五种细胞生物治疗 提高免疫防转移
适用多种癌症
肿瘤可以消失吗？ 有可能！(组图)
北京武警二院医技人员培养多细胞CLS多细胞生物治疗的优势一、消灭体内癌细胞，防止转移复发，提高治愈率二、改善肿瘤患者生活质量，最大限度延长存活时间三、消除放化疗的毒副作用，增强细胞敏感性四、提高人体免疫北京武警二院医技人员观察免疫细胞CLS多细胞生物治疗可治哪些病呼吸系统肿瘤：肺癌（小细胞肺癌、鳞癌、腺癌）等消化系统肿瘤：肝癌、胃癌、肠癌等泌尿系统肿瘤：肾癌、肾上腺癌及其转移癌等血液系统肿瘤：急慢性白
　　法制晚报讯（记者 文馨） 肿瘤是可以增大的？答案是肯定的。
　　如果不通过手术放化疗，肿瘤实现缩小甚至消失？很多人可能会摇头，但答案却是—有可能！
　　这个“有可能”就来自一位肝癌患者，经过治疗，盘桓在他肝脏内的四个明显的结节肿瘤病灶只剩下了一个，而让其余三个病灶在CT下消失的治疗技术就是CLS肿瘤生物免疫治疗。
　　四个病灶 只剩下一个
　　“这位肝癌患者40岁，是肝癌术后复发。”武警北京总队第二医院生物诊疗中心温洪泽主任医师介绍说。
　　今年5月，这位患者在住家附近的一家医院检查中发现，经过手术治疗后的肝癌复发了，这对肿瘤患者来说是个不好的预兆。CT结果显示：在他的肝脏内出现了多个结节病灶，其中最明显的共四个，其中最大的一个达3.1×2.5×3.5，边缘不均匀，增强扫描则呈“不均匀强化”状态。
　　种种信息提示，肿瘤已超过3厘米，肝内转移已经发生。
　　抱着试试看的心理，这位肝癌患者来到武警北京总队第二医院选择了5种细胞生物治疗，采血、培养再回输，经过一系列程序完成了一个疗程的治疗。
　　7月19日，这位患者在5月份做CT的那家医院再次做了个CT，拿到的结果让他由吃惊很快变成了惊喜，第一次时发现的多个结节病灶此次只发现了一个，并且大小只有2.6×2.8×2.9，增强扫描则显示“轻度不均匀强化”，其他病灶则已经看不到。
　　“从这位患者的目前情况来看，后面只需要定期进行复查，每年做一次生物治疗巩固疗效就可以了。”温洪泽主任表示。
　　抗癌大军 来自血液中
　　肿瘤的发生与我们的自身免疫力有着至关重要的关系，如果免疫系统出现问题，抑制肿瘤的能力就会减弱，就可能造成癌症的发生。
　　对于已经患有肿瘤的病人来说，如果被肿瘤击溃的免疫系统重新强大起来，身体就可以积聚对抗肿瘤的能量，此消彼长从而抑制肿瘤的生长，而前面这位肝癌患者所采用的CLS肿瘤生物免疫治疗，就是在此基础上构筑起的一道抗肿瘤大坝。
　　所谓的CLS肿瘤生物免疫治疗，就是应用生物技术来调节、增强患者体内的抗肿瘤免疫防御机制，以此杀伤肿瘤细胞，并清除患者体内残存的肿瘤细胞。
　　“简单来说，CLS生物治疗就是利用患者自己的细胞，来治疗自己的癌症。”武警北京总队第二医院生物诊疗中心主任医师李志亮表示。
　　经过检查，如果患者符合生物免疫治疗的条件，就会先抽取体内约60毫升左右的血液送到实验室。
　　在实验室中，技术人员从血液中提取出免疫细胞，之后再通过生物技术对其中的抗癌免疫细胞进行大量活化培养、增殖，待大量增殖的抗癌“军团”具备了高效识别、杀灭癌细胞的能力后，再回输到患者体内。
　　回输到患者体内的大量免疫细胞，在担负起杀死癌细胞的重任之外，还肩负着调节、激发中枢免疫系统的重任，也就是调动本已被不断增加的癌细胞拖得疲惫不堪的身体，再次产生战斗力，重新投入与肿瘤的作战中。
　　五大细胞 联手抗肿瘤
　　在国际上，日本是应用细胞免疫治疗肿瘤比较成熟的国家之一，尽管治疗费用一次就需要大约20万元人民币，但仍有不少肿瘤患者为提高生存质量、延长生命出国治疗，而细胞免疫治疗在引进北京后，治疗费用降低了不少，疗效却并不低。
　　以前，CLS生物治疗中多使用DC细胞、CIK细胞两种，目前则已升级为“5种细胞免疫治疗”，新增了NK细胞、T细胞、CD3AK细胞，大大增加了对抗肿瘤细胞的能力。
