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甲状腺癌的预防方式都有哪些
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&　　甲状腺癌的预防方式都有哪些，针对甲状腺癌的预防应该以病因为基础，其中，遗传是重点之一，在有家族聚集倾向的人群中，应该注重基因测序，一般情况下，如果存在基因遗传的特点，即可检查出。而如果没有可能是没有得以显现，在以后的生活中也应该注意其他方面病因。下面，就预防甲状腺癌的方式具体进行介绍：
　　(1)朋友们在日常生活中，特别是女性朋友，要注意避免应用雌激素，因它对甲状腺癌的发生起着促进的作用，需要警惕。
　　(2)甲状腺癌应该如何预防?预防甲状腺癌还要注意日常饮食问题。专家表示，甲状腺癌患者应吃富有营养的食物及新鲜蔬菜，避免吃肥腻、香燥、辛辣之品。
　　(3)预防甲状腺癌，朋友们还要注意日常保持精神愉快，防止情志内伤，这是很重要的一个方面。
　　(4)甲状腺癌应该如何预防?专家指出，甲状腺癌患者还要注意积极锻炼身体，增强自身抵抗力，提高抗病能力。
　　(5)专家表示，X射线是导致甲状腺癌的重要因素，在日常生活中要注意避免照射，特别是儿童，要尽量避免头颈部X线照射。
　　(6)预防甲状腺癌的发生，朋友们日常还要注意对甲状腺增生性疾病及良性肿瘤应到医院进行积极、正规甲状腺的治疗，以防并发其他甲状腺疾病。
　　虽说遗传病因是非常重点的一个方面，但比较是占据少数，因此，在重点关注这方面的同时，应该在生活中以避免高危病因为基础，同时，增强资深的抗病能力，以及采取一些比较特殊的保健措施，比如饮食调理等。
　　甲状腺癌的五个自查项目?正常的甲状腺既薄又软，看不见也摸不着。只有出现肿胀，才能在衣领部位触摸到肿块，如果肿块不痛不痒并...
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特别声明：网友、医生言论仅代表其个人观点，不代表本站同意其说法，请谨慎参阅读！甲状腺癌是由数种不同生物学行为以及不同病理类型的癌肿组成，主要包括乳头状腺癌、滤泡状癌、未分化癌、髓样癌四种类型。它们的发病年龄、生长速度、转移途径、预后都明显不同，如乳头状腺癌术后10年生存率将近90%，而未分化癌病程很短，一般仅生存几月。
什么是甲状腺癌?
　　甲状腺癌大约占所有癌症的1%，在地方性结节性甲状腺肿流行区，甲状腺癌特别是低分化甲状腺癌的发病率也很高。据国际癌症学会资料统计，各国甲状腺癌的发病率逐年增加。我国上海市1960年发病率为1.02/10万，1972年为2.panjk/10万，1978年已升高对3.80/10万。据上海医科大学附属中山、华山医院统计，两院於年共收治甲状腺疾患6432例，其中甲状腺肿瘤4363例，甲状腺癌占435例，为甲状腺全部肿瘤的10.1%
甲状腺癌以女性发病较多，男女之比1&#，以年龄计，从儿童到老年人均可发生，但与一般癌肿好发于老年人的特点不同，甲状腺癌较多发生于青壮年，其平均发病年龄为40岁左右。
　　各种类型的甲状腺癌年龄分布亦异，在甲状腺恶性肿瘤中，腺癌占绝大多数，而源自甲状腺间质的恶性肿瘤仅占1%。乳头状腺癌分布最广，可发生于10岁以下儿童至百岁老人，滤泡状癌多见于20～100岁，髓样癌多见于40～80岁，未分化癌多见于40～90岁。
　　具体确切的病因目前尚难肯定，但从流行病学调查、肿瘤实验性研究和临床观察，甲状腺癌的发生可能与下列因素有关。
　　（一）遗传因素
约5～10%甲状腺髓样癌有明显的家族史，而且往往合并有嗜铬细胞瘤等闰，推测这类癌的发生可能与染色体遗传因素有关。
　　（二）碘和TSH
摄碘过量或缺碘均可使甲状腺的结构和功能发生改变。如瑞士地方性甲状腺肿流行区的甲状腺癌发病率为2较柏林等非流行高出20倍。相反，高碘饮食也易诱发甲状腺癌，冰岛和日本是摄碘量最高的国家，其甲状腺癌的发现率较其他国家高。这可能与TSH刺激甲状腺增生的因素有关。实验证明，长期的TSH刺激能促使甲状腺增生，形成结节和癌变。
　　（三）其他甲状腺病变
临床上有甲状腺腺癌、慢性甲状腺炎、结节性甲状腺肿或某些毒性甲状腺肿发生癌变的报道，但这些甲状腺病变与甲状腺癌的关系尚难肯定。以甲状腺腺瘤为例，甲状腺腺瘤绝大多数为滤泡型，仅2～5%为乳头状瘤；如甲状腺癌由腺瘤转变而成，则绝大多数应为滤泡型，而实际上甲状腺癌半数以上为服头状癌，推测甲状腺腺瘤癌变的发生率也是很小的。
　　（四）放射性损伤
用X线照射实验鼠的甲状腺，能促使动物发生甲状腺癌。实验证明131Ⅰ能使甲状腺细胞的代谢发生变化，细胞核变形，甲状腺素的合成大为减少。可见放射线一方面引起甲状腺细胞的异常分裂，导致癌变；另一方面使甲状腺破坏而不能产生内分泌素，由此引起的促甲状腺激素（TSH）大量分泌也能促发甲状腺细胞癌变。
　　在临床上，很多事实说明甲状腺的发生与放射线的作用有关。特别令人注意的是，在婴幼期曾因胸腺肿大或淋巴腺样增殖而接受上纵隔或颈部放射治疗的儿童尤易发生甲状腺癌，这是因为儿童和少年的细胞增殖旺盛，放射线是一种附加刺激，易促发其肿瘤的形成。成人接受颈部放射治疗后发生甲状腺癌的机会则不多见。
　　由于甲状腺癌有多种不同的病理类型和生物学特性，其临床表现也因此各不相同。它可与多发性甲状腺结节同时存在，多数无症状，偶发现颈前区有一结节或肿块，有的肿块已存在多年而在近期才迅速增大或发生转移。有的患者长期来无不适主拆，到后期出现颈淋巴结转移、病理性骨折、声音嘶哑、呼吸障碍、吞咽困难甚至Horner综合征才引起注意。局部体征也不尽相同，有呈甲状腺不对称结节或肿块，肿块或在腺体内，随吞咽而上下活动。待周围组织或气管受侵时，肿块即固定。
（一）乳头状腺癌
是甲状腺癌中最常见的类型，约占70%。大小不一。一般分化良好，恶性程度低。癌组织脆软易碎，色暗红；但老年患者的乳头壮癌一般较坚硬而苍白。乳头状癌的中心常有囊性变，囊内充满血性液。有时癌组织可发生钙化，切面呈砂粒样。上述囊性变和钙化与癌肿的恶性程度与预后无关。显微镜下见到癌瘤由柱状上皮乳头状突起组成，有时可混有滤泡样结构，甚至发现乳头状向滤泡样变异的情况。乳头状腺癌叶有完整的包膜，到后期同样可以穿破包膜而侵及周围组织，播用途径主要是淋巴道，一般以颈淋巴结转移最为常见，约在80%的儿童和2%的成年患者可扪及淋巴结，其次是血液转移到肺或骨。
　　（二）滤泡状腺癌
较乳头状腺癌少见，约占甲状腺癌的20%，居第二位，其患者的平均年龄较乳头状癌者大。癌肿柔软，具弹性，或橡皮样，呈圆形、椭圆形或分叶结节形。切面呈红褐色，可见纤维化、钙化、出血及坏死灶。分化良好的滤泡状腺癌在镜下可见与正常甲状腺相似的组织结构，但有包膜、血管和淋巴管受侵袭的现象；分化差的滤泡状腺癌则见不规则结构，细胞密集成团状或条索状，很少形成滤泡。播散途径虽可经淋巴转移，但主要是通过血液转移到肺、骨和肝。有些滤泡状腺癌可在手术切除后相隔很长时间才见复发，但其预后不及乳头状腺癌好。
　　（三）甲状腺髓样癌
占甲状腺癌的2～5%。此病由Hazard于1959年首先描述，具有分泌甲状腺降钙素以及伴发嗜铬细胞瘤和甲状腺腺增生（Ⅱ型多发性内分泌肿瘤，MENⅡ）的特点。髓样癌源自甲状腺胚胎的鳃后体（ultimobranchial
body），从滤泡旁明亮细胞（C细胞）转变而来。滤泡旁细胞是来源于神经嵴的内分泌细胞，这些内分泌细胞具有一种共同的功能，即能摄取5-羟色胺和多巴胺等前体，并经其中的脱羧酶予以脱羧，所以也称为胺前体摄取脱羧细胞（amine
precursor uptake and
decarboxylation），简称APUD细胞。肿瘤多为单发结节，偶有多发，质硬而固定，有淀粉样沉积，很少摄取放射性碘。癌细胞形态主要由多边形和梭形细胞组成，排列多样化。
　　（四）甲状腺未分化癌
占甲状腺癌的5%，主要发生于中年以上患者，男性多见。肿块质硬而不规则，固定，生长迅速，很快弥漫累及甲状腺，一般在短期内就可浸润气管、肌肉、神经和血管，引起吞咽和呼吸困难。肿瘤局部可有触痛。显微镜下见癌组织主要由分化不良的上皮细胞组成，细胞呈多形性，常见核分裂相。颈部可出现淋巴结肿大，也有肺转移。该病预后差，对放射性碘治疗无效，外照射仅控制局部症状。
甲状腺癌有哪些临床表现?
