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糖尿病足病溃疡是怎么回事？北京治糖尿病比较好的医院在哪？
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擅长：的是北京武警第三医院内分泌科、国内著名糖尿病专家，擅长糖尿病的治疗，治愈患者数万例，电话咨询：010-
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&　　专家调查发现，在我国有很多人不了解糖尿病足病溃疡是怎么回事，而且如果在这种情况下病情将会得到更加迅猛的恶化，给患者造成更大的威胁，到底糖尿病足病溃疡是怎么回事呢?
　　糖尿病足溃疡主要指初期的糖尿病人，没有出现周围神经病变和周围血管病变的人群，却已出现足部感染如甲沟炎、脚气感染等所造成的足部感染、化脓、溃烂等症状。
　　糖尿病足病溃疡是怎么回事?研究报告显示，糖尿病患者中15%~20%在病程中发生足溃疡，根据引发溃疡的主要原因分为神经足病、缺血足病和混合性足病(神经-血管性)。美国约60%的糖尿病足部溃疡为神经性溃疡，20%为血管性溃疡，20%为混合性溃疡。在中国，糖尿病患者中神经性溃疡较常见，占约64%，缺血性糖尿病足占约36%。糖尿病足患者中神经性足病，其预后优于血管性足病，而混合性(神经-血管)足病的预后最差，下肢缺血更为严重，足部神经病变与缺血病变相互影响加重足部病情。
　　临床报告显示，在糖尿病足溃疡中，溃疡部位以第一足趾最为常见，占约47%，这可能与第一足趾压力负荷高有关。目前，利用电子技术生产的压力测定鞋垫已用于临床，足部制动和穿戴特殊鞋袜将重量负荷转移到低压力区，减轻足部受压的负荷，但这些预防和治疗措施有待加强。
　　足溃疡程度与患者的糖尿病患者全身神经病变、缺血性病变程度和经济收入密切相关。然而糖尿病足病溃疡是怎么回事呢?对于神经性足溃疡患者，尼龙丝感觉点、足部音叉振动觉和肌腱反射检查最为简单实用，在我国应积极推广，有条件的单位可以开展生物振动觉测定、神经传导速度及足底压力等检查，以早期发现糖尿病神经病变，并早期预防和治疗。
　 &以上就是对糖尿病的相关介绍，希望能给大家带来帮助。患病后要尽早治疗，不要错过了最佳的治疗时间。当然要选择科学有效的治疗方法，这样才能使患儿更加健康茁壮的成长。在此专家推荐细胞渗透修复疗法，此疗法不但能解决胰岛分泌胰岛素的问题，还能有效的治疗糖尿病并发症，是治疗糖尿病的最佳选择!
　　细胞渗透修复疗法是临床上运用干细胞进行微创操作，干细胞是一类具有自我复制能力的多潜能细胞，干细胞可用于治疗各种细胞损伤性疾病如糖尿病。由于胰岛功能分泌胰岛素的胰岛&细胞受损，所以胰岛素量分泌不足或不能分泌导致血糖升高，继而全身性器官受损和代谢功能紊乱，随之产生各种并发症。干细胞可以修复受损的胰岛&细胞，恢复胰岛功能，使之正常分泌胰岛素，从而达到糖尿病临床康复。
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脚总发凉是糖尿病足么，济南中医专 家提示：一般情况下，在天气变冷时，很多血液循环欠佳的老人会觉得脚部发 凉，如果偶尔出现这种情况，可以通过泡脚来解决，但是如果症状持续大家就 一定要警惕：这可能是糖尿病足的早期信号，如果大家发现自己的足部发凉、 麻木、有些青紫，就可能是足部血供不好的表现，特别是一只脚凉一只脚正常 ，更要引起重视。
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　　济南得了糖尿病足溃疡怎么办 &糖尿病足的症状
　　1、缺血症状
