为什么年轻人也会发生心肌梗死？|心梗|胸痛_凤凰健康
为什么年轻人也会发生心肌梗死？
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临床中并非所有的&心梗&发作都有先兆，但通常会有50%-80%的人在&急性心梗&发作前会有一些预警的先兆症状，一般发生先兆的时间为1&2天或
临床中并非所有的&心梗&发作都有先兆，但通常会有50%-80%的人在&急性心梗&发作前会有一些预警的先兆症状，一般发生先兆的时间为1&2天或更久。若加以留意，事先发现先兆症状的踪迹，及时就医就可有效避免身陷&心梗&危机。
为什么年轻人也会发生心肌梗死？（华盖供图） 为什么年轻人也会发生心肌梗死？ 现代社会，中青年发生急性心肌梗死的病例越来越多，主要由以下几个原因引起的： 1、压力增大：随着社会经济的发展，各行业竞争机制不断加强，中年轻人在社会、家庭及工作岗位上承受着越来越大的压力。 2、体力劳动减少：现代化人出门小，进门乘电梯，体力劳动大大减少，高血脂、高血压、糖尿病、肥胖患者越来越多。 3、饮食及环境污染：膳食结构的变化及环境污染的侵害，也易于引起血管、神经系统、内分泌系统、免疫系统等生理机能紊乱。 综合以上因素，长期如此，心脏的血管壁内皮损伤、血管内膜逐渐增厚，动脉粥样硬化斑块形成明显加快，这是引起心肌梗死的基本原因。 而一旦出现持续熬夜、过度疲劳、嗜烟酗酒、饮食不节等诱发原因时，血管持续痉挛收缩、血液粘度增加、局部血栓形成，最终导致突然出现血管闭塞、心肌梗死。这样的突发起病越来越呈现年轻化的趋势。因此，医学界已重新审视心肌梗死的传统年龄限制，要求提高对中青年心肌梗死发病的警惕性、加强全民科普宣传力度、广泛开展冠心病的一级预防。
[责任编辑：王亚楠]
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心肌梗死一定会胸疼吗？正确的急救措施
来源：果壳网
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　　久久健康网编者按：据世界卫生组织估计，每年有1000多万人死于心脏病发作。同时心脏病发作也是导致猝死的最主要原因之一。美国有数据统计，在医院之外心脏病发作的人，存活率只有大约只有6%。在医疗人员赶到前迅速获得急救的病人，存活率会提高一、两倍，可是只有不到三分之一病人了解应该如何急救。心脏病发作，你真的了解它吗?
　　心脏病发作的危险因素
　　心脏病发作首先应该从预防做起，如果有以下危险因素，可能就要小心了
　　研究表明心梗的易患因素主要有：
　　1.高血压
　　2.糖尿病
　　3.高脂血症
　　4.吸烟
　　5.家族遗传史
　　6.体力活动减少
　　7.年龄(40岁以后发病率明显升高)
　　8.(绝经之后危险性大幅升高)
　　话说金正恩就患有高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟、父亲也死于心脏病。8条，他都占齐了，所以前段时间他的&消失&引发了种种猜测。
　　心肌梗死一定会胸疼吗?
　　心脏病发作医学上被称为急性心肌梗死，作为普通人如何识别自己或者他人可能是急性心肌梗死呢?
　　很多人都知道胸疼是急性心肌梗死的主要症状，其实胸疼可以不典型甚至不出现，另外疼痛的部位可能也不仅仅局限于胸部。包括烧心、消化不良;背部、下巴、颈部、肩部的不适;气短、恶心、呕吐都可能是急性心肌梗死的表现形式。有很多人、女性和糖尿病患者症状会不典型，必须引起大家的重视。作者个人就曾经遇到过因为乏力、晕厥、呕吐呼叫120的心梗患者。
　　心脏病发作时，硝酸甘油切不可乱用!
　　有观点认为， 硝酸酯类药物(以硝酸甘油为代表)具有扩张冠脉血管的作用，应是冠心病患者家中最重要的应急药物。 一旦胸痛发作，吸氧的同时给予舌下含服硝酸甘油每五分钟一次，可重复3次，直到急救到来。这种急救方法在微信和微博中广泛传播，但是并不正确。冠心病发作有很多种类型，包括心绞痛发作和急性心肌梗死。发作时主要症状都是胸痛，普通人很难区分是那种类型，一般来说心绞痛发作服用硝酸甘油是有效果的，且风险相对较小，禁忌情况不多。但心肌梗死是却不是这样，普通人不能区分到底是哪一种类型，自然不能盲目使用硝酸甘油。随着药物研究的深入和对临床病例的观察。美国心脏协会(AHA)2010版心肺复苏指南明确指出，硝酸甘油切不可乱用!
　　所有硝酸酯类的药物在患者出现收缩压低于90毫米汞柱、低于基础血压30毫米汞柱、右心室梗塞的时候都禁忌使用!对于下壁心梗(多数人下壁和右室是同一根血管供血)的患者也要慎重，这时候必须加做右室心电图以评估有无右室梗塞。
　　下壁梗塞怀疑合并右室梗塞的患者在使用硝酸酯类的药物的时候必须要慎之又慎，因为这时候患者需要充足的右室前负荷。硝酸酯类的药物在患者24小时内使用过5'磷酸二酯酶抑制剂，48小时内服用过他达拉非(tadalafil)的时候也是禁忌的。
　　对于急性心肌梗死患者有以下情况的时候不应该使用硝酸酯类的药物：
　　1、低血压(血压虽然不低，但心梗发作时血压低于基础血压30毫米汞柱)
　　2、右室梗塞的患者
　　3、心率低于50次每分
　　4、无心衰发作时心率大于100次每分时
　　5、24小时内使用过万艾可，48小时内使用过希爱力的患者
　　6、下壁梗塞往往容易合并右室梗塞，使用硝酸酯类药物要格外慎重。
　　硝酸甘油不能常规服用，阿司匹林可以吗?
