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用单克隆抗体(McAb)进行急性心肌梗塞局灶显像有何临床价值？
来源：本站原创
　　用单克隆抗体进行急性心肌梗塞局灶显像诊断是目前单克隆抗体开发的一种新的心脏病诊断方法。急性心肌梗塞时，心肌缺血，导致细胞膜破坏，胶原纤维暴露，可与抗体发生特异性结合。如给予同位素标记的抗体，就可在心肌损害部位聚集起放射活性。用131碘或111铟标记的单克隆抗体经静脉注射到人工造成的心肌梗塞实验犬体内，用闪烁照相和摄影时，即可在相当于梗塞部位上见到放射活性聚集，并获得清晰图影。如经冠状动脉插管注入标记单克隆抗体，则注射后30分钟即可获得图像，并可提高梗塞处抗体浓集水平。研究证明，标记抗体的聚集程度与心肌缺血坏死的程度是正相关，与局部血流呈负相关。本法显像的梗塞灶大小、范围，与组织学及组织化学法证实的梗塞灶相关良好。由此可见，用同位素标记的单克隆抗体进行急性心肌梗塞的显像诊断，尤其对急性心肌梗塞作定位、定量诊断，将是一种很有前途的非侵入检查方法。
...（全文约417字）
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Copyright&2001- 版权所有 不得转载.灶状心肌坏死的定量组织学测量——逐区点测量法--《白求恩医科大学学报》1988年04期
灶状心肌坏死的定量组织学测量——逐区点测量法
【摘要】：本文报告组织学定量测量灶状心肌坏死的逐区点测量法。此方法以物镜方格板与目镜网状目微计相配合,可以对组织学切片进行逐区测量,并应用点计数技术计算坏死灶面积。本法所用器材简单,操作简易,测量结果比较准确。本法不适用于其他病变组织的定量测量。
【作者单位】：
【关键词】：
【正文快照】：
在心肌坏死的研究工作中,常能看到一些心肌坏死呈多发性小灶状,即灶状心肌坏死。如给实验动物一定剂量的异丙肾上腺素、亚硝酸盐和垂体后叶素等引起的心肌坏死,亚急型克山病的心肌坏死以及心肌梗塞灶边缘的零星坏死均属此类。准确测量这类灶状心肌坏死的程度,对于研究这种心
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多大范围的心肌损伤可以被心脏钆剂增强MRI检测并表现为延迟局灶性增强？
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静息检查，结果为左室心腔略大,不除外灶心肌损害，请问这估...
状态：就诊前
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一般要考虑心肌炎，或心肌损害。 再做个心脏超声看看。
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疾病名称：心肌肥厚&&
希望得到的帮助：想了解我这个检查是梗塞性还是非梗塞性,另外这个病症可以治愈吗?应该吃什么药?
病情描述：19号检查出来的,以前没有症状,有时间感觉头晕不到一秒,眼晴涨,四肢发软,
疾病名称：肥厚型梗阻心肌病&&
病情描述：胸闷气短，不能干重活，吃饭吃多就不舒服，走路走一段时间心就不舒服，怎么治疗
疾病名称：非梗阻肥厚性心肌病 男28岁&&
病情描述：能根治吗？胸闷 有时无力 心比较快 费用多少？
疾病名称：肥厚性梗阻性心肌病&&
希望得到的帮助：听说此病有较大危险性，希望能得到您的诊治，能否进行手术？能去您处治疗吗？
病情描述：2010年7月确诊此病并手术以来，一度较好，没有出现过眩晕蒙黑等症状。近日复查得知，左室流出道梗阻，最大压差93mmHg,平均压差39mmHg,平时左胸部有时疼，易疲劳.血压70╱135，心动过缓，白天55次...
疾病名称：肥厚性心肌病&&
希望得到的帮助：1.从图上能看出有没有隐匿性梗阻？
2.有没有好的治疗方式？有建议到一定程度了做消融...