　　缺血症状是糖尿病足病的早期症状表现，在患病早期患者常有肢体发凉、 怕冷或怕热、麻木、疼痛，在寒冷季节或夜间加重。有的患者首先出现间歇性 跛行，提示有较大血管病变引起下肢的缺血，夜间尤甚，影响睡眠。下肢下垂 时由于重力作用，肢体血流量增加，可以适当缓解疼痛，因此不少患者常常强 迫性坐位睡觉，导致下肢继发性水肿，又进一步加重了病情。
　　2、感染
　　感染是糖尿病足比较直接的症状，糖尿病足是糖尿病的并发症，所以，糖 尿病患者由于存在微血管病变的病理基础，为感染提供了有利条件，轻度的外 伤(包括抓痕、皲裂、挤压等)即可成为细菌侵入的途径。因局部防御机能薄弱 和神经功能障碍，感染会沿肌间隙迅速蔓延，并产生大量脓液和腐败组织，形 成筋膜腔高压综合征，甚至感染骨质发展成为骨髓炎。感染严重者，可引发全 身性感染。
　　3、末梢神经功能障碍表现
　　糖尿病足的另外一种症状表现是末梢神经功能障碍表现，以四肢末端感觉 障碍为主，下肢多于上肢，出现对称性的疼痛和感觉异常。感觉异常常先于疼 痛出现，多从四肢末端上行，出现麻木、蚁行样、发热、怕冷或触电样感觉， 并有“袜套”样感觉迟钝，即所谓“无痛足”
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　　“捷生”保足疗法 五步治疗 步步为盈
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　　【温馨提示】：治糖尿病足要早发现早治疗，糖尿病人下肢一旦出现发麻 、肿胀、疼痛、发凉等症状就得马上就诊，一定要选择专科医院治疗，千万不 要等足部出现溃烂了，再去治疗，这样无论是糖尿病本身的痛苦和经济方面都 是一个不小的损失。如果还有其他需要了解的，可以点击咨询“在线专家”， 也可以加【专家qq】第一时间给你满意答复，祝您健康快乐!
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患有糖尿病足之缺血性足溃疡要怎么治疗
患有糖尿病足之缺血性足溃疡要怎么治疗?糖尿病足溃疡是糖尿病最可怕的并发症之一，代表了发病率和死亡率的重要原因。糖尿病足溃疡分为神经性溃疡和缺血性溃疡。缺血性溃疡是糖尿病治疗的难题之一，若溃疡坏疽难以控制,部分患者需截肢治疗，是糖尿病足患者致残的主要原因。那么，患有糖尿病足之缺血性足溃疡要怎么治疗?下面就请广州海军医院糖尿病专家为大家讲解。
患有糖尿病足之缺血性足可以要怎么治疗?专家指出：缺血性足溃疡的治疗如下：
一、对于血管病变不是非常严重或没有手术指征者，可采用内科保守治疗，使用扩血管药物如前列腺素E、654-2及活血化瘀中药，如灯盏花素、参脉等。
二、对于血管病变严重者，在保守治疗的基础上，应行血管血管重建术。其方法有：血管搭桥术、动脉内膜切除术、带蒂大网膜移植术、经皮血管腔成形术等。
三、对于坏疽患者在休息时有疼痛及广泛的血管病变不能行血管重建时，应果断截肢术，截肢前最好行血管造影以决定截肢平面。
四、高压氧治疗(HBD)：高压氧可提高新生组织的血管化生，增加胶原的合成，提高中性粒细胞的杀菌作用，同时还可促进血小板源性因子的合成，该因子有促进伤口愈合作用。若合并肺部感染则不宜用高压氧治疗。
五、紫外线照射充氧自血回输治疗(UBID)：具有抗菌消炎，提高机体免疫力增加组织供氧，降低血粘度和血脂，改善血液循环等作用。
专家提醒：患有糖尿病足之缺血性足溃疡要及时治疗，不然严重的后果就是致命、致残。那么治疗糖尿病足也选择比较正规专业的医院，是一所53年历史的医院，是全国治疗糖尿病重点医院、糖尿病全国十佳医院、是国家&甲等医院&、&公费医疗&定点医院、&医疗保险定点医院&、全国最受欢迎部队专科医院、百姓放心医院示范单位、消费者信得过单位。集糖尿病医疗、预防、保健、康复为一体的现代化公立医院。