　　尽早应用阿司匹林可以降低急性心肌梗死的死亡率。所以只要患者对阿司匹林不过敏，没有活动性胃肠道出血都应该给予阿司匹林。但服用肠溶阿司匹林不行，这时需要药物快速起效，所以需要服用阿司匹林咀嚼片(嚼服)或者阿司匹林泡腾片(化在水中引用)。剂量为160到325毫克。一般泡腾片的剂量是500毫克，所以需要服用1/2片。一般咀嚼片剂量为75毫克，需要服用3-4片。对于恶心、呕吐等上消化道症状明显的患者还可以考虑使用阿司匹林栓剂，推荐剂量为300毫克。
　　心脏病发作时应采取正确的
　　如果患者本身有上述的8条易患因素，并出现胸痛(闷)、呼吸困难、恶心呕吐、头晕、苍白、冷汗，就要考虑心脏病发作。在急救过程中应该遵循以下原则：
　　1.半坐卧位：让患者坐下，上身向后靠，平卧并不是最好的急救方法。
　　2.呼叫120：向120调度员说清症状、症状持续时间、已服用的药物、家庭地址、联系方法、等车地点(其实没有那么复杂啦：调度员会问你所有这些问题。)
　　3.吸氧：家中如果有条件吸氧，可以吸氧。没有条件，保持空气流通即可。
　　4.阿司匹林：对阿司匹林不过敏，没有活动性胃肠道出血都应该给予阿司匹林，但应该嚼服
　　以上就是普通人对心脏病发作时应该采取的正确急救措施。
　　而一些乱物(特别是硝酸甘油、倍他乐克)都可能让患者死的更快!
减肥两性偏方心肌梗死的原因是什么？如何预防？可以彻底治疗吗？
什么原因会让一个没有重大疾病纪录的人患上心肌梗塞？可以预防或彻底治疗的吗？有些人走得太匆忙，昨天还有说有笑，今天就因心肌梗塞远去了～
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心肌梗死是一种急症。它是由于供给某部分心脏的血液突然急剧减少或完全中断，导致心肌因缺血而坏死。
. 病因　　当冠状动脉阻塞严重地减少或完全中断流向心脏某一区域的血流时，将会发生心肌梗死。如果心肌血供完全阻断或明显减少持续超过数分钟，则心肌组织将发生坏死。　　心肌梗死发生后心脏的泵血功能直接与损伤组织(梗死组织)的范围和部位有关。由于每一支冠状动脉各自供应特定的心脏区域，因此心肌损伤的部位取决于哪一支血管发生梗阻。如果一半以上的心肌组织损伤，将不能维持心脏功能，发生严重的障碍和死亡。有时甚至心肌组织损伤范围并不广泛，但由于泵功能的下降，不能泵出足够的血液，导致心衰或休克。损伤的心脏逐渐增大来部分代偿心脏泵功能下降(增大的心脏收缩更有力)。心脏增大也反映了心肌本身的损伤。心肌梗死发生后心脏长大者的预后比心脏正常者差。　　血栓是冠状动脉阻塞最常见的原因。通常，由于粥样斑块存在已有冠状动脉部分狭窄。粥样斑块发生破裂或撕伤，加重阻塞。同时破裂的粥样斑块也促进了血栓形成。粥样斑块破裂不仅限制了血液在动脉内流动，而且引起血小板粘附集聚，进一步促使血栓形成。　　引起心肌梗死的一个少见的原因是来自于心脏本身的血栓的栓塞。有时血栓在心脏内形成，碎裂下来的小血块随血液流到冠状动脉导致冠状动脉阻塞。另一个少见的原因是冠状动脉痉挛引起的冠脉血流阻断。痉挛可以由于药物(如可卡因等)或吸烟引起，但有时原因不明。. 症状　　大约2/3的患者在心肌梗死发生前数日内有间歇性胸痛、气促和乏力等症状。甚至于在体力活动越来越少的情况下，胸痛发作的频率仍然增加。这种不稳定型心绞痛最终发展成为心肌梗死。通常最常见的症状是胸部中份发生的疼痛，这种疼痛可以向背部、下颌或左肩部扩散或放射；较少见的情况下疼痛向右肩放射。疼痛可以在上述一个或多个部位发生，并不总是发生在胸部。心肌梗死时的胸痛与心绞痛相似，但通常疼痛更为剧烈、持续时间更长且不能被休息或服用硝酸甘油所缓解。少见的情况，疼痛发生在腹部，常与消化系统疾病相混淆。　　其他的症状包括晕厥以及心悸。不规则心跳(心律失常)可以严重干扰心脏泵血能力，甚至心脏停止有效的泵血(心搏停止)，导致病人意识丧失和死亡。　　心肌梗死时，患者变得烦躁、多汗、焦虑以及濒临死亡的感觉。嘴唇、手和脚的颜色可以轻度变蓝。老年人可能出现定向障碍。　　大约1/5的心肌梗死患者只有轻微的症状甚至没有症状。这种隐匿性心肌梗死只有在常规心电图检查时才能被发现。. 诊断　　任何时候，35岁以上的男性或50岁以上的女性主诉为胸痛时，都应考虑到心肌梗死的可能性。但是另外几种疾病可以出现与心肌梗死类似的胸痛症状，如肺炎、肺栓塞、心包炎、肋骨骨折、食管痉挛、消化不良以及创伤或运动后的胸部肌肉紧张等。心电图和某些血液学检查可以在心肌梗死数小时内作出诊断。　　心电图是怀疑心肌梗死时首先进行的最重要的检查手段。在许多情况下，心电图能立即提供心肌梗死的诊断依据。在心电图上可以出现几种异常，主要取决于心肌坏死的面积、范围和部位。如果患者既往心电图已表现出心脏异常，就不易检测出新发生的心肌损害。如果轻微的心电图改变在数小时内恢复正常，心肌梗死的可能性较小，某些血液学和其他的检测手段可以帮助明确诊断。　　测定血液中某些酶的水平有助于心肌梗死的诊断。正常情况下肌酸磷酸激酶(CK-MB)存在于心肌，当心肌发生损伤时该酶释放入血。心肌梗死发生后6小时内该酶的血浓度升高，并持续存在36～48小时。住院病人通常要检测血液中CK-MB水平，并在入院的头24小时内每6～8小时检测一次。　　当心电图和CK-MB检测都不能提供足够的诊断信息时，有必要进行超声心动图或放射核素心肌显像等检查。超声心动图可以发现左室部分肌壁活动减弱，这提示存在心肌梗死的心肌损伤。放射核素心肌显像可以发现心脏某一区域的血流持续减少，这多由于心肌坏死后的瘢痕影响。. 治疗　　心肌梗死是一种急症。