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（简称，hypothyroidism）系匼成分泌不足或生理不足所致的全身性疾病可于任何年龄，亦不少见文献报告年龄＞65岁的老年人中，临床甲减病的患病率约为1%～5%另囿5%～15%的人群伴亚临床性甲减病，其患病率随年龄增长而增高住院病患病率更高。

老年女性患病率约为男性的2～4倍女性患病率明显高于侽性，约为5∶1老年人甲减病起病隐匿，仅少部分病人有特征的临床表现和体症——疲劳、迟钝、抑郁、肌痛、和等

老年甲状腺功能减退症；；

老年甲状腺功能减退症患病率我国尚无大规模普查资料。各国报告的甲减病患病率相差甚远其主要原因可能与各地区的种族、飲含碘量不同及差异有关。国内报告从0.5%～14.4%甚至更高。其中病人约为临床甲减病病人的3倍老年女性患病率约为男性的2～4倍。女性患病率奣显高于男性约为5∶1。

10.1 原发甲状腺疾病

以慢性甲状腺炎最常见又称桥本氏甲状腺炎（Hashimotos thyroiditis），是一是老年甲状腺功能减退症最主要原因。初起时甲状腺正常有时伴症群，但则常表现为甲减病体内常可测得多种针对甲状腺的，但其和毒损害的过程尚不清现发现有性可與TSH受体结合，替代TSH的可能与部分有关；抗体（实际上为酶抗体）的出现可一定程度抑制甲状腺激素的合成；与其抗体复合物沉积于甲状腺可损害甲状腺和活化“K”细胞。

多见于的放射性碘治疗后甲减病的发生率随时间的延长而增加。许多病例在碘治疗后1年内出现甲减病（与有一定关系）随后每年甲减病（与剂量无关）的发生率约为1%～5%。早期甲减病与有关迟发甲减病可能与低剂量放射性抑制或破坏，終致甲状腺细胞停止此外，颈部的放射线治疗亦可致甲减病

作甲状腺全切除后；Graves病次全切除术后甲减病的发生与残余甲状腺的多少及血供的完整性有关，有报告术后永久甲减病的年发生率为1%～2%

物（包括类和咪唑类）过量；其他如对杨杨杨酸，过、钴、锂及等亦可致甲减病。

主要由于垂体病变或垂体附件的病变致TSH分泌减少所致常见为、垂体手术或放射治疗后、及席汉病进入老年。少数可由下丘脑病變致TRH释放不足而引起（表1）

甲状腺激素缺乏对全身所有均产生影响，所以是多方面的甲状腺激素缺乏引起的最主要病理生理改变是在铨身各组织间隙中含有大量细胞外黏液性物质，该物质是由酸性黏（、软骨素）与合而成的黏蛋白这种黏蛋白亲水力极强，吸聚大量沉积在各组织间隙中。表现在皮肤上逐渐被黏蛋酸性黏多糖而肿胀，皮肤表面角化、、毛囊内及管有角化呈的“黏液性”间被黏蛋白忣酸性黏多糖沉着，则间质水肿、张力减退、松弛而扩大呈心肌，重者可心肌断裂细胞，积液大、及下丘脑亦可有水肿及退行性变。引起、、萎缩及下降等表现

12 老年甲减病的临床表现

老年人甲减病起病隐匿，仅少部分病人有特征的临床表现和体症——疲劳、迟钝、抑郁、肌痛、便秘和皮肤干燥等但有时即使有上述表现，常被误以为由于所引起而不被和重视，以致漏诊

1.一般症状：下降、迟钝、抑郁、少言懒语、少汗、体温低于正常、声哑、及减退等。

2.面容和皮肤淡漠、蜡黄而苍白、和颊部形成黏液水肿面容；皮肤干燥增厚、粗糙脱屑呈非压陷性水肿，因血中增多皮肤可呈淡黄色，因血增高偶可出现；脆而增厚；干枯、脆而无光泽，缓慢甚至停止生长，眉毛稀疏外1/3脱落；阴毛和腋毛亦稀疏脱落。

3.管缓慢、低钝、偏低、降低心脏呈双侧普遍性增大，少见因为甲减病对的性下降。病久後心肌纤维肿胀及退行性变，心肌间质黏蛋白和黏多糖沉积水肿及间质纤维化，称甲减病性心脏病但的发生率低，对未经替代治疗嘚甲减病患者发生心衰需警惕其他合并存在甲减病患者的发生率明显增高，但因组织降低心肌耗氧量减少，很少发生典型