以上就是专家对&患有糖尿病足之缺血性足溃疡要怎么治疗&的相关介绍，希望对朋友们有帮助，如果您对以上的说法还存在疑问，可以点击在线咨询，与专家进行一对一的详细交流，真正让您享受到私人医生的贴心服务，最后祝您早日康复。
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问：“背后的凶手”血脂高的症状表现
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健康咨询描述：
我婆婆已有糖尿病史三年多，现在足面出现大面积的溃疡和肿
曾经的治疗情况和效果：
去医院检查过一次，医生说是二级糖尿病，开了一些药。
想得到怎样的帮助：现在足面出现大面积的溃疡和肿怎么办？（感谢医生为我快速解答——该。）
附件：点击查看大图
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你好，根据您的描述，我建议你选用中医结合开放式疗法治疗，糖尿病足溃烂、坏疽是可以治好的，关键是治疗思路要对，用对方法，目前大部分医院对于糖尿病足都是束手无策，也就是打打吊针消消炎，可是这样的方法对于下肢血管存在闭塞的患者来讲，只是能缓解足部溃烂的速度，整体控制炎症，并不能把脚上的感染控制住。治疗糖尿病足必须中西医结合，虽然西医认为血管闭塞是不可逆的，就是没有治疗的办法，也就是很多患者遇到的只有截肢，不过在糖尿病足整个治疗体系中还是必须要用到西医的。基本治疗阶段稳定血糖、扩张血管、营养神经，关键是后面的两个步骤，控制感染，去腐生肌，控制感染有分为整体控制和局部控制，感染控制住了自然会慢慢愈合
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糖尿病足的临床特点及P物质在糖尿病足溃疡愈合中的作用
【摘要】：[背景]
近年来糖尿病(Diabetic Mellitus, DM)患病率急剧增加,成为影响人类健康的重要疾病,也成为全球性重大公共卫生问题。世界卫生组织预测：到2030年DM患者数量将增加到3.66亿。中国糖尿病和代谢综合征研究组关于全国糖尿病流行病学调查()的结果显示,在我国20岁以上的人群中,糖尿病男女性的患病率分别为10.6%和8.8%,总体糖尿病患病率为9.7%,由此推算出全国糖尿病总患病人数约为9200万人。
糖尿病足(Diabetic Foot, DF)是DM的常见慢性并发症之一,随着糖尿病发病率的增加,糖尿病足的群体也在逐渐扩大,据国外报道,约15%的糖尿病患者在一生中的某个阶段会发生足溃疡。DF也是DM的严重并发症之一,糖尿病足病在发达国家已是非创伤性截肢的首位原因,最常见的后果是慢性溃疡,最严重的结局是截肢甚至死亡,给患者带来极大痛苦及沉重的负担。因此,DF引起的一系列临床及社会问题越来越受到广泛关注和重视,深入研究糖尿病足溃疡的发病机制、临床特点及难愈机制,寻找新的预防和治疗方法已是当今的一项重要课题。
DF是糖尿病患者足或下肢组织破坏的一种病理状态,是周围血管病变Peripheral vascular disease, PVD)、糖尿病神经病变(Diabetic peripheral neuropathay, DPN)和感染共同作用的结果。DPN在DF的病因中起主要作用,DM患者神经的损伤会影响运动神经、感觉神经和自主神经的功能,运动神经的损伤会导致肌肉无力、萎缩、轻度瘫痪,运动神经和感觉神经一起受损,患者会在不知情的情况下,对自己的足部施加不恰当的压力而导致创伤,自主神经的损伤则会导致排汗减少,足部皮肤过度干燥而易于损伤。另外由于机体持续处于高血糖、脂代谢紊乱状态等诸多因素使病人的下肢动脉容易发生管壁增厚、管腔狭窄,下肢血供渐减少。总之,PVD与足结构的改变交互作用,增加足部压力,可引起组织溃破,最终导致溃疡发生。
