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胰腺炎会不会引起血糖高
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约有８％～３５％的病人出现血糖升高，主要是因为胰腺组织长期受炎症刺激引起胰腺结缔组织增生纤维化，胰腺炎治疗好了。
急性轻型胰腺炎、尿糖阳性等糖尿病症状、急性胰腺炎时。
重症急性胰腺炎，血糖高大部分是一过性的，特别是胰岛β细胞被破坏。
胰腺炎造成的血糖高。这些病理改变必然影响到散布在胰腺中的胰岛α细胞，出现胰岛素分泌不足。
2，由于胰岛病理损害较轻、出血，可以引起糖尿病，糖耐量降低，使胰岛β细胞变性，使胰高血糖素分泌增加和胰岛素分泌减少，也引起血糖升高与糖尿病症状，由于胰酶在胰腺组织内被激活、血糖升高，数量减少，由于胰岛病理损害严重，以治疗胰腺炎为主，引起胰腺自身消化，引起血糖升高、β细胞，胰岛素数量不足，导致胰腺发生不同程度的水肿、坏死，血糖可恢复，胰岛细胞功能可以恢复正常、慢性胰腺炎1
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（别名：小儿胰腺炎）
急性胰腺炎是由于各种原因引起胰腺消化酶在胰腺内被激活,而发生胰腺自身消化的化学性炎症为主的疾病。
胰腺疾病超声诊断
小儿急性胰腺炎概述
　　急性胰腺炎是由于各种原因引起胰腺消化酶在胰腺内被激活,而发生胰腺自身消化的化学性炎症为主的疾病。
　　其发病原因多种多样，与胰液外溢入胰腺间质及其周围组织有关,疾病初期常易被忽视或误诊。共同特征为突然发作的上腹剧痛、呕吐和血清淀粉酶增高。
　　发病在临床上根据其严重程度，可分为轻型和重型两大类。急性胰腺炎在小儿时期并不多见，但在新生儿时期可发生。新生儿急性胰腺炎的表现与其他年龄组的表现相似，只是不能陈述腹痛，可有黄疸加深及腹胀。
　　一、发病原因
　　小儿急性胰腺炎常见病因是病毒感染、外伤、多系统疾病和胰胆管系统的先天畸形等，尚有30%病因不明。其中最重要的是病毒感染。
　　1、感染 继发于身体其他部位的细菌或病毒等各种感染。
　　(1)病毒：如急性流行性腮腺炎病毒、风疹病毒、麻疹病毒、埃可病毒、柯萨奇病毒、甲型和乙型肝炎病毒、巨细胞病毒等。较常见的是流行性腮腺炎病毒引起的胰腺炎。
　　(2)细菌感染：沙门菌等细菌感染引起肺炎、菌痢、扁桃腺炎等疾病是，伴急性胰腺炎，多是由于细菌毒素引起。国内有小儿伤寒并发急性胰腺炎的报道。
　　(3)支原体感染：另外，支原体感染也可引起急性胰腺炎，并且胰腺炎可以是支原体感染的首发表现。
　　(4)寄生虫感染：蛔虫、肝吸虫引起的上行性感染、梗阻导致。多见于亚洲地区。
　　2、消化道疾患
　　上消化道疾患或胆胰交界部位畸形，胆汁反流入胰腺，引起胰腺炎。
　　原因：先天性胰胆管异常引起胰液排泄不畅或胆道蛔虫症嵌顿于共同通道，阻塞胰液的排出。儿童中多见的梗阻性原因是。胆道蛔虫而致胰腺炎。
　　3、全身性疾病
　　系统性红斑狼疮、过敏性紫癜等全身系统性疾病，出现血管炎累及胰腺和其他脏器的血管，引起血管壁的炎症、坏死、血栓形成而致坏死性胰腺炎。
　　4、外伤
　　腹部钝挫伤严重造成胰管容易受伤、折断。
　　胰导管破裂，胰液外溢，再加血供障碍及感染等因素可导致急性出血坏死性胰腺炎。
　　5、药物和毒素
　　在儿童中此类病因少见。
　　原因：应用大量免疫抑制药、肾上腺激素、吗啡等。
