怎么治疗血小板减少症&血小板减少性紫癜是一种宽重的血液疾病，患者常常会收生皮肤战粘膜出血，女性患者借会常常呈现月经量删多，给患者制成了宽重的困扰。为躲免症状的减重，患者必要正在症状初期实时采纳精确的血小板减少性紫癜的医治方法对疾病举行医治。
　　怎么治疗血小板减少症&医治方法一：
　　假如常常呈现松张、焦急等没有良的生理形态会给血小板减少性紫癜等疾病的收生缓下隐患，假如正在疾病收生进程中或正在医治后呈现没有良的生理形态借会使疾病症状减重或复收，对患者安康没有利。果此，患者正在血小板减少性紫癜的医治中要留意对本身生理形态的调理。
　　医治方法两：
　　血小板减少性紫癜普通收病较慢，症状也较为宽重，对患者的安康会发生没有利的影响。为躲免疾病风险的收生，正在血小板减少性紫癜的医治方法中患者必要养成杰出的做息纪律，包管本身充分的得眠，以进步本身的抗病本领，同时躲免身材创伤的收生。
　　医治方法三：
　　血小板减少性紫癜收生后，部份患者借会呈现皮肤同常瘙痒的症状，令患者疾苦易忍。此时患者尽可能没有要对患处举行抓挠，免得制成传染的收生使疾病症状减重，同时要做好抱病部位的平常浑净事情，禁食辛辣等过于刺激性的食品。
　　怎么治疗血小板减少症&颠末以上病中间专家对血小板减少性紫癜医治方法的具体先容，大家能否有了必定的懂得了呢。血小板减少性紫癜的收生对患者的安康没有利，以是患者必要按照本身的病情实时采纳血小板减少性紫癜的医治方法对疾病举行医治。
　　风湿性血小板减少 正在我们糊口中有愈...血小板减少症如何治疗？
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健康咨询描述：
我的儿子今年周岁因咳嗽去医院后查血发现血小板为2.8万。该如何治疗用何方法何种药物？该注意那些事项？再饮食上要注意什么？那些食物对该病有好处。周岁目前一般情况:咳嗽，可能支气管炎3号查血血小板为2.1万
感谢医生为我——该
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好，原发性血小板减少性紫癜是一种免疫性综合病征，是常见的出血性疾病。特点是血循环中存在抗血小板抗体，使血小板破坏过多，引起紫癜；而骨髓中巨核细胞正常或增多，幼稚化。临床上可分为急性及慢性两种，二者发病机理及表现有显著不同。
病因及发病机理
急性型多发生于急性病毒性上呼吸道感染痊愈之后，提示血小板减少与对原发感染的免疫反应间有关，可能感染后，在体内形成抗原－抗体复合物，通过其抗体分子上的FC片段与血小板上FC受体相结合。附有免疫复合物的血小板易在单核噬细胞系统内被破坏，而导致血小板减少。这一现象在体外已得到证实，故可认为是一种免疫复合体病。另一种理论认为，感染因素改变了血小板膜的结构，使其具有抗原性，致产生抗自身血小板抗体（自身免疫性疾病）。或者抗病毒抗体对血小板膜抗原有交差免疫反应。这些假说尚待证实。
慢性型患者中约半数可测出血清中有抗血小板抗体，该抗体分别属于免疫球蛋白G、M、A、C3、C4等，而以IgG最多见。血小板表面亦可结合免疫球蛋白，称血小板表面相关免疫球蛋白（PAIg），一般认为PAIgG可能是真正的抗血小板抗体，通过其IgG分子上Fab片段与血小板特异性抗原结合，然后通过其FC片段与巨噬细胞受体结合，致血小板被吞噬和破坏。若血小板表面结合的IgG量多时，则可形成IgG双体，并激活补体，巨噬细胞上的FC和C3b受体起协同作用，血小板更易被破坏。PAIgG量与病情呈正相关。血小板和巨核细胞二者有共同抗原性，巨核细胞亦可直接受破坏。ITP患者产生抗血小板抗体的相关抗原，可能为血小板膜糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa。
细胞免疫在发病机制中具体作用尚不清楚。TS的功能缺陷可能在本病中起一定作用。
