异丙肾上腺素能受体和垂体后叶素造模有什么不同

  TXA2、PGL2是心血管疾病中矛盾的2个方面
【关键词】& 心血管疾病 针灸疗法 代谢 综述
  1& TXA2和PGL2
  TXA2、PGL2是心血管疾病中矛盾的2个方面,均由花生四烯酸生成,前者是强血管收缩剂和血小板诱导剂,后者则是血管扩张物质和作用很强的血小板聚集抑制剂。鉴于二者的不稳定性,国际上以测定他们的稳定产物血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1&(6-Keto-PGF1&)作为判断它们浓度的指标。正常生理情况下,二者保持动态平衡;当致病因素导致花生四烯酸代谢失常时,二者平衡关系遭到破坏,表现为TXA2增多而PGL2减少,从而使血小板呈高凝状态,血管收缩性增强,是心血管疾病发生的重要原因。张秋玲等[3]研究穴位注射对急性心肌梗死大鼠的梗死面积及血浆中血栓素B2(TXB2)、6-Keto-PGF1&含量影响。采用垂体后叶素造大鼠急性心肌梗死模型,在大鼠心俞穴注射丹参液。结果:TXB2下降,6-Keto-PGF1&上升,心肌梗死面积缩小,,从而证明针刺调节心肌梗死大鼠的代谢组成分以改善病情。李雪苓[4]针刺治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病(以下简称冠心病)心绞痛40例,。主穴:内关、间使、神门、足三里、支正。心血瘀阻型均取主穴,;痰浊壅塞加丰隆;阴寒凝滞加太冲;心肾阴虚加照海、三阴交。主穴每日必针,辅穴随症加减。用单手快速进针法,行捻转手法,待得气后留针20~30 min,中间行针1次,手法用平补平泻。每日1次,10次为1个疗程,治疗1个疗程。结果:血浆TXB2显著降低(P&0.01),证明针灸可以影响心血管代谢组成分TXA2在体内的表达。
  2& ET、CGRP
  NO在心脑血管疾病中的作用因催化产生一氧化氮合酶(NOS)不同而异,因而具有双重作用。中谷好之认为,,NO与中医的卫气作用相似,正常情况下,NO由原生型NOS (cNOS)合成少量NO来维持心肌、脑组织生理功能,此时NO可维持血管的舒张状态,防止血小板在血管内皮黏附聚集,阻止白细胞黏附,使血管内皮免受损伤,抑制血管平滑肌增殖。当某些病理因素使诱生型NOS(iNOS)表达异常加强,可催化生成过量的NO,此时NO具有细胞毒性[10]。田岳凤等[7]电针家兔双侧&内关&或&列缺&后,建立心肌缺血再灌注损伤模型,发现其血浆NO含量及NOS活性均明显低于NO含量和NOS活性异常升高的缺血再灌注损伤模型组(P&0.01)。傅立新等[11]针刺治疗急性脑-心卒中100例,观察治疗前、后2周急性脑卒中引发心脏损伤患者血清NO含量的变化。发现急性脑卒中引发心脏损伤患者血清NO含量显著高于健康对照组(P&0.01),针刺治疗1、2周后,血清NO含量明显降低(P&0.01)。这些研究表明,针刺治疗心血管疾病可以改善症状,可以影响代谢组成分NO的含量。
  ET是迄今为止发现的最强的血管收缩肽,其在心肌缺血损伤中作用机理与其导致心肌钙超载、干扰心肌能量代谢及其他内源性活性物质平衡失调有关,高含量ET可扩大心肌梗死面积,其缩血管作用可被CGRP拮抗。CGRP抑制钙超载,保护心肌;促钾离子内流,降低心率,是最强的舒血管肽,是最重要的心血管保护因子,可改善心肌缺血程度。张发宝等[5]在异丙肾上腺素建立的急性心肌缺血大鼠模型上,以2~20 Hz疏密波、3.5~5 V的电针刺激心俞、厥阴俞,发现CGRP回升,ET回降,二者水平趋于正常,提示电针治疗急性心肌缺血,改善缺血损伤可通过提高代谢组成分中CGRP/ET比值实现。郑关毅等[6]针刺足三里、三阴交、内关、心俞等穴治疗22例冠心病患者,测定ET,并与20例正常人进行对照。结果:冠心病患者ET明显高于正常人(P&0.01),针刺治疗后ET明显降低(P&0.01)。提示针刺对冠心病患者ET有调整作用。田岳凤等[7]电针刺激家兔左、右侧内关穴20 min,24 h后,结扎左冠状动脉前降支,心电图监测,40 min后恢复血流灌注,再灌注1 h,颈动脉取血测定ET活性及含量,并摘取心脏进行病理学检测。结果:针刺内关穴预防保护组ET与模型组比较差异有统计学意义(P&0.01)。常加松等[8]以ET为指标,在冠脉结扎的心肌缺血动物模型上电针内关和蓝斑区注射P物质及其拮抗剂,结果显示电针内关和蓝斑区注射P物质能够抑制急性心肌缺血后ET含量的异常增高,但二者没有协同作用。蓝斑区注射P物质拮抗剂则有对抗电针内关阻止ET含量增高的作用。结论:ET降低可能是电针内关促进急性心肌缺血损伤后恢复的机理之一,P物质在内关与心脏相关联系途径中可能有一定的作用。胡智慧等[9]将30例肺源性心脏病患者随机分为2组。治疗组15例单纯用针灸治疗:取双侧尺泽(平补平泻)、列缺(平补平泻)、太渊(补法)、足三里(补法)、丰隆(泻法)、内关(平补平泻)、气海(补法)。喘甚加定喘、天突;阴虚火旺加三阴交、太溪。以上穴位每日治疗1次。对照组予常规西医治疗,包括低流量持续吸氧,解痉平喘化痰,控制感染等。2组均连续治疗10次。结果:治疗组与西药组在治疗后,血浆ET-1水平均有非常显著下降(P&0.01),2组治疗后比较ET-1比较差异无统计学意义(P&0.05)。表明针灸与西药均能降低血浆ET-1水平。