　　以NK细胞为例，这种细胞也叫自然杀伤细胞，它是人体先天免疫的核心组成部分，肿瘤细胞免疫治疗和抗体免疫治疗的基础，也是杀伤肿瘤干细胞的重要免疫细胞。NK细胞可以通过直接杀伤作用和释放细胞因子来共同控制肿瘤的生长和转移。临床发现，通过利用体外长期激活、大规模培养的NK细胞，能提高肿瘤杀伤力数倍。
　　“DC、CIK细胞治疗只针对广义的肿瘤细胞进行查杀，而多细胞免疫治疗中的NK细胞、T细胞则能消灭肿瘤干细胞，从根本上对抗复发转移的根源，特别是在肠癌、病毒相关肿瘤、黏膜相关肿瘤的治疗效果上提高了近一倍。”李志亮主任表示。
　　据悉，CLS生物治疗适用于多种实体肿瘤的治疗，甚至对白血病、非霍奇金淋巴瘤等也有较好的疗效。
　　小常识 肺 肝 骨 为何成转移目的地
　　众所周知，恶性肿瘤是很容易发生转移的，而肺、肝、骨及脑等部位的转移是肿瘤转移中很常见的，很多人不明白，为什么肿瘤原发病灶明明距离这些重要器官很远，却很快发生了转移？
　　这是因为在肿瘤转移方式中，血行转移是一种重要方式，也就是癌细胞进入血管，然后随着血流来到肺、肝、脑、骨骼等部位，落地生根形成继发性肿瘤。
　　此外，肿瘤还可以以其他方式侵袭人体，最直接的就是蔓延到原发灶所临近的器官、组织。发生在内脏器官的肿瘤，也可通过“种植”方式到另一部位定居，例如种植到胸膜、腹膜等部位形成转移。
　　在肿瘤转移中，淋巴转移也是常见的转移方式，癌细胞随着淋巴液由近及远转移到各淋巴结，造成淋巴肿大等问题。
　　小贴士 肿瘤患者稳度秋—饮食
　　入秋后，不但天气逐渐变凉，空气也变得干燥起来。中医理论中，“燥”是秋季的“主旋律”，很多人不但感觉皮肤、口唇发干，甚至还会出现头发脱落增多、大便干燥等问题，这就是老话儿说的秋燥伤津了。
　　很多人认为，人得了病就要吃好点，大补才能让身体有足够的能力对抗疾病，事实却不是这样的，过分或者不宜的补法，对身体不但没有裨益还可能起到反作用，对肿瘤患者来说尤为如此。
　　秋季宜养肺，但需平补，偏寒或是偏热的饮食都是不可取的。我们知道，如果皮肤干燥、脱皮就要用润乳霜去保养，身体中的燥也需一个“润”字，白开水、淡茶水、白豆浆都是常备的滋润之物。此外，品种多样而清淡的饮食也是秋之首选，特别应增加一些汤汤水水，在秋季，水分可说是养肺最重要的润滑油。
　　此外，秋天是梨子、苹果、柑橘大量上市的季节，而这些时令水果也是天然的润燥剂，不但含有丰富的维生素，还可以为身体补充大量水分。再有，看似含水量较少的香蕉，也可在秋季多吃一些，这对清除胃肠道内的燥气很有帮助。
　　在蔬菜中，素有“十月小人参”之称的萝卜是秋冬季很好的菜品，用它炖汤是不错的选择。另外，藕、山药、西红柿也都应成为秋季餐桌上的常客，均有很好的养肺、润燥作用。除此之外，芝麻、蜂蜜、银耳、百合、大枣、银杏、杏仁也是适合秋季食用的食物，可以做成羹汤或是当做小食来吃。
　　很多人到了秋季，肉食品的摄入量就会大大增加，名为贴秋膘，但这对肿瘤患者来说并不适合，尤其是吃大量的红肉，还可能引起胃肠功能障碍。肿瘤患者可以适当增加一些瘦肉、鱼虾、禽类、鸡蛋的摄入，但要注意量不能太多，而羊肉等大热的食物，最好不要多吃。原则上，辣椒等辛辣之物以及烧烤等油腻之品都要少碰。
　　李志亮，北京武警二院肿瘤生物中心主任医师，从事肿瘤科研与治疗逾40年，擅长治疗原发瘤和转移瘤。
　　1990年起在国内研究肿瘤生物治疗，对各种常见肿瘤如肺癌、肝癌、胃癌、肠道肿瘤等实体肿瘤或转移瘤有丰富的治疗经验，尤其是对于手术后转移复发、对放化疗不敏感的患者，其运用生物免疫治疗的手段可以达到大部分患者延缓病情，消除转移，提高生活质量，延长生存时间。
　　还善于运用心理干预让患者树立治疗信心，减轻疾病压力，并最终通过综合治疗方案让病人达到康复或带瘤生存。
　　文/记者 文馨　　作者：文馨
本文来源：法制晚报