半数心肌梗死的死亡病例发生在症状出现后的头3～4小时内。治疗开始越早，病人存活的机会越大。任何怀疑心肌梗死的病例都应严密心脏监护。　　凡怀疑有心肌梗死的病人都应收入特别的心脏监护病房(CCU)。在CCU中，应密切监测病人的心律、血压以及血氧饱和度以评价心肌损害程度。在CCU中工作的护士应受过特殊的训练并能处理心脏急症。. 早期治疗　　通常，立即给予阿司匹林片嚼服，减少冠状动脉内的血栓，提高病人的存活机会。用β阻滞剂来减慢心率和减弱心脏的泵血力量，可降低心脏的工作负荷，局限组织坏死的范围。　　通过面罩或鼻导管给氧。氧气的给予可以提高血液中的氧分压，从而增加心脏的供氧量，减少心肌组织的损伤。　　如果冠状动脉阻塞能被迅速解除，有可能挽救心脏组织。溶栓药物如链激酶、尿激酶和组织纤维蛋白溶酶原激活物等能溶解冠状动脉血管内的血栓。为了保证疗效，应在症状发生后6小时内静脉使用。6小时后部分损害成为不可逆(永久性损害)，此时溶解血栓可能已没有帮助(但现今认为，即使在心肌梗死症状发生后12小时内使用也有良好的作用——译者)。大约60%～80%的患者，通过早期的治疗可以增加心脏血流量并缩小心肌损伤的面积。阿司匹林(阻止血小板积聚)和肝素(阻止血凝块形成)能增强溶栓治疗的疗效。　　溶栓治疗可能引起出血，因此在胃肠道出血、严重的高血压、近期内发生脑卒中或心肌梗死发生前1个月以内进行过外科手术的患者一般不主张进行溶栓治疗。即使是老年患者，如果没有上述情况，溶栓治疗也是安全的。　　某些心血管病治疗中心，用急诊冠状动脉成形术或冠状动脉搭桥术取代溶栓治疗。　　如果使用增加冠状动脉血流量的药物不能缓解患者的疼痛和紧张情绪，应注射吗啡。吗啡也有镇静作用和降低心脏作功的作用。硝酸甘油能够缓解疼痛。通常首先静脉给药。. 后期治疗　　由于激动、体力活动和情绪紧张等因素可以加重心脏的工作负担，因此，应将病人安置于一安静的病房内，卧床休息数日。探视者只限于亲人和亲密的朋友。病人可以看电视，但电视节目内容应不引起病人紧张与激动。吸烟是冠心病和心肌梗死的主要危险因素。故在大多数医院内都不允许吸烟，CCU内严禁吸烟。　　使用粪便软化剂和轻泻剂防止便秘。如果病人不能自己小便或医生需要准确了解小便排泄量，常留置尿管。　　心肌梗死后常有神经过敏和抑郁症发生。神经过敏可以导致心脏负担加重，可以服用安定类药物。为处理心肌梗死后常出现的抑郁症和否认有病的情况，应鼓励患者、患者家属以及朋友多与医生、护士和社会工作者等交谈他们的感受。　　血管紧张素转换酶抑制剂(ACE)这种药物能减轻许多心肌梗死患者的心脏扩大。因此在心肌梗死发生数日后即常规给药。
心肌梗死的并发症　　心肌梗死患者可能发生下列并发症：　　心肌破裂、血栓、心律失常、心衰、休克、或心包炎心肌破裂　　由于损害的心肌变得薄弱，有时在心脏泵血作用的压力下会发生破裂。在心肌梗死期间或以后心脏有两部分特别薄弱：心肌壁和控制心脏二尖瓣开闭的心肌。如果这些心肌发生破裂，相应的瓣膜失去正常功能，导致突发的、严重的心力衰竭。　　心肌破裂可发生在室间隔或游离壁心肌。间隔的破裂有时可以行外科修补术，而游离壁的破裂总是导致病人迅速死亡。　　更常见的是，梗死后的心肌组织尽管没有破裂，它们亦不能正常地舒缩。损害的心肌组织被僵硬的纤维化瘢痕组织代替，只能有很小的收缩或根本没有收缩。有时，心脏收缩时，部分心肌出现扩张或膨胀。血管紧张素转换酶制剂可减少该异常区域扩展。　　损伤的心肌可在心肌壁上形成一薄薄的膨胀瘤(室壁瘤)。从心电图异常可怀疑其存在，但需作超声心动图确诊。这些室壁瘤不会破裂，但其存在能导致心律失常并降低心脏的泵血能力。由于室壁瘤内血液流动更缓慢，因而在心室腔内更易形成血栓。血栓　　20%～60%的心肌梗死患者心脏内有血栓形成。其中约5%患者，血栓碎裂，经动脉系统流向全身小动脉，导致脑部小动脉阻塞(脑卒中)或其他器官阻塞。超声心动图可检出心脏内血栓，了解是否存在易患因素。常用抗凝剂如肝素和华法林来防止血栓形成。这类药物常在心肌梗死后持续服用3～6个月。 . 预后和预防　　大多数心肌梗死发生后仍能存活几天的患者有望完全恢复，但大约10%的患者仍然在1年内死亡，多数发生在头3～4个月。那些仍然存在心绞痛、室性心律失常和心力衰竭的患者危险性更高。　　为评价患者是否存在更多的心脏问题或是否需要其他的治疗措施，可能要进行一些特殊的检查，例如，Holter监测，它可以记录患者24小时内的心电图改变，发现心律失常或隐匿性心肌缺血的发作情况。出院前后进行运动负荷试验有助于确定心肌梗死后患者恢复情况以及是否仍然存在心肌缺血。如果这些试验证实患者存在心律失常或心肌缺血，则需药物治疗。如果缺血持续存在，可能需要进行冠状动脉造影，了解是否有可能进行血管成形术或冠状动脉搭桥术。　　许多医生推荐在心肌梗死发生后长期服用小儿剂量、成人半量或成人全量的阿司匹林。因为阿司匹林能防止血小板形成血凝块，能将死亡和再发心肌梗死危险降低约15%～30%。对阿司匹林过敏的患者可以换用另一种血小板抑制剂，即噻氯匹定。医生也建议使用β阻滞剂。该药能使死亡危险降低约25%。心肌梗死越严重，这些药物的疗效越明显。然而并非所有的患者都能耐受药物的副作用，也非所有的人都能从中受益。. 康复　　心脏恢复是康复的重要部分。卧床2～3天以上就可能导致身体去适应作用，有时出现抑郁和无助感。除有并发症者外，单纯心肌梗死患者的活动应逐渐增加，可坐在椅子上休息、被动运动、在卧室内散步，心肌梗死后的第3～4天后可以作些不紧张的工作或阅读。大多数患者在住院1周后可出院回家。　　在随后的3～6周内，患者应逐渐增加活动量。大多数患者在出院后1～2周就可以恢复性生活。如果不发生气促和胸痛，出院6周后可以全面恢复工作。　　心肌梗死发生后，医生应与患者讨论冠心病的危险因素，尤其是那些能改变的因素。戒烟减轻体重、控制血压、通过控制饮食或服用药物来降低血浆胆固醇浓度以及每日进行有氧锻炼等都有助于减少发生冠心病的危险。