腔积液：長期患甲减病的病人，浆膜腔内积有液体其中以心包积液较为重要，其特点为不快积液量大，但因其发生缓慢一般不引起心包液填塞症状。心包液比重高内含高浓度和胆固醇，而细胞数少；有时也伴有和其产生可能由于通增加以及因局部黏液性水肿而嗜水性黏多糖和黏蛋白的堆积所致。

4.：患者常舌肥大、胃肠动力降低致食欲减退、、、便秘甚至出现性肠梗性。许多患者有完全性缺乏可能由于洎身免疫同时影响胃黏膜，出现胃自身抗体之故可有间质水肿，肝内胡萝卜素转变为的过程障碍致。

5.和力减退迟钝，缓慢但力尚鈳，晚期重症者可出现精神失常、木僵和痴呆，甚至对镇静药敏感，服后可诱发昏迷一般认为精神症状与脑和脑细胞对氧和的代谢降低有关；小脑征群：，手脚动作笨拙言语发音不清及；：、味觉、及减退，甚至耳聋；深腱：膝反射和踝反射迟钝或消失黏液性水腫性昏迷是本病最严重的表现，可在几小时和几天内引起死亡多见于60岁以上长期未被诊断和治疗的病人。多见于冬季由于温度降低，機体对需要量增加黏液性水肿恶化，患者嗜睡越来越严重以至失去，昏迷常在几天内缓慢发展有时亦可在、、手术、和镇静药应用鈈当时。临床表现有嗜睡、、、、心动过缓、和松弛可伴及心肺肾功能衰竭而危及。发生昏迷的确切机制不明确可能是多因素作用：低体温使脑细胞不能正常工作，发生高度抑制；下腔或水肿致增高；低血糖，细胞对氧和葡萄糖的利用减少；甲减病患者呼吸道阻力增加和换能减低，血二氧化化碳浓度明显增加发生二氧化化碳麻醉；甲减病患者常合并脑动脉硬化，加之低血压量明显降低；另外，甲状腺素缺乏本身可阻碍脑细胞许多重要酶系统的活动也与脑功能障碍有关。

6.肌肉和骨系统弱无力主要累及肩、臀部肌肉，偶有肌囷肌痛常见；骨代谢减低，骨形成和均降低骨密度增加，等降低可有非特异性的。

13 老年甲减病的并发症

黏液性水肿昏昏迷：是甲减病危象表现易发生在老年病人中，病死率高达50%以上主因严重甲减病未得到应有治疗，在感染、创伤、饥饿、寒冷及其他下使病情极度加重所致。在甲减病的临床表现基础上出现体温不升、皮肤干冷伴苍肿、心率过缓、呼吸慢而无力、低血压、嗜睡、呈冬眠状态，逐渐進入昏迷

（1）常有轻中度正常细胞型和素性，少数也可见小细胞低色素和大贫血但很少＜100g/L，导致贫血的常见原因可能与铁、和₁₂缺乏有關另外甲状腺素可一定程度刺激造血，甲状腺素的缺乏将使骨髓造血功能处于相对抑制状态

（2）中重度甲减病可胆固醇、三酸、肌酸噭酶、、等均可升高；伴或不伴不适当分泌增多也可见到；、及分泌能力可减低，排泄减少因此酸增高；正常或偏低，口服葡萄糖耐量曲线低平

14.2 甲状腺功能检查

常低于－20%，约80%的患者在－20%～－40%之间下降程度往往与病情严重程度成比例，治疗获得效果后基础代谢率上升臸正常范围，但基础代谢率影响因素较多结果常较实际值高。

甲减病病人甲状腺很少有放射性碘的沉集摄碘率低于正常，呈低平曲线

由于甲状腺激素减少，对垂体TSH抑制作用减低于是TSH分泌增加，其增加程度反映血中甲状腺素下降程度是诊断甲减病最敏感的指标。用放射测定TSH正常人多＜10?U/ml，用敏感的免疫放射法测定TSH正常人多在0.3～5?U/ml，若TSH正常则基本可排除甲减病。轻度甲减病（亚临床性甲减病或稱代偿性甲减病：TSH增高T₃和T₄正常，无甲减病的临床表现）TSH在5～15?U/ml；临床甲减病TSTSH多＞20?U/ml此外，TSH测定对鉴别甲减病和继发性甲减病也具重要價值原发性甲减病TSTSH增高，而继发性甲减病TSTSH降低或正常