　　甲状腺癌的诊断贵在早期发现，孤立性甲状腺结节临床上都要排除甲状腺癌的可能。如结节坚硬而不平整且伴颈淋巴结肿大、喉返神经麻痹或以往有颈部反射史者癌肿的可能性很大。同样如在甲状腺的多发性结节中发现个结节特别突出，而且较硬也应疑有甲状腺癌的可能。此外如甲状腺本身出现不对称的肿大或硬结，且增大迅速或已固定都应考虑甲状腺癌的可能。
　　在诊断时，不要过份依赖肿块表面不平和质地坚硬作为甲状腺癌的特征。有些甲状腺癌的肿块可以很柔软光滑活动度也大，这在乳头状腺癌中并不少见。相反，钙化严重的甲状腺癌瘤结节性甲状腺以及硬化性甲状腺炎质地较硬表面有颗粒感，易误诊为甲状腺癌。认为甲状腺结节囊性病变都属良性，这显然是不全面的有报道。囊性病灶恶变率为1%，甲状腺癌的囊变率也随其结节长大而增高。
　　Ⅰ或mTc甲状腺扫描，只能反映出结节的形态及其摄取同位素功能，不能确定其性质。但从临床资料表明，在热结节温结节凉结节和冷结节的扫描图象中，甲状腺癌的可能性循序依次递增扫描可检出.cm以上的结节。如其丧失摄取同位素的功能可无考虑为甲状腺癌（应经超声检查排除囊肿的存在），但要注意甲状腺癌并非都表现为冷结节。此外同位素分布的缺损与肿瘤的大小有关。有时功能减损的肿瘤图象，可被正常甲状腺组织所掩盖少数甲状腺癌显示为热结节。
　　上述检查不能确诊时，可行细针抽吸细胞学检查。宜在手术前日进行诊断符合率高在%病例中不能作出进步的细胞分类，仍需手术探查作组织学检查。
　　对甲状腺髓样癌，可应用血清降钙素测定以及给钙或肽胃沁素刺激试验来作出诊断。
　　个别病人所患的甲状腺癌恶性度较高首先表现为转移癌而肿大的颈淋巴结原发甲状腺癌反而未被病人察觉般说来甲状腺单发结节较多发结节或结节性甲状腺肿更有可能为恶性病人有下列表现者应警惕癌性结节的可能
　　①在地方性甲状腺肿瘤非流行区岁以下儿童的甲状腺单个结节其中%～%是恶性但都是分化好的甲状腺癌
　　②成年男性甲状腺内的单发结节
　　③多年存在的甲状腺结节短期内明显增大
　　④滨海居住的患者单发结节为癌的机会远比来自地方性甲状腺肿流行区的患者为高
　　⑤儿童期头颈部曾接受过放射治疗的患者甲状腺单个结节更可疑
　　⑥查体表现结节质地坚硬固定不规则或伴同侧颈部淋巴结肿大声带麻痹
　　⑦颈部拍片示甲状腺内的钙化阴影为云雾状或颗粒状边界不规则甲状腺癌导致的气管狭窄常常是左右径前后径可以正常
　　⑧B超检查呈实性或囊实性内部回声不均匀边界不清楚和不规则
　　⑨穿刺检查发现肿瘤细胞对囊性肿物抽出液可能逐渐变为暗红色这是甲状腺乳头腺癌转移灶的种特征
编辑本段检查
　　甲状腺癌应该做哪些检查?
甲状腺扫描
　　甲状腺扫描：因甲状腺癌组织般对放射性同位素缺乏亲和性可用Ⅰ或mTC进行甲状腺扫描癌多为冷结节这并非特殊诊断方法因甲状腺囊肿脓肿腺瘤也可为冷结节应结合其他条件进行诊断
　　血清Tg常增高切除分化的肿瘤后恢复正常Tg的水平与肿瘤的组织结构或甲状腺肿瘤'&甲状腺肿瘤的良恶性无关
　　超声检查：可发现肿块是否为囊性其他甲状腺功能试验正常但桥本甲状腺炎(Hashimoto
thyroiditis又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎)可并发甲状腺癌并发症:甲状腺癌可以并发哪些疾病?
　　肿瘤迅速变大压迫气管浸润食管及喉返神经而出现呼吸困难声音嘶哑吞咽食物时有阻塞感等并发症；严重者还可发生肺转移及骨转移
　　甲状腺癌应该如何治疗?