脾脏因素通过体内闪烁扫描技术，以放射性同位素标记之抗体作用于血小板，发现约59％的结合抗体和血小板在脾内破坏；约14％在肝内破坏，以破坏结合抗体量多的血小板为主，故后者多见于重症病例。此外，脾脏也是自身抗体合成的主要部位。
雌激素的作用雌激素对血小板生成有抑制作用，并能促进单核巨噬细胞对结合抗体血小板的吞噬作用。
一、急性型
多为10岁以下儿童，两性无差异。多在冬、春季节发病，病前多有病毒感染史，以上呼吸道感染、风疹、麻疹、水痘居多；也可在疫苗接种后。感染与紫癜间的潜伏期多在1～3周内。成人急性型少见，常与药物有关，病情比小儿严重。起病急骤，可有发热。
主要为皮肤、粘膜出血，往往较严重，皮肤出血呈大小不等的瘀点，分布不均，以四肢为多。粘膜出血有鼻衄、牙龈出血、口腔舌粘膜血泡。常有消化道、泌尿道出血，眼结合膜下出血，少数视网膜出血。脊髓或颅内出血常见，可引起下肢麻痹或颅内高压表现，可危及生命。
二、慢性型
占ITP的80％，多为20～50岁，女性为男性的3～4倍。起病隐袭。患者可有持续性出血或反复发作，有的表现为局部的出血倾向，如反复鼻衄或月经过多。瘀点及瘀斑可发生在任何部位的皮肤与粘膜，但以四肢远端较多。可有消化道及泌尿道出血。外伤后也可出现深部血肿。颅内出血较少见，但在急性发作时仍可发生。脾脏在深吸气时偶可触及。
实验室检查
急性型血小板明显减少，多在20×109／L以下。出血严重时可伴贫血，白细胞可增高。偶有嗜酸性粒细胞增多。慢性者，血小板多在30～80×109／L，常见巨大畸型的血小板。
二、骨髓象
急性型巨核细胞数正常或增多，多为幼稚型，细胞边缘光滑，无突起、胞浆少、颗粒大。慢性型，巨核细胞一般明显增多，颗粒型巨核细胞增多，但胞浆中颗粒较少，嗜碱性较强。
三、免疫学检查
目前国内外多采用直接结合试验，如核素标记、荧光标记或酶联抗血清的PAIg检测法。国内应用酶联免疫吸附试验测定ITP患者PAIgG，PAIgM和PA－C3阳性率分别为94％、35％、39％。其增高程度与血小板计数负相关。急性型时PAIgM多见。巨核表面细胞亦可查出抗血小板自身抗体。
出血时间延长，束臂试验阳性，血块收缩不佳，血小板粘附、聚集功能减弱，51Cr或111In标记血小板测定，其寿命缩短。
诊断及鉴别诊断
国内诊断标准（1）多次化验检查血小板减少；（2）脾脏不增大或仅轻度增大；（3）骨髓检查巨核细胞正常增多，有成熟障碍；（4）具备以下5点中任何一点：①强地松治疗有效；②脾功除有效；③PAIg增高；④PAC3增高；⑤血小板寿命缩短；（5）排除继发性血小板减少症。
急性型须与某些严重之细菌感染，尤其是脑膜炎球菌感染；急性白血病，药物过敏及弥散性血管内凝血相鉴别。免疫性血小板减少症尚可见于红斑狼疮、结核病、结节病、甲状腺机能亢进、慢性甲状腺炎及自身免疫性贫血（Evans综合征）。
原发性血小板减少性紫癜急性与慢性鉴别见表5－5－3
急性型慢性型
主要发病年龄2～6岁小儿成人20～40岁
性别差异无男：女：1：3
发病前感染史1～3周前常有不常有
起病急缓慢
口腔、舌粘膜血泡严重时有一般无
血小板计数常＜20×109／L30～80×109／L
嗜酸粒细胞增多常见少见
骨髓中巨核细胞正常或增多
幼稚型正常或明显增多
产血小板巨核细胞减少或缺如
病程2～6周，最长6个月数月至数年
自发缓解80％少见、常反复发作
一、一般治疗
急性型及重症者应住院治疗，限制活动，加强护理，避免外伤。禁用阿斯匹林等一切影响血小板聚集的药物，以免加重出血。止血药物对症处理也很重要，如①止血敏可降低毛细血管通透性、使血管收缩、缩短出血时间，还可加强血小板粘附功能，加速血块收缩。每次250～500mg，肌肉或静脉滴注，每次250～750mg加5％葡萄糖溶液或生理盐水，2～3次／日。②安络血，可稳定血管及其周围组织中的酸性粘多糖，使血管脆性减低。10～20mg，每日三次口服，或60～100mg，加入5％葡萄糖溶液500ml静脉滴注③抗纤溶药物，如6－氨基已酸4～6g，加入5～10％葡萄糖水250ml静脉滴注，后每次用1g维持，一日量最多不超过20g。止血芳酸，每次0.1～0.3g加5％葡萄糖液，静脉滴注，每日最大量0.6g。止血环酸0.25g，每日3～4次口服，或0.25g静脉滴注，每日1～2次。可酌情选用。慢性型女性患者月经过多时，于月经来潮前10～14天起，每日给予肌肉注射丙酸睾丸酮50mg，至月经来潮时停用，常有较好疗效。
