甲减病胃胀能不能吃玛丁林啊？

点击联系发帖人 时间：2012-02-10 11:07
甲减病

内科住院医师手册转换 by 尘世沉思总目录夜班 危重疾病 心脏疾病 肺部疾病 消化疾病 酸碱平衡＆肾脏疾病 血液病/肿瘤 内分泌疾病 感染性疾病 风湿性疾病 神经疾病 会 诊 临床操作 附 录

    夜班 常见夜班问题 1. 2. 3. 4. 5. 一般原则 静脉通路 高血糖 低血糖 禁食病人的口服药问题急诊床旁 X 片 心肺复苏 高级心脏生命支持（ACLS） 1. 基本原则 2. 室颤和无脉性室速 3. 电机械分离（PEA） 4. 心脏停搏 5. 室速（VT） 6. 心动过缓 7. 心动过速 低血压 低血压的处理流程 高血压 高血压急症和次急症 发热

    呼吸困难 胸痛 尿量减少 头痛 意识改变（AMS） 急性腹痛 恶心呕吐 便秘 自伤和自杀 临终和死亡 老年病人的夜班处理常见夜班问题 一般原则 l 夜班既是白天工作的延续，又有其特殊性：医护人员少，可获得的医疗资源少，危重病人夜间病情容易变化 l 能在白天解决的诊治关键问题，例如向家属交待病情，决定是否进行有创抢救等，尽量不要留给夜班； 能在前半夜解决的 问题，包括请会诊、作检查，不要留到后半夜 l 白班应对重点病人的病情作详细交班，可能出现重大病情变化或需要有创性操作（如内镜、介入、手术）的病人要在交班 的同时通知总住院医师，便于联系相关人员

    l及时请示上级医师，及时申请相关科室会诊，汇报病情要简单扼要、重点突出、信息明确 l 重视病人新出现的和难以解释的症状和体征，生命体征是最需要关注和严密监测的指标 l 诊断思路：不要求立即获得明确诊断，但必须首先排除致命性和对诊治时机要求高的急症， 如急性心梗、 肺栓塞、 急腹症、 脑血管意外、中枢神经系统感染等 l 尽量不更改长期治疗方案，只处理当晚需要解决的紧急问题， 把涉及病人总体诊疗计划的问题留给主管医生。如果对某些 医嘱有疑问， 首先明确当晚执行这些医嘱是否会对病情有重大影 响，如果不是，则最好等到次日早晨向主管医生澄清疑问 l 病情判断不明时，处理应积极，千万不可存在侥幸心理，消极等待。如果你决定“先看看吧” ，一定要有充分的理由 l 带病人外出检查必须首先评估转运途中的风险，做好充分准备，缩短病人脱离监护、氧气支持和抢救设备的时间，转运途 中密切监测生命体征，请总住院医师协助 l 病情危重， 诊断不明， 治疗效果不明显时， 及时交代病情，争取病人和家属的理解 静脉通路 l 如果病人静脉通路不能使用而护士重建通路困难，首先须权衡是否有必要立即重建血管通路。 如果病人可安全地坚持到次 日早晨， 则可由更有经验的人员放置外周通路或置入更可靠的静

    脉通路如 PICC 或中心静脉置管 l l 暂停非必须的静脉药物，或考虑用口服药物取代静脉药物 如果当时必须建立血管通路，则先尝试外周静脉。如果四肢均无条件好的血管，则应考虑中心静脉置管 l 紧急心肺复苏时，请记住可以从气管插管给药，但剂量需增加 2-3 倍，并用 5ml NS 冲入 高血糖 l 首先明确病人有无糖尿病急症（酮症酸中毒，高渗昏迷） ，及时回顾此前血糖的控制情况 l 如果病人无糖尿病急症证据， 则可按胰岛素剂量速查表 （见“常用药物用法表” ）给予胰岛素 l 如病人存在糖尿病急症的证据（既往病史、恶心、呕吐、低血容量、 全身不适、 呼吸深快） ， 应进一步积极评价和处理 （参 看内分泌相关章节） 。及时复查生化检查，重点是动脉血气、血 糖，渗透压，肾功/电解质和尿常规。请内分泌科会诊 低血糖 l 定义：血糖 <45mg/dl 且有相应症状。但有些病人血糖在46-80mg/dl 就会出现症状 l l 任何新出现的意识障碍都要查血糖 住院期间低血糖几乎都是由于住院后病人饮食习惯改变（如禁食或热量控制不当）并接受过度降糖治疗引起的 l 常见原因还有肝病、 反应性 （餐后） 低血糖和全身性感染，

    因此对所有低血糖病人都应仔细寻找原因 l l 如果血糖仅轻度降低，临床症状也不重，可口服补糖 如果是严重低血糖，则静推 50% GS 40-80ml禁食病人的口服药问题 l l 大多数情况下，禁食病人以少量进水口服药物是可以的 某些检查前一天有些药物是禁忌的（例如心脏负荷试验前不予 b-阻滞剂，增强影像学检查前不予二甲双胍，有关高血压 的内分泌激素检查需停用降压药物） 。如果不确定，应继续禁食 水，以免影响次日已约好的检查急诊床旁 X 片 值班医师常常需要拍胸片评价某些管路的位置是否合适 （如中心 静脉置管，胃管）以及是否有并发症（如气胸） 。当有任何疑问 时，应立即请总住院医师协助判断1. l气管插管位置 病人颈部位于正中位时， 气管插管尖端应位于隆突上 4-6cm。颈部屈曲时在胸片上插管尖端将下移（移动距离可超过 2cm） ， 反之则上移 2. l 中心静脉导管位置 理想的位置应在上腔静脉入右心房处， 大约在第 2 前肋间。右主支气管是上腔静脉和右房交界处的标志。 PICC 导管尖理想

    的位置是在上腔静脉的下段 3. l 胃管位置 胃管尖应至少进入胃内 10cm，放置胃管前先在体表估测放置深度 l 胃管误入气道可能致命，但有时病人的反应可能并不明显（尤其是老年人，神经系统疾病病人和接受镇静治疗的病人） 。 病人体位不佳时， 床旁胸片有时很难显示胃管位置。 如果有疑问， 先不要往胃管里注入东西 l 管 4. l 气胸 少量气胸可见于立位胸片的肺尖部位。肺尖向肺门方向移 对于反流风险高的病人，建议在 X 线引导下放置空肠营养位， 可见一条锐利的脏层胸膜白线与胸壁分离，中间隔以无肺纹 理的放射透亮区（含气胸膜腔） l 如果临床疑有气胸但第一张胸片未能显现，可拍呼气相胸片，此时肺容积最小易于观察 l 置管后新出现胸腔积液，应考虑血胸或导管液体外渗，在排除导管的问题之前，不可急于用该导管输液 l 中心静脉置管后即刻胸片正常并不能除外气胸，因为气胸可在置管后 24 至 48 小时才出现心肺复苏

    1. 一定要保持冷静，不要慌张！ l l 熟悉所在病房或医院的抢救设备 对抢救小组每位成员明确分工（如指定 1 人胸外按压，1人建立静脉通路等） 。 l 熟练掌握基本操作：CPR，除颤，气道管理，中心静脉置管2. 明确抢救小组的领导（通常是站在病人头侧负责气道的那个 人） 3. 在思考的过程中要大声说出你的想法，让所有在场的人都知 道应该做什么 4. 抢救开始时，指定每个人的具体任务 l l l l l l l l 取平车/除颤器/垫靠背硬板 记录病历和医嘱 建立气道（简易呼吸器，气管插管） 建立静脉通路，检查脉搏 实行胸外按压 进行血气分析及实验室检查 护理（取药，安放电极等） 联系其他有关人员（总住院医师，会诊医师，家属等）5. 如果实行胸外按压 l l l 将靠背硬板放在病人身下 最佳按压频率为 100 次/分钟 注意按压部位和深度，保证每次按压都让胸廓充分抬起

    6. 除颤/监护 l l l 使用除颤仪监测有无心脏停搏及可疑心律 电击时需事先抹好导电糊，压紧电极板 电击前必须明确是室颤，避免对心脏停搏进行电击7. 在病人出现电机械分离（PEA）以及心脏停搏时，努力去除可 能的 病因（六个 H 和六个 T） l 6H：hypovolemia 低血容量，hypoxia 低氧，hydrogen 中毒高级心脏生命支持（ACLS） 基本原则 1. 开始初级 ABCD（基础生命支持）并准备开始 ACLS l l l l A＝手法开放气道（仰头抬颌） B＝予 2 次人工呼吸（简易呼吸器） C＝检查脉搏，胸外心脏按压 D＝准备除颤器2. 使用除颤器检查心律

    l l如果为 VF/VT：除颤 3 次后开始 CPR 如果为 PEA 或心脏停搏：立刻开始 CPR3. 开始 ACLS l l l A＝气管插管 B＝确保气道通畅和有效呼吸，呼吸与按压之比 2:15 C＝建立静脉通路，继续 CPR，予肾上腺素/血管加压素，抗心律失常药，NaHCO3，起搏器，以及其他循环支持措施 l D＝鉴别诊断，寻找可逆的病因（6H 和 6T）4. 按照相应步骤操作，必要时转换为其他流程 5. 复苏成功的标志是自主循环恢复（RSC） ，脉搏出现室颤和无脉性室速 1. 按照以下步骤：直接除颤（ 360J）→肾上腺素 1mg， 30-60s 后→再次除颤 （360J） →肾上腺素 1mg， 30-60s 后→再次除颤 （360J） →其他 2. 首选静脉用药：肾上腺素

为慢心率， 可予阿托品 1mg 静推 q3-5 分钟， 总量最大 0.04mg/kg（大多数病人需用 3-4 次） 3. 关键是找到可逆的病因。按照下列第 4-9 项进行 4. 改善可能存在的低血容量：迅速补液 5. 改善低氧：立即气管插管 6. 改善可能存在的高钾血症和酸中毒：静推 5% NaHCO3 125ml 7. 是否存在低体温及药物过量 l l 如果病人体温低，积极复温 核对医嘱和病史，寻找药物过量的证据8. 除外心包填塞和张力性气胸 l 若考虑存在心包填塞，在剑突下 45 度角指向左肩处插入细针，以明确诊断 l 若考虑存在气胸，在气胸侧第 2 肋间隙锁骨中线处插入大

    号针头，以明确诊断 9. 除外血栓形成 l l 急性心梗时予溶栓或急诊 PTCA/CABG 大面积肺栓塞时予溶栓心脏停搏 1. 在心跳骤停的各种病因中复苏成功率最低，预后不良 2. 参见 PEA 流程中的鉴别诊断部分 3. 首选治疗：立即开始经皮临时起搏 4. 肾上腺素能药物：在寻找病因时保证循环灌注 l l 肾上腺素 1mg 静推 q3-5 分钟 阿托品 1mg 静推 q3-5 分钟，最大剂量 0.04mg/kg（多数病人须给药 3-4 次） l 血管紧张素：40u 静推 1 次5. 如果无效 l l 检查复苏操作的质量 寻找特殊的临床表现（低体温，药物过量） ，有这些表现的病人复苏成功率相对较高 l 如果没有上述特殊临床表现，充分努力复苏 10 分钟以上仍无效应考虑停止抢救室速（VT）

    1. 如果病人是不稳定或即将演变成为不稳定室速，直接予电转 复。稳定室速也可以直接进行电转复，特别是当心室率>150 次/ 分时 2. 是否为单形的 VT？注意左室射血分数 l 射血分数正常：使用索他洛尔或普鲁卡因胺。也可用胺碘酮或利多卡因 l 射血分数低：予胺碘酮 150mg 静推 1 次后，行同步电转复3. 是否为多形的 VT？注意室速发生前的 QT 间期 l QT 间期延长：提示为扭转型室速。纠正电解质异常并静脉予镁剂。考虑予超速起搏 l QT 间期正常：纠正缺血和/或电解质异常。若射血分数正常，可予 b-阻滞剂、利多卡因、胺碘酮、索他洛尔或普鲁卡因 胺。若射血分数低，静脉予胺碘酮 150mg心动过缓 1. 参见夜班：心跳过缓 2. 行 12 导联 ECG 3. 有无严重体征/症状? l 静推阿托品

    l l 速肾上腺素 2-10ug/min 也可试用异丙肾上腺素， 0.5 ug/min 开始， 根据心率调节泵4. 有无 2 度Ⅱ型房室传导阻滞或 3 度房室传导阻滞？ l 置入临时起搏器心动过速 1. 参见夜班：心动过速 2. 病人情况是否血流动力学不稳定（胸痛，气短，神志改变， 意识丧失，低血压，充血性心衰，心梗）？ l 如果由于心率快导致血流动力学不稳定→直接电转复3. 如果病人血流动力学稳定， 行 12 导联 ECG 并明确心律失常的 类型。然后按照具体的心律失常类型予相应治疗心动过缓 1. 对于可能发生症状性心动过缓的病人，应予心电监护，呼叫总住院医师，并提前床旁备好阿托品和除颤仪 2. l 当病人出现心动过缓时，首先弄清以下 2 个问题 病人是否有相应症状或是血流动力学状态不稳定？如果是，将病人去枕并采取头低 30°平卧位，同时按高级心脏复苏的流 程处理（见夜班：高级心脏生命支持） l 心电图是否显示Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度房室传导阻滞？如果是，

    准备放置临时起搏器（呼叫总住院医师及心脏科医师） l 缺血 3. 如果病人血流动力学和临床症状相对稳定，且没有高度房 心动过缓的诱因是否可以快速纠正？如电解质紊乱、心肌室传导阻滞的表现，则应心电监护，设定心率报警下限，同时积 极寻找原因分类 举例 药物 b-阻滞剂，钙通道阻滞剂，地高辛，胺碘酮 心脏传导系统 病窦综合征，下壁心梗，血管迷走反射，Ⅱ度或Ⅲ度传导阻滞， 交界性心律 心肌和心内膜 特发性退行性变（老年性） ，侵润性疾病（结节病，淀粉样变， 血色病） ，结缔组织病，手术创伤，心内膜炎 自主神经介导 心脏神经源性晕厥，颈静脉窦高度敏感，情境性（咳嗽、排尿、 排便） 其它 甲状腺功能低减、低体温、颅压增高（Cushing 反射） 、血钾过高

    或过低、阻塞性呼吸睡眠暂停、正常变异（运动员）4.如果是药物引起的心动过缓，停药要谨慎。我们治疗的是病人，不是心率！ 骤然停用某些控制心率的药物可引起反跳性心 动过速，导致心肌缺血 5. l 分 l 度 Ⅱ型传导阻滞 慢性双分支或三分支传导阻滞出现Ⅲ度房室传导阻滞或Ⅱ 对于无症状的心动过缓病人，放置起搏器的绝对指征是 Ⅲ度房室传导阻滞伴 RR 间期>3 秒，或清醒时心率<40 次/心动过速 1. 病人是否有症状或是血流动力学状态不稳定？如果是，按高级心脏复苏的流程进行（见夜班：高级心脏生命支持） ，同时 尽快接心电监护，将抢救车推过来，建立静脉通路，准备除颤 2. 3. 心动过速的性质是什么？做心电图并快速查体 是否是新发生的问题？最近是否有心动过速发作，主管医师是否已经知道并在病历里进行了原因分析和处理 4. 按心律是否规律和 QRS 波的宽窄进行分类。对其病因、诊断和治疗有任何疑问，呼叫总住院医师 5. 如为窄 QRS 波心动过速，见夜班：窄 QRS 波心动过速的处

    理 6. l l 如为宽 QRS 波心动过速，且节律齐 室速或室上速伴差传 由于室速的后果严重，所以对于任何有基础心脏病的病人出现宽 QRS 波心动过速，应该首先假定为室速处理直到有足够 证据能除外室速。见夜班：高级心脏生命支持 l Brugada 标准（见夜班：宽 QRS 波心动过速）有助于鉴别室速与室上速伴差传 7. l 差传 l 这种情况下不能给房室结阻滞剂（如腺苷、 b-阻滞剂，洋 如果为宽 QRS 波心动过速，且节律不齐 室颤、多形性室速或房颤（或其它室上性不规则心律）伴地黄类） ，因为有可能是房颤伴预激综合征。房室结阻滞剂可导 致冲动 1:1 沿旁路下传，进而导致室颤和心脏猝死 l 可用普罗帕酮，胺碘酮或电复律窄 QRS 波心动过速 窄 QRS 波，节律齐 1.窦性心动过速（多考虑心脏外因素） l 疼痛、焦虑、低氧、低血容量、全身性感染、心功能不全、发热、贫血、药物、心包炎、甲亢、肺栓塞、酒精戒断等 l 诊断：尽可能找以前的心电图比较。最大心率＝220－年龄

    l治疗：对因治疗2.交界性心动过速 l l l 原因：心肌缺血、地高辛中毒和心肌炎 诊断： 心率常为 100-120 次/分， P 波缺如 （隐藏在 QRS 中） 治疗：对因治疗3.房扑成比例下传 l l 原因：心房内折返性回路 诊断：下壁及 V1 导联可见房扑波，频率约 300 次/分。心室率：2:1 房室传导时为 150 次/分，3:1 房室传导时为 100 次/ 分。当快速窄 QRS 波心动过速的心室率固定在 150 次/分时，几 乎都是房扑 l 治疗：电转复、房室结阻滞4.房室结折返性心动过速（AVNRT） l l 原因：房室结存在不同不应期的双径路 诊断：P 波常缺如（逆传 P’波隐藏在 QRS 波内） 。寻找假R’波或假 S 波有助于诊断。典型者心率为（180±20）bpm l 治疗：房室结阻滞（颈动脉窦按摩、腺苷、 b-阻滞剂，钙通道阻滞剂或普罗帕酮） 5.房室折返性心动过速（AVRT） l l l 原因：房室旁路（预激综合征）引起大折返回路 诊断：短 RP 间期（即 RP 间期<PR 间期） ，可见逆传 P’波 治疗：房室结阻滞（同上）

    6.房速（AT） l l l 原因：心房组织的自主神经功能亢进或心房异位起搏点起搏 诊断：长 RP 间期，典型者心率<250 次/分 治疗：钙通道阻滞剂窄 QRS 波，节律不齐 1.房颤：绝对不齐性心律最常见的原因。见心脏疾病：房颤 2.房扑不成比例下传 l l 有时很难与房颤鉴别 诊断：在下壁及 V1 导联寻找房扑波（频率约 300 次/分） 。可用腺苷或颈动脉窦按摩暂时性地延长房室传导时间， 这样可显 出房扑波 l 治疗：原则同房颤，房室结阻滞、电转复、抗凝3.多源性房速 l 原因：多灶性房性异位起搏点活动。通常与肺部疾病相关，亦见于低镁和低钾血症 l 诊断：在同一导联找到至少 3 个不同形态的 P 波（伴有 3 个不同的 PR 间期） l 治疗：对因治疗，维拉帕米可能有用4.频发房早 l 注意 不需特殊治疗，症状明显时，可给予 b-阻滞剂缓解症状，

    纠正电解质紊乱宽 QRS 波心动过速（室速还是室上速？） 1. 是否所有胸前导联（V1-V6）QRS 波的主波均向下？如果是，诊断室速 2. 3. 是否 V4-V6 的 QRS 波的主波均向下？如果是，诊断室速 任何一个胸前导联的 RS 间期 （从 R 波起点到 S 波最低点）是否>100ms？如果是，诊断室速（应用这条诊断标准时应注意 排除抗心律失常药物的影响） 4. 5. l l 6. l 是否存在房室分离或者室房传导阻滞？如果是，诊断室速 观察 V1 导联的 QRS 波形 RBBB 型 QRS 波：V1 导联主波向上 LBBB 型 QRS 波：V1 导联主波向下 是否存在符合室速波形的情况？ RBBB 型 QRS 波：V1 和 V6 是否同时具有下列典型波形？ECG V6 导联

    7.按以上步骤进行分析（Brugada 标准） ，若上述所有标准均不符合，则诊断室上速伴差传（较少见） （敏感性 97%，特异性 99%）低血压 1. 明确病人是否真的有低血压，注意寻找休克的相关征象：心动过速、呼吸加快、少尿、神志改变等等。若有休克，应尽快 完善相关检查，迅速处理，千万不要耽误 2. 从血流动力学角度对休克进行分类：低血容量性休克（出血或体液丢失导致循环容量下降） ，心源性休克（心脏泵功能衰 竭导致心输出量下降） ，分布性休克（外周循环阻力下降）和梗 阻性休克（循环通路受阻，如肺栓塞，张力性气胸，主动脉瓣狭 窄，心包填塞等） 3. l 需考虑几个问题 血压数值是否准确？用合适的袖带手测血压。注意除外因动脉狭窄引起的假性低血压（例如大动脉炎） ，可更换对侧上肢

    或下肢测量 l 若高血压的病人主诉胸背痛，出现无脉，血压测不出，千万不要忘记主动脉夹层 l 现在的生命体征与既往是否有不同？如果病人平时血压就在 80/40mmHg 左右，就没必要那么紧张 l 平均动脉压 （MAP＝ （收缩压+2×舒张压） /3） 是否<60mmHg？MAP<60mmHg 意味着重要器官灌注不足的危险性高 l 有无发热（感染性休克）？有无低氧血症（张力性气胸，肺栓塞）？有无皮疹（过敏性休克）？ l 4. 及时建立中心静脉通路 平均动脉压＝心输出量×外周血管阻力＝心率×每搏输出量×外周血管阻力（每搏输出量由前负荷， 后负荷和心肌收缩 力决定） 。因此，低血压可由以下一个或几个原因引起 l l 心率：查心电图，看有无病理性心律失常 前负荷过低：注意容量状态（近期出入量） ，考虑有无低血容量、张力性气胸、肺栓塞、心包填塞、右室心梗、肺动脉高压 l 心肌收缩力减弱：注意听诊奔马律、心脏杂音、罗音，警惕大面积心梗、心肌病、瓣膜功能不全、严重酸中毒、药物因素 l 外周血管阻力降低：皮肤温热潮红，需警惕全身性感染、过敏、脊髓休克、肾上腺皮质功能不全、肝功能衰竭和药物因素。 必需记住酸中毒时外周血管阻力降低， 且对血管活性药物反应差 5. 按低血压处理流程开始初步处理（见下文） ，同时可对低

