糖皮质激素初治无效的成人ITP的治疗及预后--《中华全科医学》2009年09期
糖皮质激素初治无效的成人ITP的治疗及预后
【摘要】：目的探讨免疫性血小板减少性症(ITP)经糖皮质激素初治无效后进一步治疗及预后。方法对48例经糖皮质激素初治无效的ITP患者的临床资料进行回顾性分析,依据进一步治疗方案不同分为4组。A组:大剂量静脉滴注丙种球蛋白(IVIG)0.4g/(kg.d),5d;B组:长春新碱(VCR)2mg静滴每周一次,共4次。C组:环孢素A(CSA)3～4mg/(kg.d),口服6～8周;D组:脾切除或脾动脉部分栓塞。结果48例达完全反应12例(25%),总反应率达52%,长期反应率达43.75%。其中D组疗效显著高于其它3组(P0.05)。结论糖皮质激素初治无效的ITP患者,如无禁忌症,可首先考虑脾切除或脾A栓塞治疗。对于不能耐受手术切脾的患者,可选择使用静脉丙种球蛋白、长春新碱、环孢素A等治疗也有一定疗效。
【作者单位】：
【关键词】：
【分类号】：R55【正文快照】：
免疫性血小板减少性症(ITP)是一种因免疫机制使血小板破坏增多的临床综合症。对于出血明显,血小板计数30×109/L的患者需要积极给予治疗。糖皮质激素是治疗ITP的首选药物,2/3的患者有较好疗效,另约1/3患者无效,需采用其它方法治疗[1]。那么,初次经糖皮质激素治疗无效的ITP患
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难治性血小板减少性紫癜：中药的应用
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&&& 糖皮质激素和脾脏切除可使70%的ITP患者血小板数量稳定在安全范围。但还有约30%患者采用这些措施尚未见到明显效果，终因血小板数量显著减少，临床出血严重而需进行其他相关治疗，但疗效尚不显著。这部分患者属难治性性紫癜（RITP）范围。由于我国较少实施脾脏切除术，故以糖皮质激素以及其他治疗措施治疗无效病例为多。
&&& 中药可以：
&&& 减少激素用量&&&&&&&&& 降低相关并发症；
&&& 降低医疗费用&&&&&&&&& 符合国情与减轻经济负担；
&&& 提升血小板数&&&&&&&&& 可适应正常工作和生活；&
&&& 改善临床症状&&&&&&&&& 提高生活质量。
责任编辑：雨婷
责任编辑：&&
ITP的5大威胁信号
皮肤出血点
牙龈、鼻腔出血不止
女性月经量增多
便血、尿血
您关心的问题
ITP病人必知秘密
西医内科：>4万元/疗程
切脾：>3万元/疗程
清热解毒激素替代：&1万元/疗程
西医内科：副作用大、易复发
切脾：成功率低、易复发
清热解毒激素替代：不易复发,有治愈可能
西医内科：&50%
切脾：&60%
清热解毒激素替代：&85%
活性草本、科学配伍
毒副作用小
全身理血、辩证调理
具有靶向选择性
疗法并进、综合增效
效果稳固、不易复发
费用低、范围广、治疗方便
治疗ITP的独特方法
标签背景一
“首席专家负责制”兼“专家集体会诊制”。根据病情特点，全面评估病情，共同讨论，明确治疗目标，确定最佳的治疗方案。
标签背景二
中西医结合快速控制病情;
中医辩证施治为主，稳步提升血小板;
DC-CIK精准清除病灶，直接清除致病因子恢复造血功能;
标签背景三
第一年:缓解治疗康复年是最关键的一年;第二年:巩固治疗康复年是巩固疗效的一年;第三年:机体机能康复年...
国医血液科专家简介
蔺建芬　主任
擅长项目：长期从事血液系统疾病的基础与临床研究，专攻各种血液病。特别是在多发性骨髓瘤...
聆听患者心声
姓名：张爱琴
年龄：37岁
患病时间：2004年
主治医师：蔺建芬
2004年，陕西省商洛市的张爱琴皮肤反复出现血点，月经量突然变多，在医院被确诊为血小板减少性紫癜，确诊后...