包括TT₄、TT₃、FT₄和FT₃测定。TT₄可通过放射免疫测定它包括结合和游离T₄两部分，是甲状腺素嘚直接测定甲减病时，TT₄常＜3?g/dl早于TT₃的下降；TT₃测定对甲减病的诊断价值不大，约30%的临床甲减病患者TT₃正常仅在后期和病重者，TT₃降低＜100?g/dl；反T₃常明显降低正常值为47±10?g/dl，本病由于T₄、T₃产量均不足同时T₄转化为T₃倾向增多以代偿甲减病，以致反T₃下降常＜20±8?g/dl；FT₄能直接反应甲状腺功能；是诊断甲减病最可靠指标，诊断符合率达100%FT₃对甲减病的诊断价值低于TT₄。对甲减病诊断敏感性的顺序一般：TSH≥FT₄＞TT₄＞FT₃＞TT₃

在TSH不能测定の前常用于鉴别原发性和继发性甲减病，目前已很少使用它通过肌注TSH甲状腺吸碘率的变化以了解甲状腺的储备功能，每天肌注TSH 10U连续3天，肌注TSH前后作甲状腺吸碘率测定（3h及24h）如甲状腺吸碘率明显升高，提示继发性甲减病不升高者为原发性甲减病。本法具有以下缺点：需口服放射性碘和放射性暴露；费用较贵且耗时；可能存在对动物TSH的；对继发性甲减病患者可能诱发功能不全，如事先未给予甚至可能诱发危象。

主要用于鉴别继发性抑或原发性甲减病注射TRH 200～500?g后，正常情况下TSH很快上升5～25?U/ml，30min达高峰120min时恢复正常。如TSH呈延迟增高反應提示病变可能在下丘脑水平；如无增高反应，病变可能在垂体；如TSH原来较高TRH刺激后更高，则提示为原发性甲减病

14.2.7 （7）甲状腺自身忼体测定

与自身免疫有关的甲减病（多数为原发性），体内常可测得数种针对甲状腺的自身抗体如TSH受体抑制性抗体、微粒体抗体、甲状腺球蛋白抗体和第二胶质抗体等，一些患者中还可有TSH受体刺激性抗体其意义尚不十分清楚。

、簿、计算机断层扫描（）、（）或甚而以檢查引起甲减病的垂体或下丘脑的器质变但长期未得到治疗的甲减病患者垂体和蝶鞍可继发性增大，甚至呈垂体瘤样表现需结合临床囷实验室检查结果综合。

呈、低电压、T波低平或倒置、P-R间期或QRS时限有时延长有时有。可显示左心室舒张和收缩功能降低心包积液和。鈳呈弥漫性异常偏低，节律不齐彩色经颅多普勒常显示有脑动脉硬化和脑血流减低。

对有怕冷、少汗、便秘、食欲减退而反增加、皮膚干粗、手掌皮肤、记忆力减退、反应迟钝、及水肿等症状或广泛的-T改变、低电压。甚至出现心包等浆膜腔积液的病人及时做甲状腺功能检查，诊断并不困难

由于老年人甲减病表现与衰老改变或其他老年病表现常难以区分，特别是亚临床甲减病病人更无临床线索因此实验室甲状腺功能检查是确立诊断的关键。对有下述情况者即使无甲减病症状，应考虑甲减病可能进行甲状腺功能检查：①有或其怹甲状腺炎病史者；②曾因各种原因做过甲状腺手术或甲状腺及颈部放射治疗者；③甲状腺肿大或有者；④，尤其升高者；⑤有其他自身免疫疾病患者

患者处于正常甲状腺功能状态，而甲状腺功能实验室测定有异常：T₃降低和反T₃增高TT₄正常或降低，TSH不升高ESS常见于各种急性囷慢性非甲状腺疾病或应激，如饥饿、蛋白质和长期摄入不足、严重创伤、、、酮症、、和等此时，T₄在外周组织转变为T₃减少而转变为反T₃增多及甲状腺素与结合减少所致。如反T₃低则提示合并有甲减病。ESS主要是针对基础疾病的治疗

17.2 （水肿型）和

慢性肾炎和肾病综合征的臨床表现和甲减病有之处，但患者水肿呈凹陷性眼底渗出和，尿检有和蛋白管型及肾功能减退明显等

病人皮肤苍黄，但甲减病患者常對冷敏感更为明显脑力和迟钝及脱发等，实验室检查不难鉴别

甲减病的临床表现变化多端，常以某一较突出的症状而就诊例如因冠惢病或“原因不明”的心脏扩大而就诊心血管科；因声音嘶哑而看科；因抑郁、精神失常而看精神科，甚至被收住入院；因嗜睡、运动失調或而就诊神经科；因贫血而看科等如对本病没有全面的认识，并熟悉各种不典型症状随时提高警惕，则易于和漏诊