　　()外科治疗
外科治疗主要涉及两个问题是对可疑为癌的甲状腺结节如何正确处理?是对已确诊的甲状腺癌应该采用何种最佳治疗方案
　　．对可疑甲状腺癌性结节的处理：比较合理的方案是进行筛选对所有甲状腺结节常规做Ⅰ扫描除了Ⅰ扫描显示为功能性或炎性结节外都采用了手术探查尤其有下列情况者更应早期手术治疗
　　①不除外癌性结节
　　②直径大于～cm囊性结节或穿刺检查找到癌细胞或～次穿刺后不消失者
　　③超声检查为实质性肿物对单发结节的术式选择由于单发结节癌的发生率高可达%～%至今又无可靠方法判断甚至术中冰冻切片检查也有个别漏诊者而且单纯结节摘除后术后复发率较高可达．%因此我们常规对甲状腺单发实性结节囊实性结节及囊性结节&cm者均行患侧腺叶切除加峡部切除术术中未发现淋巴结肿大者不给颈清术
　　．对已确诊为甲状腺癌者应采用何种处理规则要取决于患者的体质情况癌肿的病理类型和临床分期
　　()乳头状癌：临床上具有恶性程度低、颈淋巴结转移率高、好发于中青年妇女等特点。所以手术治疗必须考虑以上这些因素。如果癌肿局限在侧的腺体内可将患侧腺体连同峡部全部切除，同时行对侧腺体大部切除。但如果癌肿已侵及左右两叶，则需将两侧腺体连同峡部全部切除手术后。年治愈率可达%以上。临床实践证明，对没有颈淋巴结转移的乳头状腺癌不需同时清除患侧颈淋巴结预防性颈淋巴结清除不能提高治愈率但应强调术后随访有重要性，然而对边远山区或农村的患者缺乏随访条件，应区别对待。对颈部有淋巴结肿大的患者进行包括颈淋巴结清扫术在内的甲状腺癌联合根治术国内外的方案都是致的
　　()滤泡状腺癌：虽是低度恶性甲状腺癌但它的转移方式主要是血道转移淋巴结转移约占%临床上无颈部淋巴结肿大者般不作预防性颈清扫术有颈淋巴结转移者不定同时有血道转移所以治疗性颈清扫术还是必要的
　　()髓样癌：恶性程度中等常沿淋巴道及血道转移旦颈部淋巴结转移即可较快浸润到包膜外累及周围组织所以确诊后不管临床能否扪及肿大淋巴结律做选择性颈淋巴结清扫术伴有嗜铬细胞瘤者在甲状腺手术以前首先要处理嗜铬细胞瘤否则术中会激发高血压影响手术顺利进行
　　()未分化癌：由于本病病程短进展快首诊时大多数已失去根治机会预后恶劣不宜手术治疗或仅能做活检以明确诊断但偶尔有病灶较小适宜手术的还应积极争取作根治性手术
　　() 碘131治疗
　　甲状腺乳头状癌和滤泡癌根治性手术后进一步碘131治疗。对于甲状腺滤泡状癌和乳头状癌，当前国内外公认的最好治疗方法是：甲状腺全切或近全切+放射性碘131治疗+甲状腺激素抑制治疗。
不同的治疗方案有不同的治疗效果，综合治疗是最佳选择。甲状腺全切或近全切、甲状腺全切或近全切+甲状腺激素抑制治疗、甲状腺全切或近全切+放射性碘131治疗+甲状腺激素抑制治疗复发的危险分别为34%、11%、2.7%。
　　适应症：①有残留甲状腺组织，其摄131碘率大于1%，甲状腺显像时甲状腺床有残留甲状腺显影者，均应用131碘去除残留甲状腺组织；②经手术切除原发灶、131碘去除残留甲状腺组织后，复发灶转移灶不能手术切除，经131碘显像显示病灶有131碘浓集，一般情况良好的患者。
　　禁止症：术后创口未愈合者，WBC小于3.0 X 10 9 /L，肝肾功能严重损害者。
　　病人的准备：①停服甲状腺素片4~6周，目的是使TSH水平升高；②忌碘4周；③测血清FT3、FT4、TSH、Tg、Tgab、心电图、肝肾功能检查、甲状腺显像。
　　()化学治疗
分化型甲状腺癌对化疗反应差仅有选择的和其他治疗方法联用于些晚期局部无法切除或远处转移的病人以阿霉素最有效反应率可达%～%可延长生命甚至在癌灶无缩小时长期生存相比而言未分化癌对化疗则较敏感多采用联合化疗常用药物阿霉素(ADM)环磷酰胺(CTX)丝裂霉素(MMC)长春新硷(VCR)如COA方案
　　()内分泌治疗
甲状腺素能抑制TSH分泌从而对甲状腺组织的增生和分化好的癌有抑制作用对乳头状癌和滤泡状癌有较好的治疗效果因此在上述类型甲状腺癌手术后常规给预抑制TSH剂量甲状腺素对预防癌有复发和转移灶的治疗均有定效果但对未分化癌无效国内般每天用干燥甲状腺片～mg以维持高水准的甲状腺激素的水平
　　()放射治疗
各种类型的甲状腺癌对放射线的敏感性差异很大几乎与甲状腺癌的分化程度成正比分化越好敏感性越差分化越差敏感性越高因此未分化癌的治疗主要是放射治疗甲状腺癌有定吸碘能力
　　1．按外科一般术前护理常规。
　　2．甲状腺功能亢进者术前准备
　　（1）口服复方碘溶液，从5滴开始，每日增加 1滴至 15滴，3次/d；或者 10滴3次/d，连续服2周。
　　（2）口服普蒂洛尔（心得安）10—20mg，每日 3 次，脉搏小于 60次/min者，停服 1次。
　　（3）测定基础代谢率，控制在正常范围。
　　（4）保护突眼，白天用墨镜，睡眠时涂眼药膏。
　　（5）高热量、高维生素饮食。
（6）术前用药禁用阿托品。
　　3．让患者了解术中体位，并指导患者作颈部固定身体活动的练习，以适应术后的需要。
　　4．准备气管切开包、小沙袋、无菌手套。氧气、吸引器。
　　1．按外科一般术后护理常规。
　　2．颈丛麻醉或全麻清醒后半卧位。
　　3．严密观察血压、脉搏、呼吸、体温的变化，观察有无声音嘶哑、呛咳、呼吸困难等症状。
　　4．颈两侧置沙袋。
　　5．手术当日禁食，术后第2d流质，第一次饮白开水，防止呛咳吸入肺。
　　6．甲亢术后继续服复方碘溶液7d，服15滴者每日减少1滴直至停止。
　　7．双侧甲状腺次全或全切术后要长期服用甲状腺素片，观察有无甲状腺危象征兆。
　　8．观察有无手足抽搐，面部、口唇周围和手心足底肌肉强直性抽搐和麻木，应给予补充10%葡萄糖酸钙或氯化钙 11—
20ml，轻者口服钙剂，并在饮食上控制含磷较高的食物，如牛奶、蛋黄、鱼等。
　　补硒可以有效提高癌症患者的免疫力。而且硒是谷胱甘肽过氧化物酶的主要成分之一，能阻止体内过氧化物和自由基的形成，能氧化脂质过氧化物或过氧化氢，从而起到保护体内细胞、抑制癌症发生的作用。
　　甲状腺癌容易与哪些疾病混淆?
　　甲状腺部位的无痛性肿物或结节是甲状腺癌的主要表现之但临床上其他些甲状腺疾病如结节性甲状腺肿和甲状腺腺瘤也可见到这表现由于疾病性质不同其治疗和预后也不同所以有必要了解它们之间的区别正确诊断合理治疗
　　结节性甲状腺肿多是由单纯性甲状腺肿发展而来非炎症也非肿瘤其主要
病因是缺碘或内分泌调节紊乱甲状腺腺瘤属甲状腺的良性肿瘤其组织来源是甲状腺滤泡上皮部分病例可有恶变倾向表列出者的主要区别患者可依此做初步鉴别但要确诊尚需到医院进步做相关检查
编辑本段甲状腺癌的生命周期
　　分化良好的甲状腺癌患者，95%可以较长期存活，特别是乳头状腺癌的生物学特性倾向良好，预后最好，但少数也可间变为恶性程度极高的未分化癌;未分化癌的预后最差，病人往往在半年内死亡。一般50%~60%早期患者使用免疫化疗可被治愈，如果使用分子靶向联合化疗，将会大幅提高治愈率，有效延长患者生存期。甲状腺癌是由数种不同生物学行为以及不同病理类型的癌肿组成，主要包括乳头状腺癌、滤泡状癌、未分化癌、髓样癌四种类型。它们的发病年龄、生长速度、转移途径、预后都明显不同，如乳头状腺癌术后10年生存率将近90%，而未分化癌变程很短，一般仅生存几月。在恶性肿瘤中，甲状腺癌的预后总的说来是好的，不少甲状腺癌已转移，但病人仍能存在活十余年。涉及预后的因素很多，诸如年龄、性别、病理类型、病变的范围、转移情况和手术方式等，其中以病理类型最为重要。
甲状腺癌可以并发哪些疾病?