老爸急梗，第三天了，祈祷安全度过危险期，早日康复！
有点跑题…抱歉！老爸去年九月底的时候突发心肌梗死，直到现在也没好透，前两天还有点复发的迹象。所以看到跟心梗相关的问题，就忍不住冲进来看看，希望能看到有好方法来调养。【一颗心还是悬着，晚上睡觉总是下意识的竖着耳朵听老爸的呼噜声平不平稳什么的，因为跟老爸老妈的房间离的比较远，所以听不到呼噜声，心里就会揪起来…（答主确实有点神经质了…但真的是后怕啊QAQ）】老爸过完年49岁，去年九月底散步回来途中突发心梗，可能的原因有长期的糖尿病，睡眠差，加上我爸有点胖【非专业，只是推测】老爸在路边感到不舒服，头晕呕吐，但坚持走到旁边一家认识的店，让店主叫救护车并联系我妈。据说当时已经要不行了，医院急救，按我爸原话，天时地利人和，救回来，从大腿上的血管进去【描述不太到位，见谅】搭上支架，救了回来。手术后休息了两周，感觉良好准备出院回家的时候，走到医院门口，心脏开始疼，返回去检查吃药，休息了一会儿，感觉差不多了，准备回家，到小区门口的时候，又开始疼，又回医院检查，医生建议继续住院疗养。将手术光盘送去省会大医院，找专家分析，发现另一根血管堵塞95％，建议立刻手术。第二天手术，很成功，搭了另一个支架。医生说，现在还有一根血管不通畅，不致命但会让人不适，但是因为血管太细不好做手术，让我爸等天气温暖了再来手术【因为我当时不在场，直到现在仍对医生的这个结论和建议有些不太相信，希望有知友可以告诉我一下可信度有多高，谢谢】【因为虽然心里听到不致命三个字松了一口气，但还是会担心】出院后，老爸就像正常一样生活，就是多了吃药和不能剧烈运动，走路没法走快之类的。但是老爸总说感觉不舒服，气喘不上来，出气不畅，经常打嗝，有时心脏还是会疼。寒假陪老爸复查，查血结果，肝功能什么的大体上正常，有四项偏高/低，【如果需要的话，我可以拍下来】医生说没有大碍，就是血液粘稠度高。老爸生病之后，戒烟戒酒，过年的时候，喝了一小杯红酒，脸红的程度跟以前都不一样，颜色比以前要明显很多，集中在额头和颧骨上。【感觉还有点起包？像过敏那样（可能是我太紧张记夸张了…）】前天老爸和妈妈在街上逛街的时候，又出现要呕吐的情况，在路边休息缓缓之后，才恢复过来。持续关注这个问题，如果有什么治疗调养的好建议好方法的，可以麻烦告诉我吗QAQ？谢谢！
对于心梗来说，重在预防。一定要按照医嘱来做，改变生活方式，按时按量服用处方药。在营养上提出，提出，而对于心梗患者康复期也非常重要，介绍给大家一个非常重要的大规模临床研究：GISSI-P研究专门针对新发心梗患者的。该研究发表在LANCET柳叶刀上，而对于心梗患者康复期也非常重要，介绍给大家一个非常重要的大规模临床研究：GISSI-P研究专门针对新发心梗患者的。该研究发表在LANCET柳叶刀上，在1993年10月起至1995年9月年的研究周期内，11324名患者经意大利全国172个研究中心（130家心脏病学机构和42家康复中心）招募入组，患者被随机分为4组：分别补充服用90% omega-3乙酯高纯度鱼油（1g/日，内含850-882mg 乙酯型的二十碳五烯酸[EPA]和二十二碳六烯酸[DHA]，n=2836）、维生素E（300mg/日，n=2830）、二者同时补充（n=2830）、二者均不补充（对照组，n=2828）。研究要求所有患者需坚持接受本试验建议的预防性治疗，这些治疗包括服用阿司匹林、β-受体阻滞剂和血管紧张素转化酶抑制剂。本研究通过Kaplan-Meier生存曲线和对数秩检验对数据进行分析。表2总结了关于90% Omega-3疗效的全部概况。二维析因分析发现，发生死亡、非致死性心肌梗死和非致死性卒中这些联合主要终点事件的风险出现了10%的显著相对降低（95% CI 1–18, p=0.048），但对于发生心血管疾病死亡、非致死性心肌梗死和非致死性卒中等其他联合终点事件的风险则并无表现出显著降低（11% [1–20], p=0.053）。而四维分析对90% Omega-3的功效给出了更加清晰的界定（图1）。分析结果显示发生联合终点事件的概率相对降低了15%（2–26, p=0.023），而发生心血管疾病死亡、非致死性心肌梗死和非致死性卒中的概率则相对降低了20%（5–32, p=0.008）。通过对主要终点各独立事件的分析发现，联合终点中出现的死亡率降低的现象（总死亡率下降20%，心血管疾病死亡率下降30%，发生猝死的可能性下降45%）几乎全部得益于90% Omega-3的功效。
爷爷爸爸都是心梗。一下子没了。
易损斑块破裂及血栓形成是导致急性心脑血管事件发生的主要机制。包括心肌梗死和脑卒中。动脉粥样硬化斑块分为稳定型和不稳定性斑块，后者又被称为易损型斑块(Vulnerable
plaque)。 此类斑块的特点是纤维帽薄，活动性炎症，大脂质核心，内皮脱落伴表面血小板聚集，平滑肌细胞减少，表面钙化，色黄和外向重构等等。这类斑块主要有3 种组织病理学类型: 1. 炎性薄帽状纤维粥样斑块（Thin-cap fibroatheroma, TCFA）：炎性细胞浸润，纤维帽薄（厚度 小于 65 um）并伴大脂质核心,
此类斑块约占患者的60％-70％。2.
