肾上腺素E 去甲肾上腺素NE 多巴胺DA 5—羟色胺5—HT

一、研究途径1实验研究2非实验研究

二、具体方法1行为测量方法2神经化学方法

1、非条件反射：先天的，由中枢神经系统低级部位在进化过程中被固定下来的神经联系所决定，S-R间有固定的联系，出生后即发挥作用或随个体的生长发育而出现。

2、条件反射：后天形成，在非条件反射基础上。

种类第一信号系统/第二信号系统具体刺激----第一信号；语言词语----第二信号

经典性条件反射/操作性条件反射

经典性—巴甫洛夫:食物性条件反射，防御性条件反射

（二）神经化学方法1、神经解剖学技术2、活脑的研究方法3、脑损伤法4、脑刺激法5、脑电记录6、生物化学技术

1、神经解剖学技术1 组织学的方法---脑组织的细微的解剖知识2 追踪神经通路

2、活脑的研究方法/脑成像术1计算机断层扫描术CT2正电子发射断层扫描术PET 3核磁共振技术MRI

3、脑损伤法1不可逆损伤：横断损伤或切除术；吸出损伤；电解损伤2可逆损伤：扩散性阻抑；冰冻法

4、脑电刺激法弱电流或化学物质作用于脑个别部位。

5、脑电记录1脑电图EEG：头皮表面或头皮下电极针记录的电位2 皮层电图ECOG：皮层表皮或皮层内记录的电位

6、生物化学技术1微离子透入法2 免疫学技术3 药物作用4 其它化学物质

第二章心理与行为的神经解剖学基础

关系平面（上下）水平面/横切面(左右)正中平面,矢状面（前后）冠状面

一基本结构1、神经元2、神经结构

胞体→灰质1中枢：神经核；皮层/皮质2周围：神经节

突起→白质1神经纤维；神经束；神经2网状结构

一、脑（一）大脑（二）间脑（三）脑干:中脑、脑桥、延脑（四）小脑

1 沟、裂、回2叶3区----组织学上52个；按机能分3类（感觉运动联络）

内部结构：六层从外到内（1分子层2外颗粒层3外锥体细胞层4内颗粒层5内锥体细胞层6多形细胞层）

2、基底神经节1尾状核、壳核和苍白球统称纹状体系统2杏仁核3屏状核

（二）间脑1、丘脑2、上丘脑3、下丘脑4、底丘脑

（三）脑干1、中脑（1）顶盖：上丘（视），下丘（听）（2）被盖

神经科「综合征」很多也特别难记，本文作者将神经科常见的 49 个综合征进行总结归纳如下，希望对大家的工作学习有所帮助。

为了方便大家的记忆和查询，本文按照受累部位来划分。

[1] 贾建平, 陈生弟, 崔丽英. 神经病学（第 8 版）［M］. 北京, 人民卫生出版社,2018.08.

临床上，本病于中年或老年前期起病(23～63岁)，平均发病年龄(49.22±1.64)岁，男∶女为1∶1，隐袭起病，缓慢进展。主要临床表现有以下几种：

小脑功能障碍是本病最突出的症状，占73％，表现为进行性的小脑性共济失调，多早期出现，戴志华报道首发症状以双下肢无力及共济失调最多(88％)，首先表现于双下肢，常诉下肢发软，乏力，易跌而就医，自主活动缓慢而不灵活，步态不稳，平衡障碍，基底加宽，逐步出现两上肢精细动作不能，动作笨拙与不稳，由于小脑功能障碍表现脑神经受损症状是头晕，构音障碍，断续语言，吞咽困难，饮水呛咳，眼球震颤，意向震颤，还有部分病例可有舌肌和面肌的肌束颤动，并可出现面神经瘫痪。

酷似核上性眼肌麻痹(即上视困难，四肢肌张力高，反射亢进，病理束征阳性或阴性)，可表现为辐辏障碍及眼外肌运动障碍(各约占60％)，慢眼球运动(sloweyemovement)或称扫视运动减慢可能是OPCA特征性临床标志，机制不明，眼震电图检查可见水平凝视性眼震(约占80％)，平稳跟踪(ETT)异常，视动性眼震(OKN)异常及冷温实验视抑制(VS)失败，可有视神经萎缩。

如直立性低血压，弛缓性膀胱(尿失禁或潴留)，性功能障碍及出汗障碍等。

有的作者报道在检查患者时有时可发现腱反射亢进，或有伸性跖反射，但临床表现锥体束症状较轻。

有的患者晚期出现锥体外系统疾病症状和体征，文献报道33％～50％患者晚期出现帕金森综合征表现，也有8.2％患者以帕金森综合征为首发症状，部分病例出现肢体不自主舞动，手足徐动。

部分病例常伴发闪电样下肢疼痛及深感觉障碍等；极少数病例还可伴发肌肉萎缩，脊柱侧凸，高弓足等畸形。

在本病中，晚期有部分患者表现不同程度的痴呆，约占11.11％，痴呆特征为皮质下型，其机制尚不十分明确，有的作者认为病变波及脑干某些细胞核团(红核，黑质及下橄榄核)，小脑均可造成皮质下痴呆，临床表现为记忆力减退，回顾性记忆障碍，智能减退，思维缓慢，操作认识能力低下，运用及获得知识能力下降，情感淡漠或抑郁。

体格检查可见患者言语含糊不清，眼震，构音障碍，吞咽困难，眼肌及面肌瘫痪，偶可有“软腭震颤”，头及躯干摇摆，肌张力减低，增高或正常，腱反射亢进或消失，一般不能引出锥体束征，具有小脑性共济失调体征，如累及基底核时，则出现肢体齿轮样强直，面具脸，静止性震颤。