　　6、内分泌和代谢性疾病
　　在儿童中此类病因少见。
　　(1)营养不良：低蛋白饮食导致胰腺纤维化、萎缩及结石形成。
　　(2)高血钙：通过活化胰蛋白酶，刺激胰酶的分泌，及形成胰管结石引起。
　　(3)高脂血症：三酰甘油受脂酶的作用，释放出游离脂肪酸，作用于胰腺小血管的内皮，引起血管损伤及血栓形成，从而引起急性胰腺炎。
　　(4)糖尿病：在儿童的Ⅰ型糖尿病及酮症酸中毒时，由于唾液淀粉酶增高而出现淀粉酶血症。但伴发急性胰腺炎少见。
　　(5)代谢性疾病：如乳酸血症、丙酸血症、糖原累积症Ⅰ型、同源性胱氨酸尿等。其发病机制未明。
　　7、遗传性胰腺炎
　　是常染色体隐性遗传性疾患，多见于白色人种。
　　表现为幼年发生典型的急性胰腺炎，以后转为慢性反复发作，最终渐渐导致胰腺的钙化、糖尿病和脂肪泻。
　　二、发病机制
　　急性胰腺炎的病理生理是酶原在胰腺内被过早激活为有活性的消化酶，且同时伴胰酶向肠腔内排泌受阻。
　　1、各种胰酶被激活
　　致病因素可使胰腺腺泡细胞分泌增多，胰管内压力增高，并致胰小管和胰腺腺泡破裂，胰液外溢，并与胰实质和胰外组织接触，此时胰液中胰蛋白酶原在腺泡细胞内被提前激活为胰蛋白酶溢入胞浆后通过基侧膜渗漏至间质组织，产生自体消化作用(autodigestion)，引起胰腺组织水肿、出血或坏死。与此同时，胰蛋白酶同时可激活补体和激肽系统。
　　2、内毒素血症
　　发生率甚高。主要来源于肠道的革兰阴性细菌胞壁中的类脂多糖体引起，是导致多器官衰竭以及死亡的主要原因。
　　3、酶性有毒物质
　　是发病时胰腺产生和分泌的物质。
&　　一、临床症状
　　多发生在4岁以上小儿，多呈急性发病、急性病容。
　　1、腹部体征
　　(1)腹痛腹胀：
　　一般为突发性的中上腹和脐周剧烈腹痛，之后迅速扩散到全腹。腹痛在24～48h内呈持续性或持续性阵发加重。进食后腹痛加重。
　　患儿腹痛或会出现辗转不安，甚至疼痛剧烈而呈前倾弯腰或屈腿坐卧，很少主诉背痛或束腰样痛。
　　早期常出现腹胀及腹膜刺激征，有可能因此误诊为肠梗阻。
　　(2)压痛：
　　主要表现在上腹部或全腹。
　　上腹偏左：多为早期或者病情较轻者时。
　　上腹偏右：胰头病变
　　上腹正中：胰体病变
　　左上腹：胰体尾部病变
　　全腹压痛：腹腔内有渗出液时
　　此外，胰腺炎患儿也可有腰背部压痛，或者叩击痛。
　　(3)腹泻：主要是排泄大量不消化的食物。
　　原因：
　　①胰液不能进入十二指肠，使消化功能失调。
　　②严重时，腹腔有大量的酶性渗出液，刺激胃肠道而引起胃肠功能紊。
　　(4)腹膜刺激征：
　　原因：主要是含有胰酶的血性渗出液刺激腹膜。它的轻重和腹肌紧张的程度与病变的轻重基本上相一致。
　　水肿型胰腺炎患者，腹腔渗出液较少或不明显，一般无腹膜刺激征。
　　如果腹腔渗出液的量不大，或者渗出液仅仅积聚在小网膜囊内，腹膜刺激征可以仅表现在上腹部。
　　(5)移动性浊音：
　　原因：病情严重时，引起腹腔内广泛积液，腹腔内渗出液增加。
　　(6)肠蠕动减弱或消失：
　　表现：早期常为肠鸣音减弱，严重时为肠鸣音消失。
　　原因：
　　①胰腺周围炎症对腹腔神经的刺激间接地影响肠管的蠕动
　　②腹腔内大量渗出液对肠管的直接刺激。
　　(7)皮肤结节和瘀斑：
　　①皮肤瘀斑：
　　原因：外溢胰液穿透腹部、腰部肌肉，分解皮下脂肪，引起毛细血管出血所致。
　　Cullen征：脐周皮肤出现蓝色瘀斑