    血压原因快速地做出经验性诊断。一旦完成， 则进一步考虑以下 问题 l 有无多种因素重叠：如感染性休克合并心功能不全或低血容量状态，心功能不全合并低血容量状态 l ü 考虑低血压的一些特殊病因： 心输出量增加， 外周血管阻力下降： 最常见的是感染性休克，其他疾病包括晚期肝病或暴发性肝衰竭、 重症胰腺炎、 外伤伴全 身炎症反应综合征、甲亢危象、动静脉瘘、过敏性休克、神经源 性休克等 ü 中心静脉压升高而无左室功能衰竭：肺动脉高压、肺栓塞、右室心梗、心包填塞、张力性气胸和机械通气 ü 对血管活性药物反应差的低血压： 肾上腺皮质功能不全 （糖皮质激素） ，过敏性休克（肾上腺素）和酸中毒（纠正酸中毒） 6. l 注意 在血压下降不明显时，病人往往最容易被疏漏或延误。要积极寻找原因，尽快处理，不要心存侥幸 l l 要保持镇静，没有把握时及时呼叫总住院医师 在低血流状态下袖带式血压计会显著低估实际血压，因此进行有创动脉血压测量对更准确地监测血压非常有意义 l 如果血压测不到， 则触摸动脉搏动。 如能触及股动脉搏动，则说明收缩压 >80mmHg ；如能触及颈动脉搏动，则说明收缩 压>60mmHg

    l 穿刺 l如有心包填塞，须请心内科会诊行心脏超声图检查及心包如有张力性气胸，可在第二肋间锁骨中线处插入大号针头排气减压，越快越好，不能因为等待胸片结果而延误治疗 l 如有过敏， 予肾上腺素 0.2-1.0mg 皮下或肌注每 5-20min 一次，予苯海拉明 20mg 肌注，琥珀酸氢考 100mg 静点 l l 7. l 合并/或有呼吸衰竭或意识障碍及时气管插管，控制气道 如有感染性休克，关键是快速充分补液和应用抗生素 如果病人已经有休克的表现，则处理一定要快 治疗对象是导致休克的基础病，但几乎所有的休克都需要评价病人的容量状态。 如果考虑低血容量性休克或分布性休克可 能性大，那么就应该迅速大量补液 l l 大多需要中心静脉置管，最好是上腔静脉置管 予吸氧、抽血查血常规，肝功 +肾全+血糖、血培养、心电图、胸片和血气 l l 准确记录尿量，通常需要留置尿管 考虑有创监测，包括中心静脉压，肺动脉导管，有创动脉血压监测，脉搏指示连续心输出量监测（PiCCO）等低血压的处理流程

    高血压 高血压很少需紧急处理。你只需要判断是否是高血压急症， 其它 情况可以留给主管医生处理1.是否相信护士汇报的血压值？如果有疑问就自己再测一次，注意袖带的尺寸要合适 2. 发生 3. 重点突出的病史采集和查体，注意除外一些可引起高血压 注意高血压的病程长短。判断高血压是原先就有还是突然的基础病 l l l l 颅压增高（Cushing 反射） 终末期肾病、肾衰、肾动脉狭窄 子痫和子痫前期（病人怀孕？） 主动脉缩窄（上肢血压高于下肢） 、主动脉夹层（双上肢血压不等）

    l 甲亢 l l l内分泌疾病：嗜铬细胞瘤、库欣综合征、醛固酮增多症、疼痛、焦虑（排除性诊断） 突然停用某些降压药物（b-阻滞剂，ACE Ⅰ，a-阻滞剂） 药物过量（安非他命）和药物相互作用（单胺氧化酶抑制剂，三环类抗抑郁药） l l 4. 毒品：可卡因 酒精戒断（心动过速、震颤、意识障碍） 如果没有高血压急症，且病人无不适主诉，夜间不需过于积极地处理高血压高血压急症和次急症 1. 高血压急症（Hypertensive emergency）是指有严重脏器病变（脑水肿、眼底病变、心衰和肾衰）的高血压，舒张压通 常>130mmHg 2. 高 血 压 次 急 症 （ Hypertensive urgency ） 是 指 血 压 升高>200/120mmHg 但无严重脏器病变 3. l l l 注意检查病人有无以下问题 脑：头痛、意识不清、嗜睡、卒中 眼：视物模糊、视乳头水肿、眼底火焰状出血 心肺：胸痛、呼吸困难、S3 和 S4 心音、奔马律、罗音、心电图示心肌缺血性改变

    l 4.肾：尿量少、水肿、血尿 对于高血压次急症，如果病人高血压已有相当一段时间，迅速大幅度的降压反而会引起不适症状 （甚至加重脑/心肌缺血） 。 建议降压治疗考虑以下方法 l l 联合口服用药，不一定需住院治疗 卡托普利 6.25-25mg 口服 tid（用药前注意血钾、血肌酐、过敏史） l 美托洛尔 5mg 静脉注射每 5 分钟 1 次×3 次，如可耐受此静脉剂量，则继以美托洛尔口服（12.5-25mg 口服 bid） l 率） 5. 对于高血压急症，需要住院治疗。应予心电血压监护，应 避免应用短效二氢吡啶类药物如硝苯地平（可能增加病死用静脉药物降压， 在最初 1-2 小时内血压下降不应超过最高值的 25%，在 2-6 小时内使血压下降并稳定于 160/100mmHg。常用静 脉降压药物包括硝普纳、硝酸甘油、压宁定和尼莫同（0.5mg/h 开始，2 小时后增至 1mg/h，最大可增加到 2mg/h） 6. l 特殊情况 急性脑卒中病人，高血压常是代偿性的，只要 BP<180/110mmHg 都是可接受的，过度降压不利于脑灌注。避免使用硝 普钠和硝酸甘油（均可升高颅内压） l 对于脑出血和蛛网膜下腔出血：避免使用增加颅内压的药物（硝普钠和硝酸甘油）

    l l l对于心肌梗塞：b-阻滞剂和硝酸酯类药物是一线降压药物 伴有血压急剧升高的左心衰，首选硝普钠 对于主动脉夹层，首选艾司洛尔；血压顽固者可加用硝普钠（尽量避免， 因为在降低后负荷的同时可能增加血流对主动脉 的剪切力） l 对于硬皮病肾危象，强调使用血管紧张素转换酶抑制剂，但要关注肾功能和血钾 l 嗜铬细胞瘤病人应先用 a-阻滞剂如酚苄明或酚妥拉明。避免单独使用 b-阻滞剂（可引起肺水肿、心衰和高血压危象） ，但 可在 a-阻滞剂基础上加用 b-阻滞剂 l 对于妊娠高血压，肼屈嗪和拉贝洛尔是一线用药发热 1. 当病人 T>38.5℃，或粒细胞减少、移植和透析病人 T>38℃时，应该给予处理。没有证据表明单纯退热治疗能够改善预后， 因此关注的重点应是导致发热的基础疾病 2. l 鉴别诊断的范围相当广泛： 感染（肺、心、脑、泌尿系、鼻窦、前列腺、腹盆腔、皮肤、骨、关节、导管、异物） l l l 炎症（结缔组织病、胰腺炎、心梗） 肿瘤（淋巴瘤、白血病、肾癌、肝癌、转移性低分化腺癌） 药物热（排除性诊断；b 内酰胺类抗生素、抗结核药、两性

    霉素及化疗药物是常见原因） l l l 肺栓塞或深静脉血栓 手术或创伤 神经系统疾病（脊髓损伤、下丘脑损伤、颅内出血、癫痫发作） l 毒） l 3. l 其它（误吸、输血反应、血肿） 住院 3 日后，院内感染和药物热的几率显著增加 常见院内感染： 肺炎、 泌尿系感染、 导管相关性血行感染、 内分泌系统疾病（肾上腺皮质功能不全、甲亢、酮症酸中伤口感染和抗生素相关性肠炎 l 相对少见：褥疮、非胆石性胆囊炎、医源性鼻窦炎（胃管、经鼻气管插管） 4. 药物热在住院病人中很常见。诊断线索包括：皮疹、高嗜酸细胞血症，发热有时间规律、虽然体温高但病人一般情况好， 没有院内感染的证据。一定要记得看一眼医嘱单！ 5. l 处理：首先判断病人病情是否平稳 监测血压，警惕低血压和感染性休克；呼吸加快常常是感染性休克最早的体征；注意神志和尿量；查血气（要包括乳酸） l 如果生命体征不平稳，请示总住院医师并做好转 ICU/MICU的准备 l 有重点地进行病史采集和查体。做进一步实验室检查（如

    血常规、尿常规和胸片） l 6. l 血培养；如果在 48h 内已经抽过 3 次，通常不需再抽 治疗 大多数情况下应控制经验性抗生素的使用，除非有明确的感染征象 （如胸片有新的侵润影） 或感染风险极大 （如粒缺发热） l 如果病人血流动力学不稳定或有其它全身性感染或感染性休克的征象，应积极给予经验性抗生素治疗（参见危重疾病：感 染性休克） l 物理降温：冰袋、冰帽、温水擦浴、酒精擦浴（血小板减少者禁用） l ü 退热药物： （注意均有可能影响肝功能、 血小板和白细胞数） 口服：泰诺林 650mg；尼美舒利 50-100mg；对乙酰胺基酚1-2 片；巴米尔 0.3-0.5g ü ü ü ü 置肛：消炎痛拴 1/3-1/2 支 肌注：柴胡 2-4ml；安痛定 2ml；阿沙吉尔 0.9-1.8g 静脉：阿沙吉尔 0.9-1.8g；人工冬眠 注意发热可加强宿主的免疫反应， 而定期给予退热药物可掩盖疾病过程延误诊断和更换抗生素的时机。 因此给予退热治疗应 有充分的理由，例如病人因发热而极度不适、 高热引起意识障碍 （尤其是老年人）或不耐受高代谢状态的心脏病 l 注意高热不显性失水增加以及退热时大汗易引起血容量不足，尤其是老年人

    呼吸困难 1. l l 低氧的常见原因 FiO2 低：如高原病 通气不足：如 COPD、大量胸腹水，呼吸肌无力，气道梗阻等，常伴有 PaCO2 升高 l l 弥散障碍：如肺水肿、肺间质病、卡氏肺孢子菌肺炎 V/Q 比例失调：最常见也是最重要的低氧病因，见于几乎所有肺弥漫性病变，如肺炎、急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 、肺 水肿、肺间质病等。 l 分流：对高浓度吸氧反应差，例如先心病、肝肺综合征、肺栓塞、肺不张、气胸等 2. l ü ü 鉴别诊断 呼吸 肺炎：咳嗽、发热、咯痰、肺部阴影 气胸：急性发作，胸膜性胸痛。对于瘦高体型、肺大泡、有锁骨下静脉置管或机械通气的病人尤应警惕 ü ü ü ü 肺栓塞：通过病史/查体常很难确诊或排除，但应尽早考虑 误吸：常见于意识障碍的病人 支气管痉挛：可发生于慢性心衰、肺炎及哮喘/COPD 上气道梗阻：常急性发作，有喉鸣和三凹征。应牢记上气道梗阻的病人早期往往没有血氧下降

    üARDS：常见于有其它基础病的住院病人（如全身性感染） ，进展快，双肺弥漫侵润影，PaO2/FiO2<200，排除左心压力升高 l ü ü 心脏 心梗/心绞痛：可以表现为呼吸困难 心衰：常见于静脉输液的老年人，多有严重器质性心脏病，例如缺血性心脏病 ü ü l l l 3. l ü ü ü ü l ü 心律失常：即使没有心衰或心肌缺血也可引起呼吸困难 心包填塞：当病人右心衰体征更突出时应考虑此问题 代谢性酸中毒：代偿性呼吸增快以呼出 CO2 贫血：病史/查体容易遗漏，尤其是隐匿的急性失血 焦虑：常见，但应是除外性诊断 评价 病史 呼吸困难发生的快慢 相关症状（咳嗽、胸痛、心悸、发热） 发病前病情及用药的变化（包括静脉输液） 相关既往史和入院诊断 查体 生命体征：一旦病人主诉气短，应马上检查生命体征（包括氧饱和度） ，并决定是否需立刻处理 ü 肺：注意有无哮鸣音、罗音、喘鸣音，呼吸音是否对称。应牢记严重气道阻塞疾病和气胸听不到呼吸音

    ü心脏： 注意有无颈静脉充盈、 颈动脉搏动异常、 心率/心律、杂音或心包摩擦音 ü 注意四肢水肿 （注意是单侧还是双侧？） 和末梢血液灌注情况（注意肢体温度、毛细血管征、发绀） ü l ü ü 4. l ü ü 精神状态：如果病人出现意识障碍应考虑气管插管 辅助检查 胸片、ECG、血气、血常规 越是自己不熟悉的病人，越要迅速完善检查，不要遗漏 初步处理 氧疗 吸氧是首要处理 即使有 CO2 储留也应予吸氧，可用 Venturi 面罩控制 FiO2，一般不会在短短数分钟内就发生严重的呼吸抑制 ü 处理的目标是 PaO2>60mmHg，或 SpO2>92%。可用鼻导管（最大 FiO2 约 40%） 、普通面罩（可达 50%）和储氧面罩（可达 90%） ，麻醉机可提供纯氧。后面三种应用于 COPD 病人要警惕 CO2 潴留（可考虑 Venturi 面罩） ü 其他问题包括气道湿化、 排痰、 血气结果的分析和气管插管等。如有问题，尽早呼总住院医师 l ü ü b 受体激动剂 治疗气道痉挛（哮喘/COPD） 要记住除了哮喘 /COPD ，还有许多其它疾病可引起哮鸣音

    （如充血性心衰和肺炎） ，血脑钠肽水平有助于鉴别 l ü l 分 病人可考虑应用无创通气（参见危重疾病：无创通气） l 疗 一旦病人病情相对平稳，同时有了检查回报，针对病因治 利尿剂 病史和查体提示可能有充血性心衰的病人考虑应用速尿 评价是否有气管插管指征（参见危重疾病：机械通气） 。部胸痛 1. 2. 立即检查生命体征（包括 SpO2） 对于所有胸痛病人，心电图检查是必需的！应该一边问病史一边做心电图，注意和以前的心电图进行比较 3. 4. 看一下交班记录和病程记录 病史询问和查体注意：首先要除外某些致命性的疾病，这比明确诊断更重要。常见的致命性疾病有 l 急性心肌梗塞/不稳定性心绞痛：有危险因素，典型症状是压榨性胸闷/痛、疼痛向左颌 /左上肢放射。伴恶心/呕吐/出汗/ 心动过缓者提示病情严重，要特别关注；及时复查 ECG 和心肌 酶 l 主动脉夹层：撕裂样疼痛、有高血压和吸烟史，向背部放射，双侧脉搏/血压不对称

    l气胸：COPD 史、外伤史、听诊呼吸音减低，叩诊过清音、气管向健侧偏移和低氧血症 l 咯血 l 5. 食道穿孔和纵隔炎：多见于术后病人 其它原因：心包炎、肺炎/胸膜炎、胃食管反流性疾病、消 肺栓塞：呼吸窘迫、心率增快、胸膜性胸痛、低氧血症、化性溃疡、食道痉挛、食道念珠菌病、带状疱疹、肋神经炎、肋 软骨炎（Tietze 综合征） 、焦虑（除外性诊断） 6. 治疗：如果疑诊心绞痛，予鼻导管吸氧、舌下含服硝酸甘油（注意收缩压<100mmHg 时停用） 。记住硝酸甘油有效的胸痛 并不一定就是心绞痛。如果无效，还可试用其它抗心绞痛药物， 包括 l l l 硝酸甘油静脉泵入 如无禁忌症，予阿斯匹林 300mg 嚼服 美托洛尔 5mg 静脉注射 q5min×3（COPD/哮喘和心力衰竭者慎用） l 7. 吗啡 2-4mg 皮下注射（注意血压，警惕过度镇静） 如疑诊主动脉夹层，应心电监护，及时转入 ICU/MICU，应用 b 阻滞剂。 安排急诊 CT 或心脏超声图检查， 请心脏外科会诊。 如果夹层发生在升主动脉近端，可能导致主动脉瓣关闭不全， ECG 可呈右冠供血区缺血性表现 8. 如疑诊气胸，拍胸片证实。如肺压缩>30%，请胸外科行胸

    腔置管和闭式引流。 如果是张力性气胸， 直接在患侧第 2 肋锁骨 中线处插入大号针头排气，不能因为等胸片回报而耽误治疗 9. 如高度疑诊肺栓塞， 尽可能约 CT 肺动脉造影或肺 V/Q 显像，及时开始抗凝治疗。大面积或次大面积肺栓塞考虑溶栓 10. 胸痛消失后一定要复查 ECG 并记录整个过程尿量减少 1. 正常尿量：至少 0.5ml/kg/h ；少尿： <400ml/d ，无尿：<100ml/d 首先确认所记尿量是否可信 l l 变化 2. l l l l l 3. l l l 检查病人评价容量状态。尤其要注意 神志情况 粘膜、皮肤有无苍白/干燥、水肿，皮温如何，有无口渴 有无颈静脉充盈，有无罗音（肺水肿） 腹部能否扪及膀胱 老年男性要检查前列腺 突然无尿大多提示尿路梗阻。还应考虑 慢性肾衰急性加重 肾前性因素（心衰、容量不足） 肾小球疾病 如病人留置尿管，冲洗尿管以确定尿管是否通畅 如未留置尿管，仔细询问尿量变化的趋势。注意每日体重

    4.尽早除外梗阻性肾病：可于排尿后放置尿管测残余尿量。如>200ml 则提示膀胱尿潴留，应留置尿管。尿潴留的常见原因 包括： 前列腺肥大、 药物的抗胆碱能副作用 （阿托品、 654-2 等） 5. 处理：肾衰原因可分为肾前性、肾性和肾后性。 （见肾脏疾病：急性肾功能衰竭） l 如病人不存在容量负荷过多或梗阻性因素，也无充血性心衰病史，可进行容量负荷试验（ 250-500ml 生理盐水快速静点， 半小时内点完） 。如果试验有效，则继续按肾脏疾病章节中所述 进行处理 l 要始终对容量不足、心输出量下降、感染或全身性感染、造影剂肾病和药物肾毒性保持高度警惕 l 况 l 6. 很多药物需调整剂量 如果病人有充血性心衰或容量过多，可予利尿剂。尿量增 注意有无容量过多、酸中毒和高钾血症等需急诊透析的情加有利于简化临床处理，但不清楚能否改善预后， 因此不推荐单 纯为了增加尿量而使用利尿剂 l 如果病人肾脏功能尚好而又充分水化时，通常会有自发利尿，此时将输液速度调慢即可 l l 7. 如有充血性心衰，可予速尿 20-80mg 静脉注射 对于无尿/少尿型肾衰，及时透析治疗 并发症：心衰、消化道出血、意识障碍、电解质紊乱（尤

    其是高钾）和心律失常的发生。 急性并发症常常是急诊透析的指 征头痛 1. 头痛是常见的临床主诉，出现以下情况应警惕严重器质性疾病：新近出现的头痛， “有生以来最严重”的头痛，进行性加 重的头痛，异常神经系统体征，发热，恶性呕吐，弯腰、提重物 或咳嗽时诱发头痛，因头痛而影响睡眠或夜间痛醒，年龄大于 55 岁 2. l 易导致头痛的严重器质性疾病 脑膜炎：发热，颈痛/颈强直。立即行腰穿明确诊断，不要拖到第二天！若能行头颅 CT 排除显著的高颅压则更好。应立即 开始抗生素治疗。参见感染性疾病：脑膜炎 l 蛛网膜下腔出血（参见神经疾病：脑出血） ：突发性，颈强直，极剧烈的头痛（ “有生以来最严重”的头痛） 。如果已确诊该 病，头痛突然加重，需考虑梗阻性脑积水，应抬高床头，静点甘 露醇，请神经外科会诊有无必要侧脑室引流 l 肿瘤：严重程度不一，常在卧位或低头时加重，可因头痛而影响睡眠，MRI 的诊断价值最大 l 散大 l 颞动脉炎：参见风湿性疾病：血管炎 青光眼：老年人，眼痛，睫状充血，视物模糊，瞳孔中度

    3. l反复出现，头痛性质无变化的良性头痛 偏头痛： 常有视觉先兆， 畏光， 恶心/呕吐。 累及半侧头部，睡眠有助于缓解，阳性家族史。偏头痛常持续数小时到数日。大 多在 30 岁前首次出现症状。治疗：确认触发因素（精神压力， 月经，避孕药，疲劳，巧克力，酒精，咖啡因） 。急性期终止发 作（NSAIDs，舒马曲普坦，麦角胺） ，预防发作（b 受体阻滞剂， 三环类药物，钙通道阻滞剂，抗惊厥药） l 丛集性头痛： 常见于 20-50 岁的男性。 单侧， 眶周/眶后痛，疼痛剧烈，发作有周期性。每天发作一到数小时，50%的病人发 作期对酒精敏感。终止发作：吸氧 6L/min×15 分钟，舒马曲普 坦短期治疗。预防（钙通道阻滞剂，麦角胺，锂盐） l 三叉神经痛： 疼痛为脉冲或枪击样， 分布多在三叉神经第 2、3 支支配区域，第 1 支少见；单侧受累，有触发点，持续数秒。 治疗： 抗惊厥药 （初治予卡马西平， 起始剂量 200mg/d） ， 锂盐； 若药物治疗无效，可考虑手术解压或神经射频消融 l 紧张性头痛：常与精神压力有关，多为全头痛，有头颅压迫感，对于心理治疗及一般镇痛治疗反应良好意识改变（AMS） 1. l l 鉴别诊断： （记忆要诀：MOVE STUPID） 代谢（Metabolic） ：VitB12、VitB1 缺乏，肝性脑病 缺氧（Oxygen） ：包括缺氧、贫血和脑灌注减少。见于高碳

    酸血症、贫血、缺血性脑卒中、感染性休克和一氧化碳中毒 l 血管（Vascular） ：脑卒中、出血（脑出血，蛛网膜下腔出血，硬膜下，硬膜外） 、血管炎、血栓性血小板减少性紫癫、DIC l l 电解质（Electrolytes） ：低钠，高/低血钙，高血镁，低血磷 内分泌（Endocrine） ：高/低血糖（切记低血糖除弥漫性脑病外还能导致局灶体征） ，甲亢/甲减，血皮质醇水平升高/降低 l 癫痫（Seizures） ：发作后（意识障碍） ，癫痫持续状态，复杂部分发作 l 肿瘤（ Tumor ） 、创伤（ Trauma ） 、毒物（ Toxins ） 、体温（Temperature） ：高热或低体温 l l l 尿毒症（Uremia） ：也包括透析失衡综合征 精神性（Psychiatric） ：排除性诊断 感染（Infection） ：任何类型，包括中枢神经系统感染和感染性休克 l 药物（Drugs）和退行性病（Degenerative） ：如 Alzheimer病，帕金森病和 Huntington 病 2. l l 射 ü 需注意的关键症状：发热，心动过速，氧饱和度下降，肌阵 初步评估 立即查指血血糖和血气 鼻导管或面罩给氧，注意病人气道是否通常，有无呛咳反挛（尿毒症、缺氧脑病、高渗性非酮症性昏迷） ，震颤（戒断症

    状，自主神经系统症状，过度兴奋） ，扑翼样震颤（肝 /肾衰竭， 肺性脑病，药物中毒） 。以上表现均提示代谢异常可能性大 ü ü 神经系统检查：参见神经疾病：如何检查昏迷病人 辅助检查：血常规，肝肾功能，血钙/磷/镁，尿常规，ECG，血和尿培养，胸片以及毒物鉴定 ü 在有局灶定位体征或有脑血管事件危险的病人，应行头颅CT。若出现脑疝（瞳孔不等大） ，应及时请神经外科会诊，并及 时予甘露醇，考虑机械通气 ü 腰穿：对有发热或脑膜炎体征的病人，参见感染性疾病：脑膜炎及操作：腰穿急性腹痛右上腹 上腹 左上腹 肝脏：脓肿/肿瘤破 裂、急性肝炎 胆系：胆囊炎/胆管 炎、蛔虫、胆绞痛、 胆囊扭转、穿孔 结肠肝曲：结肠癌

    腹外：胸膜炎、肋间 神经痛、心梗、肺炎 胃十二指肠：胃肠炎、 粘膜脱垂、溃疡、肿 瘤、穿孔、胃扩张、 扭转 胰腺：胰腺炎、脓肿 腹主动脉和门静脉： 动脉瘤/夹层、门静脉 /肝静脉血栓形成 腹外：心梗、心包炎 脾：梗塞、破裂、扭 转 结肠脾曲：肠梗阻、 结肠癌 腹外：膈胸膜炎、肋 间神经痛 右腰腹 脐周 左腰腹 肾：结石、梗塞、肾