西安国医肿瘤医院为您提供：.....
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专家介绍：老人免疫性血小板减少性紫癜的治疗方法收藏
老年人免疫性血小板减少性紫癜的治疗方法有：
1.一般治疗 注意休息，严重者需卧床，禁用抗血小板药物。
2.严重血小板减少时的处理 患者血小板计数&（10～20）×109/L，多有黏膜血疱，发病常较急，应予紧急处理。
（1）静注免疫球蛋白（IVIG）：常规剂量为400mg/（kg·d），连用5天，其机制为大量输入的免疫球蛋白Rc段封闭了单核-巨噬细胞系统上的FcR，另外IgG中可能含有抗独特型抗体，从而中和或抑制了自身抗体的产生；IVIG尚能抑制体内TNF和IL-1的活性，因此抑制TNFα等介导的细胞毒作用。
（2）静注肾上腺皮质激素：地塞米松20～40mg/d或甲泼尼龙800～1000mg/d，连用3天后减量。
（3）血小板浓缩液输注：应用药物治疗不能立即升高血小板而又有明显出血倾向特别是颅内出血时，应输注同型血小板浓缩液，每10kg体重予2U（400ml全血中分离的血小板）。输注时加滤膜（filter）可减少白细胞的污染，预防同种免疫反应的发生。
3.慢性型的处理
（1）肾上腺皮质激素：泼尼松剂量为1～2mg/（kg·d），给药4～6周，如血小板上升至100×109/L以上可缓慢减量，减至隔天5～10mg，维持3～6个月；如应用4周以上血小板无明显上升，应考虑换药。
（2）脾切除：脾是抗体产生的部位，也是血小板破坏的场所，因此切脾后可延长血小板寿命。适应证：①应用肾上腺皮质激素治疗无效或需较大剂量才能维持；②应用皮质激素及IVIG等治疗无效或严重出血危及生命者；③10岁以下儿童暂不切脾。脾切除疗效的预测可应用51Cr或111In标记血小板注入患者体内观察主要阻留部位，如脾阻留率高则效果好，肝或其他部位阻留率高则手术效果相对要差。
养血润脾汤成分中含有白芍等具有高效凝血、止血、消炎作用因子（中医俗称凉血），可迅速使人体受损骨髓产板巨核细胞开始自行修复生成，血小板抗体被排除，出血症状迅速得到改善，病变血小板开始恢复正常形态，患者出血、发热、恶心、呕吐等症得到明显改善。
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免疫性血小板减少性紫癜(immune thrombocytopenic purpura，ITP)是由于自身反应性抗体与血小板结合引起血小板寿命缩短而导致的一组临床综合征，其共同特点是：①外周血血小板减少;②病因主要是免疫介导引起的破坏过多;③骨髓巨核细胞常增多或正常，多伴有成熟障碍。它包括两组：一组为自身抗体引起血小板减少(特发性);另一组为同种异型抗体介导的血小板减少。多数患者在发病前1～3周，有病毒感染史，如风疹、麻疹、水痘、疱疹、腮腺炎或上呼吸道感染等。感染与血小板减少之间的关系尚未完全阐明，目前多认为病毒感染后机体产生相应抗体，并形成免疫复合物(immune complex，IC)，IC与血小板上的Fc受体(FcR)结合，引起靶细胞破坏。此外病毒感染还可能改变了血小板的结构，而使自身的血小板具有免疫原性，产生自身抗体，与血小板膜抗原起反应，结合于单核-吞噬细胞系统的FcR并被其吞噬;病毒感染还可直接损伤巨核细胞，影响血小板生成使血小板减少。应用封闭巨噬细胞Fc受体或脾切除治疗均可使血小板升高也说明两者在ITP的发病过程中起一定的作用。