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　　癌症之所以可怕，其中就在于肿瘤细胞可发生转移的情况，在癌症晚期，癌细胞多发生转移，各种癌症由于病理性质不同，其恶性程度也不一样，所以转移的情况也不相同。但是如果机体的免疫力差，转移可能会较早发生。肿瘤细胞可能会侵犯邻近组织，也可能会发生淋巴性转移和血行转移。那么在发生远处转移之后，在什么情况下能够进行手术治疗呢？
肿瘤细胞可发生转移
　　恶性肿瘤多发生转移的部位
　　各种恶性肿瘤远处转移的高发部位为肺、脑、骨、肝等脏器。例如，肺癌的转移，由于肺的组织结构疏松，不断地进行换气运动，支气管、血管、淋巴管又十分丰富，因此肺癌可以直接经气管及其分支在肺内扩散，也可以经淋巴及血液循环发生肺外转移。常见的转移部位是肝、骨、脑等重要脏器。其中血行转移的转移灶往往是多发的，病灶的数量、范围都比较大，预后较差。消化道肿瘤最易向肝转移。脑转移癌也较常见，多来源于肺、消化道、乳腺等原发肿瘤。脑转移癌生长迅速且易并发脑水肿，引起头痛、恶心、呕吐。骨转移癌往往是多发的，酸胀、疼痛是其主要症状。
　　其中能够进行手术的肿瘤应满足以下条件：
　　①原发癌病灶已经控制且稳定；
　　②只在一个脏器发现一处转移灶，或转移灶数量少又比较集中，与重要血管、神经、器官有一定距离，解剖关系清楚，便于手术游离；
　　③除外科手术外无其它更有效治疗方法，或手术后还需要进行其他治疗；
　　④病人能够耐受手术；
　　⑤无其他手术禁忌证。
　　及时进行治疗对于恶性肿瘤是很重要的，越早控制住病情越好，这样就避免了癌症多处转移的危险，对于已经发生转移的患者，应该积极配合医生的治疗方案，尽快针对转移肿瘤进行治疗，治疗方法也有很多，如果就这点还需要了解的读者，可以点击华夏肿瘤康复会网站的在线答疑QQ，或者拨打电话：400-700-2099。
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请问胃癌手术后会不会转移啊
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病情分析： 是有可能的，胃癌是由慢性萎缩性胃炎、慢性胃溃疡，以及残胃等发生胃癌的几率比较高，其病理类型以及腺癌比较多见。 临床有症状或者怀疑为残胃癌的，还应进行消化道造影以及胃镜等检查明确具体的病情，确诊为残胃癌的，可以考虑进行化疗，以可以使用上述的药物。
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病情分析：
胃癌早期表现为反酸，胃胀，恶心等，晚期表现为呕血，黑便等，引起胃癌的因素有很多，主要和平时的饮食习惯有关系，有一定的地方性和遗传倾向。建议积极手术治疗，术后选择软流食进食，少食多餐，加强营养，合理运动，增强胃肠动力。
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病情分析：
外科手术治疗是治疗胃癌的首选方法，也是根本方法。早、中期病例，可行根治性切除，晚期病例，可行姑息性切除。化疗可作为手术后的保驾治疗，消灭机体残存的癌细胞。免疫疗法.以清除体内残存的癌细胞。中医中药既可以扶正，又可以利用其活血化淤、软坚散结等功能来抗癌，
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现在没发现转移，不能保证以后不出现转移灶。一般来说，TNM1期的患者术后不需辅助化疗，2、3、4期的需辅助化疗。
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病情分析：
胃癌手术只是把肿瘤切除和淋巴结清扫手术，具体怎样转移有无转移需要根据病人体内的癌性细胞水平确定，需要根据治疗后的五年决定