　　肿瘤迅速变大，压迫气管，浸润食管及喉返神经而出现呼吸困难、声音嘶哑、吞咽食物时有阻塞感等并发症；严重者还可发生肺转移及骨转移。
　　甲状腺癌的分类
　　一．甲状腺乳头状癌
　　最多见，占甲状腺癌的60%~80%。乳头状癌多发于年轻女性，以40岁以下的年轻人多见，10~20岁为发病高峰，是放射线引起的儿童甲状腺肿瘤中最常见的一种。
　　二．甲状腺滤泡癌
　　占甲状腺癌的15%~20%，发生年龄略大，多见50岁女性，平均年龄比乳头状癌大10岁。
　　三．甲状腺未分化癌
　　甲状腺癌中恶性程度最高的一种肿瘤，占甲状腺癌5%~10%，多发生在50岁以上的病人，女性多见。肿瘤发生生迅速，发展快，迅速转移，预后差，多数在病理诊断后6个月至一年内死亡，3年生存率13%。临床症状包括迅速增大的颈部肿块、咽下困难、呼吸困难和发音困难。80%的病人右颈部淋巴结转移，50%的病人有远处转移。
　　四．甲状腺髓样癌
　　占甲状腺癌的5%~10%，近年发病率有增长的趋势，恶性程度界于甲状腺滤泡癌和未分化癌之间，可发生在任何年龄，男女发病率差异不大。甲状腺髓样癌分为散发性和家族性两种，散发性病例多发生在40~50岁之间，家族性病例多发生在15~30岁得病人。
　　主要为减轻放疗副作用为主。不宜用于主要的治疗手段。
　　.尽量避免儿童期头颈部X线照射
　　.保持精神愉快,防止情志内伤,是预防本病发生的重要方面
　　.针对水土因素,注意饮食调摄,经常食用海带海蛤紫菜及采用碘化食盐但过多地摄入碘也是有害的实际上它也可能是某些类型甲状腺癌的另种诱发因素
　　.甲状腺癌患者应吃富于营养的食物及新鲜蔬菜,避免肥腻香燥辛辣之品
　　.避免应用雌激素,因它对甲状腺癌的发生起着促进作用
　　.对甲状腺增生性疾病及良性肿瘤应到医院进行积极正规的治疗
　　.甲状腺癌术后放化疗后积极采用中西医药物预防治疗是提高疗效的有效方法 .积极锻炼身体,提高抗病能力
书 名: 甲状腺癌
　　作　者：F.GrunwaldH.-J.Biersack
　　出版社： 人民卫生出版社
　　出版时间： 2007
　　ISBN: 0
　　开本： 16
　　定价: 57.00 元
编辑本段内容简介
　　在过去的10年中，出现了多种新的诊断和治疗方法。其中，大剂量放射性碘治疗和维甲酸诱导再分化治疗较为有效。诊断方法比如磁共振成像（MRI）、正电子发射断层扫描（PET）以及异氰化物（MIBI）和铊（201Tl）在甲状腺癌的随访中已证实是有实际应用价值的。
　　此书还探讨了两个特别的主题：一个是在碘缺乏地区补充碘可导致甲状腺癌病理类型的改变，即乳头状癌（预后较好）的发生多于滤泡癌；另一个是对切尔诺贝利地区儿童甲状腺癌的介绍。
　　尽管许多分化型甲状腺癌有一个相对良性的病程，但那些丧失积聚放射性碘能力的癌症患者的治疗仍是一个难题。希望本书有助于解决上述问题。书中提及的诊断和治疗方法，均是目前甲状腺癌患者预后较好的根源所在。
编辑本段目录
　　第一部分基础
　　第1章甲状腺癌的流行病学变化
　　第2章组织病理学、免疫组织化学和分子生物学
　　第3章家族性分化型甲状腺癌
　　第4章甲状腺癌的诊断
　　第5章甲状腺非髓样癌的外科治疗现状
　　第二部分分化型甲状腺癌
　　第6章甲状腺癌的放射性碘治疗
　　第7章经皮放射治疗
　　第8章甲状腺癌：甲状腺激素治疗
　　第9章细胞毒药物治疗
　　第10章维甲酸诱导分化治疗甲状腺癌
　　第11章分化良好的甲状腺癌患者的随访
　　第12章甲状腺癌的功能显像
　　第13章磁共振成像
　　第14章切尔诺贝利儿童的甲状腺癌
　　第三部分甲状腺髓样癌
　　第15章甲状腺髓样癌的诊断
　　第16章甲状腺髓样癌的影像学
　　第17章甲状腺髓样癌的治疗
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以上网友发言只代表其个人观点，不代表新浪网的观点或立场。（恶性甲状腺肿，石瘿）
甲状腺癌是怎么回事？
向您详细介绍甲状腺癌的病理病因，甲状腺癌主要是由什么原因引起的。
一、发病原因
二、发病机制
三、病因深读
一、发病原因1.碘与碘是人体必需的微量元素，一般认为，碘缺乏是，碘缺乏导致激素合成减少，促甲状腺激素(TSH)水平增高，刺激甲状腺滤泡肥大，发生大，出现甲状腺激素，使甲状腺癌发病率增加，目前意见尚不一致，但多为滤泡状甲状腺癌，不是甲状腺癌最多见的病理类型—乳头状甲状腺癌，而在非地方性甲状腺肿流行区，占分化良好甲状腺癌的85%，碘盐预防前后甲状腺癌的发病率无明显变化，实施有效的碘盐预防后甲状腺乳头状癌的发病比例增高，含碘很高的食物摄取较多，高碘饮食可能增加甲状腺乳头状癌的发生率。2.放射线与甲状腺癌用X线照射实验鼠的甲状腺，能促使动物发生甲状腺癌，细胞核变形，甲状腺素的合成大为减少，导致癌变;另一方面使甲状腺破坏而不能产生内分泌素，由此引起的促甲状腺激素(TSH)大量分泌也能促发甲状腺细胞癌变。在临床上，很多事实说明甲状腺的发生与放射线的作用有关，在婴幼期曾因胸腺肿大或腺样增殖而接受上纵隔或颈部放射治疗的儿童尤易发生甲状腺癌，这是因为儿童和少年的细胞增殖旺盛，放射线是一种附加刺激，易促发其肿瘤的形成。成人接受颈部放射治疗后发生甲状腺癌的机会则不多见。3.促甲状腺激素慢性刺激与甲状腺癌甲状腺滤泡高度分化，有聚碘和合成的功能，TSH还通过cAMP介导的信号传导途径调节甲状腺滤泡细胞的生长，可能发生甲状腺癌，血清TSH水平增高，诱导出，给予诱变剂和TSH刺激后可诱导出甲状腺滤泡状癌，而且临床研究表明，TSH抑制治疗在分化型甲状腺癌手术后的治疗过程中发挥重要的作用，但TSH刺激是否是甲状腺癌发生的致病因素仍有待证实。4.性激素的作用与甲状腺癌由于在分化良好甲状腺癌患者中，女性明显多于男性，因而性激素与甲状腺癌的关系受到重视，临床上比较分化良好的甲状腺癌的肿瘤大小时发现，通常青年人的肿瘤较成人大，青年人发生甲状腺癌的颈淋巴结转移或远处转移也比成人早，但预后却好于成人，也有经产妇，但10岁后女性的发生率明显增加，有可能分泌增加与青年人甲状腺癌的发生有关，故有人研究甲状腺癌组织中性激素受体，并发现甲状腺组织中存在性激素受体：雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)，而且甲状腺癌组织中ER。但性激素对甲状腺癌的影响至今尚无定论。5.