    输尿管：结石、血块 胰腺：同上 小肠：出血坏死性肠 炎、肠梗阻、套叠、 扭转、穿孔 肠系膜：急性动脉栓 塞、动脉粥样硬化、 静脉血栓形成、淋巴 结炎 同右侧 右下腹 下腹 左下腹 阑尾：炎症、穿孔、 脓肿 回肠：炎性肠病、憩 室炎、疝气 附件：卵巢囊肿扭转、 破裂、输卵管炎 急性盆腔炎、异位妊 娠破裂、妊娠子宫扭 转、子宫内膜异位、

    痛经 结肠：同右侧、急性 乙状结肠憩室炎 附件：同右侧 弥漫性或部位不定腹膜：腹膜炎 肠：穿孔、机械性肠 梗阻、缺血性结肠炎 网膜：大网膜扭转 代谢：尿毒症、卟啉 病、糖尿病酮症酸中 毒、低血糖、高脂血 症、低钙、低钠 中毒：铅、铊 风湿性疾病：过敏性紫癜、 结缔组织病（如 SLE、 白塞病、血管炎） 神经：癫痫、神经官 能性、脊柱病变

呕吐可能由于腹腔内病变造成，也可能由于系统性疾病造成，后者往往病情严重，必需认真对待 l 必需牢记呕吐可能是某些严重系统性疾病的表现，如：急性心梗、心律失常、颅内高压、脑卒中、酮症酸中毒、肾上腺皮 质功能不全 l l 腹腔脏器病变需警惕胰腺炎、胆囊炎和肠梗阻 病史采集应注意有无其他伴随症状， 如眩晕， 头痛， 胸痛，腹痛，腹胀，排气排便情况等。进行针对性查体 l 记得看一下病人的医嘱单，恶心呕吐是许多药物常见的副作用，例如化疗药和阿片类镇痛药 l 急诊就诊的呕吐病人还应想到中毒的可能，例如食物中毒，CO 中毒等 l 许多止吐药的常见副作用是嗜睡，单药治疗无效时可考虑

    联用止吐药 l 呕吐最严重的后果是导致误吸，因此对于意识障碍和不能自主保护气道的病人，必需及早置入胃管引流 l 严重呕吐的病人需及时补液治疗，应考虑到病人实际的体液丢失可能远比呕吐物的量要多（例如肠梗阻和胰腺炎）便秘 1. 首先注意有无医源性因素：低钾、应用阿片类药物、抗胆碱能药物或钙离子拮抗剂 2. 胃肠动力检查有助于鉴别便秘的病因：出口梗阻型，慢通过型和混合型 3. 如果病人有粪块干结或肠梗阻，应禁食水，否则会使病情加重引起疼痛甚至胃肠道穿孔。 用通便药前一定要做肛诊和腹平 片，以除外肠梗阻 4. 5. 肛门括约肌功能异常的病人不要用含镁泻药（硫酸镁） 长期应用麻醉镇静剂或长期卧床的病人可予大便软化剂（乳果糖，聚乙二醇－4000） 、番泻叶或灌肠 6. 无效 7. l l 治疗原则： “先下后上” “先下” ：开塞露、甘油灌肠剂或肥皂水灌肠 “后上” ：硫酸镁 30ml 口服 qid prn 严重便秘病人常常需要多种治疗措施，单用大便软化剂常

    l l花生油或食用植物油 30-40ml bid 如果上述措施对于阿片类药物诱发的便秘病人无效，可考虑口服纳洛酮。由于纳洛酮吸收得很少， 因此对于镇痛作用无影 响自伤和自杀 1. l l l l l l 2. l l l l l 3. l 危险人群 恶性肿瘤 治疗效果差或疾病终末期 造成严重躯体痛苦的慢性疾病 有精神障碍、抑郁症、性格多疑、敏感脆弱 家庭关系不良 经济条件差 常见方式 跳楼 拔输液管路、拔气管插管 服药 切割大血管 自缢 处理 预防：关注危险人群，及时发现、予以情绪疏导、向家属交待危险、 专人陪护、 加强夜间巡视、 调整床位 （避免靠近阳台） 、

    尽量避免让病人接触到能自伤的器具（如刀片等） l 一旦发现，首先检查生命体征。如果生命体征不平稳（或消失） ，立即开始复苏抢救（参加夜班：高级心脏生命支持） 。建 立气道和静脉通道，予心电监护 l 一定要保持镇静！迅速通知护士，清除无关家属和人员，避免在病房大声呼叫。尽快通知总住院医师和相关家属 l 如果生命体征尚平稳，进一步明确自伤/自杀方式、发生时间（服药者有助于决定是否需洗胃） 。注意：警惕病人同时采取 两种以上的方式（如先服药后割腕） l 有创伤的病人，需检查有无内脏、血管、神经、骨骼损伤，清洁伤口、止血、包扎（请基本外科、血管外科和骨科会诊） l 防止病人再次采取自伤/自杀行为，严密监视，清除危险因素，必要时予适当镇静和约束 l 不影响抢救的前提下，尽可能保护现场，留取物证，以便警方取证 4. 通知一线：内科总住院医师 二线：院总值班、医务处、保卫处 三线：根据具体情况呼相关科室会诊，例如急诊科， ICU/MICU 或麻醉科（困难气管插管时） ，必要时应通知警方临终和死亡

    病人临终或去世常常在夜班发生，妥善处理非常重要 1. 对于基础疾病无法逆转的病人，治疗目的是减轻病人痛苦：注意不是要“放弃”病人，而是要把关注的焦点从干预疾病本身 转向减轻病人痛苦 l 应尽早（最好在白天，上级医师在场时）向病人的家属和朋友解释“减轻痛苦”的含义，让他们知道应如何取舍治疗，明 确表达对有创治疗措施的态度（是否实施中心静脉置管，气管插 管和电除颤等创伤性抢救措施） l 选择合适的环境（保证不被打扰）向家属交代病情，注意稳定家属的情绪 2. 病人去世后：医师是死亡的目击者，确认者和记录者，因此有很多工作要做 l 宣布并记录死亡：确定病人对语言和动作刺激无反应，没有自主呼吸，没有脉搏和心音，神经系统功能丧失（瞳孔，角膜 和咽反射） ；ECG 示为直线 l 清理病人身上的管路（包括中心静脉导管、气管插管等） 。中心静脉导管拔出后应缝合穿刺点； 皮下隧道式的中心静脉置管 和永久性心脏起搏器如何处理应咨询专科医师 l l l 3. 填写相关文书（死亡证明书，死亡记录，抢救记录等） 通知并安慰家属，尽量动员尸体解剖 通知太平间 通知家属

    l家属对病人死亡消息的心理准备差别很大。尽量在合适的环境下告知这一消息，对尸体简单处理以便家属告别 l l 通知的语言应简洁明了，但不显得突兀 如果家属对于病人死亡毫无思想准备，最好能坚持抢救直至家属来到医院。 逐步将死亡的消息告知家属，可考虑分阶段措 词： （1）病人情况很不好，我们正在积极抢救； （2）虽然积极抢 救，但是生命体征还是没有恢复，恐怕希望不大； （3）病人始终 没有恢复生命体征，我们在做最后的努力； （4）病人已经去世 l 允许家属有一定程度的感情宣泄，但不能让局面失去控制，如果家属人数众多，更应注意对局面的把握。 可以让部分家属协 助照顾某些情绪失控的家属 l 题 l 及时通知总住院医师，尤其是有潜在医疗纠纷的时候 通知家属后，应提供力所能及的必要帮助，解答他们的问老年病人的夜班处理 1. l l l 可能 l 尽量避免使用抗胆碱能药物 （可能会诱发谵妄， 尿潴留等） 如何避免药物副作用 所有药物都应该从低剂量开始，缓慢加量 对药物副作用导致病情加重保持足够的警惕 尽量简化医嘱，服用 4 种以上药物将显著增加相互作用的

    l谨慎使用对精神系统有影响的药物，如安眠药，麻醉药，地高辛以及降压药。从低剂量开始，缓慢加量 l l l 动 2. l l l 3. l l l 尿管 l 4. l 如果必须放置导尿管，应尽快拔除 胃管 误吸风险：对于严重意识障碍的老年病人，长期留置胃管 如何让病人在夜间休息 尽量避免夜间利尿 安眠药：可用安定类药物 夜间尽量减少环境刺激（电视，灯光或噪音等） 尿管 必须有明确指征才用，因为 40%的院内感染来自泌尿系统 发生菌尿的可能性每天增加 5%，增加病死率和住院时间 可采用间断导尿，避孕套样尿管或尿布等其他方法代替导 病人有 COPD 吗？如有，慎用安定或其他类型的镇静剂 病人有心律失常的可能吗？如有，不要用三环类抗抑郁药 如无特殊必要，不要对门诊和日间常规用药方案作大的改并不能减少误吸（就误吸风险来说，空肠造瘘并不优于胃造瘘， 后者也并不优于胃管，胃管尖端在十二指肠也并不优于在胃内） l 如果置入胃管是为了营养支持，在置入之前，先试用病人喜欢吃的容易消化的食物

    5. l约束措施 对于严重谵妄，对抗治疗的病人，约束无疑是必要的，但必须控制好约束的时间和指征 l l l 如有可能，尽量少用约束，并减轻约束的程度 降低床的高度，以免病人从床上摔下造成严重后果 使用约束之前先想一想病人为什么会烦躁不安，否则可能漏诊严重的潜在疾病 l 如果病人因为“乱动东西”而被约束，要好好想想病人是否真的需要这些“东西” 。尽量拔除不必要的尿管和胃管危重疾病机械通气 无创通气（NIPPV） 快速程序气管插管（RSI） ARDS 诊疗流程 机械通气的常见问题 呼吸机相关性肺炎（VAP） 晶体液和胶体液 休克病人升压药物的初始选择 全身性感染的早期目标指导治疗

PaCO2 而没有 酸中毒，因此决定是否需要机械通气的是 pH 值而不是 PaCO2 l l l l l l 2. l 无效呼吸 呼吸肌疲劳（呼吸频速伴 PaCO2 升高） 保护气道的需要 上呼吸道梗阻 感染性休克或严重创伤的病人插管指征应适当放宽 心肺复苏 通气模式 A/C（辅助控制通气） ：最常使用的通气模式。该模式下若呼吸频率设为 12 次/分，潮气量为 700ml，则病人每分钟至少接 受呼吸机 12 次通气，每次均为 700ml。如果病人能自主触发呼 吸，呼吸机每次也将送出 700ml 的通气量。因此，在该模式下若 病人自主呼吸过强导致呼吸频率过快，可能造成呼吸性碱中毒

    lSIMV（同步间歇指令通气） ：该模式下若呼吸频率设为 12次/分，潮气量为 700ml，则病人每分钟至少接受呼吸机 12 次通 气，每次均为 700ml。12 次机控呼吸以外病人可以进行自主呼 吸， 但是除非加用压力支持，否则病人的自主呼吸将得不到呼吸 机的支持。注意：该模式比 AC 模式需要病人做更多的呼吸功。 SIMV 常常用于脱机，但目前为止没有证据表明 SIMV 在脱机方 面有何特殊优势，在部分研究中甚至不如 T 管和 PS l PCV（压力控制通气） ：设定 PEEP 和呼吸频率。然后调整吸气压力以得到满意的潮气量。 该模式最大的优点在于可以控制气 道压力（防止气压伤）并提供较高的吸气流速（缩短吸气时间， 减少内源性 PEEP） ，一般用于 ARDS。最大的缺点在于不能保证 稳定的潮气量。 l PS（压力支持通气） ：所有呼吸均由病人控制，病人自主触发呼吸并控制吸气时间，呼吸机根据所设定的压力给予支持。当 病人的呼吸状况不稳定时不要采用该模式，因为 PS 只能提供部 分支持。注意：PS 可以和 SIMV 联用 l CPAP（持续气道内正压） ：在整个呼吸过程中呼吸机保持气道内正压。相当于将 PEEP 设为 CPAP 的压力水平，并将 PS 设为 零。该模式广泛应用于无创通气，但在有创通气中应用较少，偶 尔用于脱机 3. l 呼吸机的初始设置 模式：A/C 或 SIMV

（PEEP） ＝0-15 （开始时要低一些； 哮喘和 COPD病人经常产生“内源性 PEEP” ，使用外源性 PEEP 需谨慎） 4. l l 调节呼吸机参数：一个最简单的思路 PaO2 低： 调高 FiO2 或增加 PEEP （使更多的肺泡参与通气） PaCO2 高：增加潮气量，增加呼吸频率，减少死腔通气（吸痰，应用支气管扩张剂等） 5. l 正 l l l l l l 肺部感染得以控制 病人病情稳定，意识清醒；镇静剂的剂量已减至最小 FiO2<40%的情况下 PaO2>60mmHg 分钟通气量<10L/min 呼吸频率<20 Tobin 指数（自主呼吸频率/潮气量（L） ）<105 脱机指征 最初导致机械通气的疾病（例如 COPD 急性加重）已被纠

脱机过程中要密切监测血气、呼吸频率、心率和血压的变 减少 SIMV 频率（每 12 小时减少 2-4 次/分）→调低 PS→T化，决定何时拔管 7. 忆） l l F（fluid overload）容量过多→必要时利尿 A（airway resistance）气道阻力→检查气管插管,看是有堵 脱机失败的因素及解决方案（用 FAIL TO WEAN 有助于记塞还是内径过小，充分吸痰，应用支气管扩张剂 l l l I（infection）感染→脱机前必须充分控制感染 L（lying down）平卧位通气血流不匹配→抬高床头 T（thyroid, drug toxity）甲状腺功能，药物毒副作用→查甲状腺功能，检查医嘱单 l l l O（oxygen）氧气→脱机时提高 FiO2 W（wheezing）喘鸣→予雾化解痉治疗

    l 疗 lA（anti-inflammatory）抗炎→哮喘/COPD 病人需要激素治N（neuromuscular disease）神经肌肉病变→考虑重症肌无力、脊髓侧索硬化、危重病多发神经肌病、类固醇性 /瘫痪性神 经疾病等；注意保证病人意识清醒 8. l 何时气管切开 若预计机械通气时间可能较长，通常在开始通气后第 2 周行气管切开（可提高病人舒适度，并有利于清除分泌物） l l 目前尚无证据表明更早气切能否改善预后 若病人有机会近期脱机，则保持气管插管在 3 周以内是可以接受的无创通气（NIPPV） 1. 证据：对 15 个有关急性呼吸衰竭的随机对照临床试验的荟萃分析表明，NIPPV 可以降低病死率，减少机械通气的需要及缩 短住院时间。 研究表明 NIPPV 可以降低总病死率约 45%， 在 COPD 亚组中可以高达 61% 2. l 人 l 推荐作为 COPD 急性加重的一线治疗（可改善氧合，减少 适应症 最适合于慢性阻塞性肺疾病急性加重并出现Ⅱ型呼衰的病二氧化碳渚留，纠正酸中毒，减少机械通气的需要，缩短住院时

    间，提高生存率） l 急性充血性心衰：可以减轻后负荷，改善氧合，缓解呼吸困难。但有可能增加心肌缺血的发生率，对于高危病人要注意 l 肺炎导致呼衰：小规模的研究显示 NIPPV 可能有益，但失败率高，不做为常规推荐 l 急性肺损伤/ARDS：NIPPV 对这类病人无效且可能非常有害，会延误气管插管的时机。 因此除非病人接受机械通气后有很高的 感染风险 （如器官移植或免疫力受损的病人） ， 一般不考虑 NIPPV 3. l l l l l l l l l l 4. l 禁忌症：以下病人通常不考虑 NIPPV 治疗 呼吸心跳骤停 呼吸以外的其他脏器功能衰竭 严重的意识障碍（格拉斯哥昏迷评分<10 分） 活跃的上消化道出血或咯血 血流动力学不稳定 面部或颅脑手术，创伤或畸形 上气道梗阻（不包括 OSAS） 不能配合呼吸机/保护气道 不能自主清除分泌物 误吸风险很高 并发症 使用不当会增加并发症和病死率 （NIPPV 可能延误本应接受有创通气的呼吸衰竭，例如急性肺损伤和 ARDS）

    l l 5. l l l 6. l面罩擦伤皮肤，气流刺激眼球，病人不耐受等 胃胀气 预示 NIPPV 失败的因素 治疗前呼吸衰竭严重，pH 值较低 神志情况较差 基础疾病较多 模式和设置 与有创通气比较，NIPPV 需要护士和医师投入大量的时间，对医护人员要求更高， 这是 NIPPV 能否成功的关键因素之一。 因 此必须保证充足的人员配备和时间安排。一般来说应在 ICU/MICU 或急诊监护病房进行 NIPPV 治疗 l 在刚开始治疗的几个小时内，为了减少漏气及克服鼻腔阻力，应尽量采用口鼻面罩。如果治疗有效且病人习惯经鼻呼吸， 可改成鼻面罩以提高病人的舒适度 l 有研究表明， NIPPV 前几个小时病人的反应可预示最终疗效，因此必须密切观察病人，及时决定是否改用有创通气治疗 l CPAP （持续气道内正压） ： 一般用于不伴有 CO2 潴留的Ⅰ型呼吸衰竭。该模式（当压力设为 5-10cmH2O 时）还可用于治疗 OSAS，对心功能不全病人也可能有益 l BiPAP（双水平气道内正压） ：吸气压较高而呼气压（PEEP）较低，用于伴有 CO2 潴留的Ⅱ型呼衰。开始 BiPAP 治疗前需预 先设置通气方式（口鼻面罩或鼻面罩） ，压力（例如吸气压/呼气

    压＝10/5cmH2O） ，FiO2 和治疗时间快速程序气管插管（RSI） 1. RSI 是指对有高度误吸风险的病人采用麻醉和肌松进行快速气管插管的技术 2. l l l 实施 RSI 的三个前提 病人处于非空腹状态（误吸风险很高） 操作者有能力保护病人的气道 操作者具备随时进行心肺复苏的能力，有抢救设备，遇到困难时可及时找到其他人员协助 3. l l l 首先明确是否有插管的指征：出现以下情况时考虑插管 呼吸停止 存在气道梗阻 病人无法自主保护气道 （格拉斯哥昏迷评分 （GCS） <8 分） ，若不插管则无法进行有效通气 l l l 无法保证氧合 急性 CO2 潴留 某些特殊情况下应及早气管插管（如长距离的转运病人，严重的多发创伤，感染性休克等） 4. l l 除了插管，还有什么方法能解决气道/通气问题？ 改变病人的体位 放置口咽气道

    l 络酮 l l 5. l l l l l l l 等） 6. l若病人阿片类药物过量或新近使用过阿片类药物，应用纳应用无创通气 如果必须进行插管，在插管前有条件可先对口咽部局麻 RSI 的设备和条件 在急诊或 ICU/MICU 进行该操作，需有心电监护 简易呼吸器 吸引器（非常重要，必须放在手边且保证随时能用） 高浓度的吸入氧气 带有各种规格镜片的喉镜（光源应事先试过） 带有导丝的不同规格的气管插管（气囊应事先试过） 通畅的静脉通路和必需的药物（镇静剂，肌松剂，阿托品预先氧合：插管前给予病人 3-5 分钟的充分氧合 使病人的功能残气腔充满氧气，使病人能够耐受插管操作期间短暂的低氧 l 纯氧 l 简易呼吸器或麻醉机辅助通气时间不要过长，否则会加重 若病人有自主呼吸应通过储氧面罩或麻醉机吸入 100%的胃潴留，增加误吸的风险 7. 药物：目的在于减轻病人对喉镜和插管的生理反射（包括心脏负担加重，颅内压升高等）

    l l首先是镇静：内科病人常用安定或咪唑安定 肌松药：一般首选琥珀酰胆碱 1mg/kg 静脉注射，其作用时间短暂。 在应用肌松药之前必须保证即使不能成功插管也能维持 气道。 8. l l l 插管 在操作过程中始终对环甲膜施以压力以避免误吸 插管前应等待 1-2 分钟以使肌松药起效 多种方法确认插管所在位置无误（直视声门，测定呼气末CO2，胸片，听诊呼吸音，机械通气波形，纤维支气管镜等） l 困难插管：由有经验的医师连续三次试插（注意不是插管而是试插）仍不能成功称为困难插管。遇到困难插管时首先要保 持冷静， 依次确认以下情况：病人是否还存在自主呼吸？在不插 管的情况下能否维持通气和氧合？情况是否还允许其他人再次 试插？有无其他办法迅速建立气道？若情况不允许再次经口插 管， 应考虑纤维支气管镜引导下气管插管， 逆向气管插管， 喉罩， 食管气管联合导气管以及紧急气管切开 （耳鼻喉科常规气切或经 皮气切）等其他技术。一定要避免不能插管，不能通气，也不能 氧合的情况 （can’ t intubate， can’ t ventilate， can’ t oxygenate）ARDS 诊疗流程 1. l 病人符合 ARDS 的诊断标准吗？ 急性起病的呼吸衰竭

或急性肺损伤（PaO2/FiO2<300）的病人都可参考本根据本流程所设定的呼吸机参数往往会让病人很不舒服。因此需给予强镇静剂，为避免人机对抗可能还需使用肌松药 5. l 呼吸机参数的初始设定 计算理想体重（IBW） ：女性 IBW＝45.5+0.9（身高（cm）－150） ；男性 IBW＝50+0.9（身高（cm）－150） 。 l 将模式设为 A/C，初始潮气量为

l 若 pH>7.45， 调低频率直至病人呼吸频率<呼吸机设定频率。设定频率最低为 6 9. 吸呼比目标值为 1:1-1:3：调节吸气流速和吸气波型以实现这一目标 10. l 如果病人氧合仍然很差怎么办 考虑使用肌松药，可降低呼吸肌氧耗，并根本上除外人机对抗的可能性 l 间断地调高 PEEP 以张开更多塌陷的肺泡 （称之为 “肺复张” ，部分肺泡需要很高的压力才能保持开放） ，有时肺复张的效果需 要几个小时才能表现出来

    l l 11. l l l俯卧位通气 如果上述措施都失败了，试试其他的模式（例如 PCV） 若病人符合以下标准，可开始制定脱机计划 FiO2<0.4 且 PEEP≤8（只要这些数值低于前一天水平） 有自主呼吸（调低呼吸频率看一看） 没有升压药物的情况下收缩压≥90mmHg机械通气的常见问题 1. l l l l l l l ü 如果病人出现急性呼吸窘迫，可按以下方式处理 将病人和呼吸机断开 用 100%纯氧对病人手动辅助通气（简易呼吸器或麻醉机） 如果病人生命体征不稳定，牢记心肺复苏的 ABC 快速查体（肺部听诊） 检查气道是否通畅，手动通气是否阻力很高 除外气胸，气道梗阻或其他气道异常 检查气道峰压（Ppeak）和平台压（Pplat） 若 Ppeak 和 Pplat 都很高（肺顺应性下降，即“硬肺” ） ：考虑肺水肿，肺实变，肺炎， ARDS，肺不张，插管误入主支气 管，张力性气胸以及胸廓顺应性下降 ü 若气道峰压很高而平台压正常（气道问题） ：考虑支气管痉挛，粘液栓，分泌物，管路梗阻以及病人咬住插管 ü 若气道峰压和平台压都很低（管路连接问题） ：考虑管路