意见建议： 建议接受常规的放疗化疗，定期到医院复查提高病人的身体素质也可以结合中药调理治疗
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是有转移的可能的，得了胃癌应保持乐观的心态积极治疗。防止并发症，均衡营养饮食，避免发霉变质、过冷过热的食物。多吃新鲜的富含维生素的蔬菜水果，增强机体免疫力。
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我考虑有转移的可能，胃癌会出现腹部疼痛的情况
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胃癌好发于胃窦部，是由于环境与饮食因素，如摄入过多亚硝酸盐、霉变、咸菜、烟熏腌制的食物，胃酸分泌不足，幽门螺杆菌感染，遗传因素及胃的癌前疾病与病变，如胃息肉、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、残胃炎及胃的肠型化生及异型增生发展而来。据腺体形成及粘液分泌能力分为管状腺癌，粘液腺癌，包括胶质癌及印戒细胞癌，髓样癌及弥散癌。通过直接浸润，淋巴结、血行及种植转移。早期多非特异性的消化道症状，进展期出现上腹痛，纳差，厌食，体重减轻，并可出现副癌综合征。严重可并发出血，幽门及贲门梗阻，穿孔。胃镜检查加活组织检查以及X线钡餐是最可靠的诊断方法。积极采用中西医结合治疗，主要是手术治疗加区域淋巴结清扫，可内镜下治疗，胃癌对化疗并不敏感，也可用生长抑素类及cox-2抑制剂。中医药也表现出其优势，可缓解各种改善症状，提高免疫力，延长患者寿命。多食新鲜蔬菜，少食腌腊制品，积极治疗胃的良性病变可以减少胃癌的发生。
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你好，胃癌患者手术后，其实是不能保证治愈的，建议患者还要采取放化疗的方法进行巩固治疗。
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按症状查找癌细胞转移过程的“八个步骤”
为了进行抗癌转移，就应了解癌细胞的转移路线、转移的过程和转移的步骤。癌细胞的转移是一个十分复杂的动态的连续的生物学过程，由多个相对独立的步骤组成。
为了阐述理解的方便，笔者试将转移的生物学特性及生物学行为归纳为八个步骤来叙述。但癌细胞转移是一个连续动态的过程，诸步骤并不能截然划分，而只是为了便于叙述和理解，以及为了便于对各转移步骤的干预和阻截、防治对策设计的安排。
一、癌细胞从原发肿瘤上分离脱落
转移的第一个步骤是癌细胞从原发肿瘤分离脱落，癌细胞为什么会从原发瘤分离脱落？是必然性还是偶然性？癌细胞是如何从原发瘤分离脱落的？这首先要了解细胞黏附与转移。
细胞黏附与转移：癌细胞与癌细胞之间的黏附力较正常组织低，癌细胞从母瘤中分离脱落，必然是癌细胞与癌细胞之间黏附力下降。其原因有：
1、癌细胞表面负电荷密度增高，增加细胞之间的静电排斥力，这种排斥力可能使肿瘤细胞易于在肿瘤组织中脱落成游离状态。
2、更重要的原因是，从分子角度分析，癌细胞间存在一组调控细胞与细胞之间的黏附作用分子——钙粘连素（cadherin）家族分子，肿瘤细胞黏附分子（cell
abhesion&molecule,CAM）的表达下降，这使癌细胞的黏附力降低，使癌细胞从原发瘤分离脱落。
3、细胞间隙压力增加，可能促使癌细胞从原发瘤分离脱落。
因此，癌细胞从母瘤分离脱落是癌细胞转移的关键，若无癌细胞从母瘤脱落，则无转移之可能。癌细胞为什么要分离脱落，究竟是细胞膜问题还是细胞核问题？如何能设法使之不分离脱落？有待于进一步从分子水平、基因水平去研究、探索。
二、从母瘤分离脱落的癌细胞首先与细胞基质黏附