DPN是目前公认的导致DF发生的常见的危险因素,因此,DPN的早期筛查对预防足溃疡的发生具有重要意义。但目前常用的DPN诊断及研究方法多针对大神经病变,忽略了占周围神经70%的小纤维神经,尤其是自主神经对预防足溃疡的价值。研究[8]提示小纤维神经病变可能出现在大纤维神经病变之前,严重的自主神经病变可促进足部溃疡的发生。因此,本研究中将分析触觉、痛觉等包括大、小纤维神经的多种神经病变对足溃疡的发生的影响。
糖尿病足溃疡是可以预防的,国外研究发现大约86%DM患者的下肢截肢是由于足部血管或神经病变部位表皮小损伤诱发,如劳动中和运动中受到的皮肤外伤,赤足穿鞋或鞋子大小不合适磨伤、修剪趾甲过深致伤、取暖不当或水温度过高致烫伤,这些诱因尤其是烫伤、穿着不合适鞋袜以及剪趾甲不当引起的损伤,是完全可以避免的。但也有研究显示足溃疡的发生不一定有明确的诱因,目前对无明确发病诱因的足溃疡患者的临床特点的研究较少。
糖尿病足溃疡的基础病因是神经病变和血管病变,感染则进一步加重其病变。一般来说,神经性溃疡的愈合优于血管性渍疡,外周血管病变的程度是影响伤口愈合和截肢的一个重要因素,严重的下肢缺血病变合并感染则是截肢率进一步增加的主要原因。探及骨的深溃疡预示愈合不良,而这种溃疡一般来说就是伴有深部脓肿和骨髓炎的WagnerⅢ级或伴有坏疽的WagnerⅣ-Ⅴ级溃疡。可见,溃疡性质、Wagner分级和感染是影响足溃疡愈合的重要因素,且各因素之间亦是相互影响的。
糖尿病患者并发足部顽固性难愈性溃疡,是临床亟需解决的重要课题之一。近几年来,对糖尿病创面难愈机制的研究进展迅速,主要围绕在信号通路、血管生成、神经肽、糖基化终末产物、细胞凋亡及基质金属蛋白酶等方面。糖尿病创面以创面愈合过程的紊乱为特征,尤其是炎症期及增殖期的改变,表现为创面早期炎症反应低下、增殖期细胞有丝分裂减弱、生长因子表达和利用障碍,从而导致创面愈合能力低下。于细胞核表达的PCNA则主要与细胞增殖有关,是细胞生长的正性调节因子,其表达水平可反映细胞的增殖状态。
大量国内外研究显示,糖尿病创面神经病变是糖尿病创面延迟愈合的重要病理基础,随着神经免疫学的进展,发现神经末梢分泌的感觉神经肽P物质(SP)可能是介导机体创伤修复中神经调控的重要物质,糖尿病慢性创面的延迟愈合与创面局部的P物质分泌缺乏密切相关。
P物质(Substance P, SP)是世界上发现最早的神经肽,由Von Euler和Gaddum于1931年在马肠中提取乙酰胆碱时发现。因当时不知道其化学性质,故取名P物质。P物质受体可分为神经激肽1(neurokinin-1, NK-1),神经激肽2(neurokinin-2, NK-2)和神经激肽3 (neurokinin-3, NK-3)3型,P物质作用主要由NK-1介导。作为外周神经所释放的最重要的神经肽-P物质,在糖尿病难愈创面领域的研究尚不多见。选择P物质作为研究对象,具有一定的实用意义。
我们的研究分两部分进行,第一部分深入研究糖尿病足溃疡发生和愈合的相关因素的临床特点,为糖尿病足溃疡的预防和治疗提供理论依据；第二部分观察SP、NK-1及PCNA在糖尿病足慢性溃疡皮肤组织中的表达特征并与正常皮肤组织和非糖尿病足慢性溃疡皮肤进行比较,初步探讨SP在糖尿病慢性溃疡愈合中的作用,从而为糖尿病足慢性溃疡的治疗提供一定的理论依据。
研究分以下两部分进行：
第一部分糖尿病足溃疡的临床特点
深入研究糖尿病足溃疡发生和愈合的相关因素的临床特点,从而为糖尿病足溃疡的预防和治疗提供理论依据。
1.采用统一的调查表,记录2007年1月至2010年10月在我科住院的154例2型糖尿病合并足溃疡患者的资料。