    连接不好或气道漏气 l 2. l 行胸片检查 伴有气道压力升高的呼吸机故障 张力性气胸→立即在锁骨中线第 2 肋间插入粗针头，如果病人生命体征不稳定先予处理， 千万不要因为等胸片而耽搁治疗！ l l l 检查 l l l l l 3. l l l l l 躁动，疼痛，焦虑以及燥狂→予以相应治疗 大面积肺不张→肺复张（增加潮气量和 PEEP） 支气管痉挛→予以雾化 胸廓顺应性下降 病人咬住插管或人机对抗（焦虑，咳嗽）→予以镇静 不伴有气道压力升高的机械通气问题 非张力性气胸→通过胸片证实，插胸管使肺复张 管路断开或呼吸机故障→解除故障或更换呼吸机 气囊充气不足→重新充气并确认位置 气管插管脱出→重新插管 高内源性 PEEP→降低呼吸频率，降低吸呼比（延长呼气时 粘液栓，分泌物或出血等导致气道梗阻→加强吸痰 管路梗阻→检查呼吸机回路 误入主支气管（通常在右侧）→将插管稍向外拔，行胸片间） ， 降低潮气量， 应用支气管扩张剂， 降低呼吸机设定的 PEEP， 检查呼吸机呼气端有无梗阻

    l l 4. l 低 l肺栓塞 严重的血流动力学紊乱 其他常见的呼吸机问题 潮气量过低→检查有无气囊漏气，支气管胸膜瘘或流速过呼吸频率过快→病人病情有无变化，查血气，评价有无必要增加频率或潮气量 l 分钟通气量过高→检查有无过度通气（神经源性，躁动，呼吸机设置不合理） ，高代谢状态（全身性感染，发热，癫痫， 酸中毒）或无效通气（死腔过大）呼吸机相关性肺炎（VAP） 1. l l l l l 2. l 背景 机械通气超过 48h 发生的肺炎 ICU 最常见的院内获得性感染（6-52 例/100 例 ICU 病人） 病人插管后每天患 VAP 的风险为 1%-3% 机械通气 2 周后几乎 60%的病人患 VAP VAP 延长病人的住院时间并增加病死率 危险因素 病人方面：>60 岁、血 ALB<2.2g/dl、ARDS、COPD、昏迷、鼻窦炎 l 医源性方面：机械通气超过 48h、气管切开、抑酸剂、肌松

    药、镇静过度、鼻胃管、仰卧位、再次插管 3. l 诊断 传统临床诊断标准：胸片上新出现的侵润影，发热，中性粒细胞升高， 从气管插管中吸出脓性分泌物。 这一诊断标准最大 的问题是敏感性高，而特异性低，会导致过度诊断 l 原因是气管插管后下呼吸道的细菌定植非常常见，定植细菌不一定是导致 VAP 的致病菌；ICU/MICU 病人很多其他肺部病 变也会表现为侵润影，例如肺水肿，肺不张，ARDS 等，在影像 上无法与 VAP 区分 l 过度诊断的后果是进行不必要的抗生素治疗，增加医疗费用和细菌耐药 l 经气管插管吸痰：敏感性高（ 90%）而特异性差（ 50%） ，因此若经气管插管吸出物的培养为阴性，则 VAP 的可能性很小 l ü ü ü 4. l 新的诊断方法：支气管肺泡微量灌洗（微量 BAL） 使用保护性导管对下呼吸道进行灌洗 需经充分训练的医生进行这一工作 定量分析：微生物培养>104 为阳性 治疗 如果 VAP 的诊断很明确但还没有病原学资料，应根据医院的药敏情况尽快开始广谱抗生素治疗（可咨询细菌室） l 培养结果明确后尽快换用窄谱抗生素并进行微量 BAL 以指导治疗

    l ü疗程： 大多数致病菌 8 天疗程和 15 天疗程效果一样，且抗生素使用更少 ü 如果 VAP 的病原是非发酵革兰氏阴性杆菌（包括铜绿假单胞菌，鲍曼不动杆菌和嗜麦芽窄食单孢菌） ，8 天疗程和 15 天 疗程效果一样，但前者复发率较高， 因此这类病人的疗程应适当 延长 5. l l l l l l l 预防 尽早制定脱机方案并尽快脱机 尽可能减少广谱抗生素使用 用硫糖铝而不是抑酸药预防低危病人的应激性溃疡 隔离已经感染多药耐药的高危病原体的病人 半卧位（抬高床头 30 度以上） 避免过度镇静 由于 VAP 的致病菌主要来自于口咽部的分泌物，有条件可考虑持续声门下吸引 l 医务人员一定要勤洗手！晶体液和胶体液 1. l 定义 晶体液： 水和电解质组成的静脉液体 （如 NS、 林格氏液 （LR） 、5%GNS）

    l胶体液：含有不能透过膜的大颗粒的静脉液体（如羟乙基淀粉，白蛋白，血浆等） 2. l 白蛋白 SAFE 研究：这一双盲 RCT 包括了 7000 例存在低血容量的ICU 病人，结果发现与生理盐水相比，采用白蛋白扩容的病人第 28 天的临床转归无明显差别 l 这一大样本的 RCT 得出的结论和先前的一系列小样本研究的荟萃分析结果矛盾， 该分析认为对存在低血容量、烧伤和低白 蛋白血症的重症病人使用白蛋白增加病死率 l 研究表明对于肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎的病人可以从白蛋白治疗中获益 l 化 3. 血浆：在胶体液中扩容效果最差，迄今尚未证实用血浆扩 白蛋白可能有助于预防某些病人（如肝硬化）肾功能的恶容对病人有益，有时甚至可能增加病死率 4. 高张盐水：可增加心肌收缩力以及静脉回流，多用于创伤病人，但没有证据表明其可以改善预后 5. 总结：当 ICU/MICU 病人存在低血容量时，胶体液（包括白蛋白） 扩容的安全性和晶体液一样， 前者有助于减轻外周水肿， 但对预后无明显影响，且价格昂贵，故除非是一些特殊病人（例 如脑水肿） ，胶体扩容一般不作为首选

    休克病人升压药物的初始选择 1. l 总的原则 牢记最重要的首先是补液而不是用升压药！特别是对感染性休克病人更是如此。当然，对心源性休克病人补液需小心，但 在充分补液之前就用升压药物会造成大多数病人病情恶化 l 虽然很多医师选择多巴胺作为“一线”药物，但最近的研究结果更有利于应用苯肾上腺素和 /或去甲肾上腺素治疗感染性 休克，这对多巴胺的传统地位提出了挑战 l 尽量不要使用“小剂量”或“肾脏剂量”的多巴胺（ 1-5ug/kg.min） 。有充分的证据表明该剂量的多巴胺虽然能够 增加尿量，但是既不能保护肾功能也不能降低病死率 l 休克病人无创血压测量的误差很大，如果有条件，尽量采用有创血压监测 2. 简单方法：这仅仅是一个简单指南，永远不要忘了自己的临床判断！ 重要公式：平均动脉压＝心输出量×外周循环阻力低心输出量 正常或高心输出量 外周循环阻力低 去甲肾上腺素

    苯肾上腺素 外周循环阻力高 多巴酚丁胺3. l各种升压药物 苯肾上腺素：兴奋 a 受体，剂量 10-200μ g/min，在外周阻力下降（感染性休克）时应用。在此之前一定要进行充分的容量 复苏，在大剂量使用时要注意有无器官灌注不足 l 去甲肾上腺素：兴奋 a 受体，剂量 1-30μ g/min，在此之前先进行充分的容量复苏。一项研究表明在多巴胺 15μ g/kg/min 仍不能维持血压时应用去甲肾上腺素可以降低病死率。 该药物在 治疗感染性休克时可能优于多巴胺， 较少造成心律失常，也不会 像苯肾上腺素那样抑制心肌活性。 有证据表明去甲肾上腺素可扩 张冠状动脉， 提高心肌灌注，可能也有利于改善肠道和肾脏灌注 l 多巴酚丁胺：兴奋 b 受体，1-20μ g/kg/min。用于心源性休克，但不能降低病死率 l 多巴胺：低剂量时兴奋多巴胺受体，中低剂量时兴奋 b 受体，大剂量时兴奋 a 受体。剂量 1-20μ g/kg/min。很多医师选择 多巴胺作为首选升压药物，临床应用最广泛 l 肾上腺素：兴奋 a 和 b 受体，剂量 0.25-20μ g/min，通常用于心跳骤停，心肺复苏时应避免大剂量应用肾上腺素 （不降低

    病死率） 。用于休克时 4μ g/min 以上主要表现为缩血管作用 l 小剂量垂体后叶素： 剂量 0.01-0.05U/min。 有限的资料表明可以降低感染性休克的病人病死率。 这些病人存在血管紧张素缺 乏，对小剂量的血管紧张素很敏感。当分布性休克（外周血管阻 力低）的病人存在顽固性低血压时都可应用该药。注意：该药可 引起冠状动脉收缩 4. 对升压药物无反应的顽固性低血压 l 肾上腺皮质功能不全。有证据表明相当部分的感染性休克病人存在相对性肾上腺皮质功能不全， 有可能从经验性糖皮质激 素替代治疗（琥珀酸氢考 50mg 静脉注射 Q6h×7 天）中获益 l l 原） l l l 等） 容量不足（例如难以控制的大量出血） 心脏泵功能衰竭（大面积心梗，心肌顿抑等） 梗阻性休克（缩窄性心包炎，大面积肺栓塞，张力性气胸 严重酸中毒（纠正酸中毒） 严重过敏性休克（应用肾上腺素和糖皮质激素，脱离过敏全身性感染的早期目标指导治疗 1. l 原则 一项随机对照的临床研究证明，对于全身性感染或感染性休克的病人进行早期目标指导治疗（快速全面地对病人进行复

    苏） ，可使预后预后明显改善（总体住院病死率下降 42%，住院 60 天的病死率下降 33%） l l 这项研究强调了快速充分的容量复苏的重要性 牢记怀疑全身性感染时应立即开始抗生素治疗（大多数情况下需使用广谱抗生素） ，千万不要因为留取标本或鉴别诊断的 需要而耽搁治疗 2. l l l ü ü 3. 该研究纳入病人的标准 至少符合全身炎症反应综合征（SIRS）4 条标准中的 2 条 有证据表明感染是导致 SIRS 的病因 至少符合以下两条中的一条： 血乳酸≥4mmol/l 20-30ml/kg 的液体输入后收缩压仍≤90mmHg 排除标准存在其他急性病变：癫痫，卒中，麻醉状态或烧伤 4. l 治疗流程 作出全身性感染的诊断并符合纳入标准后应迅速开始治疗，在该研究中最初 6 小时内按以下流程给予治疗 ü ü ü 根据感染性质给予广谱抗生素 给予吸氧和/或机械通气 置入中心静脉导管 （颈内静脉或锁骨下静脉， 最好能持续监测中心静脉血氧饱和度（ScvO2） ） 。否则应定时从中心静脉导 管尖端抽血查混合静脉血血气

，输红细胞直至血红蛋白>30%。如果血红蛋白>30%时 ScvO2 仍<70%，予正性肌力药物 直至 ScvO2>70% l 上述目标全部实现后按 ICU 治疗感染性休克的常规处理中心静脉导管和发热 1. 中心静脉导管相关性感染的定义：通常指的是导管相关性血行性感染（CRBSI） ，即外周血培养和导管段培养得到相同的致 病菌 2. l l 诊治方法 按以下流程图处理带有中心静脉导管的发热病人 带有中心静脉导管的病人出现发热，大多数情况下病因并不是导管相关性感染 l 置入导管 5-7 天后导管相关性感染的发生率明显上升， 除非在置入导管时未能严格无菌操作， 否则置入导管后的前 3 天很少 发生导管相关性感染 l 注意：只有在病人的发热没有其他病因（如新近发生的院内获得性肺炎）可解释的前提下，才遵循以下流程处理

    3. l预防 置管时注意无菌操作；若需长期保留导管，应尽可能行锁骨下静脉置管（感染风险相对较低） l 置管后予无菌覆料覆盖。透明的薄膜覆料不透气，容易形成利于细菌生长的微环境，尽量不用 l l 抗生素局部外用没有意义 定期更换中心静脉导管（无论有无感染征像） ，并不能预防导管相关性感染 l l 每日检查导管周围伤口 导管相关性感染的细菌主要来源于切口皮肤局部定植菌（50%） ，但输液接头处的污染（40%）也很常见，个别情况下细 菌可能来自于输液系统或其他部位感染（10%） l 4. l 医务人员勤洗手非常重要 治疗 有并发症的导管感染（心内膜炎，骨髓炎，脓栓形成）需拔除中心静脉导管，并使用抗生素治疗 4-6 周（骨髓炎治疗 6-8 周） l 无并发症的导管感染：

    病原体 中心静脉导管 抗生素疗程 注意事项 金黄色葡萄球菌 拔除 14 天 强烈建议 TEE，若阳性，抗生素疗程 4-6 周 革兰氏阴性杆菌 拔除 10-14 天 注意检查是否输液系统内部污染 念珠菌属 拔除 距最后 1 次 血培养阳性 14 天表皮葡萄球菌 若拔除 5-7 天

    如保留 10-14 天TEE：经食道心脏超声感染性休克的诊治 1. 对于感染性休克的病人，特别是住院病人，早期治疗完全可以改善病人的预后 2. 思路 3. l ü 诊治策略 第一步：病人真的是感染性休克吗？ 必须明确病人是否存在某个感染灶， 或高度怀疑感染 （例 为了让病人得到更好的预后，必须迅速行动并保持清晰的如免疫抑制的病人新出现发热）

    l 起来 ü ü ü第二步：明确病人已经或将要发生感染性休克，迅速行动尽早给予广谱抗生素治疗（初始剂量不要过于保守） 为降低呼吸做功，减少氧耗，气管插管的指征要放宽 置入中心静脉导管 （颈内静脉或锁骨下静脉导管是必需的）充分补液， 感染性休克的病人在前 24 小时常常需要补充 10000ml 的液体，甚至更多 ü ü 置入动脉导管以精确地连续监测血压 将病人转入 ICU/MICU，若暂时不能去 ICU/MICU，也要保证有足够的护理和血流动力学监护 l ü ü 第三步：血流动力学处理 按全身性感染的早期目标指导治疗流程处理。 记住在应用升压药物之前要先补液。 在没有充分的容量复苏之前应用升压药物意味着加重酸中毒， 导致病人死亡。提高吸 入氧浓度，随时准备气管插管 ü ? CVP 测量的注意事项： CVP 较低往往意味着容量不足，必需迅速大量补液以保证CVP 升至 8-12cmH2O ? 补液到底需要多快没有统一的答案。 对心脏和肾脏功能了解越充分，病人越年轻，补液就可以越快（4-5 升/小时） ；对于老 年病人、心衰病人或肾病病人，仍然要快速补液，但需仔细监测 CVP

    ?CVP 升高并不总是意味着容量已经补足。 右心室后负荷增加或顺应性下降的病人，例如严重的三尖瓣返流，肺动脉血栓，心 包填塞，心肌病和右心室梗塞等都可能造成 CVP 升高的假象。 补液试验，床旁心脏超声， 肺动脉导管以及脉搏指示连续心排血 量监测（PiCCO）等方法可以帮助你做出判断 ? 应该给病人什么样的液体？胶体液相对于晶体液并无明显优势，且价格昂贵，因此通常首选晶体液，个别情况下胶体液可 能有利，例如脑水肿的病人 ? ? ? 永远不要使用低张液体或 GS 来扩容 最初 3-4 升液体用 NS 在输入 3-4 升 NS 后，病人容易发生阴离子间隙正常的代谢性酸中毒。这是因为输入大量生理盐水后 Cl 离子浓度上升快于 Na 离子，多余的 Cl 和 H2O 结合形成 HCl 的缘故，因此输入 3-4 升 NS 后开始输入林格氏液 l ü ü ü 第四步：升压药物 要记住：补液比升压药物要重要得多 必需确保在应用升压药物之前病人的容量已经补足 如果在应用升压药物之前病人的容量仍然不够， 病人会发生酸中毒，升压药物无法起效，形成恶性循环，最终导致死亡 ü 实际工作中常常是补液和应用升压药物同时进行， 但应尽量避免这样做；应尽可能减少升压药物的剂量 ü 使用何种升压药物？感染性休克应首选去甲肾上腺素， 去

    甲肾上腺素能够增加感染性休克病人的内脏血流， 疗效可能优于 多巴胺， 但去甲肾上腺素比其他升压药物对容量复苏的要求更高 l ü 第五步：呼吸机的使用 记住：感染性休克病人应放宽插管指征，以提高氧输送，减少呼吸肌做功和氧耗 ü 插管后镇静可避免人机不同步， 但应警惕镇静剂对循环的影响，在容量不足时镇静剂更容易造成低血压 ü ü 避免过度通气（会使酸碱平衡紊乱更复杂） 病人发生急性肺损伤（ALI） （急性起病，双侧肺侵润，除外心衰，PaO2/FiO2<300）之前就可开始小潮气量通气 ? 很多感染性休克的病人发生或即将发生 ALI。若病人已经发展为 ALI，按 ARDS 诊疗流程处理 ? ü ? ? ? 需警惕通气不足导致呼吸性酸中毒的可能 感染性休克合并 ARDS 的病人发生顽固性低氧怎么办？ 首先确认你是在按 ARDS 流程进行治疗 其次要知道目标只是要将 PaO2 提高至 55mmHg 如果病人还是低氧，依次考虑以下措施：增加 PEEP（不要影响血压） ； “肺复张” （间断地给予高 PEEP 以复张更多的肺泡） ； 放宽应用肌松药的指征；俯卧位通气；胸片检查除外肺不张，气 胸，大量胸水等 ü ? 机械通气出现问题怎么办？ 记住查血气和胸片

    ? l ü ü ü ü检查气道峰压和平台压（见机械通气的常见问题） 第六步：酸碱平衡 升压药物在酸中毒时无法起效 考虑增加通气量以排出 CO2 改善 pH 值 减少输注 NS 以避免容量复苏后酸中毒（见上） 全身性感染时尽量不要用碳酸氢钠， 只有在肾功能衰竭时才用 ü 严重代谢性酸中毒往往是灌注不足造成， 应努力改善血流动力学指标 ü l l 如果仍不能纠正酸中毒， 应尽快开始床旁血液滤过 （CVVH） 第七步：糖皮质激素在感染性休克中的应用 第八步：凝血问题（DIC，血小板减少等）心脏疾病心电图速读 冠状动脉疾病（CAD）无创评估 冠状动脉造影（CAG） 急性胸痛－急性心梗待除外时的处理 急性冠脉综合征的诊断和治疗原则 急性冠脉综合征：ST 段抬高心肌梗塞或新发的左束支传导阻滞 ST 段抬高心肌梗塞（STEMI）的危险分层

    急性冠脉综合征： 不稳定心绞痛/非 ST 段抬高心肌梗塞 （NSTEMI） 急性冠脉综合征：纠正危险因素 右室心肌梗塞 急性心肌梗塞的并发症 急性冠脉综合征抗凝治疗的禁忌症 肌钙蛋白增高的其他疾病 充血性心力衰竭（心力衰竭） 肺动脉高压 房颤 起搏器 抗心律失常药物 心包填塞心电图速读 1. l l l 常见的正常或异常心电图标准

运动耐量试验（ETT） 适应证：诊断 CAD；评估已知的 CAD；急性冠脉综合征病人的危险分层；缺血心肌的定位（结合核素心肌灌注显像） l 绝对禁忌：急性心梗 48 小时内、高危不稳定心绞痛、急性肺栓塞、严重主动脉瓣狭窄；未控制的心力衰竭、未控制的心

    律失常、急性主动脉夹层 l 相对禁忌：左主干狭窄、中度瓣膜狭窄、严重高血压 /低血压、 肥厚梗阻型心肌病、 重度房室传导阻滞、 严重电解质异常、 服用 b-阻滞剂 l 运动方案：标准或改良的 Bruce 方案（次极量） ，或因出现症状而停止 （敏感性 60%， 特异性 80%， 对 3 支病变敏感性好） l 药物方案（适合不能运动的病人） ：冠状动脉扩张剂，如双嘧达莫或腺苷（副作用：心动过缓和气道痉挛） ；变时性药物/ 变力性药物，如多巴酚丁胺（副作用：心动过速） l 核素显像方法：适用于运动方案不能判断的 ECG、行药物方案和需要定位缺血部位的病人。不能判断的 ECG 包括起搏 心律、左束支传导阻滞、静息 ST 段下移 1mm、服用地高辛、左 室肥厚、预激综合症 3. l 试验结果 心率：对于诊断性运动方案，必须达到最大预期心率的85%或出现血压反应 l l l 达到最大运动负荷：指标是代谢当量（METS）或分钟 出现症状：在什么活动水平出现，是否与先前症状一致 ECG 变化：下斜型或水平 ST 段压低提示 CAD，ST 段抬高有高度提示意义 l 核素显像：核素灌注缺损或室壁运动异常（可逆缺损＝缺血，固定缺损＝梗死）

    4. l高危试验结果（考虑冠状动脉造影） ECG：ST 段下移≥2mm，在第 1 级运动水平或 5 个导联有 ST 下移 1mm，ST 段恢复≥5 分钟，ST 段抬高，室性心动过速 l 绞痛 l 核素显像： 多个血管供应部位缺血， 可逆性的心室扩大， 临床表现：血压下降，运动负荷<6 METS，运动中出现心肺摄取增多冠状动脉造影（CAG） 1. l l 适应症 冠心病的诊断 对急性 ST 抬高心梗，新发 LBBB 心梗以及血流动力学不稳定的非 ST 段抬高心梗的初始再灌注治疗 l l 2. l 溶栓失败后的补救治疗 非 ST 段抬高心梗和不稳定心绞痛的择期再灌注治疗 冠状动脉支架 用于初始再灌注治疗、反复再狭窄、冠脉大隐静脉桥支的PTCA、斑块广泛或致命性破裂、大血栓形成或者冠脉成形术效 果不佳者 l ü ü 支架后抗血小板治疗 氯吡格雷 75mg qd 12 个月 阿司匹林 75-100mg qd 终生

    3. l导管后监护和治疗 检查股动脉或者桡动脉穿刺部位有无剧烈疼痛、渗血、出血、血肿或血管杂音 l l l 渗血：直接压迫止血至少 10min，压力绷带 出血：立即压迫止血并且通知手术医师 血肿：查血红蛋白、血小板、血型并且交叉配血。描绘血肿的边缘， 记录下肢神经系统检查的结果， 观察血肿的大小变化。 保证血库供血和维持静脉通路， 必要时输注红细胞、新鲜冰冻血 浆和血小板 l 新的血管杂音（收缩期杂音提示假性动脉瘤，持续杂音提示动静脉瘘） ：约血管超声，血管外科会诊 l 观察下肢脉搏，如果脉搏减弱则观察远端肌力、感觉以及下肢温度。出现异常考虑下肢缺血，请血管外科会诊 l 血 l 复查肌酐水平，如果升高则考虑造影剂肾病（几小时到几 监测血红蛋白水平，如果持续下降行腹部 CT 排除腹膜后出天）或者胆固醇栓塞（Blue Toe syndrom}