  代谢组学作为一门新发展的技术,是通过考察生物体系受刺激或扰动后(如将某个特定的基因变异或环境变化后)某代谢产物的变化或其随时间的变化,来研究生物体系的代谢途径的一种技术[1]。代谢组是反应机体状况的分子集合,所有对机体健康影响的因素均可反映在代谢组中。基因、环境、营养、药物(外源物)和时间(年龄)最终通过代谢组对表达施加影响。代谢组也是评价健康和治疗的合适的分子集合,因此研究代谢组学对治疗有直接意义[2]。目前已知的影响心血管疾病的代谢组成分包括:内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)、一氧化氮(NO)、血栓素A2(TXA2)、前列环素(PGL2)、白细胞介素(IL)-1、IL-2、IL-6、肿瘤坏死因子-&(TNF-&)、心钠素(ANP)等。针灸在治疗心血管疾病方面积累了丰富的经验,且疗效确切。近年来,针灸医务工作者做了不少针灸治疗心血管疾病的实验研究,我们现将针灸治疗心血管疾病中关于代谢组学的研究概况综述如下,。
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  NO在心脑血管疾病中的作用因催化产生一氧化氮合酶(NOS)不同而异,因而具有双重作用。中谷好之认为,NO与中医的卫气作用相似,正常情况下,NO由原生型NOS (cNOS)合成少量NO来维持心肌、脑组织生理功能,此时NO可维持血管的舒张状态,防止血小板在血管内皮黏附聚集,阻止白细胞黏附,使血管内皮免受损伤,抑制血管平滑肌增殖。当某些病理因素使诱生型NOS(iNOS)表达异常加强,可催化生成过量的NO,此时NO具有细胞毒性[10],。田岳凤等[7]电针家兔双侧&内关&或&列缺&后,建立心肌缺血再灌注损伤模型,发现其血浆NO含量及NOS活性均明显低于NO含量和NOS活性异常升高的缺血再灌注损伤模型组(P&0.01)。傅立新等[11]针刺治疗急性脑-心卒中100例,观察治疗前、后2周急性脑卒中引发心脏损伤患者血清NO含量的变化。发现急性脑卒中引发心脏损伤患者血清NO含量显著高于健康对照组(P&0.01),针刺治疗1、2周后,血清NO含量明显降低(P&0.01)。这些研究表明,针刺治疗心血管疾病可以改善症状,可以影响代谢组成分NO的含量。
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保心胶囊对大鼠急性心肌缺血及血液流变变性的影响
发布时间:
【题 名】保心胶囊对大鼠急性心肌缺血及血液流变变性的影响
【作 者】黄河清 吴伟康
【机 构】
【刊 名】《中成药》 2000年第22卷第4期,285-287页
【关键词】急性心肌缺血 血液流变性 保心胶囊 大鼠
【文 摘】目的:观察四逆汤制剂--保心胶囊抗心肌缺血的药理效应。方法;运用垂体后叶素造大鼠急性心肌缺血模型,运用皮下注射大剂量肾上腺素加冰水冷溶造大鼠瘀血模型,观察保心胶囊对大鼠急性心岂血模型心电图T波和瘀血模型血液流变性等指标的影响。结果:保心胶囊低、高2个剂一与模型组相比,可显著改善缺血心电图T波和低切变率的全血粘度(P〈0.05)。结论:保心胶囊可有效降低血液粘度,改善冠脉循环,保护因心肌。
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麝香保心片对动物急性心肌缺血的影响
摘 要:目的:观察麝香保心片急性抗心肌缺血的保护作用。方法:运用垂体后叶素造大鼠急性心肌缺血模型,观察麝香保心片对大鼠急性心肌缺血模型心电图T波的影响:运用皮下注射异丙肾上腺素造小鼠急性心肌缺血模型,观察麝香保心片对小鼠心肌丙二醛含量指标的影响。结果:麝香保心片低、中、高三个剂量组与模型组相比,可以显著改善缺血心电图T波高度(P〈0.05):减少心肌中丙二醛的生成(P〈0.01)。结论:麝香保心片可以有效改善冠脉循环,对急性心肌缺血有一定的保护作用。
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