生甲状腺肿物质与甲状腺癌动物实验证实，长时间服用生甲状腺肿物质可诱导出甲状腺癌，也可阻碍甲状腺激素的合成，使TSH分泌增多，刺激甲状腺滤泡增生，可能产生甲状腺的新生物，并伴有甲状腺的弥漫性肿大，而引起甲状腺肿瘤。6.其他甲状腺疾病与甲状腺癌(1)性甲状腺肿：结节性甲状腺肿中发生甲状腺癌一向受到重视，是甲状腺癌发病相关的危险因素，甲状腺癌在结节性甲状腺肿中的发生率可高达4%～17%，但结节性甲状腺肿与甲状腺癌的相互关系也一向存在争议，从良性结节向分化良好癌进展的关系不清。认为甲状腺癌与结节性甲状腺肿之间并无必然联系的理由是：①比较结节性甲状腺肿和甲状腺癌的细胞组织学变化，结节性甲状腺肿是甲状腺滤泡的病变，表现为滤泡的高度扩张，滤泡壁细胞扁平，扩张的滤泡汇集成大小不等的结节，充满大量胶体，结节周围的纤维包膜不完整。但最常见的甲状腺癌不是滤泡状甲状腺癌而是乳头状甲状腺癌。②比较结节性甲状腺肿和甲状腺癌的发病年龄，发现甲状腺癌的发病年龄明显低于结节性甲状腺肿的发病年龄，似乎不支持甲状腺癌继发于结节性甲状腺肿。③比较结节性甲状腺肿和甲状腺癌的发病率，结节性甲状腺肿在人群中为4万/100万，而甲状腺癌仅为40/100万，远远低于甲状腺癌在结节性甲状腺肿中4%～17%发生率;甲状腺癌在结节性甲状腺肿中的高发生率，与手术治疗所选择的病例有关，有些病例在临床上甚至已怀疑存在恶性甲状腺病变，因而并没有普遍意义。尽管如此，结节性甲状腺肿中存在甲状腺癌依然是不争的事实，结节性甲状腺肿是TSH引起甲状腺内不同部分的滤泡上皮增生，会出现乳头状增生和血管再生(angiogenesis)，乳头状增生有可能发生乳头状甲状腺癌，用碘缺乏病地区的饮水和粮食喂养大鼠或小鼠后，血清TSH水平增高，不仅诱导出结节性甲状腺肿，而且在结节性甲状腺肿中发生甲状腺癌，包括乳头状甲状腺癌和滤泡状甲状腺癌，甲状腺癌的发生率高达15.6%，是甲状腺癌发病的危险因素。(2)甲状腺增生：甲状腺增生与甲状腺癌的关系尚不明确，有报道发现先天性增生性甲状腺肿长期得不到适当的治疗，最终发生甲状腺癌，因而及时发现先天性增生性甲状腺肿，并予甲状腺激素替代治疗，消除TSH的长期刺激非常重要。(3)：多数人认为甲状腺癌的发生与单发性甲状腺，如果甲状腺癌继发于甲状腺腺瘤，甲状腺癌的类型应该以滤泡状癌为主，但实事是甲状腺乳头状癌占绝大多数，甲状腺滤泡状癌的患者常有以前存在腺瘤的历史，但要证实两者的关系却相当困难，即使采用组织学观察也难以证实它们之间的关系。(4)慢性淋巴细胞性(Hashimoto thyroiditis，HT)：近年来，在HT中发现甲状腺癌的报告越来越多，发生率4.3%～24%，差异较大，而且由于HT多不需要手术治疗，实际的发病情况较难于估计，HT与甲状腺癌可以是两种无关联的疾病而同时共存于甲状腺的腺体中，另一方面，局灶性的HT也可能是机体对甲状腺癌的，可能HT导致甲状腺滤泡细胞破坏，，甲状腺激素分泌减少，反馈性引起TSH增高，TSH持续刺激甲状腺滤泡细胞，甲状腺滤泡细胞过度增生而癌变;也可能TSH作为促进因素，在甲状腺致癌基因过度表达的同时发生癌变;还有人认为HT与甲状腺癌有着共同的自身免疫异常的背景。(5)甲状腺功能亢进症：由于患者的血清TSH呈低水平，既往认为在甲亢患者中不发生甲状腺癌，或甲状腺癌的发病率在甲亢患者和普通人群中(0.6%～1.6%)一致，甲状腺癌发生率为2.5%～9.6 %，而在甲状腺癌中，甲亢的发生率可达3.3%～19%，而手术治疗的甲亢患者或是因甲状腺较大，或是因为已存在，故实际的发病率不清楚，且大多数采用药物治疗，因此应重视甲亢合并甲状腺癌的临床情况，更应警惕甲状腺癌的存在。甲状腺癌可见于各种原因的甲亢，包括Graves病，而由肿瘤本身分泌甲状腺激素造成甲亢则少见，LATS)，LATS不受甲状腺激素的反馈抑制而刺激甲状腺滤泡，TSAb)是TSH受体(TSH Receptor Antibodies，TRAb)之一，有可能诱导甲状腺细胞恶变，发生甲状腺癌，但尚未得到证实，但仍存争议，无论是Graves病，还是，肿瘤多较小或为隐匿性，转移发生率低，预后较好，也与非甲亢患者患甲状腺癌相似。7.家族因素与甲状腺癌 甲状腺癌较少作为独立的家族性综合征，但可作为家族性综合征或遗传性疾病的一部分，少数家族有患多灶性分化良好的甲状腺癌的倾向，甲状腺癌与家族性病(如)，包括腺瘤性合并软组织，以病最为多，合并纤维，是，由位于5q21～q22的APC基因突变所致，后者是参与细胞增殖调控的信号蛋白，在TSH刺激下，少数人可发生癌变。甲状腺癌。
二、发病机制1.分子生物学 分子生物学的研究进展表明，人体正常细胞向恶性的转化存在多种分子生物学改变的累积，包括启动(initiation)，导致细胞生长不受正常生长调控的控制，或细胞对正常调控无反应，最终出现细胞恶性变，甲状腺癌存在着多种的癌基因和抑癌基因异常，基因扩增等等途径激活，使正常细胞转化为生长失控的恶性细胞，必须有其他基因的参与，细胞恶变通常有数个这些基因的表达，或基因突变和扩增同时发生。本节讨论甲状腺癌的分子生物学变化。(1)trk，trk，trk)位于第1号染色体q31区，编码一种属于受体酪氨酸激酶的神经生长因子的细胞表面受体，如与TPP并置产生trk-T1癌基因而激活。trk癌基因的表达可见于甲状腺乳头状癌。met(7q31)基因有120 kb，包括由20个内含子分隔的21个外显子，编码跨膜的受体酪氨酸激酶，met在多种癌组织中，但甲状腺滤泡状癌中的表达仅25%。ret原癌基因的最初确认是因其能有效地转化培养的NIH3T3成纤维细胞，是一个显性转化癌基因，在和甲状腺乳头状癌的发生过程中起作用，含20个外显子，全长约30kb，编码跨膜酪氨酸激酶受体，由细胞外配体结合区，神经嵴细胞和泌尿生殖系统的发生过程中，有ret基因的表达，因而ret基因对神经内分泌系统，对调节神经嵴细胞增殖，MEN)2型，在甲状腺乳头状癌中通过基因重排而激活。1987年，Fusco在DNA转染实验中发现25%的甲状腺乳头状癌中和其转移淋巴结中有转化序列，认为是新的癌基因，并命名为PTC(代表甲状腺乳头状癌)，导致编码受体酪氨酸激酶的ret基因与多种无关基因之一的5’端序列并置而产生，故称之为ret/PTC癌基因，根据并置序列的不同，至少已鉴定出7种ret/PTC癌基因，如ret原癌基因与位于同一染色体的D10S170(H4)基因重排(ret/PTC1)，ret原癌基因与位于17号染色体的RIα基因重排(ret/PTC2)，ret原癌基因与位于同一染色体区的RFG/ELE1基因的重排(ret/PTC3)，是最为常见的激活方式，发现ELE1基因与ret原癌基因酪氨酸激酶编码区同其他基因的5’端连接，其编码的蛋白表现磷酸化活性，与其生理配体GDNF形成二聚体而激活。