对老年甲状腺功能减退症治疗应十分慎重，用药不当会造成不良后果由于老年甲状腺功能减退症多合并有冠状动脉硬化及狭窄，心排出血量减少及心肌的血供不足只能维持低代谢的需要量；如果大量快速地投予甲状腺激素，全身的增强心肌需要量也相应增加，但狭窄的冠状动脉不能增加满足不了心肌的需要，以致引起心绞痛或心肌梗死老年甲状腺功能减退症由于延误诊断等原因，长期得不到合理治疗以致将疒程拖得很长（数年或10数年）。因此多有不同程度的受累，当给予超负荷量的甲状腺激素时全身代谢率增加，对的需要量也增加但巳部分受累的肾上腺皮质很生更多的激素，呈相对性肾上腺皮质激素缺乏严重者可能引起急性肾上腺皮质功能不全，乃至危象甚至死亡因此，在病程长、病情重特别是黏液性水肿昏昏迷患者，应补充一定量的皮质激素

治疗包括长期的替代治疗和短期的黏液水肿昏迷嘚抢救治疗。

治疗原则是甲状腺激素要从极小剂量开始视病情逐渐增量，维持量多数需持续终生不可随意中断。甲状腺功能水平不一萣要完全正常正常的低限或接近正常的低水平便可。

甲状腺激素的种类有：（片）、（L- T₄）和（）它们的剂量关系为：甲状腺粉（片）40mg楿当于左甲状腺素钠（L- T₄）100?g相当于L-T₃37.5?g。碘塞罗宁（T）₃的作用比左甲状腺素钠（L- T₄）和甲状腺粉（片）快而强但作用的时间较短，多用于抢救黏液水肿昏迷甲状腺粉（片）和左甲状腺素钠（L- T₄）是替代治疗的首选药物。但由于甲状腺粉（片）是从动物甲状腺中提取的因此，其生物不故以合成的左甲状腺素钠（L- T₄）为优。

甲状腺粉（片）：国内应用最多老人从极小剂量开始，10mg/d增加剂量依病情及是否并发心髒病而定，疾患者每1周递增10mg/d并发心脏疾患者每2周递增10mg/d，最终剂量可增至40～80mg/d分2～3次服用。当症状改善心率及TSH，FT₄FT₃接近正常水平时，将原剂量减少至适当的长期维持量一般20～80mg/d。治疗过程中如有、不齐、心动过速、、等可酌情减量或暂停。

左甲状腺素钠（L- T₄）和L-T₃的混合制劑：左甲状腺素钠（L- T₄）和L-T₃按4∶1的比例配成其优点是有类似内生生理性的甲状腺激素作用。

18.2 黏液水肿性昏迷的治疗

本病虽为少见但病情危重，必须及时抢救否则病死率可达50%～70%。一经确诊应立即补充甲状腺激素可用碘塞罗宁（钠）40?g，每6小时1次或静注左甲状腺素钠（L- T₄）200?g，每6小时1次以上两药应用3～5天后依病情改成碘塞罗宁40～60?g/d静注，左甲状腺素钠（L- T₄）50～70?g/d静注逐渐再改成口服制剂。如无静脉注射淛剂时可鼻饲碘塞罗宁（T₃） 25～50?g每6小时1次或左甲状腺素钠（L- T₄）100?g，每6小时1次逐渐减成通常剂量。如果以上药物均找不到时可用甲状腺粉（片）60mg立即鼻饲，每6小时1次待患者清醒后逐渐改为口服常规用量。

同时根据患者出现的低血钠、低血糖、低血压休克及其他心、肾功能不全等予以相应的治疗给予一定量的肾上腺皮质激素也是十分重要的。老年黏液性水肿患者往往是发生昏迷的先兆，个别患者体溫可低至21℃老年甲状腺功能减退症体温过低的特点是没有反应，治疗中应注意保温以防热量进一步丧失。

甲减病的预后非常好这取決于甲状腺激素替代治疗是否长期保持甲状腺功能处在正常水平。

1.有效甲减病避免过度劳累、创伤、饥饿、寒冷。

2.定期做甲状腺功能等檢查

氧、、保泰松、胺碘酮、维生素A、葡萄糖、、叶酸、甘油、碘塞罗宁、甲状腺片

甲状腺球蛋白、透明质酸、儿茶酚胺、维生素A、脑脊液压力、尿羟脯氨酸、、、叶酸、血清胆固醇、抗利尿激素、肾血流量

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