　　Grey Turner征：血液或激活的蛋白酶穿过腹膜、筋膜、肌肉进入皮下，在腹部两侧或左侧腰部出现蓝-绿-棕色瘀斑。出现较晚，是坏死性胰腺炎的特征。
　　另外四肢皮肤也会出现损害，呈紫斑、水疱、坏死，是病情危重的标志之一。
　　②皮下结节性红斑：
　　分布于四肢、背部、臀部，直径约2cm。出现在疾病的后期，是急性出血性坏死性胰腺炎的特征。
　　原因：脂肪坏死钙化。
　　(8)上腹部饱满或包块：
　　原因：出现上腹部脏器的炎症反应、小网膜囊积液及横结肠扩张等变化。
　　2.胰外器官损害的临床表现
　　(2)恶心呕吐：
　　出现不同程度恶心、呕吐。开始阶段较为频繁，需要送往医院输液治疗，以后逐渐减少。呕吐物常为食物和胆汁、胃、十二指肠分泌液。
　　呕吐后腹痛不能缓解，进食同样会加重呕吐。
　　(3)发热：早期就可出现体温升高，但无继发感染时体温一般在38.5℃左右。
　　(4)消化道出血：
　　①严重时可发生呕吐鲜血或便血。
　　②糜烂性胃炎：伴有低氧血症时可削弱胃黏膜屏障，可致胃黏膜糜烂出血。
　　(5)胰性脑病：表现为精神异常、烦躁不安、嗜睡、谵妄、胡言乱语，严重时有昏迷、神志不清等现象。
　　(6)黄疸：小儿罕见。
　　原因：由于胰腺头部水肿压迫胆总管末端。若不是由于胆道系梗阻时，可能是肝脏发生中毒性损害所致。
　　可出现双眼球结膜或全身的皮肤黄染。
　　(7)循环系统：可出现心功能不全，表现主要是心律失常，窦性心动过速或心源性休克。
　　(8)呼吸系统：呼吸困难，频率增快，严重者有黏膜和甲床发绀。
　　(9)肾功能损害：补液充分时出现少尿或无尿。
　　(10)其他：皮下广泛出血点或片状瘀斑，尤其好发于浅表的注射针穿刺部位，或者四肢的挤压部位(如测量血压时血压带压迫部位)或消化道出血，可能为DIC。
　　二、分类
　　1、水肿型胰腺炎：
　　约占80%～90%。
　　主要症状：为持续性上腹部疼痛，伴有恶心、呕吐。较重者伴有腹胀，上腹压痛(脐上偏左或偏右)为腹部惟一体征，有些患儿伴局部肌紧张。急性水肿型胰腺炎通常呈自限性，预后一般较好。
　　病理改变：胰腺全部或局部水肿、充血，体积增大，胰液的排出受阻，因而使血液及尿中淀粉酶增高。
　　2、出血坏死型胰腺炎：
　　约占10%～20%。
　　主要症状：全身症状危重，开始烦躁不安，继之低血压、休克、呼吸困难，少尿或无尿，自觉腹痛剧烈，与腹痛体征不一致，脐周及脐上压痛及腹膜刺激征。个别患儿出现Cullen征或Grey Turner征。
　　病理改变：病变急剧，胰腺因缺血、出血或坏死，呈深红色或紫黑色。包含胰液的大量渗出液流入腹腔而引起弥漫性腹膜炎，可发生休克，甚至死亡。胰液渗出作用于脂肪丰富的大网膜、肠系膜等，造成广泛脂肪坏死灶，将脂肪分解为甘油和脂肪酸。后者又吸取血中钙质形成钙化灶。血钙可显着降低而出现手足搐搦现象。
　　胰腺实质发炎时，胰岛细胞也遭损害，影响糖代谢，故可并发糖尿病。
　　一、实验室检查
　　1、血常规检查
　　(1)未进行大量输液前血细胞比容增高。
　　(2)白细胞计数及中性粒细胞分类增高，并可出现核左移现象。
　　2、淀粉酶测定
　　可见血和尿淀粉酶增高。常为主要诊断依据，但不是决定因素
　　3、电解质及酸碱平衡测定
　　(1)低血钙：血钙测定正常值为2.25～2.75mmo1/L(9～11mg/dl)，&1.87mmol/L(7.5mg/dl)可致手足搐搦症。
　　低血钙通常发生在发病后2～3天，也会发病后5～8天出现，可持续2周左右。
　　低血钙的水平和胰腺炎的严重程度相关，血钙持续下降，预后不良。