2.调查表的内容包括：性别、年龄、DM病程、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、尿素氮(BUN)、肌酐(CR)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(CHOL)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、糖化血红蛋白(HbAlc)、空腹C肽(CP)、24小时尿微量白蛋白(UMA)、踝肱指数(ABI)、周围神经病变相关检查包括自主神经功能(欧米诺诊断膏贴完全变色时间)、温度觉、痛觉、触觉及震动觉(震动感觉阈值VPT)检查结果,糖尿病视网膜病变史、糖尿病肾病史、溃疡诱因、溃疡病因、Wanger分级、细菌培养结果、溃疡治疗结果。
3.随机选取同期住院2型糖尿病未合并足溃疡的300例患者资料作为对照,对DF的发生相关的因素先进行单因素分析,然后根据单因素分析结果选择有统计学意义的因素进行多因素Logistic逐步回归分析。
4.采用SPSS13.0进行统计分析,数据采用均数±标准差(x±s)表示。单因素分析中,计量资料两组资料方差齐的数据采用t检验,方差不齐的数据采用t'检验,其中经正态性检验为偏态分布的资料进行对数转换后再进行t检验。计数资料采用X2检验,多因素分析采用多因素Logistic逐步回归,多组间溃疡愈合情况比较采用非参数秩和检验,P0.05认为有统计学意义。
1.154例糖尿病足患者平均年龄63.9±11.9岁,平均病程为8.9±6.3年,且随着年龄、病程增长糖尿病足溃疡发病率逐渐升高。
2.单因素分析显示DF的发生与年龄、病程、SBP、TP、ALB、HDL-C、24小时尿微量白蛋白、周围神经病变包括触觉、痛觉、温度觉、震动觉和自主神经功能、ABI水平相关。
3.多因素Logistic回归分析显示,DF的发生与周围神经病变包括触觉、痛觉、温度觉、震动觉和自主神经功能,ABI水平密切相关。
4.糖尿病足溃疡多数(47.6%)是由日常生活中一些的细节原因所诱发,如碰擦伤、剪指甲剪伤、洗脚烫伤等。40.3%的足溃疡无明确的诱发因素,这部分患者的年龄、PAD患病率明显高于足溃疡有明确诱因的DF患者(P0.05)。
5.154例糖尿病足溃疡按性质分为混合性溃疡77例(50.0%),神经性溃疡73例(47.4%),血管性溃疡4例(2.6%)。三种性质的足溃疡的愈合情况以神经性足溃疡愈合情况最好,其次是混合性足溃疡,血管性足溃疡愈合情况最差。
6.不同Wagner分级的足溃疡的愈合情况的差异具有统计学意义(P0.05),随着Wagner分级的增加,足溃疡的愈合情况越来越差。
7.在细菌、真菌培养阳性的94例DF患者中,单纯感染50例(53.2%),混合感染44例(46.8%),其中细菌间混合感染31例,细菌和真菌混合感染13例。WagnerⅠ-Ⅱ级的28例患者中,单纯感染19例(67.9%),混合感染9例(32.1%),细菌培养中以需氧G+球菌为主。WagnerⅢ-Ⅴ级的66例患者中,单纯感染31例(47.0%),混合感染35例(53.0%),细菌培养中以G-杆菌为主。
1.加强对2型糖尿病患者神经病变、血管病变的筛查,对预防足溃疡的发生意义重大。
2.加强对2型糖尿病足高危人群的防护教育对足溃疡的预防有积极的意义,对于年老且合并严重血管病变的高危人群,尽早改善下肢缺血状况是预防足溃疡的关键。
3.对2型糖尿病足溃疡的治疗,除了清创等基础治疗外,要鉴别溃疡的性质和对足溃疡的严重程度进行评估,在此基础上选择科学的治疗措施。
第二部分P物质在糖尿病足慢性溃疡边缘皮肤中的表达及意义初探