转移的第二步骤是从母瘤分离脱落的癌细胞首先要与细胞基质黏附。细胞与细胞外基质（ECM）间的相互作用，在肿瘤侵袭过程中发挥重要作用。在上皮细胞及内皮细胞下细胞外基质形成基底膜（BM），在降解、穿过ECM之前，癌细胞必须先与之发生接触。脱落的癌细胞要进入血循环，必须分泌酶降解并穿过ECM屏障。ECM主要是由胶原蛋白、弹性蛋白、糖蛋白和蛋白聚糖4种分子组成。这些结构的降解，有利于癌细胞的侵袭转移。
现已发现癌细胞侵袭转移与多种降解酶呈正相关。包括基质金属蛋白酶（MMP）、丝氨酸蛋白酶（包括尿激酶型及组织型血浆酶原激活物、半胱氨酸蛋白酶以及门冬氨酸
蛋白酶组等。
其中以MMP及尿激酶型血浆酶原激活物（uPA）及其受体（uPAR）系统研究最为广泛。
由于上两种蛋白酶在ECM降解中具有重要的作用，与癌转移关系密切，不少研究人员没想通过抑制蛋白酶的活性来达到抑制肿瘤转移的目的。
&&& 三、癌细胞的运动
转移的第三步骤是癌细胞的运动。癌细胞的转移从A部位迁移到B部位，癌细胞必须具有运动能力，若无癌细胞的运动，则无癌转移扩散之可能。癌细胞转移迁徙的机制由运动因子启动，运动因子与受体结合后，通过信息传导而引发癌细胞的运动。癌细胞运动是癌细胞侵袭周围组织及侵入和穿出血管所必需。脱落分离的癌细胞为什么还会运动？它是如何进行运动的？癌细胞本身具有阿米巴运动，早在1863年病理学Virchow就提出肿瘤细胞具有阿米巴运动，现已被许多研究证实。癌细胞运动是一个连续过程，癌细胞运动方式与白细胞相似，主要表现在伪足样伸展。其运动过程，先形成伪足，并通过相应的基膜上有受体与之黏附，拉动该部分的胞体前移，随后胞体收缩后细胞释放黏附受体，使整个细胞移动。这是一个重复而协调的过程，许多机制尚不清楚。
黏附，在癌细胞的侵袭运动中起双重作用：一方面癌细胞必须先从其原来黏附的原发灶上脱离，才能侵袭，另一方面癌细胞又需有黏附才能移动。癌细胞从连续的黏附接触和黏附解除中获得移动的推动力，所以癌细胞侵袭移动的过程是黏附的过程。因此CAM、黏附力与癌转移的关系是研究癌侵袭转移的一大热点。若能抑制细胞运动。则可能成为阻断肿瘤转移的途径之一。
四、钻入并穿过血管壁
倘若癌细胞不能侵入和穿过微血管壁，则无癌细胞血行转移之可能，则癌细胞就不会经血流转移到远位器官。若能阻止癌细胞穿入血管壁，则可“御敌于国门之外”，不让其进入血循环，则可能成为阻断癌转移的途径之一。癌细胞穿过细胞外基质（ECM）到达血管之后，可以与上述相同的机制分泌酶降解ECM，然后穿过血管外的基底膜，借其黏附推动过程，移近血管壁黏附血管内皮细胞，通过“阿米巴”样运动，钻入血管内皮细胞间隙并穿过血管壁，进入血液循环中。
五、癌细胞在血液中的运行
转移的第五个步骤是癌细胞在血流中运行。癌细胞穿过了血管壁并进入静脉血流，在血循环中随血流漂游、转运，在血液行循环中的癌细胞可能是单个癌细胞或癌细胞群或结成癌栓，由于癌细胞本身的因素不能适应——如有的癌细胞自身缺乏变形性，以致不能通过血管壁穿出，或癌细胞缺乏形成癌栓的能力，或癌细胞表面缺乏黏附分子等。或由于来自宿主的环境因素不能适应——如机体的免疫系统、血流湍急、毛细血管的垂直压力、内皮细胞产生的NO的非特异性杀伤等，在循环中的绝大多数癌细胞都被杀伤而最终不能形成转移灶。
癌细胞在血液循环中被人体固有的抗癌细胞系的NK细胞、LAK细胞、T细胞、吞噬细胞......细胞因子的INF、TNF......基因nm23等所吞噬、杀灭。如果癌细胞与血小板、白细胞、纤维蛋白沉积物等相互聚集形成微小癌栓，则会有利于保护癌细细胞免受血流冲击等机械性操作及免疫性细胞吞噬性损伤而停滞黏附于毛细血管壁，从而能提高转移的功率。
六、癌细胞又穿出血管壁