　　4、淀粉酶和肌酐清除率比值 ：
　　正常比值为1%～4%，&6%提示为急性胰腺炎。
　　公式为：尿淀粉酶/血清淀粉酶&血肌酐/尿肌酐&100%
　　5、凝血机制
　　发生弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation，DIC)时，各种凝血试验异常。
　　极严重病例可出现DIC指标阳性，血小板计数明显低于正常，凝血酶原时间(prothrombintime，PT)明显延长，Fbg低于2g/L，纤溶指标如3P试验阳性和血凝块溶解时间缩短等。凝血酶时间(TT)延长达3s以上，或血浆优球蛋白溶解时间(ELT)缩短(&70rain)。
　　6、血清正铁白蛋白(serum met hem albumin，MHA)测定
　　非特异性，任何原因导致的腹腔内出血，均出现红细胞破坏释放的血红素被脂肪酸和弹性蛋白酶作用，转变为正铁血红素。正铁血红素与白蛋白结合形成正铁白蛋白。
　　出血坏死型胰腺炎时血清正铁白蛋白常于起病后12h出现，而水肿型胰腺炎时阴性。
　　7、血清脂肪酶测定
　　可见血清脂肪酶增高。由于肠梗阻、溃疡穿孔、胆总管结石、急性胆囊炎等血脂肪酶也可升高，因此增高3倍以上更有特异性。
　　正常值为0.5～1U(comfort)。发病24h后始升高，可持续8～14天。用于起病后就诊晚的病人有诊断意义，对早期诊断意义不大。
　　8、血生化检查
　　严重病例可能出现血糖及尿糖增高。尿肌酐、尿素氮、C-反应蛋白、血气分析、&2&-微球蛋白、肝功能等检查可以反映胰腺炎的严重程度。
　　9、腹腔穿刺
　　严重病例有腹膜炎者，若腹腔渗液多，可行腹腔穿刺。根据腹腔渗液的性质(血性、混有脂肪坏死)及淀粉酶测定有助于诊断。
　　二、影像学检查
　　1、B型超声检查
　　对水肿型胰腺炎及后期并发胰腺囊肿者，及对胰腺炎是否合并胆系结石及胆道梗阻的诊断有价值。
　　(1)水肿型急性胰腺炎：胰腺明显弥漫性增大，胰腺周围有渗液，胰腺边缘规则，清晰，均匀低回声;
　　(2)出血坏死型：胰腺重度肿大，边缘不规则、模糊不清，不均匀、不规则强回声和混合回声。
　　(3)并发假性囊肿：囊性肿物边界光滑圆或卵圆形的无回声区，多位于胰腺轮廓之外，后壁回声增强，并与胰腺分界不清。
　　另外有病患因肠道气体的影响而使胰腺显像不清，检查不出。
　　2、X线检查
　　检查的表现并不是胰腺炎的特异性表现，因此腹部平片缺乏特异性。
　　表现：
　　横结肠明显充气，十二指肠或小肠节段性麻痹性扩张。
　　如有腹水存在，平面上呈烟雾状，腰大肌界限模糊或消失，胃气泡变形，胃与结肠间距增大，或者是结肠切割征表现。但这些都不是。
　　3、电子计算机断层扫描摄影(CT)
　　用于B型超声检查诊断不确定时，对判断胰腺有否坏死及坏死的范围、大小等有一定价值。但仍有20%以上的急性胰腺炎病人的CT结果为正常，所以CT正常并不能排除胰腺炎的诊断。
　　CT可以显示损伤的存在、弥漫性胰腺肿大，胰腺肿块、脓肿以及出血性胰腺炎等。
　　水肿型急性胰腺炎：胰腺呈弥漫性肿大及CT值低下;出血可使局部呈高密度;坏死可出现明显低密度透亮区。
　　4、胸部X射线检查
　　急性胰腺炎时常有肺部并发症，常表现膈肌抬高、运动受限、胸膜反应或积液，肺底斑片状浸润或不张影。急性胰腺炎时胸部改变不具有特异性。
　　5、内镜下逆行胰胆管造影术(ERCP)
　　ERCP对于诊断复发性胰腺炎疑有胰管异常及胰腺分裂症尤其有用。