观察SP、NK-1及PCNA在糖尿病足慢性溃疡皮肤组织中的表达特征并与正常皮肤组织和非糖尿病足慢性溃疡皮肤组织进行比较,初步探讨SP在糖尿病慢性溃疡愈合中的作用。
1.以年龄、性别匹配的糖尿病足慢性溃疡边缘皮肤组织(DF组)为实验对象,以非糖尿病足慢性溃疡边缘皮肤组织(NDF组)及正常人皮肤组织(NC组)为对照,皮肤组织均取材于足背。
2.所有研究对象记录年龄、性别,慢性溃疡组记录溃疡形成时间,DF组记录DM病史。
3.HE染色观察三组皮肤基本组织学变化。
4.免疫组织化学方法观察三组SP、NK-1及PCNA的表达差异。
5.用SPSS13.0软件对所有数据进行统计学处理,计量资料以均数±标准差(x±s)表示。两组慢性溃疡间溃疡形成时间比较用两独立样本t检验,三组间年龄及PCNA表达量比较采用单因素方差分析(One-way ANOVA)检验,任意两组间比较当满足方差齐性时用Bonferroni法,方差不齐时采用Dunnett's T3法,SP及NK-1表达量统计采用多个独立样本非参数检验,所有的统计分析均以P0.05作为差异有显著性的界限。
1.三组平均年龄相比较在统计学上差异无显著性(P=0.105),DF组与NDF组的溃疡形成时间相比较在统计学上差异无显著性(P=0.231)。
2.两组慢性溃疡组皮肤组织均存在明显的组织学改变,如表皮突延长增宽、棘细胞数量明显减少且严重的空泡化、真皮胶原稀少且排列紊乱,胶原变性区域可见大量慢性炎性细胞局灶性浸润等,与正常皮肤清晰的表皮复层结构、丰富且规则、致密的胶原排列形成了鲜明的组织学反差。
3.SP及其NK-1在三组中均有阳性或弱阳性表达,其阳性表达部位主要为表皮基底层细胞的胞浆,真皮汗腺细胞、成纤维细胞、血管内皮细胞及炎症细胞的胞浆上也有少量表达。SP及NK-1表达量在三组间在统计学上均具有显著性差异(P0.05),且两者在三组间表达量高低趋势相同,根据平均秩次推断,正常对照组表达量最高,非糖尿病慢性溃疡组表达量次之,糖尿病慢性溃疡组表达量最低。
4. PCNA在在三组中均有阳性或强阳性表达,其阳性表达部位主要是基底层细胞、真皮汗腺细胞、血管内皮细胞、少量成纤维细胞及少量炎症细胞的细胞核中。糖尿病慢性溃疡组患者的PCNA阳性细胞率与正常人皮肤组及非糖尿病慢性溃疡组相比在统计学上均有显著差异(P=0.000,P=0.002),而非糖尿病慢性溃疡组和正常皮肤组相比在统计学上无显著性差异(P=0.720),以正常对照组表达量最高,非糖尿病慢性溃疡组表达量次之,糖尿病慢性溃疡组表达量最低。
1.糖尿病患者可能在其皮肤组织尚未损伤、组织结构完整性尚未遭到破坏的情况下已经存在着组织学的改变,这可能是导致糖尿病患者皮肤易损或创面形成后难以愈合的重要原因之一。
2.糖尿病足慢性溃疡皮肤组织中SP及其受体NK-1表达量减少,可能是导致创面炎症反应异常及创面修复细胞增殖功能受损,从而引起糖尿病足溃疡难愈的原因之一。
【关键词】：
【学位授予单位】：南方医科大学【学位级别】：硕士【学位授予年份】：2011【分类号】：R587.2【目录】：
摘要3-10ABSTRACT10-21前言21-27第一部分 糖尿病足溃疡的临床特点27-44 第1节 对象与方法27-31 第2节 结果31-38 第3节 讨论38-43 第4节 小结43-44第二部分 P物质在糖尿病足慢性溃疡边缘皮肤中的表达及意义初探44-61 第1节 材料44-46 第2节 方法46-49 第3节 结果49-57 第4节 讨论57-61全文小结61-62参考文献62-70中英文缩略词表70-72致谢72-75统计学证明75
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