糜烂斑块：富含糖蛋白基质和平滑肌细胞，此类斑块约占患者的30％-35％， 3. 钙化结节斑块。此类斑块约占患者的占2-7%
。德克萨斯心脏病中心的Naghavi教授等结合大量回顾性病理解剖研究结果，发表了对易损斑块的国际共识，指出易损斑块不仅容易破裂，形成血栓，而且可快速进展为临床事件。他们提出了易损斑块的组织病理学主要标准为: 1. 活动性炎症(单核细胞／巨噬细胞／T淋巴细胞浸润)；2. 大脂质核/纤维帽薄；3. 内皮剥脱，表面血小板聚集；4. 斑块裂隙；5. 狭窄程度＞90%。次要标准为: 1. 表浅钙化小结节；2. 斑块呈浅黄色；3. 斑块内出血；4. 内皮功能障碍；5. 血管正性重塑。基于这样的病理生理研究标准，越来越多的研究集中于早期发现稳定性患者。动脉粥样硬化斑块的物理学识别方法分为2大类：无创性检测：包括超声诊断；冠状动脉CT（Computed tomography
, CT）； 血管造影；磁共振；PET-CT（Positron emission tomography–Computed
tomography, PET-CT） ;
拉曼光谱分析等。冠状动脉CT血管造影 虽可对冠状动脉粥样硬化斑块进行无创性评估，但其扫描仪空间分辨率有限（ ≈ 400 um），故无法对纤维帽进行形态学分析。超声检查简便易行，成本低，无创，病人易接受。它的检测可以判断动脉管腔狭窄程度，监测斑块纤维帽厚度，并根据斑块内部回声特点判断斑块内出血和溃疡， 从而评估狭窄程度的进展和斑块破裂的危险指数。张x科研团队对动脉斑块比较了实时三维超声和二维超声的技术并证明两种技术测量的斑块的面积存在高度正相关。
但斑块钙化可对声波产生干扰， 故其对钙化结节斑块的监测受到了影响。有创性检测：包括血管内超声；血管内射频超声（Intravascular Ultrasound radiofrequency，IVUS-RF）；血管内超声弹性图; 温度测量；血管镜检测和光学相干显像技术(Optical
coherence tomography, OCT) 等。 血管内超声弹性图，可区分钙化，纤维化以及脂质的不同，其检测易损斑块的特异性可达88% 。
IVUS 能分辨较深的血管组织，根据冠状动脉粥样斑块回声特征, IVUS将斑块初步分为4类: 1. 软斑块; 2. 纤维斑块; 3. 钙化斑块 和4. 混合斑块。但其分辨率仅为100~150 um，对于动脉粥样斑块的细微结构缺乏清晰的认识。对于高风险患者， 一定要鉴别动脉粥样硬化的性质。 早期预防。单纯降低血脂 ， 效果不理想。
我爸就是这个病前几天去世了，几十秒的事
心梗就是供应心脏血液的血管被堵塞，导致心肌缺血坏死，只有做到对疾病的正规治疗才能有效的预防发作，没有办法彻底治愈
"假如生活是一场旅行……我们能在旅行中发现自己，也能在旅行中丈量生命的勇气"得知懒人业余餐厅创始人陈三（陈正宾）不
幸因心肌梗病逝，虽然素未谋面，但是朋友圈里有不少他的朋友，都在为他伤心落泪，从他们的字里行间，了解到他是一位幽默风趣、为人和善的兄弟。三哥去年就
发作过一次心梗，原本计划22日上午做心脏搭桥，21号已经住院准备的时候突发心梗抢救，当日心脏已经不工作，维持到22日下午6点不治，他在微信上留下
如生活是一场旅行，那么我们大大低估了它的意义。锅觉得，旅行不是按图索骥的观光，也不是走马观花的想象。锅还觉得，我们能在旅行中发现自己，也能在旅行
中丈量生命的勇气。锅经常觉得，那些萍水相逢的同路人哇，那些过眼云烟的山河水哇。是它们，在我们行走的路上，向我们传递着自由的能量。自由，才是锅生活
该有的归宿，呢！所以，对于锅来说，生命本来就应该是一次“未设定”的行走。说走就走，走哪算哪。锅还觉得，这也应该是一次与老天心照不宣的偶遇，我们带上指引，揣满好奇。我们讲扛到世界，也将体察自我。我们将在路上相遇，也将在相遇中找到出新，那是我们彼此开始的地方。是滴哇，所有的一切，都是为了最终的久别重逢。加
入旅行只能有一个目的地，锅就在天堂等你们吧。其实，锅有一个本本，谁曾跟锅有过情节粗糙的风花雪夜；谁曾跟锅编造常识匮乏的文艺传说；谁曾跟锅越青山，
穿古寨；谁曾跟锅披风雨，历花香；谁曾听过锅信手拈来的美食传奇；谁曾仰慕锅自学成才的木匠手艺；谁曾懂得锅唱个肥肠面歌那么业余；谁曾明白锅其实最想做