内科住院医师手册转换 by 尘世沉思总目录夜班 危重疾病 心脏疾病 肺部疾病 消化疾病 酸碱平衡＆肾脏疾病 血液病/肿瘤 内分泌疾病 感染性疾病 风湿性疾病 神经疾病 会 诊 临床操作 附 录

    夜班 常见夜班问题 1. 2. 3. 4. 5. 一般原则 静脉通路 高血糖 低血糖 禁食病人的口服药问题急诊床旁 X 片 心肺复苏 高级心脏生命支持（ACLS） 1. 基本原则 2. 室颤和无脉性室速 3. 电机械分离（PEA） 4. 心脏停搏 5. 室速（VT） 6. 心动过缓 7. 心动过速 低血压 低血压的处理流程 高血压 高血压急症和次急症 发热

    呼吸困难 胸痛 尿量减少 头痛 意识改变（AMS） 急性腹痛 恶心呕吐 便秘 自伤和自杀 临终和死亡 老年病人的夜班处理常见夜班问题 一般原则 l 夜班既是白天工作的延续，又有其特殊性：医护人员少，可获得的医疗资源少，危重病人夜间病情容易变化 l 能在白天解决的诊治关键问题，例如向家属交待病情，决定是否进行有创抢救等，尽量不要留给夜班； 能在前半夜解决的 问题，包括请会诊、作检查，不要留到后半夜 l 白班应对重点病人的病情作详细交班，可能出现重大病情变化或需要有创性操作（如内镜、介入、手术）的病人要在交班 的同时通知总住院医师，便于联系相关人员

    l及时请示上级医师，及时申请相关科室会诊，汇报病情要简单扼要、重点突出、信息明确 l 重视病人新出现的和难以解释的症状和体征，生命体征是最需要关注和严密监测的指标 l 诊断思路：不要求立即获得明确诊断，但必须首先排除致命性和对诊治时机要求高的急症， 如急性心梗、 肺栓塞、 急腹症、 脑血管意外、中枢神经系统感染等 l 尽量不更改长期治疗方案，只处理当晚需要解决的紧急问题， 把涉及病人总体诊疗计划的问题留给主管医生。如果对某些 医嘱有疑问， 首先明确当晚执行这些医嘱是否会对病情有重大影 响，如果不是，则最好等到次日早晨向主管医生澄清疑问 l 病情判断不明时，处理应积极，千万不可存在侥幸心理，消极等待。如果你决定“先看看吧” ，一定要有充分的理由 l 带病人外出检查必须首先评估转运途中的风险，做好充分准备，缩短病人脱离监护、氧气支持和抢救设备的时间，转运途 中密切监测生命体征，请总住院医师协助 l 病情危重， 诊断不明， 治疗效果不明显时， 及时交代病情，争取病人和家属的理解 静脉通路 l 如果病人静脉通路不能使用而护士重建通路困难，首先须权衡是否有必要立即重建血管通路。 如果病人可安全地坚持到次 日早晨， 则可由更有经验的人员放置外周通路或置入更可靠的静

    脉通路如 PICC 或中心静脉置管 l l 暂停非必须的静脉药物，或考虑用口服药物取代静脉药物 如果当时必须建立血管通路，则先尝试外周静脉。如果四肢均无条件好的血管，则应考虑中心静脉置管 l 紧急心肺复苏时，请记住可以从气管插管给药，但剂量需增加 2-3 倍，并用 5ml NS 冲入 高血糖 l 首先明确病人有无糖尿病急症（酮症酸中毒，高渗昏迷） ，及时回顾此前血糖的控制情况 l 如果病人无糖尿病急症证据， 则可按胰岛素剂量速查表 （见“常用药物用法表” ）给予胰岛素 l 如病人存在糖尿病急症的证据（既往病史、恶心、呕吐、低血容量、 全身不适、 呼吸深快） ， 应进一步积极评价和处理 （参 看内分泌相关章节） 。及时复查生化检查，重点是动脉血气、血 糖，渗透压，肾功/电解质和尿常规。请内分泌科会诊 低血糖 l 定义：血糖 <45mg/dl 且有相应症状。但有些病人血糖在46-80mg/dl 就会出现症状 l l 任何新出现的意识障碍都要查血糖 住院期间低血糖几乎都是由于住院后病人饮食习惯改变（如禁食或热量控制不当）并接受过度降糖治疗引起的 l 常见原因还有肝病、 反应性 （餐后） 低血糖和全身性感染，

    因此对所有低血糖病人都应仔细寻找原因 l l 如果血糖仅轻度降低，临床症状也不重，可口服补糖 如果是严重低血糖，则静推 50% GS 40-80ml禁食病人的口服药问题 l l 大多数情况下，禁食病人以少量进水口服药物是可以的 某些检查前一天有些药物是禁忌的（例如心脏负荷试验前不予 b-阻滞剂，增强影像学检查前不予二甲双胍，有关高血压 的内分泌激素检查需停用降压药物） 。如果不确定，应继续禁食 水，以免影响次日已约好的检查急诊床旁 X 片 值班医师常常需要拍胸片评价某些管路的位置是否合适 （如中心 静脉置管，胃管）以及是否有并发症（如气胸） 。当有任何疑问 时，应立即请总住院医师协助判断1. l气管插管位置 病人颈部位于正中位时， 气管插管尖端应位于隆突上 4-6cm。颈部屈曲时在胸片上插管尖端将下移（移动距离可超过 2cm） ， 反之则上移 2. l 中心静脉导管位置 理想的位置应在上腔静脉入右心房处， 大约在第 2 前肋间。右主支气管是上腔静脉和右房交界处的标志。 PICC 导管尖理想

    的位置是在上腔静脉的下段 3. l 胃管位置 胃管尖应至少进入胃内 10cm，放置胃管前先在体表估测放置深度 l 胃管误入气道可能致命，但有时病人的反应可能并不明显（尤其是老年人，神经系统疾病病人和接受镇静治疗的病人） 。 病人体位不佳时， 床旁胸片有时很难显示胃管位置。 如果有疑问， 先不要往胃管里注入东西 l 管 4. l 气胸 少量气胸可见于立位胸片的肺尖部位。肺尖向肺门方向移 对于反流风险高的病人，建议在 X 线引导下放置空肠营养位， 可见一条锐利的脏层胸膜白线与胸壁分离，中间隔以无肺纹 理的放射透亮区（含气胸膜腔） l 如果临床疑有气胸但第一张胸片未能显现，可拍呼气相胸片，此时肺容积最小易于观察 l 置管后新出现胸腔积液，应考虑血胸或导管液体外渗，在排除导管的问题之前，不可急于用该导管输液 l 中心静脉置管后即刻胸片正常并不能除外气胸，因为气胸可在置管后 24 至 48 小时才出现心肺复苏

    1. 一定要保持冷静，不要慌张！ l l 熟悉所在病房或医院的抢救设备 对抢救小组每位成员明确分工（如指定 1 人胸外按压，1人建立静脉通路等） 。 l 熟练掌握基本操作：CPR，除颤，气道管理，中心静脉置管2. 明确抢救小组的领导（通常是站在病人头侧负责气道的那个 人） 3. 在思考的过程中要大声说出你的想法，让所有在场的人都知 道应该做什么 4. 抢救开始时，指定每个人的具体任务 l l l l l l l l 取平车/除颤器/垫靠背硬板 记录病历和医嘱 建立气道（简易呼吸器，气管插管） 建立静脉通路，检查脉搏 实行胸外按压 进行血气分析及实验室检查 护理（取药，安放电极等） 联系其他有关人员（总住院医师，会诊医师，家属等）5. 如果实行胸外按压 l l l 将靠背硬板放在病人身下 最佳按压频率为 100 次/分钟 注意按压部位和深度，保证每次按压都让胸廓充分抬起

    6. 除颤/监护 l l l 使用除颤仪监测有无心脏停搏及可疑心律 电击时需事先抹好导电糊，压紧电极板 电击前必须明确是室颤，避免对心脏停搏进行电击7. 在病人出现电机械分离（PEA）以及心脏停搏时，努力去除可 能的 病因（六个 H 和六个 T） l 6H：hypovolemia 低血容量，hypoxia 低氧，hydrogen 中毒高级心脏生命支持（ACLS） 基本原则 1. 开始初级 ABCD（基础生命支持）并准备开始 ACLS l l l l A＝手法开放气道（仰头抬颌） B＝予 2 次人工呼吸（简易呼吸器） C＝检查脉搏，胸外心脏按压 D＝准备除颤器2. 使用除颤器检查心律

    l l如果为 VF/VT：除颤 3 次后开始 CPR 如果为 PEA 或心脏停搏：立刻开始 CPR3. 开始 ACLS l l l A＝气管插管 B＝确保气道通畅和有效呼吸，呼吸与按压之比 2:15 C＝建立静脉通路，继续 CPR，予肾上腺素/血管加压素，抗心律失常药，NaHCO3，起搏器，以及其他循环支持措施 l D＝鉴别诊断，寻找可逆的病因（6H 和 6T）4. 按照相应步骤操作，必要时转换为其他流程 5. 复苏成功的标志是自主循环恢复（RSC） ，脉搏出现室颤和无脉性室速 1. 按照以下步骤：直接除颤（ 360J）→肾上腺素 1mg， 30-60s 后→再次除颤 （360J） →肾上腺素 1mg， 30-60s 后→再次除颤 （360J） →其他 2. 首选静脉用药：肾上腺素

为慢心率， 可予阿托品 1mg 静推 q3-5 分钟， 总量最大 0.04mg/kg（大多数病人需用 3-4 次） 3. 关键是找到可逆的病因。按照下列第 4-9 项进行 4. 改善可能存在的低血容量：迅速补液 5. 改善低氧：立即气管插管 6. 改善可能存在的高钾血症和酸中毒：静推 5% NaHCO3 125ml 7. 是否存在低体温及药物过量 l l 如果病人体温低，积极复温 核对医嘱和病史，寻找药物过量的证据8. 除外心包填塞和张力性气胸 l 若考虑存在心包填塞，在剑突下 45 度角指向左肩处插入细针，以明确诊断 l 若考虑存在气胸，在气胸侧第 2 肋间隙锁骨中线处插入大

    号针头，以明确诊断 9. 除外血栓形成 l l 急性心梗时予溶栓或急诊 PTCA/CABG 大面积肺栓塞时予溶栓心脏停搏 1. 在心跳骤停的各种病因中复苏成功率最低，预后不良 2. 参见 PEA 流程中的鉴别诊断部分 3. 首选治疗：立即开始经皮临时起搏 4. 肾上腺素能药物：在寻找病因时保证循环灌注 l l 肾上腺素 1mg 静推 q3-5 分钟 阿托品 1mg 静推 q3-5 分钟，最大剂量 0.04mg/kg（多数病人须给药 3-4 次） l 血管紧张素：40u 静推 1 次5. 如果无效 l l 检查复苏操作的质量 寻找特殊的临床表现（低体温，药物过量） ，有这些表现的病人复苏成功率相对较高 l 如果没有上述特殊临床表现，充分努力复苏 10 分钟以上仍无效应考虑停止抢救室速（VT）

    1. 如果病人是不稳定或即将演变成为不稳定室速，直接予电转 复。稳定室速也可以直接进行电转复，特别是当心室率>150 次/ 分时 2. 是否为单形的 VT？注意左室射血分数 l 射血分数正常：使用索他洛尔或普鲁卡因胺。也可用胺碘酮或利多卡因 l 射血分数低：予胺碘酮 150mg 静推 1 次后，行同步电转复3. 是否为多形的 VT？注意室速发生前的 QT 间期 l QT 间期延长：提示为扭转型室速。纠正电解质异常并静脉予镁剂。考虑予超速起搏 l QT 间期正常：纠正缺血和/或电解质异常。若射血分数正常，可予 b-阻滞剂、利多卡因、胺碘酮、索他洛尔或普鲁卡因 胺。若射血分数低，静脉予胺碘酮 150mg心动过缓 1. 参见夜班：心跳过缓 2. 行 12 导联 ECG 3. 有无严重体征/症状? l 静推阿托品

    l l 速肾上腺素 2-10ug/min 也可试用异丙肾上腺素， 0.5 ug/min 开始， 根据心率调节泵4. 有无 2 度Ⅱ型房室传导阻滞或 3 度房室传导阻滞？ l 置入临时起搏器心动过速 1. 参见夜班：心动过速 2. 病人情况是否血流动力学不稳定（胸痛，气短，神志改变， 意识丧失，低血压，充血性心衰，心梗）？ l 如果由于心率快导致血流动力学不稳定→直接电转复3. 如果病人血流动力学稳定， 行 12 导联 ECG 并明确心律失常的 类型。然后按照具体的心律失常类型予相应治疗心动过缓 1. 对于可能发生症状性心动过缓的病人，应予心电监护，呼叫总住院医师，并提前床旁备好阿托品和除颤仪 2. l 当病人出现心动过缓时，首先弄清以下 2 个问题 病人是否有相应症状或是血流动力学状态不稳定？如果是，将病人去枕并采取头低 30°平卧位，同时按高级心脏复苏的流 程处理（见夜班：高级心脏生命支持） l 心电图是否显示Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度房室传导阻滞？如果是，

    准备放置临时起搏器（呼叫总住院医师及心脏科医师） l 缺血 3. 如果病人血流动力学和临床症状相对稳定，且没有高度房 心动过缓的诱因是否可以快速纠正？如电解质紊乱、心肌室传导阻滞的表现，则应心电监护，设定心率报警下限，同时积 极寻找原因分类 举例 药物 b-阻滞剂，钙通道阻滞剂，地高辛，胺碘酮 心脏传导系统 病窦综合征，下壁心梗，血管迷走反射，Ⅱ度或Ⅲ度传导阻滞， 交界性心律 心肌和心内膜 特发性退行性变（老年性） ，侵润性疾病（结节病，淀粉样变， 血色病） ，结缔组织病，手术创伤，心内膜炎 自主神经介导 心脏神经源性晕厥，颈静脉窦高度敏感，情境性（咳嗽、排尿、 排便） 其它 甲状腺功能低减、低体温、颅压增高（Cushing 反射） 、血钾过高

    或过低、阻塞性呼吸睡眠暂停、正常变异（运动员）4.如果是药物引起的心动过缓，停药要谨慎。我们治疗的是病人，不是心率！ 骤然停用某些控制心率的药物可引起反跳性心 动过速，导致心肌缺血 5. l 分 l 度 Ⅱ型传导阻滞 慢性双分支或三分支传导阻滞出现Ⅲ度房室传导阻滞或Ⅱ 对于无症状的心动过缓病人，放置起搏器的绝对指征是 Ⅲ度房室传导阻滞伴 RR 间期>3 秒，或清醒时心率<40 次/心动过速 1. 病人是否有症状或是血流动力学状态不稳定？如果是，按高级心脏复苏的流程进行（见夜班：高级心脏生命支持） ，同时 尽快接心电监护，将抢救车推过来，建立静脉通路，准备除颤 2. 3. 心动过速的性质是什么？做心电图并快速查体 是否是新发生的问题？最近是否有心动过速发作，主管医师是否已经知道并在病历里进行了原因分析和处理 4. 按心律是否规律和 QRS 波的宽窄进行分类。对其病因、诊断和治疗有任何疑问，呼叫总住院医师 5. 如为窄 QRS 波心动过速，见夜班：窄 QRS 波心动过速的处

    理 6. l l 如为宽 QRS 波心动过速，且节律齐 室速或室上速伴差传 由于室速的后果严重，所以对于任何有基础心脏病的病人出现宽 QRS 波心动过速，应该首先假定为室速处理直到有足够 证据能除外室速。见夜班：高级心脏生命支持 l Brugada 标准（见夜班：宽 QRS 波心动过速）有助于鉴别室速与室上速伴差传 7. l 差传 l 这种情况下不能给房室结阻滞剂（如腺苷、 b-阻滞剂，洋 如果为宽 QRS 波心动过速，且节律不齐 室颤、多形性室速或房颤（或其它室上性不规则心律）伴地黄类） ，因为有可能是房颤伴预激综合征。房室结阻滞剂可导 致冲动 1:1 沿旁路下传，进而导致室颤和心脏猝死 l 可用普罗帕酮，胺碘酮或电复律窄 QRS 波心动过速 窄 QRS 波，节律齐 1.窦性心动过速（多考虑心脏外因素） l 疼痛、焦虑、低氧、低血容量、全身性感染、心功能不全、发热、贫血、药物、心包炎、甲亢、肺栓塞、酒精戒断等 l 诊断：尽可能找以前的心电图比较。最大心率＝220－年龄

    l治疗：对因治疗2.交界性心动过速 l l l 原因：心肌缺血、地高辛中毒和心肌炎 诊断： 心率常为 100-120 次/分， P 波缺如 （隐藏在 QRS 中） 治疗：对因治疗3.房扑成比例下传 l l 原因：心房内折返性回路 诊断：下壁及 V1 导联可见房扑波，频率约 300 次/分。心室率：2:1 房室传导时为 150 次/分，3:1 房室传导时为 100 次/ 分。当快速窄 QRS 波心动过速的心室率固定在 150 次/分时，几 乎都是房扑 l 治疗：电转复、房室结阻滞4.房室结折返性心动过速（AVNRT） l l 原因：房室结存在不同不应期的双径路 诊断：P 波常缺如（逆传 P’波隐藏在 QRS 波内） 。寻找假R’波或假 S 波有助于诊断。典型者心率为（180±20）bpm l 治疗：房室结阻滞（颈动脉窦按摩、腺苷、 b-阻滞剂，钙通道阻滞剂或普罗帕酮） 5.房室折返性心动过速（AVRT） l l l 原因：房室旁路（预激综合征）引起大折返回路 诊断：短 RP 间期（即 RP 间期<PR 间期） ，可见逆传 P’波 治疗：房室结阻滞（同上）

    6.房速（AT） l l l 原因：心房组织的自主神经功能亢进或心房异位起搏点起搏 诊断：长 RP 间期，典型者心率<250 次/分 治疗：钙通道阻滞剂窄 QRS 波，节律不齐 1.房颤：绝对不齐性心律最常见的原因。见心脏疾病：房颤 2.房扑不成比例下传 l l 有时很难与房颤鉴别 诊断：在下壁及 V1 导联寻找房扑波（频率约 300 次/分） 。可用腺苷或颈动脉窦按摩暂时性地延长房室传导时间， 这样可显 出房扑波 l 治疗：原则同房颤，房室结阻滞、电转复、抗凝3.多源性房速 l 原因：多灶性房性异位起搏点活动。通常与肺部疾病相关，亦见于低镁和低钾血症 l 诊断：在同一导联找到至少 3 个不同形态的 P 波（伴有 3 个不同的 PR 间期） l 治疗：对因治疗，维拉帕米可能有用4.频发房早 l 注意 不需特殊治疗，症状明显时，可给予 b-阻滞剂缓解症状，

    纠正电解质紊乱宽 QRS 波心动过速（室速还是室上速？） 1. 是否所有胸前导联（V1-V6）QRS 波的主波均向下？如果是，诊断室速 2. 3. 是否 V4-V6 的 QRS 波的主波均向下？如果是，诊断室速 任何一个胸前导联的 RS 间期 （从 R 波起点到 S 波最低点）是否>100ms？如果是，诊断室速（应用这条诊断标准时应注意 排除抗心律失常药物的影响） 4. 5. l l 6. l 是否存在房室分离或者室房传导阻滞？如果是，诊断室速 观察 V1 导联的 QRS 波形 RBBB 型 QRS 波：V1 导联主波向上 LBBB 型 QRS 波：V1 导联主波向下 是否存在符合室速波形的情况？ RBBB 型 QRS 波：V1 和 V6 是否同时具有下列典型波形？ECG V6 导联

    7.按以上步骤进行分析（Brugada 标准） ，若上述所有标准均不符合，则诊断室上速伴差传（较少见） （敏感性 97%，特异性 99%）低血压 1. 明确病人是否真的有低血压，注意寻找休克的相关征象：心动过速、呼吸加快、少尿、神志改变等等。若有休克，应尽快 完善相关检查，迅速处理，千万不要耽误 2. 从血流动力学角度对休克进行分类：低血容量性休克（出血或体液丢失导致循环容量下降） ，心源性休克（心脏泵功能衰 竭导致心输出量下降） ，分布性休克（外周循环阻力下降）和梗 阻性休克（循环通路受阻，如肺栓塞，张力性气胸，主动脉瓣狭 窄，心包填塞等） 3. l 需考虑几个问题 血压数值是否准确？用合适的袖带手测血压。注意除外因动脉狭窄引起的假性低血压（例如大动脉炎） ，可更换对侧上肢

    或下肢测量 l 若高血压的病人主诉胸背痛，出现无脉，血压测不出，千万不要忘记主动脉夹层 l 现在的生命体征与既往是否有不同？如果病人平时血压就在 80/40mmHg 左右，就没必要那么紧张 l 平均动脉压 （MAP＝ （收缩压+2×舒张压） /3） 是否<60mmHg？MAP<60mmHg 意味着重要器官灌注不足的危险性高 l 有无发热（感染性休克）？有无低氧血症（张力性气胸，肺栓塞）？有无皮疹（过敏性休克）？ l 4. 及时建立中心静脉通路 平均动脉压＝心输出量×外周血管阻力＝心率×每搏输出量×外周血管阻力（每搏输出量由前负荷， 后负荷和心肌收缩 力决定） 。因此，低血压可由以下一个或几个原因引起 l l 心率：查心电图，看有无病理性心律失常 前负荷过低：注意容量状态（近期出入量） ，考虑有无低血容量、张力性气胸、肺栓塞、心包填塞、右室心梗、肺动脉高压 l 心肌收缩力减弱：注意听诊奔马律、心脏杂音、罗音，警惕大面积心梗、心肌病、瓣膜功能不全、严重酸中毒、药物因素 l 外周血管阻力降低：皮肤温热潮红，需警惕全身性感染、过敏、脊髓休克、肾上腺皮质功能不全、肝功能衰竭和药物因素。 必需记住酸中毒时外周血管阻力降低， 且对血管活性药物反应差 5. 按低血压处理流程开始初步处理（见下文） ，同时可对低

    血压原因快速地做出经验性诊断。一旦完成， 则进一步考虑以下 问题 l 有无多种因素重叠：如感染性休克合并心功能不全或低血容量状态，心功能不全合并低血容量状态 l ü 考虑低血压的一些特殊病因： 心输出量增加， 外周血管阻力下降： 最常见的是感染性休克，其他疾病包括晚期肝病或暴发性肝衰竭、 重症胰腺炎、 外伤伴全 身炎症反应综合征、甲亢危象、动静脉瘘、过敏性休克、神经源 性休克等 ü 中心静脉压升高而无左室功能衰竭：肺动脉高压、肺栓塞、右室心梗、心包填塞、张力性气胸和机械通气 ü 对血管活性药物反应差的低血压： 肾上腺皮质功能不全 （糖皮质激素） ，过敏性休克（肾上腺素）和酸中毒（纠正酸中毒） 6. l 注意 在血压下降不明显时，病人往往最容易被疏漏或延误。要积极寻找原因，尽快处理，不要心存侥幸 l l 要保持镇静，没有把握时及时呼叫总住院医师 在低血流状态下袖带式血压计会显著低估实际血压，因此进行有创动脉血压测量对更准确地监测血压非常有意义 l 如果血压测不到， 则触摸动脉搏动。 如能触及股动脉搏动，则说明收缩压 >80mmHg ；如能触及颈动脉搏动，则说明收缩 压>60mmHg

    l 穿刺 l如有心包填塞，须请心内科会诊行心脏超声图检查及心包如有张力性气胸，可在第二肋间锁骨中线处插入大号针头排气减压，越快越好，不能因为等待胸片结果而延误治疗 l 如有过敏， 予肾上腺素 0.2-1.0mg 皮下或肌注每 5-20min 一次，予苯海拉明 20mg 肌注，琥珀酸氢考 100mg 静点 l l 7. l 合并/或有呼吸衰竭或意识障碍及时气管插管，控制气道 如有感染性休克，关键是快速充分补液和应用抗生素 如果病人已经有休克的表现，则处理一定要快 治疗对象是导致休克的基础病，但几乎所有的休克都需要评价病人的容量状态。 如果考虑低血容量性休克或分布性休克可 能性大，那么就应该迅速大量补液 l l 大多需要中心静脉置管，最好是上腔静脉置管 予吸氧、抽血查血常规，肝功 +肾全+血糖、血培养、心电图、胸片和血气 l l 准确记录尿量，通常需要留置尿管 考虑有创监测，包括中心静脉压，肺动脉导管，有创动脉血压监测，脉搏指示连续心输出量监测（PiCCO）等低血压的处理流程