(1)免疫介导因素：1951年Harrington发现自己输注ITP患者的血浆后，迅速出现外周血血小板减少，证实ITP患者体内存在抗血小板因子;以后证明此因子是血清中的一种球蛋白，其理化性质为IgG。目前公认抗血小板抗体是导致ITP患者血小板减少的主要原因。经多年研究发现，抗血小板抗体主要针对血小板膜上的糖蛋白(glycoprotein，Gp)，抗血小板抗体可与GpⅡb/Ⅲa、GpⅠb/Ⅸ、GpⅡb等抗原部位结合，也可与心磷脂抗原、MHCⅠ类分子相互作用，近年还发现了整合素亚家族成员ανβ3的自身抗体，说明抗血小板抗体识别的抗原有多种，因此本病可能是一组可与不同抗原产生抗血小板抗体的综合征。
(2)血小板减少的机制：目前认为主要是血小板与自身抗体结合后，与单核巨噬细胞上的FcR结合并最终被吞噬，从而引起血小板减少;当血小板结合抗体量多时，可形成IgG二聚体，活化补体通过C3b与巨噬细胞上的C3bR(主要在肝表达)结合，最后被吞噬;病毒感染时单核巨噬细胞上的FcR和C3bR表达均增高，血小板破坏加速。另外病毒还可直接损伤巨核细胞使血小板生成减少;巨核细胞与血小板有共同抗原，故抗体除了与血小板结合外也作用于巨核细胞，使其成熟发生障碍，血小板生成减少或产生后迅速在髓内破坏。
(3)免疫调节障碍：ITP患者体内抑制性T细胞功能减退，使活化的B细胞产生抗体增多;活动性ITP患者外周血CD5+B细胞明显增多，其产生的多反应性抗体也有自身抗体的作用。
(4)肝脾在ITP发病中的作用：已经证明脾是血小板抗体产生的主要部位，体外组织培养证实脾可合成IgG，且ITP患者脾合成IgG的能力是正常人的7倍以上。应用IVIG治疗封闭巨噬细胞FcR及切脾治疗有效，说明脾是血小板破坏的主要场所;血小板上抗体密集形成二聚体，激活补体产生C3b，在肝被C3bR阻留，血小板被破坏。此外，骨髓也是靶细胞被破坏的场所。
(5)血小板生成减少：对血小板自体转换率(rate of turnover)的研究发现大部分ITP患者的血小板转换正常或降低，我们对ITP患者骨髓巨核细胞发育过程中Gp Ⅰb、Ⅱb、Ⅲa的积分光密度值进行测定，发现巨核细胞Gp Ⅰb、Ⅱb、Ⅲa的积分光密值与正常对照相较明显减低(P&0.005)。上述结论说明ITP的血小板减少不仅有破坏过多，同时还有生成不足的因素。
(6)干细胞缺陷：利用自身免疫病的动物模型W/BF1雄性小鼠进行的研究证明了这一点：给小鼠以致死量的全身照射(8.5Gy)，然后输入去T细胞的BABL/C小鼠的骨髓细胞，移植后存活小鼠的血小板恢复正常;反之，将去T细胞的雄性W/BF1小鼠的骨髓移植给经致死量照射后的健康小鼠，存活小鼠逐渐出现血小板减少。上述试验表明自身免疫病小鼠存在干细胞缺陷。
(7)雌激素的作用：本病育龄期妇女多见，妊娠时易复发，推测雌激素可能参与了发病，有人认为雌激素可增强脾对血小板的吞噬作用。儿童多见，无性别差异，起病急，发病前1～3周可有病毒感染、呼吸道感染等，有的患儿在接种疫苗后发病，患者出血较重，除皮肤可见瘀点、瘀斑外，尚可见黏膜血疱，严重者可有消化道、泌尿道出血，最严重的可发生颅内出血。症状在半年内可自动缓解。体征视出血的严重程度和部位而定，多数患者无淋巴结肿大、无肝脾大，儿童中少数可有轻度脾肿大。多见于成年女性，男女发病率之比约为1∶3，起病隐袭，出血较轻，很少出现黏膜血疱和消化道、泌尿道出血，可有鼻出血或月经过多，如反复出血可出现贫血，程度与出血一致。体征除瘀点、瘀斑外，一般无肝脾、淋巴结肿大。
