用多巴胺和去甲肾上腺素治疗感染性休克的疗效对比--《当代医药论丛》2014年20期
用多巴胺和去甲肾上腺素治疗感染性休克的疗效对比
【摘要】：目的 :探讨分析用多巴胺和去甲肾上腺素治疗感染性休克的临床疗效。方法 :对2011年6月~2014年6月期间我院收治的105例感染性休克患者的临床资料进行回顾性分析。我们将这105例患者随机分为观察组(53例)和对照组(52例)。为对照组患者使用多巴胺进行治疗,为观察组患者使用去甲肾上腺素进行治疗。治疗结束后,比较两组患者机体的血流动力学、微循环、组织氧代谢的改善情况和不良反应的发生情况。结果 :治疗结束后,观察组患者的HR、CVP、MAP水平及每小时尿量均明显好于对照组患者,二者相比差异具有显著性(P0.05)。观察组患者的乳酸清除率和Scv O2均优于对照组患者,二者相比差异具有显著性(P0.05)。观察组患者不良反应的发生率明显低于对照组患者,二者相比差异具有显著性(P0.05)。结论 :用去甲肾上腺素治疗感染性休克的临床效果好,安全性高。此治疗方法值得在临床上推广应用。
【作者单位】：
【关键词】：
【分类号】：R631.4【正文快照】：
感染性休克是临床上的一种常见病。该病是由微生物或毒素引起的,同时伴有休克症状的脓毒病综合征。药物治疗是治疗该病的有效方法之一,其中,血管活性药物是最常用的药物[1],多巴胺与去甲肾上腺素均为此类药物。为了探讨分析用多巴胺和去甲肾上腺素治疗感染性休克的临床疗效,我
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青霉素过敏性休克时，首选药物是A．肾上腺素B．去甲肾上腺素C．多巴胺D．异丙肾上腺素E．麻黄碱
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异丙肾上腺素：主要激动β受体，对β1和β2受体选择性很低，对α受体几乎无作用。
①扩张支气管：作用于支气管β2肾上腺素受体，使支气管平滑肌松弛， 抑制组胺等介质的释放。
②兴奋β1肾上腺素受体，增快心率、增强心肌收缩力，增加心脏传导系统的传导速度，缩短窦房结的不应期。
③扩张外周血管，减轻心（左心为著）负荷，以纠正低排血量和血管严重收缩的休克状态医学|教育网。
去甲肾上腺素：
主要作用于肾上腺素α受体，对心脏的β1受体有较弱的兴奋作用，对β2受体无影响。
其生理作用与肾上腺素基本相同，但各有特点。
对心脏的兴奋作用较弱，主要是缩血管医学|教育网。皮肤粘膜血管收缩最明显，其次是肾血管，此外脑、肝、肠系膜及骨骼肌等全身血管都呈收缩反应，而冠状血管舒张，这是因为心肌兴奋，心肌代谢产物增多，某些代谢产物如腺苷直接扩张血管。由于总外周阻力增大和兴奋心脏的结果，而表现明显的血压升高作用，收缩压和舒张压都上升，临床上用作升压药。对内脏平滑肌有抑制作用，但使妊娠子宫平滑肌收缩（由于黄体酮的作用而以α受体为主）。也有升血糖作用，后两种作用均比肾上腺素弱
是肾上腺髓质分泌的主要激素，占总分泌量的80～90%。为儿茶酚胺化合物。由嗜酪细胞的甲基移位酶将去甲肾上腺素甲基化而成。对肾上腺素α，β受体均有作用。其生理作用用主要是强心升压、抑制内脏平滑肌活动和升高血糖。
（1）对心血管的作用：Ad主要作用于心脏的β1受体，使心缩力加强、心率加快、心输出量增加，作用于α受体使皮肤、粘膜及肾脏等小动脉收缩，作用于β2受体，使冠状动脉、骨骼肌及肝脏的小动脉舒张，结果总外周阻力略减小；血压升高，并以收缩压升高较为明显。临床用为强心剂。
（2）抑制内脏平滑肌活动：使呼吸道、消化道、膀胱及妊娠子宫等平滑肌舒张。
（3）对代谢的作用：促进肝糖原和肌糖原分解，使血糖升高；促进脂肪组织的脂肪分解，血中游离脂肪酸增多，还抑制胰岛素分泌，对血糖升高起支持作用。这些作用有利于机体获得能量。
药代动力学
口服无效，静脉滴入后在体内分布广泛，不易通过血-脑脊液屏障。静注5 分钟内起效，持续5－10分钟，作用时间的长短与用量不相关。在体内很快通过单胺氧化酶及儿茶酚－氧位－甲基转移酶（COMT）的作用，在肝、肾及血浆中降解成无活性的化合物。一次用量的25%左右，在肾上腺神经末梢代谢成去甲基肾上腺素。半衰期约为2分钟左右。经肾排泄，约80%在24小时内排出，尿液内以代谢物为主，极小部分为原形。
适用于心肌梗死、创伤、内毒素败血症、心脏手术、肾功能衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克综合症；补充血容量后休克仍不能纠正者，尤其有少尿及周围血管阻力正常或较低的休克。由于该品可增加心排血量，也用于洋地黄和利尿剂无效的心功能不全。
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