    高血压 高血压很少需紧急处理。你只需要判断是否是高血压急症， 其它 情况可以留给主管医生处理1.是否相信护士汇报的血压值？如果有疑问就自己再测一次，注意袖带的尺寸要合适 2. 发生 3. 重点突出的病史采集和查体，注意除外一些可引起高血压 注意高血压的病程长短。判断高血压是原先就有还是突然的基础病 l l l l 颅压增高（Cushing 反射） 终末期肾病、肾衰、肾动脉狭窄 子痫和子痫前期（病人怀孕？） 主动脉缩窄（上肢血压高于下肢） 、主动脉夹层（双上肢血压不等）

    l 甲亢 l l l内分泌疾病：嗜铬细胞瘤、库欣综合征、醛固酮增多症、疼痛、焦虑（排除性诊断） 突然停用某些降压药物（b-阻滞剂，ACE Ⅰ，a-阻滞剂） 药物过量（安非他命）和药物相互作用（单胺氧化酶抑制剂，三环类抗抑郁药） l l 4. 毒品：可卡因 酒精戒断（心动过速、震颤、意识障碍） 如果没有高血压急症，且病人无不适主诉，夜间不需过于积极地处理高血压高血压急症和次急症 1. 高血压急症（Hypertensive emergency）是指有严重脏器病变（脑水肿、眼底病变、心衰和肾衰）的高血压，舒张压通 常>130mmHg 2. 高 血 压 次 急 症 （ Hypertensive urgency ） 是 指 血 压 升高>200/120mmHg 但无严重脏器病变 3. l l l 注意检查病人有无以下问题 脑：头痛、意识不清、嗜睡、卒中 眼：视物模糊、视乳头水肿、眼底火焰状出血 心肺：胸痛、呼吸困难、S3 和 S4 心音、奔马律、罗音、心电图示心肌缺血性改变

    l 4.肾：尿量少、水肿、血尿 对于高血压次急症，如果病人高血压已有相当一段时间，迅速大幅度的降压反而会引起不适症状 （甚至加重脑/心肌缺血） 。 建议降压治疗考虑以下方法 l l 联合口服用药，不一定需住院治疗 卡托普利 6.25-25mg 口服 tid（用药前注意血钾、血肌酐、过敏史） l 美托洛尔 5mg 静脉注射每 5 分钟 1 次×3 次，如可耐受此静脉剂量，则继以美托洛尔口服（12.5-25mg 口服 bid） l 率） 5. 对于高血压急症，需要住院治疗。应予心电血压监护，应 避免应用短效二氢吡啶类药物如硝苯地平（可能增加病死用静脉药物降压， 在最初 1-2 小时内血压下降不应超过最高值的 25%，在 2-6 小时内使血压下降并稳定于 160/100mmHg。常用静 脉降压药物包括硝普纳、硝酸甘油、压宁定和尼莫同（0.5mg/h 开始，2 小时后增至 1mg/h，最大可增加到 2mg/h） 6. l 特殊情况 急性脑卒中病人，高血压常是代偿性的，只要 BP<180/110mmHg 都是可接受的，过度降压不利于脑灌注。避免使用硝 普钠和硝酸甘油（均可升高颅内压） l 对于脑出血和蛛网膜下腔出血：避免使用增加颅内压的药物（硝普钠和硝酸甘油）

    l l l对于心肌梗塞：b-阻滞剂和硝酸酯类药物是一线降压药物 伴有血压急剧升高的左心衰，首选硝普钠 对于主动脉夹层，首选艾司洛尔；血压顽固者可加用硝普钠（尽量避免， 因为在降低后负荷的同时可能增加血流对主动脉 的剪切力） l 对于硬皮病肾危象，强调使用血管紧张素转换酶抑制剂，但要关注肾功能和血钾 l 嗜铬细胞瘤病人应先用 a-阻滞剂如酚苄明或酚妥拉明。避免单独使用 b-阻滞剂（可引起肺水肿、心衰和高血压危象） ，但 可在 a-阻滞剂基础上加用 b-阻滞剂 l 对于妊娠高血压，肼屈嗪和拉贝洛尔是一线用药发热 1. 当病人 T>38.5℃，或粒细胞减少、移植和透析病人 T>38℃时，应该给予处理。没有证据表明单纯退热治疗能够改善预后， 因此关注的重点应是导致发热的基础疾病 2. l 鉴别诊断的范围相当广泛： 感染（肺、心、脑、泌尿系、鼻窦、前列腺、腹盆腔、皮肤、骨、关节、导管、异物） l l l 炎症（结缔组织病、胰腺炎、心梗） 肿瘤（淋巴瘤、白血病、肾癌、肝癌、转移性低分化腺癌） 药物热（排除性诊断；b 内酰胺类抗生素、抗结核药、两性

    霉素及化疗药物是常见原因） l l l 肺栓塞或深静脉血栓 手术或创伤 神经系统疾病（脊髓损伤、下丘脑损伤、颅内出血、癫痫发作） l 毒） l 3. l 其它（误吸、输血反应、血肿） 住院 3 日后，院内感染和药物热的几率显著增加 常见院内感染： 肺炎、 泌尿系感染、 导管相关性血行感染、 内分泌系统疾病（肾上腺皮质功能不全、甲亢、酮症酸中伤口感染和抗生素相关性肠炎 l 相对少见：褥疮、非胆石性胆囊炎、医源性鼻窦炎（胃管、经鼻气管插管） 4. 药物热在住院病人中很常见。诊断线索包括：皮疹、高嗜酸细胞血症，发热有时间规律、虽然体温高但病人一般情况好， 没有院内感染的证据。一定要记得看一眼医嘱单！ 5. l 处理：首先判断病人病情是否平稳 监测血压，警惕低血压和感染性休克；呼吸加快常常是感染性休克最早的体征；注意神志和尿量；查血气（要包括乳酸） l 如果生命体征不平稳，请示总住院医师并做好转 ICU/MICU的准备 l 有重点地进行病史采集和查体。做进一步实验室检查（如

    血常规、尿常规和胸片） l 6. l 血培养；如果在 48h 内已经抽过 3 次，通常不需再抽 治疗 大多数情况下应控制经验性抗生素的使用，除非有明确的感染征象 （如胸片有新的侵润影） 或感染风险极大 （如粒缺发热） l 如果病人血流动力学不稳定或有其它全身性感染或感染性休克的征象，应积极给予经验性抗生素治疗（参见危重疾病：感 染性休克） l 物理降温：冰袋、冰帽、温水擦浴、酒精擦浴（血小板减少者禁用） l ü 退热药物： （注意均有可能影响肝功能、 血小板和白细胞数） 口服：泰诺林 650mg；尼美舒利 50-100mg；对乙酰胺基酚1-2 片；巴米尔 0.3-0.5g ü ü ü ü 置肛：消炎痛拴 1/3-1/2 支 肌注：柴胡 2-4ml；安痛定 2ml；阿沙吉尔 0.9-1.8g 静脉：阿沙吉尔 0.9-1.8g；人工冬眠 注意发热可加强宿主的免疫反应， 而定期给予退热药物可掩盖疾病过程延误诊断和更换抗生素的时机。 因此给予退热治疗应 有充分的理由，例如病人因发热而极度不适、 高热引起意识障碍 （尤其是老年人）或不耐受高代谢状态的心脏病 l 注意高热不显性失水增加以及退热时大汗易引起血容量不足，尤其是老年人

    呼吸困难 1. l l 低氧的常见原因 FiO2 低：如高原病 通气不足：如 COPD、大量胸腹水，呼吸肌无力，气道梗阻等，常伴有 PaCO2 升高 l l 弥散障碍：如肺水肿、肺间质病、卡氏肺孢子菌肺炎 V/Q 比例失调：最常见也是最重要的低氧病因，见于几乎所有肺弥漫性病变，如肺炎、急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 、肺 水肿、肺间质病等。 l 分流：对高浓度吸氧反应差，例如先心病、肝肺综合征、肺栓塞、肺不张、气胸等 2. l ü ü 鉴别诊断 呼吸 肺炎：咳嗽、发热、咯痰、肺部阴影 气胸：急性发作，胸膜性胸痛。对于瘦高体型、肺大泡、有锁骨下静脉置管或机械通气的病人尤应警惕 ü ü ü ü 肺栓塞：通过病史/查体常很难确诊或排除，但应尽早考虑 误吸：常见于意识障碍的病人 支气管痉挛：可发生于慢性心衰、肺炎及哮喘/COPD 上气道梗阻：常急性发作，有喉鸣和三凹征。应牢记上气道梗阻的病人早期往往没有血氧下降

    üARDS：常见于有其它基础病的住院病人（如全身性感染） ，进展快，双肺弥漫侵润影，PaO2/FiO2<200，排除左心压力升高 l ü ü 心脏 心梗/心绞痛：可以表现为呼吸困难 心衰：常见于静脉输液的老年人，多有严重器质性心脏病，例如缺血性心脏病 ü ü l l l 3. l ü ü ü ü l ü 心律失常：即使没有心衰或心肌缺血也可引起呼吸困难 心包填塞：当病人右心衰体征更突出时应考虑此问题 代谢性酸中毒：代偿性呼吸增快以呼出 CO2 贫血：病史/查体容易遗漏，尤其是隐匿的急性失血 焦虑：常见，但应是除外性诊断 评价 病史 呼吸困难发生的快慢 相关症状（咳嗽、胸痛、心悸、发热） 发病前病情及用药的变化（包括静脉输液） 相关既往史和入院诊断 查体 生命体征：一旦病人主诉气短，应马上检查生命体征（包括氧饱和度） ，并决定是否需立刻处理 ü 肺：注意有无哮鸣音、罗音、喘鸣音，呼吸音是否对称。应牢记严重气道阻塞疾病和气胸听不到呼吸音

    ü心脏： 注意有无颈静脉充盈、 颈动脉搏动异常、 心率/心律、杂音或心包摩擦音 ü 注意四肢水肿 （注意是单侧还是双侧？） 和末梢血液灌注情况（注意肢体温度、毛细血管征、发绀） ü l ü ü 4. l ü ü 精神状态：如果病人出现意识障碍应考虑气管插管 辅助检查 胸片、ECG、血气、血常规 越是自己不熟悉的病人，越要迅速完善检查，不要遗漏 初步处理 氧疗 吸氧是首要处理 即使有 CO2 储留也应予吸氧，可用 Venturi 面罩控制 FiO2，一般不会在短短数分钟内就发生严重的呼吸抑制 ü 处理的目标是 PaO2>60mmHg，或 SpO2>92%。可用鼻导管（最大 FiO2 约 40%） 、普通面罩（可达 50%）和储氧面罩（可达 90%） ，麻醉机可提供纯氧。后面三种应用于 COPD 病人要警惕 CO2 潴留（可考虑 Venturi 面罩） ü 其他问题包括气道湿化、 排痰、 血气结果的分析和气管插管等。如有问题，尽早呼总住院医师 l ü ü b 受体激动剂 治疗气道痉挛（哮喘/COPD） 要记住除了哮喘 /COPD ，还有许多其它疾病可引起哮鸣音

    （如充血性心衰和肺炎） ，血脑钠肽水平有助于鉴别 l ü l 分 病人可考虑应用无创通气（参见危重疾病：无创通气） l 疗 一旦病人病情相对平稳，同时有了检查回报，针对病因治 利尿剂 病史和查体提示可能有充血性心衰的病人考虑应用速尿 评价是否有气管插管指征（参见危重疾病：机械通气） 。部胸痛 1. 2. 立即检查生命体征（包括 SpO2） 对于所有胸痛病人，心电图检查是必需的！应该一边问病史一边做心电图，注意和以前的心电图进行比较 3. 4. 看一下交班记录和病程记录 病史询问和查体注意：首先要除外某些致命性的疾病，这比明确诊断更重要。常见的致命性疾病有 l 急性心肌梗塞/不稳定性心绞痛：有危险因素，典型症状是压榨性胸闷/痛、疼痛向左颌 /左上肢放射。伴恶心/呕吐/出汗/ 心动过缓者提示病情严重，要特别关注；及时复查 ECG 和心肌 酶 l 主动脉夹层：撕裂样疼痛、有高血压和吸烟史，向背部放射，双侧脉搏/血压不对称

    l气胸：COPD 史、外伤史、听诊呼吸音减低，叩诊过清音、气管向健侧偏移和低氧血症 l 咯血 l 5. 食道穿孔和纵隔炎：多见于术后病人 其它原因：心包炎、肺炎/胸膜炎、胃食管反流性疾病、消 肺栓塞：呼吸窘迫、心率增快、胸膜性胸痛、低氧血症、化性溃疡、食道痉挛、食道念珠菌病、带状疱疹、肋神经炎、肋 软骨炎（Tietze 综合征） 、焦虑（除外性诊断） 6. 治疗：如果疑诊心绞痛，予鼻导管吸氧、舌下含服硝酸甘油（注意收缩压<100mmHg 时停用） 。记住硝酸甘油有效的胸痛 并不一定就是心绞痛。如果无效，还可试用其它抗心绞痛药物， 包括 l l l 硝酸甘油静脉泵入 如无禁忌症，予阿斯匹林 300mg 嚼服 美托洛尔 5mg 静脉注射 q5min×3（COPD/哮喘和心力衰竭者慎用） l 7. 吗啡 2-4mg 皮下注射（注意血压，警惕过度镇静） 如疑诊主动脉夹层，应心电监护，及时转入 ICU/MICU，应用 b 阻滞剂。 安排急诊 CT 或心脏超声图检查， 请心脏外科会诊。 如果夹层发生在升主动脉近端，可能导致主动脉瓣关闭不全， ECG 可呈右冠供血区缺血性表现 8. 如疑诊气胸，拍胸片证实。如肺压缩>30%，请胸外科行胸

    腔置管和闭式引流。 如果是张力性气胸， 直接在患侧第 2 肋锁骨 中线处插入大号针头排气，不能因为等胸片回报而耽误治疗 9. 如高度疑诊肺栓塞， 尽可能约 CT 肺动脉造影或肺 V/Q 显像，及时开始抗凝治疗。大面积或次大面积肺栓塞考虑溶栓 10. 胸痛消失后一定要复查 ECG 并记录整个过程尿量减少 1. 正常尿量：至少 0.5ml/kg/h ；少尿： <400ml/d ，无尿：<100ml/d 首先确认所记尿量是否可信 l l 变化 2. l l l l l 3. l l l 检查病人评价容量状态。尤其要注意 神志情况 粘膜、皮肤有无苍白/干燥、水肿，皮温如何，有无口渴 有无颈静脉充盈，有无罗音（肺水肿） 腹部能否扪及膀胱 老年男性要检查前列腺 突然无尿大多提示尿路梗阻。还应考虑 慢性肾衰急性加重 肾前性因素（心衰、容量不足） 肾小球疾病 如病人留置尿管，冲洗尿管以确定尿管是否通畅 如未留置尿管，仔细询问尿量变化的趋势。注意每日体重

    4.尽早除外梗阻性肾病：可于排尿后放置尿管测残余尿量。如>200ml 则提示膀胱尿潴留，应留置尿管。尿潴留的常见原因 包括： 前列腺肥大、 药物的抗胆碱能副作用 （阿托品、 654-2 等） 5. 处理：肾衰原因可分为肾前性、肾性和肾后性。 （见肾脏疾病：急性肾功能衰竭） l 如病人不存在容量负荷过多或梗阻性因素，也无充血性心衰病史，可进行容量负荷试验（ 250-500ml 生理盐水快速静点， 半小时内点完） 。如果试验有效，则继续按肾脏疾病章节中所述 进行处理 l 要始终对容量不足、心输出量下降、感染或全身性感染、造影剂肾病和药物肾毒性保持高度警惕 l 况 l 6. 很多药物需调整剂量 如果病人有充血性心衰或容量过多，可予利尿剂。尿量增 注意有无容量过多、酸中毒和高钾血症等需急诊透析的情加有利于简化临床处理，但不清楚能否改善预后， 因此不推荐单 纯为了增加尿量而使用利尿剂 l 如果病人肾脏功能尚好而又充分水化时，通常会有自发利尿，此时将输液速度调慢即可 l l 7. 如有充血性心衰，可予速尿 20-80mg 静脉注射 对于无尿/少尿型肾衰，及时透析治疗 并发症：心衰、消化道出血、意识障碍、电解质紊乱（尤

    其是高钾）和心律失常的发生。 急性并发症常常是急诊透析的指 征头痛 1. 头痛是常见的临床主诉，出现以下情况应警惕严重器质性疾病：新近出现的头痛， “有生以来最严重”的头痛，进行性加 重的头痛，异常神经系统体征，发热，恶性呕吐，弯腰、提重物 或咳嗽时诱发头痛，因头痛而影响睡眠或夜间痛醒，年龄大于 55 岁 2. l 易导致头痛的严重器质性疾病 脑膜炎：发热，颈痛/颈强直。立即行腰穿明确诊断，不要拖到第二天！若能行头颅 CT 排除显著的高颅压则更好。应立即 开始抗生素治疗。参见感染性疾病：脑膜炎 l 蛛网膜下腔出血（参见神经疾病：脑出血） ：突发性，颈强直，极剧烈的头痛（ “有生以来最严重”的头痛） 。如果已确诊该 病，头痛突然加重，需考虑梗阻性脑积水，应抬高床头，静点甘 露醇，请神经外科会诊有无必要侧脑室引流 l 肿瘤：严重程度不一，常在卧位或低头时加重，可因头痛而影响睡眠，MRI 的诊断价值最大 l 散大 l 颞动脉炎：参见风湿性疾病：血管炎 青光眼：老年人，眼痛，睫状充血，视物模糊，瞳孔中度

    3. l反复出现，头痛性质无变化的良性头痛 偏头痛： 常有视觉先兆， 畏光， 恶心/呕吐。 累及半侧头部，睡眠有助于缓解，阳性家族史。偏头痛常持续数小时到数日。大 多在 30 岁前首次出现症状。治疗：确认触发因素（精神压力， 月经，避孕药，疲劳，巧克力，酒精，咖啡因） 。急性期终止发 作（NSAIDs，舒马曲普坦，麦角胺） ，预防发作（b 受体阻滞剂， 三环类药物，钙通道阻滞剂，抗惊厥药） l 丛集性头痛： 常见于 20-50 岁的男性。 单侧， 眶周/眶后痛，疼痛剧烈，发作有周期性。每天发作一到数小时，50%的病人发 作期对酒精敏感。终止发作：吸氧 6L/min×15 分钟，舒马曲普 坦短期治疗。预防（钙通道阻滞剂，麦角胺，锂盐） l 三叉神经痛： 疼痛为脉冲或枪击样， 分布多在三叉神经第 2、3 支支配区域，第 1 支少见；单侧受累，有触发点，持续数秒。 治疗： 抗惊厥药 （初治予卡马西平， 起始剂量 200mg/d） ， 锂盐； 若药物治疗无效，可考虑手术解压或神经射频消融 l 紧张性头痛：常与精神压力有关，多为全头痛，有头颅压迫感，对于心理治疗及一般镇痛治疗反应良好意识改变（AMS） 1. l l 鉴别诊断： （记忆要诀：MOVE STUPID） 代谢（Metabolic） ：VitB12、VitB1 缺乏，肝性脑病 缺氧（Oxygen） ：包括缺氧、贫血和脑灌注减少。见于高碳

    酸血症、贫血、缺血性脑卒中、感染性休克和一氧化碳中毒 l 血管（Vascular） ：脑卒中、出血（脑出血，蛛网膜下腔出血，硬膜下，硬膜外） 、血管炎、血栓性血小板减少性紫癫、DIC l l 电解质（Electrolytes） ：低钠，高/低血钙，高血镁，低血磷 内分泌（Endocrine） ：高/低血糖（切记低血糖除弥漫性脑病外还能导致局灶体征） ，甲亢/甲减，血皮质醇水平升高/降低 l 癫痫（Seizures） ：发作后（意识障碍） ，癫痫持续状态，复杂部分发作 l 肿瘤（ Tumor ） 、创伤（ Trauma ） 、毒物（ Toxins ） 、体温（Temperature） ：高热或低体温 l l l 尿毒症（Uremia） ：也包括透析失衡综合征 精神性（Psychiatric） ：排除性诊断 感染（Infection） ：任何类型，包括中枢神经系统感染和感染性休克 l 药物（Drugs）和退行性病（Degenerative） ：如 Alzheimer病，帕金森病和 Huntington 病 2. l l 射 ü 需注意的关键症状：发热，心动过速，氧饱和度下降，肌阵 初步评估 立即查指血血糖和血气 鼻导管或面罩给氧，注意病人气道是否通常，有无呛咳反挛（尿毒症、缺氧脑病、高渗性非酮症性昏迷） ，震颤（戒断症

    状，自主神经系统症状，过度兴奋） ，扑翼样震颤（肝 /肾衰竭， 肺性脑病，药物中毒） 。以上表现均提示代谢异常可能性大 ü ü 神经系统检查：参见神经疾病：如何检查昏迷病人 辅助检查：血常规，肝肾功能，血钙/磷/镁，尿常规，ECG，血和尿培养，胸片以及毒物鉴定 ü 在有局灶定位体征或有脑血管事件危险的病人，应行头颅CT。若出现脑疝（瞳孔不等大） ，应及时请神经外科会诊，并及 时予甘露醇，考虑机械通气 ü 腰穿：对有发热或脑膜炎体征的病人，参见感染性疾病：脑膜炎及操作：腰穿急性腹痛右上腹 上腹 左上腹 肝脏：脓肿/肿瘤破 裂、急性肝炎 胆系：胆囊炎/胆管 炎、蛔虫、胆绞痛、 胆囊扭转、穿孔 结肠肝曲：结肠癌

    腹外：胸膜炎、肋间 神经痛、心梗、肺炎 胃十二指肠：胃肠炎、 粘膜脱垂、溃疡、肿 瘤、穿孔、胃扩张、 扭转 胰腺：胰腺炎、脓肿 腹主动脉和门静脉： 动脉瘤/夹层、门静脉 /肝静脉血栓形成 腹外：心梗、心包炎 脾：梗塞、破裂、扭 转 结肠脾曲：肠梗阻、 结肠癌 腹外：膈胸膜炎、肋 间神经痛 右腰腹 脐周 左腰腹 肾：结石、梗塞、肾