病情描述：2006年左右，胸闷气短，有时会疼串到后背，有时心慌，头晕
疾病名称：肥厚性心肌病&&
希望得到的帮助：请问主任现在的药物需要调整吗，有什么方法可以让患者痛苦小一些呢，呼吸困难让患者非...
病情描述：2008年体检确诊为非梗阻性肥厚性心肌病，随后服用倍他乐克25mg每日一片，日房颤，纠正房颤治疗后继发大面积脑梗，开颅去骨瓣，3个月后行修补术，现在身体左侧行动不力，生活不能自理。...
疾病名称：心肌肥厚：脸和脚掌已浮肿，伴呕吐&&
病情描述：脸和脚掌已浮肿，伴呕吐，心律109每分，已无法行走，吃东西量很少，他妈妈当初也是心肌肥厚，生病八年去逝，现多个媒体在报道，并发起了捐款，望医生能就他的情况给予一定的病情分析为谢
疾病名称：高血压性心脏病、肥厚梗阻性心肌病&&
希望得到的帮助：请问来主任，我是继续服用药物还是您给调调药？还有什么其他注意事项？今年7、8月份去...
病情描述：2014年3月，出现活动后心悸、胸闷，有高血压病史15年，于8月份去安贞医院就诊，服用药物7个月，血压自服药后降至正常120/80，至今未在升高，现在活动、上楼后还是感觉心悸、胸闷，胸闷的时候出现...
疾病名称：肥厚型心肌病&&
希望得到的帮助：希望找您进一步诊治，但挂号困难，能否来时加号。
病情描述：体检时心电图示左心室肥厚，平时无症状，剧烈运动后感心前区憋闷。当地三甲医院心脏彩超为肥厚型梗阻性心肌病。
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希望得到的帮助：希望能找您治疗确诊 是否手术
病情描述：2013年发现有肥厚性梗阻心肌病
主要症状 心慌 心闷 晕厥 气1短
短暂失去意识
头涨 手麻 脚麻 头皮发麻
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希望得到的帮助：请医生给我一些治疗上的建议,目前病情是否需要手术？,是否需要就诊?就诊前做哪些准备？...
病情描述：您好医生！本人2015年9月底做了＂室间隔心肌化学消蚀术后＂在今年3月底出现以前症状，感觉到运动后，心慌，心闷，气短。
疾病名称：肥厚型梗阻性心肌病&&
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病情描述：患者三年前胸闷，没有引起重视，没有吃药就医。2016年春节感觉乏力，发晕，严重时气踹不能平躺，经武汉同济医院检查确诊肥厚型梗阻性心肌病
疾病名称：肥厚型梗阻性心肌病&&
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病情描述：在2014年十月份，一次大感冒过后，出现劳力性呼吸困难，尤其是运动过后，但无大碍，检查发现二尖瓣冗长，关闭不严，2016年3月复查，室间隔增厚，之前16，目前18mm，二尖瓣关闭不严，后服食中药，...
疾病名称：支架手术后仍有心绞痛，可能是心肌肥厚引起&&
希望得到的帮助：希望根治心绞痛，是否需要做肥厚性心肌外科切除手术来解决心肌肥厚问题，从而解决心绞...
病情描述：每年心绞痛剧烈疼痛发作两三次，尤其是气温变冷或变热的气候变化的时候，容易心绞痛，然后去当地医院打扩张血管的药物能够稍微缓解。目前血管堵塞的问题已经基本解决，还有细小血管堵塞没法进行...
疾病名称：心脏肥大&&心室间隔厚，感觉心跳快，胃胀&&
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病情描述：肥厚型心肌病，心慌胸闷，心跳加速，胃胀严重时伴有呕吐
疾病名称：肥厚性心肌病&&
希望得到的帮助：目前病情是否需要手术？,请问主任脉压差检查一定要在省医院做？东莞市人民医院检查承认...