二、肾上腺皮质激素
急、慢性型出血较重者，应首选肾上腺皮质激素，对提升血小板及防治出血有明显效果，然而停药后，半数病例可复发，但再发再治仍有效。肾上腺皮质激素可抑制单核巨噬细胞系统的吞噬作用，从而使抗体被覆的血小板的寿命延长；改善毛细血管的渗透脆性，改善出血。常用强地松，剂量；急性型时为防止颅内出血，需用剂量较大，2～3mg/kg/d，至血小板达安全水平为止。慢性型0.5～1mg/kg/d，一般需2～3周始能显效，然后逐步减少剂量，5～10mg每日或／隔日口服，维持期4～6个月。出血较重者静脉滴注氢化可地松或地塞米松疗效好。肝功能差或长期服强地松无效者，改用强地松龙有时可以奏效。长期用药者应酌情加同化类激素（如苯丙酸诺龙）。
三、脾切除
脾切除是ITP的有效疗法之一。指征：①慢性ITP，内科积极治疗6个月无效；②肾上腺皮质激素疗效差，或需用较大剂量维持者（30～40mg/d)；③对激素或免疫抑制应用禁忌者；④51Cr标记血小板检查，若血小板主要阻留在脾脏，则脾脏有效率可达90％，若阻留在肝脏，则70％的脾切除无效。
脾切除有效率可达70～90％，术后复发率9.6～22.7%。长期效果为50～60％。
四、免疫抑制剂
环磷酰胺50～150mg/d口服，一般2～6周才可奏效，缓解率30～40%,对骨髓抑制作用强。硫唑嘌呤50～150mg/d口服，缓解率40％，需长期用药。长春胺生物碱可选择性地与单核巨噬细胞的微管球蛋白结合，抑制它们的吞噬作用和C3受体功能。长春新碱（VCR）0.025mg/kg，每次1mg，或长春花碱（VLB）0.125mg/kg，每次不超过10mg，溶于500～100ml生理盐水，缓慢静滴8～12小时，每7～10天一次，3～4次为一疗程，疗效较好。
五、免疫球蛋白
作用：①抑制自身抗体的产生；②抑制单核巨噬细胞的FC受体的功能；③保护血小板免被血小板抗体附着。
适应证：①并发严重出血的急性重症ITP；②慢性ITP患者手术前准备；③难治性ITP。疗效60％左右，能快速升高血小板，但不能持久。首次剂量400mg/kg静脉滴注，连续5天，维持量400mg/kg每1～6周一次。皮质激素能影响免疫球蛋白对巨噬细胞的阻断作用，不宜合用。
六、达那唑
（danazol，炔羟雄烯异恶唑）是一种合成雄激素，但其雄性作化用已被减弱。其作用可能是与恢复抑制性T细胞功能使抗体减少有关。剂量为每日口服400～800mg，疗程≥2个月，孕妇禁用，定期查肝功能。
七、输注血小板
用于有危及生命的出血患者或术前准备。6～20U／日，每输血小板2.5U（每单位相当于200ml全血所含血小板），可使血小板升高10×109／L。如先输注免疫球蛋白再输注血小板，可使血小板寿命延长。输注血小板易使受者产生同种抗体，影响以生输注效果。
八、血浆置换
适用于急性重症患者，以图在短时间内除去部分抗血小板抗体。每日交换血浆3～5单位，连续数日。慢性ITP一般无效。
九、促血小板生成药
目前尚无有效的促血小板生成药。可用肌苷200～600mg，每日三次口服；或200～600mg静脉注射或滴注，每日1～2次。氨肽素1g，每日三次口服。核苷酸100～200mg，每日三次口服。
十、中医中药
慢性ITP的中医辩证大多属气虚出血，宜用养气止血法，代表方为归脾汤。
病程及预后
急性型的病程短，有自愈趋势，约80％患者可以缓解。50％患者可在6周内恢复，其余的在半年内完全恢复，6～20％可转为慢性，病死率1％，多在发病1～2周时。慢性型有10～20％可以自愈，多数病程较长，发作与缓解相间隔，有的呈周期性发作。个别严重患者，血小板极度减少，有颅内出血危险，后者为本病的致死原因。