    输尿管：结石、血块 胰腺：同上 小肠：出血坏死性肠 炎、肠梗阻、套叠、 扭转、穿孔 肠系膜：急性动脉栓 塞、动脉粥样硬化、 静脉血栓形成、淋巴 结炎 同右侧 右下腹 下腹 左下腹 阑尾：炎症、穿孔、 脓肿 回肠：炎性肠病、憩 室炎、疝气 附件：卵巢囊肿扭转、 破裂、输卵管炎 急性盆腔炎、异位妊 娠破裂、妊娠子宫扭 转、子宫内膜异位、

    痛经 结肠：同右侧、急性 乙状结肠憩室炎 附件：同右侧 弥漫性或部位不定腹膜：腹膜炎 肠：穿孔、机械性肠 梗阻、缺血性结肠炎 网膜：大网膜扭转 代谢：尿毒症、卟啉 病、糖尿病酮症酸中 毒、低血糖、高脂血 症、低钙、低钠 中毒：铅、铊 风湿性疾病：过敏性紫癜、 结缔组织病（如 SLE、 白塞病、血管炎） 神经：癫痫、神经官 能性、脊柱病变

呕吐可能由于腹腔内病变造成，也可能由于系统性疾病造成，后者往往病情严重，必需认真对待 l 必需牢记呕吐可能是某些严重系统性疾病的表现，如：急性心梗、心律失常、颅内高压、脑卒中、酮症酸中毒、肾上腺皮 质功能不全 l l 腹腔脏器病变需警惕胰腺炎、胆囊炎和肠梗阻 病史采集应注意有无其他伴随症状， 如眩晕， 头痛， 胸痛，腹痛，腹胀，排气排便情况等。进行针对性查体 l 记得看一下病人的医嘱单，恶心呕吐是许多药物常见的副作用，例如化疗药和阿片类镇痛药 l 急诊就诊的呕吐病人还应想到中毒的可能，例如食物中毒，CO 中毒等 l 许多止吐药的常见副作用是嗜睡，单药治疗无效时可考虑

    联用止吐药 l 呕吐最严重的后果是导致误吸，因此对于意识障碍和不能自主保护气道的病人，必需及早置入胃管引流 l 严重呕吐的病人需及时补液治疗，应考虑到病人实际的体液丢失可能远比呕吐物的量要多（例如肠梗阻和胰腺炎）便秘 1. 首先注意有无医源性因素：低钾、应用阿片类药物、抗胆碱能药物或钙离子拮抗剂 2. 胃肠动力检查有助于鉴别便秘的病因：出口梗阻型，慢通过型和混合型 3. 如果病人有粪块干结或肠梗阻，应禁食水，否则会使病情加重引起疼痛甚至胃肠道穿孔。 用通便药前一定要做肛诊和腹平 片，以除外肠梗阻 4. 5. 肛门括约肌功能异常的病人不要用含镁泻药（硫酸镁） 长期应用麻醉镇静剂或长期卧床的病人可予大便软化剂（乳果糖，聚乙二醇－4000） 、番泻叶或灌肠 6. 无效 7. l l 治疗原则： “先下后上” “先下” ：开塞露、甘油灌肠剂或肥皂水灌肠 “后上” ：硫酸镁 30ml 口服 qid prn 严重便秘病人常常需要多种治疗措施，单用大便软化剂常

    l l花生油或食用植物油 30-40ml bid 如果上述措施对于阿片类药物诱发的便秘病人无效，可考虑口服纳洛酮。由于纳洛酮吸收得很少， 因此对于镇痛作用无影 响自伤和自杀 1. l l l l l l 2. l l l l l 3. l 危险人群 恶性肿瘤 治疗效果差或疾病终末期 造成严重躯体痛苦的慢性疾病 有精神障碍、抑郁症、性格多疑、敏感脆弱 家庭关系不良 经济条件差 常见方式 跳楼 拔输液管路、拔气管插管 服药 切割大血管 自缢 处理 预防：关注危险人群，及时发现、予以情绪疏导、向家属交待危险、 专人陪护、 加强夜间巡视、 调整床位 （避免靠近阳台） 、

    尽量避免让病人接触到能自伤的器具（如刀片等） l 一旦发现，首先检查生命体征。如果生命体征不平稳（或消失） ，立即开始复苏抢救（参加夜班：高级心脏生命支持） 。建 立气道和静脉通道，予心电监护 l 一定要保持镇静！迅速通知护士，清除无关家属和人员，避免在病房大声呼叫。尽快通知总住院医师和相关家属 l 如果生命体征尚平稳，进一步明确自伤/自杀方式、发生时间（服药者有助于决定是否需洗胃） 。注意：警惕病人同时采取 两种以上的方式（如先服药后割腕） l 有创伤的病人，需检查有无内脏、血管、神经、骨骼损伤，清洁伤口、止血、包扎（请基本外科、血管外科和骨科会诊） l 防止病人再次采取自伤/自杀行为，严密监视，清除危险因素，必要时予适当镇静和约束 l 不影响抢救的前提下，尽可能保护现场，留取物证，以便警方取证 4. 通知一线：内科总住院医师 二线：院总值班、医务处、保卫处 三线：根据具体情况呼相关科室会诊，例如急诊科， ICU/MICU 或麻醉科（困难气管插管时） ，必要时应通知警方临终和死亡

    病人临终或去世常常在夜班发生，妥善处理非常重要 1. 对于基础疾病无法逆转的病人，治疗目的是减轻病人痛苦：注意不是要“放弃”病人，而是要把关注的焦点从干预疾病本身 转向减轻病人痛苦 l 应尽早（最好在白天，上级医师在场时）向病人的家属和朋友解释“减轻痛苦”的含义，让他们知道应如何取舍治疗，明 确表达对有创治疗措施的态度（是否实施中心静脉置管，气管插 管和电除颤等创伤性抢救措施） l 选择合适的环境（保证不被打扰）向家属交代病情，注意稳定家属的情绪 2. 病人去世后：医师是死亡的目击者，确认者和记录者，因此有很多工作要做 l 宣布并记录死亡：确定病人对语言和动作刺激无反应，没有自主呼吸，没有脉搏和心音，神经系统功能丧失（瞳孔，角膜 和咽反射） ；ECG 示为直线 l 清理病人身上的管路（包括中心静脉导管、气管插管等） 。中心静脉导管拔出后应缝合穿刺点； 皮下隧道式的中心静脉置管 和永久性心脏起搏器如何处理应咨询专科医师 l l l 3. 填写相关文书（死亡证明书，死亡记录，抢救记录等） 通知并安慰家属，尽量动员尸体解剖 通知太平间 通知家属

    l家属对病人死亡消息的心理准备差别很大。尽量在合适的环境下告知这一消息，对尸体简单处理以便家属告别 l l 通知的语言应简洁明了，但不显得突兀 如果家属对于病人死亡毫无思想准备，最好能坚持抢救直至家属来到医院。 逐步将死亡的消息告知家属，可考虑分阶段措 词： （1）病人情况很不好，我们正在积极抢救； （2）虽然积极抢 救，但是生命体征还是没有恢复，恐怕希望不大； （3）病人始终 没有恢复生命体征，我们在做最后的努力； （4）病人已经去世 l 允许家属有一定程度的感情宣泄，但不能让局面失去控制，如果家属人数众多，更应注意对局面的把握。 可以让部分家属协 助照顾某些情绪失控的家属 l 题 l 及时通知总住院医师，尤其是有潜在医疗纠纷的时候 通知家属后，应提供力所能及的必要帮助，解答他们的问老年病人的夜班处理 1. l l l 可能 l 尽量避免使用抗胆碱能药物 （可能会诱发谵妄， 尿潴留等） 如何避免药物副作用 所有药物都应该从低剂量开始，缓慢加量 对药物副作用导致病情加重保持足够的警惕 尽量简化医嘱，服用 4 种以上药物将显著增加相互作用的

    l谨慎使用对精神系统有影响的药物，如安眠药，麻醉药，地高辛以及降压药。从低剂量开始，缓慢加量 l l l 动 2. l l l 3. l l l 尿管 l 4. l 如果必须放置导尿管，应尽快拔除 胃管 误吸风险：对于严重意识障碍的老年病人，长期留置胃管 如何让病人在夜间休息 尽量避免夜间利尿 安眠药：可用安定类药物 夜间尽量减少环境刺激（电视，灯光或噪音等） 尿管 必须有明确指征才用，因为 40%的院内感染来自泌尿系统 发生菌尿的可能性每天增加 5%，增加病死率和住院时间 可采用间断导尿，避孕套样尿管或尿布等其他方法代替导 病人有 COPD 吗？如有，慎用安定或其他类型的镇静剂 病人有心律失常的可能吗？如有，不要用三环类抗抑郁药 如无特殊必要，不要对门诊和日间常规用药方案作大的改并不能减少误吸（就误吸风险来说，空肠造瘘并不优于胃造瘘， 后者也并不优于胃管，胃管尖端在十二指肠也并不优于在胃内） l 如果置入胃管是为了营养支持，在置入之前，先试用病人喜欢吃的容易消化的食物

    5. l约束措施 对于严重谵妄，对抗治疗的病人，约束无疑是必要的，但必须控制好约束的时间和指征 l l l 如有可能，尽量少用约束，并减轻约束的程度 降低床的高度，以免病人从床上摔下造成严重后果 使用约束之前先想一想病人为什么会烦躁不安，否则可能漏诊严重的潜在疾病 l 如果病人因为“乱动东西”而被约束，要好好想想病人是否真的需要这些“东西” 。尽量拔除不必要的尿管和胃管危重疾病机械通气 无创通气（NIPPV） 快速程序气管插管（RSI） ARDS 诊疗流程 机械通气的常见问题 呼吸机相关性肺炎（VAP） 晶体液和胶体液 休克病人升压药物的初始选择 全身性感染的早期目标指导治疗

PaCO2 而没有 酸中毒，因此决定是否需要机械通气的是 pH 值而不是 PaCO2 l l l l l l 2. l 无效呼吸 呼吸肌疲劳（呼吸频速伴 PaCO2 升高） 保护气道的需要 上呼吸道梗阻 感染性休克或严重创伤的病人插管指征应适当放宽 心肺复苏 通气模式 A/C（辅助控制通气） ：最常使用的通气模式。该模式下若呼吸频率设为 12 次/分，潮气量为 700ml，则病人每分钟至少接 受呼吸机 12 次通气，每次均为 700ml。如果病人能自主触发呼 吸，呼吸机每次也将送出 700ml 的通气量。因此，在该模式下若 病人自主呼吸过强导致呼吸频率过快，可能造成呼吸性碱中毒

    lSIMV（同步间歇指令通气） ：该模式下若呼吸频率设为 12次/分，潮气量为 700ml，则病人每分钟至少接受呼吸机 12 次通 气，每次均为 700ml。12 次机控呼吸以外病人可以进行自主呼 吸， 但是除非加用压力支持，否则病人的自主呼吸将得不到呼吸 机的支持。注意：该模式比 AC 模式需要病人做更多的呼吸功。 SIMV 常常用于脱机，但目前为止没有证据表明 SIMV 在脱机方 面有何特殊优势，在部分研究中甚至不如 T 管和 PS l PCV（压力控制通气） ：设定 PEEP 和呼吸频率。然后调整吸气压力以得到满意的潮气量。 该模式最大的优点在于可以控制气 道压力（防止气压伤）并提供较高的吸气流速（缩短吸气时间， 减少内源性 PEEP） ，一般用于 ARDS。最大的缺点在于不能保证 稳定的潮气量。 l PS（压力支持通气） ：所有呼吸均由病人控制，病人自主触发呼吸并控制吸气时间，呼吸机根据所设定的压力给予支持。当 病人的呼吸状况不稳定时不要采用该模式，因为 PS 只能提供部 分支持。注意：PS 可以和 SIMV 联用 l CPAP（持续气道内正压） ：在整个呼吸过程中呼吸机保持气道内正压。相当于将 PEEP 设为 CPAP 的压力水平，并将 PS 设为 零。该模式广泛应用于无创通气，但在有创通气中应用较少，偶 尔用于脱机 3. l 呼吸机的初始设置 模式：A/C 或 SIMV

（PEEP） ＝0-15 （开始时要低一些； 哮喘和 COPD病人经常产生“内源性 PEEP” ，使用外源性 PEEP 需谨慎） 4. l l 调节呼吸机参数：一个最简单的思路 PaO2 低： 调高 FiO2 或增加 PEEP （使更多的肺泡参与通气） PaCO2 高：增加潮气量，增加呼吸频率，减少死腔通气（吸痰，应用支气管扩张剂等） 5. l 正 l l l l l l 肺部感染得以控制 病人病情稳定，意识清醒；镇静剂的剂量已减至最小 FiO2<40%的情况下 PaO2>60mmHg 分钟通气量<10L/min 呼吸频率<20 Tobin 指数（自主呼吸频率/潮气量（L） ）<105 脱机指征 最初导致机械通气的疾病（例如 COPD 急性加重）已被纠

脱机过程中要密切监测血气、呼吸频率、心率和血压的变 减少 SIMV 频率（每 12 小时减少 2-4 次/分）→调低 PS→T化，决定何时拔管 7. 忆） l l F（fluid overload）容量过多→必要时利尿 A（airway resistance）气道阻力→检查气管插管,看是有堵 脱机失败的因素及解决方案（用 FAIL TO WEAN 有助于记塞还是内径过小，充分吸痰，应用支气管扩张剂 l l l I（infection）感染→脱机前必须充分控制感染 L（lying down）平卧位通气血流不匹配→抬高床头 T（thyroid, drug toxity）甲状腺功能，药物毒副作用→查甲状腺功能，检查医嘱单 l l l O（oxygen）氧气→脱机时提高 FiO2 W（wheezing）喘鸣→予雾化解痉治疗

    l 疗 lA（anti-inflammatory）抗炎→哮喘/COPD 病人需要激素治N（neuromuscular disease）神经肌肉病变→考虑重症肌无力、脊髓侧索硬化、危重病多发神经肌病、类固醇性 /瘫痪性神 经疾病等；注意保证病人意识清醒 8. l 何时气管切开 若预计机械通气时间可能较长，通常在开始通气后第 2 周行气管切开（可提高病人舒适度，并有利于清除分泌物） l l 目前尚无证据表明更早气切能否改善预后 若病人有机会近期脱机，则保持气管插管在 3 周以内是可以接受的无创通气（NIPPV） 1. 证据：对 15 个有关急性呼吸衰竭的随机对照临床试验的荟萃分析表明，NIPPV 可以降低病死率，减少机械通气的需要及缩 短住院时间。 研究表明 NIPPV 可以降低总病死率约 45%， 在 COPD 亚组中可以高达 61% 2. l 人 l 推荐作为 COPD 急性加重的一线治疗（可改善氧合，减少 适应症 最适合于慢性阻塞性肺疾病急性加重并出现Ⅱ型呼衰的病二氧化碳渚留，纠正酸中毒，减少机械通气的需要，缩短住院时

    间，提高生存率） l 急性充血性心衰：可以减轻后负荷，改善氧合，缓解呼吸困难。但有可能增加心肌缺血的发生率，对于高危病人要注意 l 肺炎导致呼衰：小规模的研究显示 NIPPV 可能有益，但失败率高，不做为常规推荐 l 急性肺损伤/ARDS：NIPPV 对这类病人无效且可能非常有害，会延误气管插管的时机。 因此除非病人接受机械通气后有很高的 感染风险 （如器官移植或免疫力受损的病人） ， 一般不考虑 NIPPV 3. l l l l l l l l l l 4. l 禁忌症：以下病人通常不考虑 NIPPV 治疗 呼吸心跳骤停 呼吸以外的其他脏器功能衰竭 严重的意识障碍（格拉斯哥昏迷评分<10 分） 活跃的上消化道出血或咯血 血流动力学不稳定 面部或颅脑手术，创伤或畸形 上气道梗阻（不包括 OSAS） 不能配合呼吸机/保护气道 不能自主清除分泌物 误吸风险很高 并发症 使用不当会增加并发症和病死率 （NIPPV 可能延误本应接受有创通气的呼吸衰竭，例如急性肺损伤和 ARDS）

    l l 5. l l l 6. l面罩擦伤皮肤，气流刺激眼球，病人不耐受等 胃胀气 预示 NIPPV 失败的因素 治疗前呼吸衰竭严重，pH 值较低 神志情况较差 基础疾病较多 模式和设置 与有创通气比较，NIPPV 需要护士和医师投入大量的时间，对医护人员要求更高， 这是 NIPPV 能否成功的关键因素之一。 因 此必须保证充足的人员配备和时间安排。一般来说应在 ICU/MICU 或急诊监护病房进行 NIPPV 治疗 l 在刚开始治疗的几个小时内，为了减少漏气及克服鼻腔阻力，应尽量采用口鼻面罩。如果治疗有效且病人习惯经鼻呼吸， 可改成鼻面罩以提高病人的舒适度 l 有研究表明， NIPPV 前几个小时病人的反应可预示最终疗效，因此必须密切观察病人，及时决定是否改用有创通气治疗 l CPAP （持续气道内正压） ： 一般用于不伴有 CO2 潴留的Ⅰ型呼吸衰竭。该模式（当压力设为 5-10cmH2O 时）还可用于治疗 OSAS，对心功能不全病人也可能有益 l BiPAP（双水平气道内正压） ：吸气压较高而呼气压（PEEP）较低，用于伴有 CO2 潴留的Ⅱ型呼衰。开始 BiPAP 治疗前需预 先设置通气方式（口鼻面罩或鼻面罩） ，压力（例如吸气压/呼气

    压＝10/5cmH2O） ，FiO2 和治疗时间快速程序气管插管（RSI） 1. RSI 是指对有高度误吸风险的病人采用麻醉和肌松进行快速气管插管的技术 2. l l l 实施 RSI 的三个前提 病人处于非空腹状态（误吸风险很高） 操作者有能力保护病人的气道 操作者具备随时进行心肺复苏的能力，有抢救设备，遇到困难时可及时找到其他人员协助 3. l l l 首先明确是否有插管的指征：出现以下情况时考虑插管 呼吸停止 存在气道梗阻 病人无法自主保护气道 （格拉斯哥昏迷评分 （GCS） <8 分） ，若不插管则无法进行有效通气 l l l 无法保证氧合 急性 CO2 潴留 某些特殊情况下应及早气管插管（如长距离的转运病人，严重的多发创伤，感染性休克等） 4. l l 除了插管，还有什么方法能解决气道/通气问题？ 改变病人的体位 放置口咽气道

    l 络酮 l l 5. l l l l l l l 等） 6. l若病人阿片类药物过量或新近使用过阿片类药物，应用纳应用无创通气 如果必须进行插管，在插管前有条件可先对口咽部局麻 RSI 的设备和条件 在急诊或 ICU/MICU 进行该操作，需有心电监护 简易呼吸器 吸引器（非常重要，必须放在手边且保证随时能用） 高浓度的吸入氧气 带有各种规格镜片的喉镜（光源应事先试过） 带有导丝的不同规格的气管插管（气囊应事先试过） 通畅的静脉通路和必需的药物（镇静剂，肌松剂，阿托品预先氧合：插管前给予病人 3-5 分钟的充分氧合 使病人的功能残气腔充满氧气，使病人能够耐受插管操作期间短暂的低氧 l 纯氧 l 简易呼吸器或麻醉机辅助通气时间不要过长，否则会加重 若病人有自主呼吸应通过储氧面罩或麻醉机吸入 100%的胃潴留，增加误吸的风险 7. 药物：目的在于减轻病人对喉镜和插管的生理反射（包括心脏负担加重，颅内压升高等）

    l l首先是镇静：内科病人常用安定或咪唑安定 肌松药：一般首选琥珀酰胆碱 1mg/kg 静脉注射，其作用时间短暂。 在应用肌松药之前必须保证即使不能成功插管也能维持 气道。 8. l l l 插管 在操作过程中始终对环甲膜施以压力以避免误吸 插管前应等待 1-2 分钟以使肌松药起效 多种方法确认插管所在位置无误（直视声门，测定呼气末CO2，胸片，听诊呼吸音，机械通气波形，纤维支气管镜等） l 困难插管：由有经验的医师连续三次试插（注意不是插管而是试插）仍不能成功称为困难插管。遇到困难插管时首先要保 持冷静， 依次确认以下情况：病人是否还存在自主呼吸？在不插 管的情况下能否维持通气和氧合？情况是否还允许其他人再次 试插？有无其他办法迅速建立气道？若情况不允许再次经口插 管， 应考虑纤维支气管镜引导下气管插管， 逆向气管插管， 喉罩， 食管气管联合导气管以及紧急气管切开 （耳鼻喉科常规气切或经 皮气切）等其他技术。一定要避免不能插管，不能通气，也不能 氧合的情况 （can’ t intubate， can’ t ventilate， can’ t oxygenate）ARDS 诊疗流程 1. l 病人符合 ARDS 的诊断标准吗？ 急性起病的呼吸衰竭

或急性肺损伤（PaO2/FiO2<300）的病人都可参考本根据本流程所设定的呼吸机参数往往会让病人很不舒服。因此需给予强镇静剂，为避免人机对抗可能还需使用肌松药 5. l 呼吸机参数的初始设定 计算理想体重（IBW） ：女性 IBW＝45.5+0.9（身高（cm）－150） ；男性 IBW＝50+0.9（身高（cm）－150） 。 l 将模式设为 A/C，初始潮气量为

l 若 pH>7.45， 调低频率直至病人呼吸频率<呼吸机设定频率。设定频率最低为 6 9. 吸呼比目标值为 1:1-1:3：调节吸气流速和吸气波型以实现这一目标 10. l 如果病人氧合仍然很差怎么办 考虑使用肌松药，可降低呼吸肌氧耗，并根本上除外人机对抗的可能性 l 间断地调高 PEEP 以张开更多塌陷的肺泡 （称之为 “肺复张” ，部分肺泡需要很高的压力才能保持开放） ，有时肺复张的效果需 要几个小时才能表现出来

    l l 11. l l l俯卧位通气 如果上述措施都失败了，试试其他的模式（例如 PCV） 若病人符合以下标准，可开始制定脱机计划 FiO2<0.4 且 PEEP≤8（只要这些数值低于前一天水平） 有自主呼吸（调低呼吸频率看一看） 没有升压药物的情况下收缩压≥90mmHg机械通气的常见问题 1. l l l l l l l ü 如果病人出现急性呼吸窘迫，可按以下方式处理 将病人和呼吸机断开 用 100%纯氧对病人手动辅助通气（简易呼吸器或麻醉机） 如果病人生命体征不稳定，牢记心肺复苏的 ABC 快速查体（肺部听诊） 检查气道是否通畅，手动通气是否阻力很高 除外气胸，气道梗阻或其他气道异常 检查气道峰压（Ppeak）和平台压（Pplat） 若 Ppeak 和 Pplat 都很高（肺顺应性下降，即“硬肺” ） ：考虑肺水肿，肺实变，肺炎， ARDS，肺不张，插管误入主支气 管，张力性气胸以及胸廓顺应性下降 ü 若气道峰压很高而平台压正常（气道问题） ：考虑支气管痉挛，粘液栓，分泌物，管路梗阻以及病人咬住插管 ü 若气道峰压和平台压都很低（管路连接问题） ：考虑管路