Ret/PTC基因激活后编码的二聚体蛋白介导ret激酶的激活，ret/PTC癌基因对培养的甲状腺细胞也有转变作用，表明ret基因的突变与肿瘤发生启动有关，ret/PTC癌基因的表达几乎只存在于甲状腺乳头状癌中，发生率为5%～44%，与切尔诺贝利核事故相关的儿童甲状腺乳头状癌的ret/PTC阳性表达率高达67%～87%，且大多为RET/PTC3。发生率的不同可能反映了地域。表达ret/PTC癌基因的甲状腺乳头状癌或trk癌基因的甲状腺乳头状癌的病理学特点无明显的差异，可能trk发挥类同ret/PTC的功能，而在无ret/PTC和TRK表达的典型甲状腺乳头状癌中，可能是其他的受体酪氨酸激酶或其下游的信号传导分子会引起相应的细胞核改变，多发性黏膜神经瘤)患者，几乎均有ret原癌基因第918位密码子突变，在散发型MTC中，ret原癌基因第918位密码子突变的发生率也可达33%～67%，而不表现在正常细胞的DNA，发生的位置可能刚好在受体酪氨酸激酶的催化活性部位。ret原癌基因第918位密码子突变可能提示预后不良。(2)ras基因：ras基因的命名来自大鼠肉瘤(rat sarcoma)的字首，1964年从大鼠肉瘤的反转录病毒中分离出来，位于第12号染色体短臂(12p)的Kirstern(K)-ras和位于第1号染色体短臂(1p1)的neuroblastoma(N)-ras，它们分别由4个外显子，5个内含子组成，所编码的蛋白质都是21kD的蛋白p21ras，由188～189个氨基酸残基组成，固定于细胞膜内侧，具有GTP酶(GTPase)活性，是G蛋白大家族的成员，虽然其为小分子，不同于具有三聚体结构的G蛋白，但仍有调控细胞生长和分化的功能，是细胞内信号传导体，将生长信号传导至细胞内，p21ras与GTP结合时为活化状态，GTP水解后，p21ras与GDP结合形式为非活化状态。ras癌基因通过第12，改变p21蛋白的GTP结合或GTPase活性，分离出具有显性活化的H-ras癌基因，H-ras的第12位密码子从正常的-GGC-()变成-GTC-(缬氨酸)，突变后的H-ras正好与Harveg肉瘤病毒中的癌基因V-H-ras相同，这个氨基酸的变化影响p21ras的空间构象，使GTPase活性下降1000倍，p21ras蛋白则处于与GTP结合的活化状态，而造成细胞恶变，所以正常产物变成致癌产物。在多种人类恶性肿瘤中都发现有ras癌基因突变。ras蛋白在正常甲状腺滤泡细胞增殖的信号传导过程中发挥的作用目前尚不明了，无论是良性的甲状腺腺瘤，还是恶性的分化型或未分化癌都存在ras癌基因的点突变，表明可能ras癌基因突变发生在甲状腺滤泡细胞肿瘤形成的早期，突变的ras与其他癌基因共同作用，可使培养的正常成人甲状腺滤泡细胞转化，分化停止，增殖加强，摄碘降低，表达甲状腺过氧化物酶，甚至在人工组织培养基质中形成与甲状腺瘤相似的细胞克隆。ras基因突变与甲状腺滤泡状癌相关性较大。与放射线有关的甲状腺肿瘤中检出ras基因的突变率可达60%。(3)myc基因：myc基因家族的成员包括c-myc，属核转录因子类原癌基因，编码439个氨基酸残基的蛋白质，其产物为456个氨基酸残基蛋白质，编码产物为364个氨基酸残基的蛋白质，为核转录调节因子，myc蛋白在结构上可分为转录激活区，非特异DNA结合区，核靶序列，碱性区，螺旋一环一螺旋及亮氨酸拉链区，碱性区紧随螺旋一环一螺旋，能够与特殊的染色体DNA顺序结合，对转录过程进行调控，对调节细胞生长，机体肿瘤发生时存在myc基因的染色体基因易位，又是受多种物质调节的可调节基因，也是一种可使细胞无限增殖，促进细胞分裂的基因，c-myc基因还参与。在分化型甲状腺癌和甲状腺未分化癌中都可发现高水平的c-myc m，可较正常甲状腺组织高3～11倍，用c-myc特异性反义寡氧核苷酸阻断c-myc蛋白合成，也可显著降低状腺癌细胞生长速率。(4)TSH受体及gsp基因：高度分化的甲状腺滤泡细胞有聚碘，TSH-甲状腺滤泡细胞膜TSH受体-G蛋白-cAMP，产生瀑布样的级联反应进行调节，G蛋白至少有20个亚型，而抑制性G蛋白(inhibitory G protein)的α亚单位Gαi蛋白使cAMP减少。TSH受体基因突变或gsp基因突变已在良性和恶性的甲状腺肿物中发现，TSH受体基因突变或gsp基因突变与甲状腺高功能腺瘤关系较密切，导致甲状腺滤泡细胞中出现TSH样效应，Gαs基因第201位密码子突变，CGT(精胺酸)→TGT(半)，使内源性GTPase活性降低，腺苷环化酶活性增加，相当于TSH慢性刺激，突变型TSH受体基因或gsp基因本身并不能引起肿瘤，突变产生的病理刺激可能抑制了正常细胞增殖调控，但需与其他基因突变共同作用，特别是基础腺苷环化酶活性较高的分化型甲状腺癌，如伴有甲状腺功能亢进的甲状腺癌。突变型TSH受体与gsp基因在甲状腺癌发生中的作用有待进一步探讨。(5)RB基因：RB基因属于抑癌基因，是易感基因，定位于第13号染色体的13q14区，共有27个外显子，26个内含子，DNA长约200kb，基因编码的磷酸化蛋白质产物Rb蛋白，分子量约110kD，调节细胞周期，抑制细胞的过度增生，Rb蛋白为非磷酸化状态，一旦细胞进入增殖(G2，S，M期)，Rb蛋白就主要以磷酸化形式存在，抑制细胞增殖，有细胞周期素D1(Cyclin D1，CD1)的参与，RB基因异常的主要变化形式为缺失，突变的RB蛋白失去了同核配体结合的功能，细胞对分化信号的反应受阻，导致细胞无限制的生长，机体发生肿瘤。在甲状腺乳头状癌和甲状腺滤泡状癌中，RB基因缺失或突变等异常的发生率可达54%，而甲状腺未分化癌的RB基因缺失或突变等异常的发生率可达60%，约4～5倍。