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血小板减少性紫癜　　
此病患者血中的血小板数目异常减少。原发性血小板减少性紫癜是儿童最常出现的一种血小板疾病。目前此病病因尚不清楚，但它通常发生在病毒感染后的2周内。　
原发性血小板减少性紫癜的症状，是由于血小板数目过低所造成的异常出血所致。血小板是血液凝固不可缺少的因素。其症状包括：　
1、因血液渗流至皮肤形成广泛、平坦的紫色皮疹，指压不退色。　
2、轻压后出现癜斑。　
3、因肾脏出血而使尿中含血。　
父母带孩子去医院后，医生会安排病儿住院，以便能够检验，确认是否是原发性血小板紫癜，并排除其它可能产生相同症状的疾病。　
大多数的患儿都不需要治疗。然而在症状消退之前，患儿应该避免进行激烈的运动。假如患儿出现鼻出血、口腔出血或血小板数目过低等症状，他应该住院治疗。医生也可能让患儿服用短程类固醇药品或注射丙型球蛋白。经过治疗后，多数患儿的症状可在2周之内消退。然而，也有少数患儿的血小板可能需要6个月或更长的时间，才能完全恢复正常。
猪蹄1只红枣15枚黄芪30藕节20鸡血藤30花生米50旱莲草15枸杞子20
制备：把全部用料放入锅内，武火煮滚，后用文火煲1小时30分。
主治：血小板减少症
这个方子你可以试一试
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伊丽亚，你好！首先祝你儿子早日恢复健康！“是药三分毒”。下面我给你介绍几则“升高血小板、白细胞”的食疗药膳：
1）龙眼枣米粥--花生米、大枣各30克、龙眼肉10克、粳米50克，同煮粥食用。
2）鳖肉脊髓汤--鳖肉250克、姜1克、葱3克、猪脊髓200克，鳖肉、葱、姜少许煮熟后，再加入脑脊髓。煮20分钟后，加入食盐、酱油调味食用。
3）牛肉鹌鹑汤--鹌鹑(去毛及肠杂，洗净)1只、牛肉250克、小麦50克，鹌鹑、牛肉、小麦同煮，加入少量食盐调味，即可食用。
4）鸭肉大米粥--鸭肉100克、大米100克，鸭肉切片与大米同煮粥，用食盐调味食用。
5）黄芪乌鸡汤--黄芪40克、乌鸡肉600克，黄芪、乌鸡肉、食盐、水适量，同蒸熟食用。
上述均花费不大，效果不小，望你选择采用。回答如果满意，请不要辜负我的一片好意，及时点击“采纳为答案”。
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首先应明确诊断,建议查骨髓细胞学检查排除一些血液系统恶性疾病如再生障碍性贫血、白血病等。如果没有恶性血液病，可以应用糖皮质激素，静脉丙种球蛋白等治疗或者选择中药治疗。另外感染本身可以造成血小板减少，如果是这种原因，感染因素去除后血小板减少自愈。总之应首先明确诊断。
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原发免疫性血小板减少症ITP以往称特发性血小板减少性紫癜是一种获得性自身免疫性疾病是临床所见血小板计数减少引起最常见出血性疾病通过对患者血小板相关抗体的研究目前公认绝大多数ITP是由于免疫介导的自身抗体致敏的血小板被单核巨噬细胞系统过度破坏所致也有新的观点认为是免疫介导损伤巨核细胞或抑制巨核细胞释放血小板造成患者血小板生成不足临床表现血小板计数不同程度的减少伴或不伴皮肤黏膜出血症状ITP在各个年龄阶段均可发病一般儿童多为急性型成人多为慢性型两种类型在发病年龄病因发病机制及预后有所不同
1.抗血小板自身抗体
大多数患者抗血小板自身抗体与血小板计数之间呈负相关性抗血小板自身抗体产生的部位已知主要在脾脏同时认为血小板破坏的主要器官也是脾脏说明脾脏在ITP的发病过程中起着中心作用
2.T细胞异常
已在ITP患者血液中发现血小板反应性T细胞
3.血小板相关抗原