个自在从容的时间行者。嗯哼，锅一个一个都记着呢。是滴哇，这便是我的初心的温度呀，也将是我们重逢的重点。好了，各位。懒人业余餐厅九重天分店要开业了，锅得先走一步，你们耍好。看得出这位20多年的餐饮人，也是一位豁达风趣的文艺男。生命如此短暂，除了缅怀，还有什么是值得我们思考的？我们的一生，不一定能保证做出多大的事业，但是，保证不死得那么“意外”还是有章可循的……三哥的问题，如果他很早就开始注意和预防，也许，也许不会有今天的英年早逝。心肌梗死（塞）是怎么回事？我们的心脏简单点说就是不断自主跳动的一堆肌肉和血管。血管向肌肉（心肌）提供包括氧气在内的各种“养分”，一旦血管堵住了，心肌得不到血液就会罢工。短暂的“缺血”心肌可以不受影响，时间长了，心肌就开始“坏死”，梗死（梗塞）就是血管堵住时间长了，心肌大片坏死，救治不及时很容易死亡。一般人对心肌梗死没太多概念，因为它实际上是一种富贵病，一种慢性病。在发达国家心血管疾病是死亡率最高的疾病，美国每年约有150万人发生心肌梗死，我国随着生活水平的提高，心血管病，糖尿病等“富贵病”的发病率也日益增长，冠心病占心血管疾病死亡病例的54%，心肌梗塞是冠心病的主要死亡原因，中国心肌梗死每年新发至少50万，现患至少200万。造成堵塞的东西是怎么形成呢？一般来说常见的“堵住”包括两种情况：血栓（脂肪栓）和血管硬化。这两种情况除了发生在心脏，还可以发生在全身任何地方的血管，其中血栓还有可能到处跑，一旦进入肺动脉，大脑什么的，就容易出大事了，中风也是这样发生的。已经患有动脉粥样硬化的人一定要格外注意， 某些诱因致使粥样斑块破裂， 就会形成血块（血栓）阻塞心脏血管，导致坏死；另外，心肌耗氧量剧烈增加或冠状动脉痉挛也可诱发急性，常见的诱因如下：1.过劳过度体力劳动、体育活动，连续紧张劳累等。2.激动由于激动、紧张、愤怒等激烈的情绪变化诱发。3.暴饮暴食　暴饮暴食后血脂浓度突然升高，导致血黏稠度增加，在狭窄基础上形成血栓。4.寒冷刺激冬春寒冷季节是急性心肌梗死发病较高的原因之一。5.因时用力屏气而导致心肌梗死的老年人并不少见6.吸烟、大量饮酒吸烟和大量饮酒可通过诱发冠状动脉痉挛及心肌耗氧量增加而诱发急性心肌梗死。怎么防止血管被堵住呢？现代医学对血管内发生的事情已经了解地比较彻底了。血
栓和血管硬化的形成是一个相对“长期”的积累过程，与高血压，血脂异常（总胆固醇过高或低密度脂蛋白胆固醇过高、甘油三酯过高、高密度脂蛋白胆固醇过
低）、超重/肥胖、高血糖/糖尿病，不良生活方式包括吸烟、不合理膳食（高脂肪、高胆固醇、高热量等）、缺少体力活动、过量饮酒，以及社会心理因素等有密
切关系。因此注意生活习惯，定期体检，控制住易患因素。如患有、应及时控制血糖，包括饮食控制。如有则应给降压药，使血压降至适当水平，如有血胆固醇增高，则应控制高胆固醇适当给予降脂药物。重在预防！回到本文开头的故事，心肌梗死，脑卒中（中风）等都重在预防。我们每个人要本着对自己对家人负责的态度，正视自己的健康问题。该减肥的减肥，该监测的监测，行动起来，掌控好自己的健康。毕竟生命只有一次，天堂也未必能相聚。最后奉上一段国际心脏急救全演示，珍视健康，拯救生命，我们希望能做到更多。
得票第一的答案有答的不完全的地方，甚至还有错的地方。作为专业人士回答专业问题，是不是应该别光顾着欢快的跑题，还应该注意下细节？知乎的读者都是有相当知识的阶层，如果他们看了这些答案，有一天突然遇到类似的情景，一旦他们用知乎上得来的知识质疑医生，那该怎么办？回到题目：其实何医生已经描述了冠心病的病因和病理表现，而且描写的很生动。对于疾病的预防，其实简单又好记，可以归纳为：ABCDEA: Antiplatelet therapy. （抗血小板治疗，例如阿司匹林）B: BP control. （血压控制）C: Cholesterol-lowering therapy and cigarette cessation. （胆固醇控制，戒烟）D: Diet modification and diabetes — prevention of or management of the condition. （饮食习惯改变，糖尿病防治）E: Exercise. （运动）冠心病严重的急性期发病被称为急性冠脉综合症，Acute Coronary Syndrome，在这个范畴下包括了不稳定性心绞痛，非ST抬高/ST抬高性心梗。这是疾病不同严重程度下的不同表现。目前通行的治疗在药物治疗的基础上，最重要的是所谓的血管再通术（Revascularization），包括冠脉介入手术、溶栓、急诊外科治疗（俗称的冠脉搭桥术）。在中国，由于医疗水平发展还很不平均，不是所有的地区都有条件行急诊冠脉介入手术，不少地方还在应用溶栓治疗，但是在冠脉治疗中，是不包括止血的！所以答案中有误导，临床医生并不是纠结是不是要进行溶栓/止血，而是进行溶栓之前，排除溶栓的禁忌，主要的禁忌包括：存在活动性出血，近期的脑卒中病史，近期的外伤手术等等。医生在这里权衡的，是溶栓带来好处的同时，会不会带来出血的并发症。至于心肌梗塞是否有彻底的治疗，那取决于你如何定义彻底二字。心梗的急性期并发症（例如急性心衰、恶性心律失常、心脏破裂等）导致了该病进展快，死亡率高，急性期的干预目的是挽救生命。而对于度过了心梗难关的病人，由于心肌的不可再生性，病人的生存则取决于剩余心肌的数量和部位，以及是否有严重的并发症带来的不良后果（例如传导系统是不是有永久性损害）。如果剩余心肌恢复良好，能代偿死去心肌的功能，那么病人可以长期有质量的生存。现有的血管再通技术，例如介入和手术，均能有效的疏通血管，但是疾病的长期预防和恢复仍有赖于一系列药物以及生活方式的治疗。
原本准备睡了，但因为好为人师的毛病，就从我的角度补充一点。
