(3)脑出血继发;脑出血可以并发天幕疝，中心疝、枕骨大孔疝、蝶骨嵴疝、扣带回疝及小脑上疝。后三者一般不出现明显的临床症状，多在剖检时发现;前三者临床症状明显，多为症状加重或致死的原因。天幕沿时出现同侧大。中心疝时双侧瞳孔均小。其病理标志为：①赤质、红核向下移位，②第三脑室向下移位，(3)丘脑下部及上部脑干向下移位。出现中心疝时，则很可能发生枕大孔疝，呼吸心跳解离，至死亡。
　　脑出血临床表现和病理过程取决于出血部位和出血量多少。多数病人动态下突然发病,起病急骤,常伴、,这是因颅内压骤然升高所致。病情在数分钟或数小时内达到高峰,严重者出现,存在生命危险。因此,内科治疗的关键在于减轻颅内压、脑水肿及控制血压，同时正确处理、、以及症状等并发症。本文讨论了脑出血的急性期治疗，着重于并发症的处理措施。
　　脑出血急性期指发病的3～4周。抢救脑出血的三大原则是管理血压、管理脑压、处理合并症。患者绝对卧床，避免情绪，保持安静，注意头部抬高15～20度。昏迷患者取半侧卧位，头部偏向一侧，给予间断吸氧，保持呼吸道通畅，随时观察生命体征，并预防发生呕吐后误吸等，严格按昏迷患者处理常规进行处置。
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（责任编辑：简丽妍& 实习编辑：张曼）
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