这是转移的危险阶段，癌细胞穿出血管后，局限性生长，在血管周围形成一个小的癌肿克隆，即为微转移灶。它是怎样穿出血管壁呢？在血循环中具有高转移潜能的癌细胞，在随血行运行中可附于微血管内壁，其中一部分能穿过血管内壁基底，又穿出血管。癌细胞为什么要从血循环中又钻出血管壁？是否为了逃避血流湍急的打击冲撞损伤？它钻出的机制是什么？文献上关于癌细胞逸出微血管的机制有以下几种说法：
1、通常认为癌细胞逸出血管壁的机制与炎症反应中的白细胞相似，也是经过靠边、流速减慢、附壁翻滚、游出等步骤。
2、癌细胞停留在微循环中，在其与血管内皮细胞的接触中黏附分子起着重要作用，癌细胞到达转移的靶器官后即牢固地附着于管壁内皮层。
3、毛细血管内皮细胞周期性脱落更新，磨损或撕裂的内皮可形成暂时的裂隙，使基底膜暴露在外，为癌细胞的黏附附着提供了有利基础。
4、癌细胞在循环系统转移过程中与血小板相互作用绞结成簇，当微血管内皮损伤时，有助于血小板的黏附。
5、癌细胞以另一种锚定黏附的方式可能是一些较大的癌栓被微小血管阻截捕获，从而在转移脏器着床，形成转移。
七、癌细胞从血液中逃逸到外脏器组织中着床
癌细胞穿出血管壁后，在血管周围与实质器官的组织细胞黏附、分裂与增殖，局限生长，在血管周围形成一个小小的肿瘤细胞克隆，即为微转移灶。这种瘤细胞灶缺乏间质，最易受宿主因素的影响和损伤，这种微转移灶是孤立的，直径往往小于1-3mm，可以从正常宿主组织得到纤维组织和血管等间质，变为肿瘤的间质，此时癌细胞团仍是孤立的，其中绝大数处于休眠状态，其细胞数局限于1000000个以内，此期没有新生血管形成，局限于着床的部位，生长缓慢，此微病灶长期处半休眠的静止状态，同时瘤细胞可以产生肿瘤
生成因子（FAF），如内皮细胞生长因子、血管通透性因子（Vascnlar endothelicum growth
tactor/Vascular permeability factor,VEGF/VPF
）,它们可促进血管形成，供应瘤细胞营养。在微转移灶生长、发展的过程中，必须有血管提供足够的营养，否则，肿瘤就可能停留在无血管期或“休眠”状态。
八、血管形成，癌细胞增殖形成转移灶
癌细胞逸出血管到达转移的靶器官组织后，能否形成转移灶？从大量研究资料表明，血管生成是肿瘤转移的前提和基础，肿瘤转移与血管形成的有关系密切。通常情况下，没有新生血管形成的恶性肿瘤往往处于半休眠状态，局限于着床的部位，生长缓慢。一旦肿瘤细胞释放大量的供血管生长因子而导致局部稳定血管床的信号失调，大量新生血管生长。有人把肿瘤血管生成分为两个时期：血管形成前期和血管期。在形成实体瘤的血管前期，其原发肿瘤直径为1-3mm，细胞数也局限于1000000个以内，病灶长期处于静止状态。而新
生的血管形成进入血管期后，肿瘤会呈不可控制地生长，2周内肿瘤体积可达原来的1万-2万倍，同时大量肿瘤细胞借助血管向远处转移。因此，新生血管形成是转移连锁过程开始
的关键环节。
肿瘤的转移是一个依赖于血管生长的过程。当肿瘤体积1-2立方厘米时，维持其继续生长则有赖于新生血管的形成。这些新生血管把肿瘤细胞和循环系统直接连结起来，使得肿瘤生长的物质交换得以进行。此外，新生血管还可以作为肿瘤细胞转移的通道，通过新生血管将癌细胞输送转移到靶器官。因此，新生血管生成与转移灶形成具有密切的关系。转移的癌细胞若无新生血管形成，则不会进一步增大形成转移灶。肿瘤是如何促进血管生成的？肿瘤组织诱导的血管生成是一个复杂的、多因素调节的过程。现已发现了许多血管生成因子，如：血管内皮生长因子（VEGF），成纤维细胞生长因子（FGF）胰导素样生长因子（1GF-1），转化生成因子-a(TGF-a)，血小板源性生长因子（PDGF)等，这些血管生成因子通过各种机制降解血管基底膜和周围血管外基质，促进内皮细胞分裂、游走和增殖，诱导宿主毛细血管生长并长入肿瘤组织。促进转移灶的形成和增大。&
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