在题目的描述部分，提问者说到了一个疑惑：为什么有些没有大的疾病的人，会在某天突然发生心梗这么严重的病症，甚至就因此离世呢。就以心梗这个疾病为例：心梗简单说就是负责心脏本身供氧功能的心脏表面大血管堵了，因缺血造成了心肌缺血坏死，心脏正常功能破坏。那为啥会堵呢？最常见的原因是楼上何博士说的冠状动脉粥样硬化，就像是血管里面的内皮长了个青春痘一样的东西，里面是脂质的脓，外头能一般会有一个坚硬的壳盖着。这恶心玩意的结构不同，稳定度也不一样，稳定点的吧，一般情况下你不去碰它挤他，也不至于破，不稳定型的呢，拿就讲不好了。不管是哪一种，好端端的长出个这个堵着，管道不畅这点是没跑的。这样一来，心脏供血就差了，有些人会觉得胸闷胸痛什么的，去医院一查，欸，知道自己有这个毛病了。可是有些人呢，他没有任何症状，为啥呢，原因很多，也许是因为他堵得不严重，也许这人天赋异禀，就比别人不敏感，也许他其他血管的血流补偿了这一部分的少了的流量……不管怎么样说，这种病人他没有症状，去医院做个体检呢，也不见得就能查出大问题。但人生的事儿，谁又说得准呢，如果有天“痘痘”破了，里面的脓液哗哗的喷出来，血液系统以为出事了，马上形成血栓想堵住斑块上的破口，结果好了，血栓把整条血管全堵了，接下来的事儿，你懂的。
作为一个普通人，除非你做特定检查，很多时候，你是无法得知自己体内一些的变化的，许多病情在演变过程中，并不体现出异样，就像在病人发现肿瘤的许多年前，肿瘤相关的一些病变就已经无声改变，去年还在勇攀高峰，全国旅游的你，也许身体并不比今年好多少，但危如累卵的病情一旦发生改变，则应了病来如山倒的那句俗话。所谓一直没啥大病的病人，是时候明白冰冻三尺非一日之寒这句话了。逆过来看，要避免这一切，要做的就是早期控制，一级预防，治未病，或者说是早期控制基础病。血压高点有啥关系？不痛不痒的，血脂高点不就是血液粘稠点嘛，血糖高管他做什么，连吃都不能尽兴吃还有啥意思……如果持有这样观念，也许要到不可逆转的疾病发生时，才会有所悔意吧。
我全文的重点就是这个——无论是心梗、脑卒中、肾衰还是其他很多疾病，他们也许是突然发作，但并不是旦夕之间形成的，而是在许多致病条件和危险因素的共同作用下逐渐形成。目前的医学对于已经形成的重大病变能做的很少，但如果把干预的位点提前些，我们的工作就容易得多，收效也更显著。我们之所以这么积极的去控制一些常见病基础病，就是因为我们不愿意看到民众因为没有哦症状而任由疾病一步步恶化，或是抱存侥幸心理的间歇治疗。
原本想多说些，发现表述能力实在低下，就此打住，祝大家健康。
无图无杰宝，上张图片辅助理解。
谢邀。相信百度之类的都对此问题有详细但是可能略有些文不对题的回答。先说下心梗的概念。心脏是一个血泵，像抽水机一样日夜工作，心脏上的冠状动脉相当于抽水机的供电电线，是给这个泵供血的。冠状动脉闭塞就像血泵断电，不工作了，就是心梗了。觉得图不清楚可以买个猪心，和人的基本一样。心脏停止后没有血压，血液不流动，不能给机体带来新鲜氧气，身体的细胞就死了。所以在心梗的时候如果能用心外按压+人工呼吸，心脏电除颤等等心肺复苏措施让心脏重新跳动，血液流动，这个人就还是可以活的。只是有些细胞比如脑细胞，停止供氧三分钟就不可逆死亡，所以这也是为什么有的人救活了也是植物人。心肌也是细胞，心梗就是心脏断电，心肌细胞也会死。而且也是断电3分钟（还是5分钟，忘了）心肌细胞就不可逆的死亡，所以，业内常有“时间就是心肌”的说法，也是为什么心梗死亡率那么高。时间有限，简单地说：病因：一言以蔽之，就是冠脉闭了。闭的原因有两种，一种是水管被东西堵上了，一种是血管痉挛闭塞。堵上很好理解。但是致堵的栓子从哪来的？最大的可能性就是上面有人说得，高脂血症导致动脉粥样硬化。这些名词都没那么熟悉，那冠心病熟悉吧。冠心病就是冠状动脉粥样硬化性心脏病。就是冠脉血管跟下水道似的，出生时干干净净，结果你天天大腻肥肉地沟油的灌，那油全挂在壁上一层层的，那下水道就越来越窄，哪天突然那块挂壁的地沟油掉了之类的，瞬间把这冠脉堵死了，得，心梗了。如果还是堵在主路上，那估计就回天乏术了。同理，堵在脑子里就脑梗了。记得以前上课老师举过一个例子，说美国有个8岁的胖孩子车祸，死后解剖发现竟然血管内已经有粥样斑块形成。他说这都是因为垃圾食品，那时候还没爆出地沟油那。为起到恶心的作用，上张图。所以预防，肯定是控制血脂啊。别以为这是老年人的工作，去年我体检，测了血脂高，当时就无语了，鄙人BMI可是偏瘦啊，而且自从转过心内科后吃肉也明显少了（可以理解吧）。百撕不得骑姐。所以预防，肯定是控制血脂啊。别以为这是老年人的工作，去年我体检，测了血脂高，当时就无语了，鄙人BMI可是偏瘦啊，而且自从转过心内科后吃肉也明显少了（可以理解吧）。百撕不得骑姐。终于，回想起体检前晚上啃了只肥硕大闸蟹！后来再复查也没事了。由此，那些一顿要啃n只大闸蟹的壮士们~~想想你们的血啊！是不是乳糜状了~~所以为什么强调多吃纤维，什么芹菜之类，就是刮油 啊。还有据说燕麦片降脂作用也不错，20多岁开始已经不早了！至于什么食品脂类高，胆固醇高就自己百度吧。