(6)p53基因：p53基因是最重要的抑癌基因之一，在甲状腺未分化癌中p53点突变发生率较高，现认为引起肿瘤形成或细胞转化的是p53基因突变的产物，是肿瘤促进因子，它消除正常野生型p53的功能，突变型p53蛋白对肿瘤形成起重要作用，全长约20kb，由11个外显子和10个内含子组成，转录成2.5kb的mRNA，编码产物是393个氨基酸残基组成，分子量为53kD的核磷酸蛋白p53，C-端为319～393位氨基酸残基的碱性区，正常的p53蛋白在细胞中易水解，半衰期为20min，突变型p53蛋白半衰期为1.4～7h不等，生物学功能是G1期DNA损坏的检查点，参与细胞生长的调控，监视和维持细胞基因组的完整性，如果DNA遭受破坏，p53蛋白累积，使细胞周期停顿于G1晚期，而不能进入S期，从而避免受损DNA的复制，同时也有足够的时间使损坏的DNA得以修复，则p53能够通过程序性或称“细胞凋亡”(apoptosis)引发细胞自杀，除去损伤的细胞，阻止具有癌变倾向的基因突变的细胞产生，细胞受到外界环境致癌物作用时，DNA损伤不能修复，遗传不稳定，突变积累，重排加快，促进了细胞向癌细胞转变，以175，不同种类肿瘤其突变类型不同。在甲状腺癌中，p53基因主要改变的表现形式有点突变，p53基因异常的发生率可达25%，而甲状腺未分化癌中p53基因改变的发生率可高达86%。(7)p16基因： p16基因又称多肿瘤抑制基因1(multiple tumor suppressor 1，MTS1)，位于第9号染色体9p21，由2个内含子及3个外显子组成，编码分子量16kD的蛋白质(p16)，定位于细胞核内，是作用于细胞分裂周期(cell division cycle)的关键酶之一，直接参与细胞周期的调控，负调节细胞增殖及分裂，抑制细胞的生长分裂，阻止癌症发生，抑制CDK4的催化活性，从而抑制细胞从G1进入S期，抑制细胞生长分裂，突变等导致功能缺失，则不能抑制CDK4，最终导致细胞进入恶性增殖，加速肿瘤发生。有研究发现，甲状腺癌细胞株中存在p16基因缺失，甲状腺癌组织中p16蛋白的表达量明显低于甲状腺瘤，且p16蛋白的表达随甲状腺癌恶性程度的增高而下降，提示p16蛋白可作为临床判断甲状腺癌预后的参考指标，甲状腺癌中的p16基因缺失并不是经常发生的事件。(8)nm23基因：肿瘤浸润，包括瘤细胞从原发肿瘤脱落，进入细胞外基质，肿瘤的转移与转移基因激活或转移抑制基因失活有关，是多种转移相关基因及转移抑制相关基因综合作用的结果，nm23基因在高转移肿瘤中表达降低，在低转移细胞株中表达强度是高转移细胞株的10倍，表明nm23编码的产物具有抑制肿瘤转移的功能。人基因组中存在着两个nm23基因，即nm23-H1，和nm23-H2，它们都定位于17q21.3，编码由152个氨基酸所组成的17kD蛋白，nm23蛋白与核苷二磷酸激酶(NDDK)的氨基酸序列高度同源，nm23-H1的同源性达89%，而nm23-H2同源性则达97%，NDPK广泛存在，它将5’NTP的磷酸基团转移到5’NDP上使蛋白活化，它参与功能微管的聚合和G蛋白介导的信号传导，一方面可能使微管聚合异常而引起减数分裂时纺锤体的异常，从而导致癌细胞染色体非整倍体的形成，促进肿瘤的发展，另一方面可能通过影响细胞骨架而引起细胞运动，从而参与浸润转移过程和发育过程，受两个独立的调控系统所调节，其中nm23-H1的mRNA的水平与癌细胞转移关系更密切，目前认为，nm23虽然不一定是myc的转录刺激物，但至少是myc的重要调节基因，nm23可以诱导myc的表达，nm23-H1丧失有助于细胞永久生存。有研究发现，无论是甲状腺乳头状癌的发病年龄，nm23-H1免疫组化染色的强度都与之无关，但是nm23-H1的免疫活性明显地影响甲状腺滤泡状癌患者的远处转移和生存曲线，因而认为nm23-H1可作为甲状腺滤泡状癌的预后因素。(9)Fas/FasL基因：Fas/FasL基因是细胞凋亡相关基因，TNF)受体的超家族成员，TNF是一类主要由激活的巨噬细胞产生的细胞因子，有细胞毒性，由4个部分组成：信号肽，FasL)为40kD蛋白，FasL与Fas结合可启动死亡信号，导致细胞凋亡，为垂直于细胞膜的三维对称结构，二者结构上的互补结合是导致Fas向细胞内传递死亡信号的关键，即体现为Fas/FasL介导的细胞凋亡。Fas和FasL在甲状腺癌的各个亚型中都有表达，而且明显高于甲状腺腺瘤和结节性甲状腺肿，因而可能Fas和FasL基因的表达与甲状腺癌的发生和发展有关。(10)bcl-2基因：bcl-2基因与TNF家族相反，Bcl-2基因能阻止细胞进入凋亡过程，目前已经发现了多种蛋白属于bcl-2家族，可以分为两类，一类是抗凋亡的bcl-2家族，主要有Bcl-2，主要包括Bax。Bcl-2蛋白表达可能与甲状腺肿瘤的发生有关，甲状腺的良性肿瘤和恶性肿瘤中均有bcl-2的高水平表达，而正常组织表达bcl-2的量较少，随甲状腺癌临床病期和浸润程度的进展，bcl-2阳性率明显降低，未分化癌的bcl-2阳性率明显低于分化类型者。(11)血管生成因子：肿瘤的生长分为无血管的缓慢生长阶段和有血管的快速增殖阶段，血管生成是促进肿瘤生长的关键环节，肿瘤侵袭转移是一复杂的多阶段过程，血管生成在肿瘤发生侵袭转移的多步骤过程中，均发挥着重要作用，如原发瘤增殖，转移癌灶增殖，等等。血管生成的过程涉及一系列形态学及生化学改变，与血管生成因子与血管生成抑制因子之间的调节有关，血管生成抑制因子至少有15种。血管生成因子包括血管内皮细胞生长因子(VPF/VEGF)。纤维细胞生长因子是对血管内皮细胞作用很强的促分裂剂及趋化因子，在肿瘤患者的血中bFGF可持续较高的水平，而且与甲状腺癌的恶性程度相关，bFGF的表达不是甲状腺癌中经常发生的事件。(12)MMPs和FAK：在肿瘤细胞的浸润和转移的过程中，细胞外基质(extracellular matrix，ECM)的降解起着重要作用，MMPs)是一组锌离子依赖性内肽酶，其中MMP-2有选择性降解细胞间基质成分和降解基底膜的主要成分Ⅳ型胶原的作用，FAK)是整合蛋白介导的信号转导过程中的关键酶，可诱发MMPs基因的表达，在正常细胞中可能起促进细胞黏附作用，抑制锚定生长的细胞生长，FAK的过度表达可使细胞超越这种生长抑制，使癌细胞失去生长抑制而不断增生。MMP-2与FAK的表达可能与甲状腺乳头状癌相关，甲状腺乳头状癌中MMP-2和FAK的阳性表达率和阳性强度明显高于甲状腺癌的癌旁组织中MMP-2和FAK的表达。