1986年全国血栓与止血学术会议制定的标准为：
1.多次化验血小板减少。
2.无脾大或仅轻度增大。
3.骨髓检查示巨核细胞增多或正常，伴有成熟障碍。
4.排除继发性血小板减少。
5.具备下列5项中任何1项：①泼尼松治疗有效;②脾切除治疗有效;③血小板相关抗体阳性;④PAC3阳性;⑤血小板寿命缩短。急性型多低于20×109/L，慢性型多在(30～80)×109/L范围内。只有在慢性型失血量大时可降低，急性型多正常。多呈阳性。正常或延长。正常或不佳。主要改变为巨核细胞增多或正常，多伴有成熟障碍，产生血小板型巨核细胞明显减少。PAIgG、PAIgM、PAIgA、PAC3常增高。缩短。
抗原捕获实验：应用糖蛋白单抗包被模板捕获血小板上相应抗原，患者血清中自身抗体也与相应抗原结合，再加入酶标抗人IgG，从而确定有无自身免疫性抗血小板抗体存在。此试验较有意义。注意休息，严重者需卧床，禁用抗血小板药物。患者血小板计数&(10～20)×109/L，多有黏膜血疱，发病常较急，应予紧急处理。
(1)静注免疫球蛋白(IVIG)：常规剂量为400mg/(kg·d)，连用5天，其机制为大量输入的免疫球蛋白Rc段封闭了单核-巨噬细胞系统上的FcR，另外IgG中可能含有抗独特型抗体，从而中和或抑制了自身抗体的产生;IVIG尚能抑制体内TNF和IL-1的活性，因此抑制TNFα等介导的细胞毒作用。
(2)静注肾上腺皮质激素：地塞米松20～40mg/d或甲泼尼龙800～1000mg/d，连用3天后减量。
(3)血小板浓缩液输注：应用药物治疗不能立即升高血小板而又有明显出血倾向特别是颅内出血时，应输注同型血小板浓缩液，每10kg体重予2U(400ml全血中分离的血小板)。输注时加滤膜(filter)可减少白细胞的污染，预防同种免疫反应的发生。(1)肾上腺皮质激素：泼尼松剂量为1～2mg/(kg·d)，给药4～6周，如血小板上升至100×109/L以上可缓慢减量，减至隔天5～10mg，维持3～6个月;如应用4周以上血小板无明显上升，应考虑换药。
(2)脾切除：脾是抗体产生的部位，也是血小板破坏的场所，因此切脾后可延长血小板寿命。适应证：①应用肾上腺皮质激素治疗无效或需较大剂量才能维持;②应用皮质激素及IVIG等治疗无效或严重出血危及生命者;③10岁以下儿童暂不切脾。脾切除疗效的预测可应用51Cr或111In标记血小板注入患者体内观察主要阻留部位，如脾阻留率高则效果好，肝或其他部位阻留率高则手术效果相对要差。
(3)达那唑：又称炔睾醇，是17-烷基雄激素，但其雄性激素作用轻微。剂量为200mg，3次/d。
本药起效较慢，在服药后2～3周起效，起效后可先减激素类药，然后减本药，最后可减至维持量50～200mg/d。
(4)免疫抑制剂：
①环磷酰胺;常用剂量为50～150mg/d，起效较慢，4周后起效。宜与泼尼松联合应用，一旦起效可将泼尼松减量直至停药，然后用环磷酰胺最小量维持。
②硫唑嘌呤：剂量为100～150mg/d，起效缓慢，宜与泼尼松联合应用。
③环孢素(Cyclosporin)：多用于其他方法治疗无效的难治性病例，剂量为4～7mg/(kg·d)，副作用为肝肾功能损害，停药后可恢复。
此外尚有应用干扰素α、氨苯砜(Dapsone)、血浆置换、SPA-sephrose-cL-4B柱等治疗措施，疗效尚需进一步观察。
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