病情描述：诊断是肥厚性心肌病，25岁发病，于2014年九月份晚上饱餐之后发生室速，房颤.房扑在深圳北大医院行射频消融术，手术后一直吃药倍他乐克普通片25mg
qd地儿流桌qd一直术后情况好，因为病人任性，没...
疾病名称：肥厚型梗阻性心肌病&&
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病情描述：您好医生，本人于2015年1月开始出现心闷，心累心慌症状，在9月做了一次消蚀手术，于2016年3月又出现之前症状，请医生帮助我，我这病该怎么治疗最好，谢谢！现在每天吃，琥珀酸美托洛尔缓释片47....
疾病名称：非梗阻肥厚性心肌病 男28岁&&
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病情描述：胸闷。心跳比较快 现在在吃倍他乐克
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疾病名称：肥厚型梗阻型心肌病&&
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病情描述：九九年在沈阳医大一院确诊为肥厚型梗阻型心肌病，次年在辽宁省人民医院做化学消融术。现有心衰症状。
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上海第一人民医院
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好大夫在线电话咨询服务应激性PKC在心肌肥厚向心力衰竭转化中的作用--《第四军医大学》2011年硕士论文
应激性PKC在心肌肥厚向心力衰竭转化中的作用
【摘要】：蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)是一种多功能的丝氨酸苏氨酸激酶,不仅在细胞的跨膜信号转导中起重要作用,而且在心肌肥厚过程中是主要介导分子,在心肌代偿性肥厚转向心力衰竭的过程中扮演双重角色[1]。长期慢性压力超负荷(如原发性高血压)导致心肌发生代偿性肥厚,可致使心肌收缩性能增强,而室壁应力降低。但如不采取适当干预措施,致使压力超负荷的病理性刺激因素长期存在,过度心肌肥厚将导致心功能由代偿阶段向失代偿阶段转化,最终导致心力衰竭。此转化过程中,究竟何种PKC起主导作用,或是哪几种PKC亚型相互协作共同调节这一过程,PKC各亚型间关系如何,以及它们在心肌肥大转向心衰中的作用机制如何是我们关注的焦点。
本实验室通过分离成年大鼠心肌细胞,获取了成年大鼠心肌细胞在不同电刺激频率下收缩的正常指标,并对心肌细胞分别进行PKC激动剂和抑制剂灌流,发现PKC激动剂能引起负性肌力改变,而PKC抑制剂则能使心肌细胞收缩性能增强[4]。本实验室的既往研究从细胞层次和微观角度观察了PKC和心肌细胞收缩功能之间的关系,其机制有待进一步探究。我们将大鼠心肌在应激条件下反应性表达增多的PKCα、PKCβⅠ和PKCβⅡ称之为应激性PKC[5]。本文采取离体工作心脏、单个心肌细胞分离、在体大鼠颈动脉血压测量、Western Blot和免疫荧光组化、细胞转染以及活体大鼠siRNA转染等多角度多层次的方法,对1w、8w、16w和20w腹主动脉缩窄(transverse abdominal aortic constriction,TAC)导致高血压大鼠的心脏功能进行检测,主要结果如下:
1. TAC大鼠心肌不同程度肥厚和心功能降低,长期压力超负荷持续作用促使心肌肥厚向心力衰竭转化。对实验组和同步对照组进行离体工作心脏灌流,在固定负荷(前负荷10 mmHg,后负荷60 mmHg)下,1w和8w TAC组大鼠心输出量(cardiac output,CO)和固有心率(intrinsic heart rate, IHR)与其对照组相比无明显差异;用100 nM PKC非特异激活剂PMA(Phorbol-12-myristate-13-acetate,佛波酯)作用10 min之后,TAC组大鼠CO和IHR略低于对照组,可见激活PKC可抑制心脏功能。16w TAC大鼠心脏CO和IHR都较同步对照组有显著增加,且CO增加幅度比IHR更大,使每搏输出量(SV,srtroke volum)代偿性增加,可见16wTAC大鼠心脏功能处于代偿性功能增强阶段;100 nM PMA作用之后,TAC组大鼠由代偿转向心衰。20w TAC大鼠心功能在高血压因素持续作用下已由代偿期转向失代偿,CO较对照组明显减少,IHR却显著加快,因此每搏输出量(stroke volume,SV)急剧减少;100 nM PMA作用之后,TAC大鼠的心衰更加显著。TAC大鼠左心室舒张末期压力(left ventricular end-diastolic pressure, LVEDP)高于同期对照组,心室内压力最大舒张速度(maximal rate of left ventricular pressurerelaxation,- dP/dtmax)较对照组明显减慢,说明TAC大鼠心脏的舒张功能受到严重损伤,随着心衰程度的加深,心室舒张越加迟缓。灌流结束后称量心脏重量,发现心室质量/体重比随TAC时间延长逐渐增高。
2.长期压力超负荷作用下TAC大鼠心肌收缩和舒张功能受损,高心率条件下舒张功能受损更严重。离体工作心脏灌流后发现,20w TAC大鼠左心室LVEDP高于同期对照组, - dP/dtmax较对照组明显减慢,说明TAC大鼠心脏的舒张功能受到损伤,随着心衰程度的加深,心室舒张越加迟缓。由前述结果可知,16w大鼠心脏处于代偿性功能增强阶段,而20w大鼠心脏已转向心衰。因而依次给16w TAC大鼠离体工作心脏300 beats/min, 360 beats/min和420 beats/min的电刺激,同时联合以100 nM PMA灌流10 min,CO随着电刺激频率的增加先轻微增加后显著减少。在其他组别的实验动物中没有发现此现象。推测原因可能是16w TAC大鼠心脏在360 beats/min电刺激下出现一个轻微的频率依赖性舒张功能增强性CO增加,即在适度频率增加的情况下,心脏舒张功能增强,回心血量增加。但在PMA广泛激活肥厚心肌中过表达的PKC的情况下,更高频率刺激(如本实验中420 beats/min的电刺激)使心动周期缩短更甚,由于心脏舒张时间占整个心动周期的3/4,所以高频刺激下肥厚心脏的舒张不全更加严重,使CO急剧减少。
3. TAC大鼠心肌细胞PKCα向膜结构转位增强,提示在高血压大鼠心肌肥厚和由心肌肥厚转向心衰过程中,PKCα可能起重要作用。文献报道在心肌肥厚过程中,PKC起重要作用。用免疫组化和激光扫描共聚焦显微镜对分离出16w和20w大鼠单个心肌细胞进行染色和观察,结果显示:16w、20w TAC大鼠心肌细胞PKCα向膜结构转位增强,且在20w TAC较在16w TAC更加明显。用PMA孵育心肌细胞后,发现心肌细胞中PKCα转位较同组不孵育时明显。对心肌细胞进行其他PKC亚型的免疫组化染色,未发现明显的改变。PKC向细胞膜结构转位可视作激活的标志,未经激活的PKC位于心肌细胞的胞浆中,一旦PKC被激活,就会向膜结构转位。在心肌肥厚向心力衰竭转化的过程中,PKCα激活显著增强,这一结果提示在TAC大鼠心脏由肥厚转向心衰的过程中,PKCα可能起了重要作用。