那些油多不坏菜的人们，尤其那些个好口猪油炒饭的人们，请默默看到我上方图片思考五分钟。第二个关于血管痉挛。病因不清。但是可知的抽烟喝酒，情绪激动，冷空气都可能诱发，所以电视编剧们有时候还是蒙对了的。其他什么血管畸形之类的那就没办法了，人生嘛。心梗前中老年人常常有预兆，比如心绞痛，心电图异常，就是心梗的预演。而且因为他们的冠脉是慢慢闭塞的，所以心脏还有适应过程（人真的很智能），就像森林里有条路，大家都走那条路，慢慢那条路上垃圾太多堵上了，旁边会出现一些，人们会自动分流寻找新的路，但是过程很慢，因为要披荆斩棘，但是如果这条路是突然塌方堵上的，那么车人就过不去了。这也是为什么有些老年人心脏不好，却能一直撑着，歪歪墙不倒，有些年轻人反而一下就去了。心梗的抢救就是尽快的疏通血管。但是那血管多细，你怎么知道哪堵了？怎么疏通？少数大医院可以做到急诊的介入，造影，在堵塞处放支架（血管里放个架子给强行撑开），这当然是最对症的，但是所有手术也需要术前准备吧，哪怕你就在手术室门口心梗，所有医生就等着给你放支架时你心梗，你能保证你的心脏能撑那么久？这也是为什么心梗死亡率那么高，医生全过程都扑着赶着奔着，也不一定跑得过死神。如果你等不及这个，或者条件不允许，最常见的解除阻塞的治疗就是全身给“溶栓”或者”止血“。就是说如果你是斑块或者血凝块堵了，就要用强抗凝药迅速让它散开，如果你是斑块出血堵上了就要止血。显然，这两个治疗是完全相反的，判断错误就game over，但是怎么在那么短的时间内判断到底应该给哪种治疗呢？纯看经验。别诧异，只能凭经验了。根据病人的表现，一些化验指标等等综合判断。每位心内科医生，哪怕是最顶尖的，在治疗开始时也绝不可能有100%的把握的，甚至有的连50%的把握都没有。没办法，地球上没有更好的办法，人类文明和智慧对天工造人的改造还只到了这个境界。最愚蠢的就是那些在这个关头还对着医生大呼小叫，或者抱着怀疑的态度拒绝检查，甚至恶言相向的。我可以确定在这样的关头，每一个医生都是全心全意10000%的投入并且希望治疗有效，挽救生命的（这不用我解释吧，每个正常人都可以自己体会）。你在他冷静思考的时候还嚎啊叫的，撕啊扯的，再来两句威胁，两句恐吓。得，不让人救直说就行。知道做心肺复苏胸外按压有多累吗？壮年男子，能连续坚持五分钟就不错了，可以判断是有6块腹肌的主了。曾听闻急诊俩女大夫轮流胸外按压1小时，病人在按压后5分钟已经完全心电图直线再回天乏力了，家属逼着哭着闹着必须抢救。两人按到披头散发精疲力竭两眼发黑，这也就罢了，如果还有别的抢救病人，这就是浪费有效的医疗资源，置别人于死地。至于这种一个大抢救收费多少，咱不提了，提了伤感情是不？反正揣着这大抢救费用我可是不敢去西单剪头发的，洗吹倒是应该够。好了，跑题了。。。彻底治疗？这个问题还用说吗？BTW, 在你的亲人朋友如果突发这种呼吸心跳暂停情况时，如果你会做心肺复苏真的可能会救他！本来想让大家自己去搜视频，但是本着负责任的态度自己小搜了一下，竟然先出现的是：好吧，败了，找了个简洁明了的，如果大家能学习并传播就真是胜造七级浮屠了。激励一下，曾经我们去给聋哑学校的学生们教过急救常识（不给经费竟然让我们扛着假人挤公车，差点没吓出几个心梗），给小学高年级小朋友讲过。后来有一位老师给我们反馈，刚教完他们后去春游，有个小朋友溺水了，就上来后另一个小朋友按我们说的做了心肺复苏，真的救活了她的小伙伴。这大概是我那年听到最振奋人心的消息。当年没学心内科，觉得这是一个白天尚能谈笑风生，晚上状况频出，能让你刚躺下就起来练出腹肌的科室。尤其是抢救起来那悲怆的气氛啊。。。多年没接触心内了，这方面知识没有更新，欢迎专家指正批评，虚心接受。
血液中的脂肪（特别是低密度脂蛋白，就是广告里常说“不含有”的那个），会在血管里头沉积形成动脉粥样硬化。这时虽然有堵塞但是血管还没有完全堵住，所以看上去和正常人没什么两样。但是一旦受到大的刺激，原先堵塞的斑块掉下来，被血流向血管的下游冲，会完全堵住管径比较小的血管，血液没法通过，心肌缺血，由此发生心肌梗死，死亡。心肌梗死是很急的急症，很危险，但是在之前动脉粥样硬化的阶段是可以诊断和治疗的，多关注自己的身体，常去做做体检，少吃高脂肪的食物，一旦有发作性的胸痛尽快去看医生。别相信真的会有什么“突然”的事件，在疾病降临前总是有预兆的，只是人们不重视罢了，唉~好久没干心内的活了，如果有什么说错了请大神们轻拍
有熬夜几天的年轻人突然心梗的案例。
你就把这个问题想象成一座桥吧，昨天还好好的，今天就塌了。
我是外行。说两句外行话。心血管老化是自然的，但是过程有时是加速的，没办法。但先排除你自身的因素，比如太胖，吸烟（主动或被动），运动，家族遗传。然后，如果有不明原因的胸疼这样的，就尽早去检查。心血管病很多是没症状的，得了就死了。西方有一段特别如此，在 40-60 年代，中年人猝死的很多。现在好多了，为什么，他们也不知道。
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