(13)钠/碘同向转运体：钠/碘同向转运体(Sodium iodide symporter，NIS)是跨膜糖蛋白，NIS蛋白由643个氨基酸构成，分子量70～90kDa，稍后人甲状腺的NIS也克隆成功，如，NIS蛋白促进碘进入甲状腺细胞内的转运，NIS蛋白在Graves病的甲状腺组织中表达增高，TSH增加甲状腺细胞表达NIS蛋白，61.6%表达NIS蛋白，而未分化癌则无NIS蛋白的表达，表明NIS表达与甲状腺癌的分化程度成反比，发生在儿童和青少年的分化性甲状腺癌，NIS表达高时肿瘤复发率较低，诱导甲状腺癌组织表达NIS，可以利用放射性碘内放射治疗。(14)Pax8-PPARγ1：Pax为配对盒基因(paired-type homeobox)，属脊椎动物中含同源盒结构的基因(homeobox gene)，现在已成功筛选分离到9种不同的小鼠Pax基因(Paxl-9)，编码同源盒蛋白与发育有密切关系，作为一种细胞核内受体转录因子的亚型的过氧化酶增殖体激活受体(peroxisome proliferator activater receptor gamma 1，PPARγ1)，具有调节细胞因子的产生和促上皮细胞生长等多种调节效应，甲状腺滤泡状癌存在Pax8基因的DNA结合功能域与PPARγ1基因的A至F功能域互相融合的染色体易位，编码融合癌蛋白Pax8-PPARγ1，认为检测PPARγ1的mRNA或PPARγ1蛋白有助于甲状腺滤泡状癌的诊断，可以减少切除良性甲状腺肿瘤以排除恶性病变的需要，虽然PPARγ1蛋白的检出率在甲状腺滤泡状癌中为35%～63%，但在滤泡状甲状腺瘤中也有55%。因而Pax8-PPARγ1在甲状腺滤泡状癌中诊断中的意义仍需要进一步证实。(15)：在人类正常体细胞染色体的末端有染色体端粒，端粒的长度随染色体的每一次复制，端粒缩短到一定程度，细胞就停止分裂，走向死亡，可对不断变短的端粒起到修复作用，补充由于染色体复制造成的端粒缺失，保持端粒的完整性，延长细胞的寿命。生物体内的端粒酶除了能保护染色体端粒外，也与癌症密切相关，发生率在滤泡癌和未分化癌要高于甲状腺乳头状癌，分析以区分甲状腺结节的良恶性，对甲状腺癌的辅助诊断价值有限，又有人发现端粒酶反转录酶(human telomerase reverse transcriptase，hTERT)的表达与甲状腺癌有关，并与甲状腺癌的恶性程度和浸润程度呈正相关，术前FNAC检测hTERT的表达对甲状腺癌的诊断具有辅助价值，并有助于外科治疗的选择。总之，可能由于ret或ras基因突变引起甲状腺滤泡上皮细胞发生乳头状癌或滤泡状癌的早期改变，细胞增殖周期调控机制的一个或多个环节发生的异常可能在肿瘤发展过程中起重要作用，而p53突变的发生与分化型癌向未分化癌的转化密切相关，ret，并通过何种方式相互作用，则是有待阐明的问题。2.病理学 根据甲状腺癌的组织病理学特点，一般分为四种类型。(1)乳头状腺癌(papillary carcinoma)：是起源于甲状腺实质的恶性肿瘤，占50%～89%，20岁或30岁前后为第1个高峰，晚年可再次出现高峰，少数为多发或双侧结节，质地较硬，边界不规则，活动度差，多无明显的不适感，故就诊时，平均病程已达5年左右，甚至达10年以上，小的直径可小于1cm，坚硬，有时不能触及，常因转移至颈淋巴结而就诊，甚至在尸检时病理切片才得以证实为甲状腺癌，常因病程长易发生囊性变，造成，穿刺可抽出黄色液体，易误诊为，转移较晚，易侵犯淋巴管，故早期多见颈淋巴结转移，尤多见于儿童，主要位于双侧颈部淋巴结，肿大的淋巴结可多年未被发现。晚期亦可转移至上纵隔或腋下淋巴结。肿块穿刺及淋巴结活检有助于诊断的确立。镜下肿瘤组织多呈乳头状结组成，乳头大小，分支3级以上，外被以单层或多层立方形癌细胞，分布均匀，似毛玻璃样，为本型特点。(2)滤泡性腺癌(follicular carcinoma)：是指有滤泡分化而无乳头状结构特点的甲状腺癌，其恶性程度高于乳头状癌，约占甲状腺癌的20%，仅次于乳头状癌而居第2位，特别是40岁以上的女性，大多为实性，可以发生退行性变，包括出血，常与良性滤泡性腺瘤相似而不易区分，甚至在病理冰冻切片时，诊断亦有一定困难，呈多样性改变，类似正常甲状腺的组织，也可以是无滤泡和胶样物的低分化改变，内有包膜及血管浸润，如以嗜酸性细胞为主的，可诊断为嗜酸性细胞腺癌，为透明细胞癌，较易向周围浸润，属中度恶性，主要转移途径是血行转移至和骨。(3)髓样癌(medullary carcinoma)：起源于甲状腺C细胞(即滤泡旁细胞，parafficular cell)，属中度恶性肿瘤，约占甲状腺恶性肿瘤的3%～8%，但在同一个癌巢中癌细胞形态一致，无乳头及滤泡结构，其分类，主要来源于欧洲癌症研究与治疗组织(EORTC)，全美甲状腺癌治疗协作研究组(NTCTCS)和甲状腺癌监视，家族型约占20%，平均年龄约50岁，癌肿常为单发，多局限于一侧甲状腺，质地较硬，边缘清楚，病程长短(数月至10多年)不一，经淋巴结转移，常转移的部位是颈部淋巴结，可产生压迫症状及转移性肿块，复发转移时可重新出现，可通过CT测定来筛选家族成员，人们已用ret基因突变分析来诊断本病，并筛选家族成员中的高危对象。Girelli总结意大利年78例甲状腺髓样癌的病历资料，其结果为：年龄15～89岁，平均45岁，男女比例为1∶2.9，3例为家族型非MEN型，3例为MEN2A型，2例为MEN2B型，死亡34例(其中4例死于与本病无关的其他疾病)，22例仍存活者的术后存活时间为10～24年，存活时间长短主要与肿瘤的分期和就诊治疗时的年龄有密切关系，早期治疗的疗效良好，而异常者却在术后不同时期内复发，血CT水平越高，复发越早。但亦有30%的病人仅有血CT升高(个别达15年之久)而无病灶复发。(4)未分化癌(undifferentiated carcinoma)：临床上包括巨细胞癌和小细胞及其他类型的恶性程度较高的甲状腺癌(，是甲状腺肿瘤中恶性程度最高的一种，病情发展迅速，早期即发生局部淋巴结转移，或侵犯返神经，气管或食管，并常经血行转移至肺，约占甲状腺癌的5%，但短期内肿块迅速增大，并迅速发生广泛的局部浸润，形成双侧弥漫性甲状腺肿块，肿块大而硬，边界不清，并与周围组织粘连固定，伴有，也易经血行向远处播散。
知道了甲状腺癌的病因后，您是否还想知道和。温馨提示：以上资料仅提供参考，具体情况请向医生详细咨询。
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