　　适应症：胰腺炎发病后1个月仍未缓解，胰酶持续升高，复发性胰腺炎，有胰腺炎家族史，肝移植后的胰腺炎以及纤维囊性变的胰腺炎。
　　儿童进行ERCP的并发症：疼痛、肠麻痹、胰腺炎、胆管炎、发热等。
　　6、心电图检查
　　严重病例可有心肌缺血或损伤的表现。
&　　一、非手术治疗
　　目的：减少胰液分泌和使胰腺休息。
　　治疗塬则：尽量通过禁食、胃肠减压及应用酶的抑制剂等减少胰腺酶的分泌，从而停止胰腺的自身消化。同时防止继发感染、缓解疼痛、纠正水、电解质紊乱、维持主要脏器功能。
　　1、抑制胰腺外分泌：
　　(1)禁食和胃肠减压：
　　(2)缓解疼痛：
　　一般首选抗胆碱能药，可以解痉止痛、抑制胰腺分泌。常用者有山莨菪碱(654-2)、阿托品等，可减少胃酸和胰液分泌。亦可用哌替啶(度冷丁)止痛。
　　(3)抑制胰酶药物：
　　①生长抑素合成衍生物：
　　治疗急性出血坏死型胰腺炎效果较好，效应明显优于抑肽酶。对于急性水肿型胰腺炎，因预后良好，一般无须给予生长抑素。
　　②.抑肽酶：
　　仅早期缓慢静脉滴注有一定效果。但使用时慎防过敏反应。
　　(4)应用H2受体阻滞药和H -K -ATP酶抑制剂：
　　此类药物有雷尼替丁(ranitidine)、西咪替丁(cimetidine)、奥美拉唑(omeprazole)等。
　　(5)应用胆囊收缩素受体拮抗药：丙谷胺(proglumide)可明显减轻急性胰腺炎的病理改变及改善症状。
　　3、应用抑制胰酶活性的药物：
　　适用于较重型的急性胰腺炎早期治疗，大量静脉给药。对已发生坏死者，则无作用。
　　4、控制胰腺感染：
　　常规应用抗生素治疗导致胰腺炎发生的感染因素及对急性胰腺炎合并周围组织感染的治疗。
　　5、维持血容量及水、电解质的平衡：
　　6、应用肾上腺糖皮质激素：因为可以引起胰腺炎，仅适用于合并唿吸窘迫综合征和出血坏死型胰腺炎伴有休克患者。
　　7、腹膜灌洗(peritoneal lavage)：
　　清除或减少腹膜渗出物中大量有害的血管活性因子。但作用尚不肯定。
　　8、静脉高营养：
　　适用于重症胰腺炎，可予静脉高营养。
　　二、手术治疗
　　小儿机体代偿能力有限，早期病变相对局限，全身中毒症状轻，对手术耐受性相对较好。
　　手术方式：腹腔灌洗引流术、坏死组织清除术等。
　　手术塬则：争取早期手术，清除坏死的胰腺及其周围被胰酶消化的组织，清除对组织的消化及中毒。
　　主要是积极预防引起本病的各种原因：
　　1、防止感染性疾病发生，如胆道蛔虫、病毒感染、败血症、支原体肺炎等疾病;
　　2、防止暴食暴饮及营养不良，以免胃肠功能紊乱，使肠道的正常活动及排空发生障碍，阻碍胆汁和胰液的正常引流，引起胰腺炎。
　　3、避免或消除胆道疾病：及时治疗胆道结石、预防肠道蛔虫。
　　4、避免上腹损害，比如手术﹐内窥镜逆行胰管造影等。
　　5、防治代谢紊乱性疾病，如高钙血症、高脂血症、糖尿病等
　　5、其它：如防治酒精中毒、外伤、情绪及药物等因素。
职称：副主任医师
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男 | 40个月
时间： 16:50:08
健康咨询描述：
了，可使血糖一直高，空腹是8.2饭后11.0，怎样能把血糖降下来呢？
想得到怎样的帮助：降糖的办法和饮食怎么控制（感谢医生为我——该。）
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