有学者认为是机体对血小板相关抗原发生免疫反应引起血小板减少
4.病毒感染
儿童急性ITP常与病毒感染有关是病毒感染后的一种天然免疫防卫反应引起的免疫复合物病临床可根据ITP患者病程分为急性型和慢性型病程在6个月以内者称为急性型大于6个月者称为慢性型有些是急性转为慢性型
1.急性型ITP
一般起病急骤表现全身性皮肤黏膜多部位出血最常见于肢体的远端皮肤瘀斑严重者瘀斑可融合成片或形成血泡口腔黏膜舌体上血泡牙龈和鼻腔出血少数可有消化道和视网膜等部位出血颅内出血者少见但在急性期血小板明显减少时仍可能发生而危及生命急性ITP多为自限性部分病程迁延不愈而转为慢性ITP
2.慢性型ITP
一般起病隐袭出血症状与血小板计数相关30%～40%患者在诊断时无任何症状主要表现不同程度的皮肤小出血点或瘀斑尤其在搔抓或外伤后易出现女性可表现月经量增多
许多患者存在明显的乏力症状部分患者表现比较突出对有明显乏力症状者也是疾病治疗的指征1.血常规
血小板计数不同程度的减少血小板大小及形态异常一般无明显白细胞减少和血红蛋白降低
2.骨髓检查
主要是巨核细胞系的改变①骨髓巨核细胞数量增加或正常但能产生血小板的巨核细胞数量明显减少或缺乏②突出变化是巨核细胞的核浆成熟不平衡胞质中颗粒减少并出现空泡变性等
3.抗血小板抗体测定
绝大多数ITP患者抗血小板抗体水平升高TP的诊断主要依据是临床出血征象血小板计数减少脾脏无肿大骨髓巨核细胞具有质与量的改变及抗血小板抗体检查全国第五届血栓与止血学术会议提出诊断标准
1.多次实验室检查血小板计数减少
2.脾脏不肿大或仅轻度肿大
3.骨髓检查巨核细胞数增多或正常有成熟障碍
4.下列5项中应具有其中1项
1泼尼松治疗有效
2切脾治疗有效
3抗血小板抗体增多
4血小板相关补体C3增多
5血小板寿命测定缩短
5.排除继发性血小板减少症ITP是一种除外性诊断在诊断时必须注意与各种继发性血小板减少症相鉴别
1.假性血小板减少
常见原因是取血管内EDTA抗凝剂引起血小板在体外聚集导致机器检测时细胞计数仪出现错误识别发生率在0.09%～0.21%
2.各种自身免疫性疾病
如系统性红斑狼疮干燥综合征等均可在该疾病诊断前或病程中出现血小板计数减少
3.脾功能亢进
血小板计数减少可以是本病的首要表现但脾脏肿大是其特有的临床特征由于儿童急性ITP常与病毒感染有关又多为自限性以对症治疗为主
成人ITP自发完全和持久缓解者&10%治疗原则应是止血而不是将血小板提升至正常是否需要治疗主要取决于患者出血严重程度而不是过多关注血小板计数血小板计数超过30×10[9]/L并且无症状者一般不需治疗
1.糖皮质激素
是治疗ITP的首选药物适用血小板计数&30×10[9]/L并且有严重出血或出血危险者或存在明显的乏力症状者一般口服首选泼尼松治疗有效后逐渐减量直至停药
2.大剂量静脉丙种球蛋白
在有紧急出血情况时应用副作用轻微
脾切除被认为是仅次于糖皮质激素的主要治疗方法用于糖皮质激素治疗无效或剂量依赖者有效率在60%～80%
4.其他免疫抑制剂
包括达那唑长春新碱环磷酰胺环孢素A硫唑嘌呤等对慢性ITP经糖皮质激素或脾切除治疗疗效不佳者或者不适宜糖皮质激素脾切除治疗者可采用其中单一药物治疗或联合方案治疗
5.血小板生成素受体激动剂
是与发病机制研究成果相关的治疗理念的更新包括血小板生成素TPOTPO拟肽和非拟肽类TPO类似物此类药物耐受性良好不良反应轻微
6.利妥昔单抗rituximab抗CD20单抗美罗华
可抑制生成抗血小板自身抗体的异常B细胞使ITP获得长期持续缓解但起效较慢价格较昂贵1.儿童ITP
80%以上患者不管治疗与否近半数患者在6周内血小板计数恢复正常只有少部分转为慢性ITP
自发缓解者很少约1/3患者对糖皮质激素及脾切除治疗无效迁延不愈但大多数预后良好死亡率并不比一般人群高约5%患者死于颅内出血
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