    连接不好或气道漏气 l 2. l 行胸片检查 伴有气道压力升高的呼吸机故障 张力性气胸→立即在锁骨中线第 2 肋间插入粗针头，如果病人生命体征不稳定先予处理， 千万不要因为等胸片而耽搁治疗！ l l l 检查 l l l l l 3. l l l l l 躁动，疼痛，焦虑以及燥狂→予以相应治疗 大面积肺不张→肺复张（增加潮气量和 PEEP） 支气管痉挛→予以雾化 胸廓顺应性下降 病人咬住插管或人机对抗（焦虑，咳嗽）→予以镇静 不伴有气道压力升高的机械通气问题 非张力性气胸→通过胸片证实，插胸管使肺复张 管路断开或呼吸机故障→解除故障或更换呼吸机 气囊充气不足→重新充气并确认位置 气管插管脱出→重新插管 高内源性 PEEP→降低呼吸频率，降低吸呼比（延长呼气时 粘液栓，分泌物或出血等导致气道梗阻→加强吸痰 管路梗阻→检查呼吸机回路 误入主支气管（通常在右侧）→将插管稍向外拔，行胸片间） ， 降低潮气量， 应用支气管扩张剂， 降低呼吸机设定的 PEEP， 检查呼吸机呼气端有无梗阻

    l l 4. l 低 l肺栓塞 严重的血流动力学紊乱 其他常见的呼吸机问题 潮气量过低→检查有无气囊漏气，支气管胸膜瘘或流速过呼吸频率过快→病人病情有无变化，查血气，评价有无必要增加频率或潮气量 l 分钟通气量过高→检查有无过度通气（神经源性，躁动，呼吸机设置不合理） ，高代谢状态（全身性感染，发热，癫痫， 酸中毒）或无效通气（死腔过大）呼吸机相关性肺炎（VAP） 1. l l l l l 2. l 背景 机械通气超过 48h 发生的肺炎 ICU 最常见的院内获得性感染（6-52 例/100 例 ICU 病人） 病人插管后每天患 VAP 的风险为 1%-3% 机械通气 2 周后几乎 60%的病人患 VAP VAP 延长病人的住院时间并增加病死率 危险因素 病人方面：>60 岁、血 ALB<2.2g/dl、ARDS、COPD、昏迷、鼻窦炎 l 医源性方面：机械通气超过 48h、气管切开、抑酸剂、肌松

    药、镇静过度、鼻胃管、仰卧位、再次插管 3. l 诊断 传统临床诊断标准：胸片上新出现的侵润影，发热，中性粒细胞升高， 从气管插管中吸出脓性分泌物。 这一诊断标准最大 的问题是敏感性高，而特异性低，会导致过度诊断 l 原因是气管插管后下呼吸道的细菌定植非常常见，定植细菌不一定是导致 VAP 的致病菌；ICU/MICU 病人很多其他肺部病 变也会表现为侵润影，例如肺水肿，肺不张，ARDS 等，在影像 上无法与 VAP 区分 l 过度诊断的后果是进行不必要的抗生素治疗，增加医疗费用和细菌耐药 l 经气管插管吸痰：敏感性高（ 90%）而特异性差（ 50%） ，因此若经气管插管吸出物的培养为阴性，则 VAP 的可能性很小 l ü ü ü 4. l 新的诊断方法：支气管肺泡微量灌洗（微量 BAL） 使用保护性导管对下呼吸道进行灌洗 需经充分训练的医生进行这一工作 定量分析：微生物培养>104 为阳性 治疗 如果 VAP 的诊断很明确但还没有病原学资料，应根据医院的药敏情况尽快开始广谱抗生素治疗（可咨询细菌室） l 培养结果明确后尽快换用窄谱抗生素并进行微量 BAL 以指导治疗

    l ü疗程： 大多数致病菌 8 天疗程和 15 天疗程效果一样，且抗生素使用更少 ü 如果 VAP 的病原是非发酵革兰氏阴性杆菌（包括铜绿假单胞菌，鲍曼不动杆菌和嗜麦芽窄食单孢菌） ，8 天疗程和 15 天 疗程效果一样，但前者复发率较高， 因此这类病人的疗程应适当 延长 5. l l l l l l l 预防 尽早制定脱机方案并尽快脱机 尽可能减少广谱抗生素使用 用硫糖铝而不是抑酸药预防低危病人的应激性溃疡 隔离已经感染多药耐药的高危病原体的病人 半卧位（抬高床头 30 度以上） 避免过度镇静 由于 VAP 的致病菌主要来自于口咽部的分泌物，有条件可考虑持续声门下吸引 l 医务人员一定要勤洗手！晶体液和胶体液 1. l 定义 晶体液： 水和电解质组成的静脉液体 （如 NS、 林格氏液 （LR） 、5%GNS）

    l胶体液：含有不能透过膜的大颗粒的静脉液体（如羟乙基淀粉，白蛋白，血浆等） 2. l 白蛋白 SAFE 研究：这一双盲 RCT 包括了 7000 例存在低血容量的ICU 病人，结果发现与生理盐水相比，采用白蛋白扩容的病人第 28 天的临床转归无明显差别 l 这一大样本的 RCT 得出的结论和先前的一系列小样本研究的荟萃分析结果矛盾， 该分析认为对存在低血容量、烧伤和低白 蛋白血症的重症病人使用白蛋白增加病死率 l 研究表明对于肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎的病人可以从白蛋白治疗中获益 l 化 3. 血浆：在胶体液中扩容效果最差，迄今尚未证实用血浆扩 白蛋白可能有助于预防某些病人（如肝硬化）肾功能的恶容对病人有益，有时甚至可能增加病死率 4. 高张盐水：可增加心肌收缩力以及静脉回流，多用于创伤病人，但没有证据表明其可以改善预后 5. 总结：当 ICU/MICU 病人存在低血容量时，胶体液（包括白蛋白） 扩容的安全性和晶体液一样， 前者有助于减轻外周水肿， 但对预后无明显影响，且价格昂贵，故除非是一些特殊病人（例 如脑水肿） ，胶体扩容一般不作为首选

    休克病人升压药物的初始选择 1. l 总的原则 牢记最重要的首先是补液而不是用升压药！特别是对感染性休克病人更是如此。当然，对心源性休克病人补液需小心，但 在充分补液之前就用升压药物会造成大多数病人病情恶化 l 虽然很多医师选择多巴胺作为“一线”药物，但最近的研究结果更有利于应用苯肾上腺素和 /或去甲肾上腺素治疗感染性 休克，这对多巴胺的传统地位提出了挑战 l 尽量不要使用“小剂量”或“肾脏剂量”的多巴胺（ 1-5ug/kg.min） 。有充分的证据表明该剂量的多巴胺虽然能够 增加尿量，但是既不能保护肾功能也不能降低病死率 l 休克病人无创血压测量的误差很大，如果有条件，尽量采用有创血压监测 2. 简单方法：这仅仅是一个简单指南，永远不要忘了自己的临床判断！ 重要公式：平均动脉压＝心输出量×外周循环阻力低心输出量 正常或高心输出量 外周循环阻力低 去甲肾上腺素

    苯肾上腺素 外周循环阻力高 多巴酚丁胺3. l各种升压药物 苯肾上腺素：兴奋 a 受体，剂量 10-200μ g/min，在外周阻力下降（感染性休克）时应用。在此之前一定要进行充分的容量 复苏，在大剂量使用时要注意有无器官灌注不足 l 去甲肾上腺素：兴奋 a 受体，剂量 1-30μ g/min，在此之前先进行充分的容量复苏。一项研究表明在多巴胺 15μ g/kg/min 仍不能维持血压时应用去甲肾上腺素可以降低病死率。 该药物在 治疗感染性休克时可能优于多巴胺， 较少造成心律失常，也不会 像苯肾上腺素那样抑制心肌活性。 有证据表明去甲肾上腺素可扩 张冠状动脉， 提高心肌灌注，可能也有利于改善肠道和肾脏灌注 l 多巴酚丁胺：兴奋 b 受体，1-20μ g/kg/min。用于心源性休克，但不能降低病死率 l 多巴胺：低剂量时兴奋多巴胺受体，中低剂量时兴奋 b 受体，大剂量时兴奋 a 受体。剂量 1-20μ g/kg/min。很多医师选择 多巴胺作为首选升压药物，临床应用最广泛 l 肾上腺素：兴奋 a 和 b 受体，剂量 0.25-20μ g/min，通常用于心跳骤停，心肺复苏时应避免大剂量应用肾上腺素 （不降低

    病死率） 。用于休克时 4μ g/min 以上主要表现为缩血管作用 l 小剂量垂体后叶素： 剂量 0.01-0.05U/min。 有限的资料表明可以降低感染性休克的病人病死率。 这些病人存在血管紧张素缺 乏，对小剂量的血管紧张素很敏感。当分布性休克（外周血管阻 力低）的病人存在顽固性低血压时都可应用该药。注意：该药可 引起冠状动脉收缩 4. 对升压药物无反应的顽固性低血压 l 肾上腺皮质功能不全。有证据表明相当部分的感染性休克病人存在相对性肾上腺皮质功能不全， 有可能从经验性糖皮质激 素替代治疗（琥珀酸氢考 50mg 静脉注射 Q6h×7 天）中获益 l l 原） l l l 等） 容量不足（例如难以控制的大量出血） 心脏泵功能衰竭（大面积心梗，心肌顿抑等） 梗阻性休克（缩窄性心包炎，大面积肺栓塞，张力性气胸 严重酸中毒（纠正酸中毒） 严重过敏性休克（应用肾上腺素和糖皮质激素，脱离过敏全身性感染的早期目标指导治疗 1. l 原则 一项随机对照的临床研究证明，对于全身性感染或感染性休克的病人进行早期目标指导治疗（快速全面地对病人进行复

    苏） ，可使预后预后明显改善（总体住院病死率下降 42%，住院 60 天的病死率下降 33%） l l 这项研究强调了快速充分的容量复苏的重要性 牢记怀疑全身性感染时应立即开始抗生素治疗（大多数情况下需使用广谱抗生素） ，千万不要因为留取标本或鉴别诊断的 需要而耽搁治疗 2. l l l ü ü 3. 该研究纳入病人的标准 至少符合全身炎症反应综合征（SIRS）4 条标准中的 2 条 有证据表明感染是导致 SIRS 的病因 至少符合以下两条中的一条： 血乳酸≥4mmol/l 20-30ml/kg 的液体输入后收缩压仍≤90mmHg 排除标准存在其他急性病变：癫痫，卒中，麻醉状态或烧伤 4. l 治疗流程 作出全身性感染的诊断并符合纳入标准后应迅速开始治疗，在该研究中最初 6 小时内按以下流程给予治疗 ü ü ü 根据感染性质给予广谱抗生素 给予吸氧和/或机械通气 置入中心静脉导管 （颈内静脉或锁骨下静脉， 最好能持续监测中心静脉血氧饱和度（ScvO2） ） 。否则应定时从中心静脉导 管尖端抽血查混合静脉血血气

，输红细胞直至血红蛋白>30%。如果血红蛋白>30%时 ScvO2 仍<70%，予正性肌力药物 直至 ScvO2>70% l 上述目标全部实现后按 ICU 治疗感染性休克的常规处理中心静脉导管和发热 1. 中心静脉导管相关性感染的定义：通常指的是导管相关性血行性感染（CRBSI） ，即外周血培养和导管段培养得到相同的致 病菌 2. l l 诊治方法 按以下流程图处理带有中心静脉导管的发热病人 带有中心静脉导管的病人出现发热，大多数情况下病因并不是导管相关性感染 l 置入导管 5-7 天后导管相关性感染的发生率明显上升， 除非在置入导管时未能严格无菌操作， 否则置入导管后的前 3 天很少 发生导管相关性感染 l 注意：只有在病人的发热没有其他病因（如新近发生的院内获得性肺炎）可解释的前提下，才遵循以下流程处理

    3. l预防 置管时注意无菌操作；若需长期保留导管，应尽可能行锁骨下静脉置管（感染风险相对较低） l 置管后予无菌覆料覆盖。透明的薄膜覆料不透气，容易形成利于细菌生长的微环境，尽量不用 l l 抗生素局部外用没有意义 定期更换中心静脉导管（无论有无感染征像） ，并不能预防导管相关性感染 l l 每日检查导管周围伤口 导管相关性感染的细菌主要来源于切口皮肤局部定植菌（50%） ，但输液接头处的污染（40%）也很常见，个别情况下细 菌可能来自于输液系统或其他部位感染（10%） l 4. l 医务人员勤洗手非常重要 治疗 有并发症的导管感染（心内膜炎，骨髓炎，脓栓形成）需拔除中心静脉导管，并使用抗生素治疗 4-6 周（骨髓炎治疗 6-8 周） l 无并发症的导管感染：

    病原体 中心静脉导管 抗生素疗程 注意事项 金黄色葡萄球菌 拔除 14 天 强烈建议 TEE，若阳性，抗生素疗程 4-6 周 革兰氏阴性杆菌 拔除 10-14 天 注意检查是否输液系统内部污染 念珠菌属 拔除 距最后 1 次 血培养阳性 14 天表皮葡萄球菌 若拔除 5-7 天

    如保留 10-14 天TEE：经食道心脏超声感染性休克的诊治 1. 对于感染性休克的病人，特别是住院病人，早期治疗完全可以改善病人的预后 2. 思路 3. l ü 诊治策略 第一步：病人真的是感染性休克吗？ 必须明确病人是否存在某个感染灶， 或高度怀疑感染 （例 为了让病人得到更好的预后，必须迅速行动并保持清晰的如免疫抑制的病人新出现发热）

    l 起来 ü ü ü第二步：明确病人已经或将要发生感染性休克，迅速行动尽早给予广谱抗生素治疗（初始剂量不要过于保守） 为降低呼吸做功，减少氧耗，气管插管的指征要放宽 置入中心静脉导管 （颈内静脉或锁骨下静脉导管是必需的）充分补液， 感染性休克的病人在前 24 小时常常需要补充 10000ml 的液体，甚至更多 ü ü 置入动脉导管以精确地连续监测血压 将病人转入 ICU/MICU，若暂时不能去 ICU/MICU，也要保证有足够的护理和血流动力学监护 l ü ü 第三步：血流动力学处理 按全身性感染的早期目标指导治疗流程处理。 记住在应用升压药物之前要先补液。 在没有充分的容量复苏之前应用升压药物意味着加重酸中毒， 导致病人死亡。提高吸 入氧浓度，随时准备气管插管 ü ? CVP 测量的注意事项： CVP 较低往往意味着容量不足，必需迅速大量补液以保证CVP 升至 8-12cmH2O ? 补液到底需要多快没有统一的答案。 对心脏和肾脏功能了解越充分，病人越年轻，补液就可以越快（4-5 升/小时） ；对于老 年病人、心衰病人或肾病病人，仍然要快速补液，但需仔细监测 CVP

    ?CVP 升高并不总是意味着容量已经补足。 右心室后负荷增加或顺应性下降的病人，例如严重的三尖瓣返流，肺动脉血栓，心 包填塞，心肌病和右心室梗塞等都可能造成 CVP 升高的假象。 补液试验，床旁心脏超声， 肺动脉导管以及脉搏指示连续心排血 量监测（PiCCO）等方法可以帮助你做出判断 ? 应该给病人什么样的液体？胶体液相对于晶体液并无明显优势，且价格昂贵，因此通常首选晶体液，个别情况下胶体液可 能有利，例如脑水肿的病人 ? ? ? 永远不要使用低张液体或 GS 来扩容 最初 3-4 升液体用 NS 在输入 3-4 升 NS 后，病人容易发生阴离子间隙正常的代谢性酸中毒。这是因为输入大量生理盐水后 Cl 离子浓度上升快于 Na 离子，多余的 Cl 和 H2O 结合形成 HCl 的缘故，因此输入 3-4 升 NS 后开始输入林格氏液 l ü ü ü 第四步：升压药物 要记住：补液比升压药物要重要得多 必需确保在应用升压药物之前病人的容量已经补足 如果在应用升压药物之前病人的容量仍然不够， 病人会发生酸中毒，升压药物无法起效，形成恶性循环，最终导致死亡 ü 实际工作中常常是补液和应用升压药物同时进行， 但应尽量避免这样做；应尽可能减少升压药物的剂量 ü 使用何种升压药物？感染性休克应首选去甲肾上腺素， 去

    甲肾上腺素能够增加感染性休克病人的内脏血流， 疗效可能优于 多巴胺， 但去甲肾上腺素比其他升压药物对容量复苏的要求更高 l ü 第五步：呼吸机的使用 记住：感染性休克病人应放宽插管指征，以提高氧输送，减少呼吸肌做功和氧耗 ü 插管后镇静可避免人机不同步， 但应警惕镇静剂对循环的影响，在容量不足时镇静剂更容易造成低血压 ü ü 避免过度通气（会使酸碱平衡紊乱更复杂） 病人发生急性肺损伤（ALI） （急性起病，双侧肺侵润，除外心衰，PaO2/FiO2<300）之前就可开始小潮气量通气 ? 很多感染性休克的病人发生或即将发生 ALI。若病人已经发展为 ALI，按 ARDS 诊疗流程处理 ? ü ? ? ? 需警惕通气不足导致呼吸性酸中毒的可能 感染性休克合并 ARDS 的病人发生顽固性低氧怎么办？ 首先确认你是在按 ARDS 流程进行治疗 其次要知道目标只是要将 PaO2 提高至 55mmHg 如果病人还是低氧，依次考虑以下措施：增加 PEEP（不要影响血压） ； “肺复张” （间断地给予高 PEEP 以复张更多的肺泡） ； 放宽应用肌松药的指征；俯卧位通气；胸片检查除外肺不张，气 胸，大量胸水等 ü ? 机械通气出现问题怎么办？ 记住查血气和胸片

    ? l ü ü ü ü检查气道峰压和平台压（见机械通气的常见问题） 第六步：酸碱平衡 升压药物在酸中毒时无法起效 考虑增加通气量以排出 CO2 改善 pH 值 减少输注 NS 以避免容量复苏后酸中毒（见上） 全身性感染时尽量不要用碳酸氢钠， 只有在肾功能衰竭时才用 ü 严重代谢性酸中毒往往是灌注不足造成， 应努力改善血流动力学指标 ü l l 如果仍不能纠正酸中毒， 应尽快开始床旁血液滤过 （CVVH） 第七步：糖皮质激素在感染性休克中的应用 第八步：凝血问题（DIC，血小板减少等）心脏疾病心电图速读 冠状动脉疾病（CAD）无创评估 冠状动脉造影（CAG） 急性胸痛－急性心梗待除外时的处理 急性冠脉综合征的诊断和治疗原则 急性冠脉综合征：ST 段抬高心肌梗塞或新发的左束支传导阻滞 ST 段抬高心肌梗塞（STEMI）的危险分层

    急性冠脉综合征： 不稳定心绞痛/非 ST 段抬高心肌梗塞 （NSTEMI） 急性冠脉综合征：纠正危险因素 右室心肌梗塞 急性心肌梗塞的并发症 急性冠脉综合征抗凝治疗的禁忌症 肌钙蛋白增高的其他疾病 充血性心力衰竭（心力衰竭） 肺动脉高压 房颤 起搏器 抗心律失常药物 心包填塞心电图速读 1. l l l 常见的正常或异常心电图标准

运动耐量试验（ETT） 适应证：诊断 CAD；评估已知的 CAD；急性冠脉综合征病人的危险分层；缺血心肌的定位（结合核素心肌灌注显像） l 绝对禁忌：急性心梗 48 小时内、高危不稳定心绞痛、急性肺栓塞、严重主动脉瓣狭窄；未控制的心力衰竭、未控制的心

    律失常、急性主动脉夹层 l 相对禁忌：左主干狭窄、中度瓣膜狭窄、严重高血压 /低血压、 肥厚梗阻型心肌病、 重度房室传导阻滞、 严重电解质异常、 服用 b-阻滞剂 l 运动方案：标准或改良的 Bruce 方案（次极量） ，或因出现症状而停止 （敏感性 60%， 特异性 80%， 对 3 支病变敏感性好） l 药物方案（适合不能运动的病人） ：冠状动脉扩张剂，如双嘧达莫或腺苷（副作用：心动过缓和气道痉挛） ；变时性药物/ 变力性药物，如多巴酚丁胺（副作用：心动过速） l 核素显像方法：适用于运动方案不能判断的 ECG、行药物方案和需要定位缺血部位的病人。不能判断的 ECG 包括起搏 心律、左束支传导阻滞、静息 ST 段下移 1mm、服用地高辛、左 室肥厚、预激综合症 3. l 试验结果 心率：对于诊断性运动方案，必须达到最大预期心率的85%或出现血压反应 l l l 达到最大运动负荷：指标是代谢当量（METS）或分钟 出现症状：在什么活动水平出现，是否与先前症状一致 ECG 变化：下斜型或水平 ST 段压低提示 CAD，ST 段抬高有高度提示意义 l 核素显像：核素灌注缺损或室壁运动异常（可逆缺损＝缺血，固定缺损＝梗死）

    4. l高危试验结果（考虑冠状动脉造影） ECG：ST 段下移≥2mm，在第 1 级运动水平或 5 个导联有 ST 下移 1mm，ST 段恢复≥5 分钟，ST 段抬高，室性心动过速 l 绞痛 l 核素显像： 多个血管供应部位缺血， 可逆性的心室扩大， 临床表现：血压下降，运动负荷<6 METS，运动中出现心肺摄取增多冠状动脉造影（CAG） 1. l l 适应症 冠心病的诊断 对急性 ST 抬高心梗，新发 LBBB 心梗以及血流动力学不稳定的非 ST 段抬高心梗的初始再灌注治疗 l l 2. l 溶栓失败后的补救治疗 非 ST 段抬高心梗和不稳定心绞痛的择期再灌注治疗 冠状动脉支架 用于初始再灌注治疗、反复再狭窄、冠脉大隐静脉桥支的PTCA、斑块广泛或致命性破裂、大血栓形成或者冠脉成形术效 果不佳者 l ü ü 支架后抗血小板治疗 氯吡格雷 75mg qd 12 个月 阿司匹林 75-100mg qd 终生

    3. l导管后监护和治疗 检查股动脉或者桡动脉穿刺部位有无剧烈疼痛、渗血、出血、血肿或血管杂音 l l l 渗血：直接压迫止血至少 10min，压力绷带 出血：立即压迫止血并且通知手术医师 血肿：查血红蛋白、血小板、血型并且交叉配血。描绘血肿的边缘， 记录下肢神经系统检查的结果， 观察血肿的大小变化。 保证血库供血和维持静脉通路， 必要时输注红细胞、新鲜冰冻血 浆和血小板 l 新的血管杂音（收缩期杂音提示假性动脉瘤，持续杂音提示动静脉瘘） ：约血管超声，血管外科会诊 l 观察下肢脉搏，如果脉搏减弱则观察远端肌力、感觉以及下肢温度。出现异常考虑下肢缺血，请血管外科会诊 l 血 l 复查肌酐水平，如果升高则考虑造影剂肾病（几小时到几 监测血红蛋白水平，如果持续下降行腹部 CT 排除腹膜后出天）或者胆固醇栓塞（Blue Toe syndrom}

网友回答 拇指医生提醒您：网友回答仅供参考

胃胀是因为甲减导致的人体代谢减缓， 你服用吗丁啉治疗腹胀 效果并不是非常 理想， 甲减就是会导致患者出现 发胖，腹胀，怕冷的情况，你还是需要接受一个专业的系统治疗，将甲减病情稳定控制。

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