4. TAC大鼠心肌各PKC亚型蛋白与钙转运相关蛋白表达的改变。Western Blot结果显示,1w和8w大鼠心肌匀浆各PKC亚型和兴奋-收缩偶联相关蛋白表达未有明显改变。而16w和20w大鼠心肌匀浆PKCα表达较同期对照组明显增加。PKCβⅠ和PKCε表达也较同期对照有所增加,但这两种亚型转位激活并未见明显改变。筛查心肌细胞兴奋-收缩偶联关键蛋白,发现L-型Ca~(2+)通道蛋白表达在各组别未见明显改变。TAC组大鼠心肌细胞匀浆受磷蛋白PLB磷酸化总水平较各自对照组略有降低,且20w较16w降低更明显。PLB-17位磷酸化水平无明显改变,而TAC组PLB-Ser16位磷酸化水平较同期对照组降低。而受PLB磷酸化水平调节的心肌SERCA2α蛋白表达变化如下:16w TAC大鼠心肌SERCA2α表达较对照组增加,而20w TAC大鼠心肌SERCA2α表达较对照组减少。
由此推测:TAC大鼠心脏在长期压力超负荷条件下,通过一系列调节,导致心肌PKCα过表达或激活,使心脏收缩和舒张功能受损,特别是心脏舒张功能。舒张功能在代偿性高心率下受损更加严重。高血压因素持续存在,最终导致心力衰竭。有研究报道心肌PKCα过度表达的转基因小鼠中,心肌细胞中的PKCα过度表达或激活能磷酸化I-1蛋白,从而抑制PLB-16位丝氨酸磷酸化,影响心肌细胞SERCA2α活性,导致ATP酶活性降低,肌质网钙泵和Ca~(2+)亲和力降低以及肌质网钙摄取功能障碍,从而影响了心肌舒张功能,致使CO下降。这可能是PKC调节心脏舒缩功能的机制之一。本文试图从活体大鼠PKCα-siRNA转染出发,进一步完善实验。初步结果如下:
1)使用in vivo-jet PEI活体转染试剂和带有绿色荧光基团的siRNA试剂混合,注入大鼠股静脉。摸索最佳转染时间,并在激光共聚焦显微镜下观察分离出的该大鼠单个心肌细胞,发现该种转染试剂确实可将基因序列转入心肌细胞中,并排除了心肌自发荧光对观测的影响。
2) HEK293细胞能恒定表达PKCα,且易于转染。本实验培养肾源性HEK293细胞,并用Lipofectamine 2000作为载体将目的siRNA转入细胞中。筛选沉默效率最高的PKCα-siRNA序列。确定最佳转染时间和最佳转染浓度。
3)大鼠活体siRNA转染成功后用离体工作心脏、Western Blot来检验特异性沉默PKCα的效果。
综上所述,大鼠心脏在长期压力超负荷作用下,导致心肌细胞中PKCα过度表达或激活,通过一些中间环节作用传递间接降低PLB-16位丝氨酸磷酸化水平,影响SERCA2α的活性,导致肌质网钙摄取功能障碍,心肌细胞胞浆中的钙离子水平在心肌收缩后不能迅速降低,影响了心肌舒张功能,在高心率下尤甚。在心肌肥厚向心衰过转化过程中,应激性PKC特别是PKCα起了重要作用。
【关键词】：
【学位授予单位】：第四军医大学【学位级别】：硕士【学位授予年份】：2011【分类号】：R541.6【目录】：
缩略语表6-8中文摘要8-13英文摘要13-18前言18-19文献回顾19-31 PKC 的分子结构19-20 心脏 PKC 蛋白酶的表达情况20-21 PKC 在心肌细胞中的定位21-22 PKC 调节心脏功能的分子基础22-25 已激活的心肌PKC的目标作用底物25-26 PKC信号转导通路26 PKC在心肌肥厚向心力衰竭转化过程中的作用26-28 调节和影响心肌细胞收缩力的因素28-31实验一 TAC 大鼠心功能动态变化31-45 1 引言31-32 2 实验方法32-35 3 结果35-42 4 讨论42-45实验二 TAC 大鼠心肌 PKCs 与兴奋-收缩偶联关键蛋白的变化45-60 1 引言45-46 2 实验方法46-49 3 结果49-58 4 讨论58-60实验三 在体 siRNA 转染下调 PKCα 对 TAC 大鼠心功能影响的探索60-69 1 引言60 2 实验方法60-69总结与展望69-71参考文献71-80个人简历和研究成果80-82致谢82
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