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胆囊结石形态与胆源性胰腺炎关系的临床分析
急性胆源性胰腺炎(acute billiary pancreatitis，ABP)是外科危重疾病之一，其发病率、病死率高，胆石症是胆源性胰腺炎最常见的病因之一，结石的形态特征是导致胰腺炎发生的主要因素之一。本文回顾性分析解放军北京军区总医院诊治的胆源性急性胰腺炎110例患者的临床资料，探讨胆囊结石形态在胆源性胰腺炎形成中的作用。现报告如下。
　　1 资料与方法
　　1．1 入选标准收集2011年2月至2013年2月在我院确诊的胰腺炎患者110例作为胰腺炎组，符合以下胆源性胰腺炎的诊断标准：(1)有急性胰腺炎的临床表现；(2)血清或尿淀粉酶高于正常值3倍以上；(3)B超、CT检查证实存在胆道系统结石；(4)血清AST／ALT水平升高，或者血清胆红素水平升高；(5)不存在引起血清淀粉酶、AST／ALT、胆红素水平升高的其他原因。非胰腺炎组为随机数字表法抽取同期无胰腺炎史的110例胆囊结石患者。
　　1．2 一般资料胰腺炎组患者男53例，女57例；年龄19～83岁，平均(51．0±5．0)岁。非胰腺炎组均为单纯胆囊结石的患者，男58例，女52例；年龄21～7l岁，平均(50．0±5．0)岁。2组患者在年龄组成、性别构成上差异无统计学意义(P&0．05)，2组患者均无其他器官严重疾病。
　　1．3 临床表现上腹痛的患者101例，发热者89例，黄疸20例；白细胞计数均大于10．0×109／L，血或尿淀粉酶升高9l例。直接胆红素&4umol／L者87例，ALP&136 U／L者79例，ATT&50 U／L者90例。
　　1．4 影像学检查 CT表现为胰腺肿大伴弥漫性水肿、胰腺实质密度不均或胰腺边缘模糊者90例，并发胰周积液者21例。轻型95例，重型15例；重型患者中胰腺坏死者2例(APACHEⅡ评分均&8分 )，胰腺假性囊肿12例，胰腺脓肿1例；轻型患者中胆囊结石者69例，胆囊结石合并胆总管结石者37例，胆总管扩张者38例。
　　1．5 治疗方式单纯行腹腔镜胆囊切除术者(1apa．roscopic cholecystectomy，LC)36例，腹腔镜联合胆道镜、内镜下逆行胰胆管造影术、内镜下鼻胆管引流术诊治者61例；开腹胆囊切除、胰肠吻合术者13例；因急性坏死性胰腺炎行开腹探查、坏死组织清洗并置管引流者2例。
　　1．6 研究方法患者术前均经B超或上腹部CT初诊。记录手术中切除的胆囊标本情况及胆道结石数量；结石直径测量根据B超、CT、磁共振胰胆管成像及术后对取出的结石进行直接测量；多发结石者测量最小结石直径，胰腺炎组患者胆囊结石大小分为&3 mm，3～10 mm，&10 mm 3个组 ；依据胆结石形状特点分别归类为球体、不规则体、泥沙状；依据胆结石质地分别归类为质硬型、质软易碎型、胶冻渣子型。
　　详细记录患者临床数据及有关影像学检查资料。
　　1．7 统计学方法采用SPSS18．0软件包进行，率的比较采用 检验，P&0．05表示差异有统计学意义。
　　2 结果
　　2．1 术中和术后情况胰腺炎组Lc平均手术时间为70 min，非胰腺炎组平均手术时间为40 min；13例开腹胆囊切除、胰肠吻合术手术时间为105 min，2例急性坏死性胰腺炎患者平均手术时问为210 min。术后均未发现严重并发症。术后胆总管结石复发者15例，轻症胰腺炎复发2例。
　　2．2 胰腺炎组与非胰腺炎组胆囊结石情况比较110例胰腺炎组患者中，19例为单发胆囊结石，68例多发结石；19例在胆总管找到结石，4例未发现结石但有泥沙状物质。与非胰腺炎组单发58例、多发39例相比，差异有统计学意义(x=27．150，P&0．01)，且胰腺炎组中多发结石患者比例是非胰腺炎组的1．94倍。胰腺炎组患者&3 mm的患者比例是非胰腺炎组的2．2倍，2组患者结石形状相比较差异有统计学意义(x=13．839，P&0．O1)；结石质地相比较差异有统计学意义(x=8．000，P=0．018)
　　2．3 胰腺炎组与非胰腺炎组病因比较胰腺炎组和非胰腺炎组根据病因进一步分组，差异有统计学意义(x=28．922，P&O．05)。
　　2．4 结石大小与胰腺炎严重程度的关系 110例胰腺炎组患者中轻型急性胰腺炎占95例，重症急性胰腺炎占l5例；其中轻型急性胰腺炎患者中结石&3 mm者占66．36％ ；重症急性胰腺炎患者中结石&3 mm者占86．67％ ，3～10 iYlm者占13．33％。
　　3讨论1974年Acosta 提出了结石迁移是相关胆源性胰腺炎的特点。其过程为：饮食后胆汁分泌增加，胆囊收缩，胆囊内微小结石随胆汁排人胆管，胆石嵌顿在乏特氏壶腹或胆石迁移过程中刺激Oddi括约肌使其发生炎症、水肿、痉挛甚至纤维化，造成暂时性狭窄及梗阻，引起胆汁胰液在非生理高压下反流入胰管，导致胰酶异位激活，产生自我消化，引起胰腺、胰周、继而全身的炎症性疾病；即所谓“胆汁反流共同通道学说(the bile reflux common channel theory)”和“胆石移动学说(the gall stone migration)” 。本研究中对胰腺炎组与非胰腺炎组进一步分组发现胆囊结石与胆总管结石相比差异有统计学意义(P&0．05)，可以认为胰腺炎与病因有关联，但因列联系数C=0．341，故两变量问的相关性小。胰腺炎组患者中79％ 直接胆红素&4umol／L，72％ALP&136 U／L，82％AIT&50 U／L。这说明胆道有梗阻或有过梗阻引起的肝功能损害。
　　Armstrong等对59例胆石相关胰腺炎患者进行分析，发现90％患者的胆管树中有直径&3 mln的结石，在740例非胰腺炎的胆石症患者中，结石&3 mm者小于40％。Diehl等 提到胆囊结石患者中如果有i粒结石直径&5 mm，其发生ABP的可能性是其他类型胆囊结石的4倍。多因素分析发现小结石是胰腺炎的独立危险因素，胆囊小结石增加了患胰腺炎的风险。
　　本研究中胰腺炎组结石直径&3 mm者为78．19％，非胰腺炎组为35．45％，两者比较差异有统计学意义。
　　这说明微小胆石更容易移动排出胆囊，而大的结石可能把胰管开口一起堵塞，胆汁无法反流入胰管；也可能是大的结石易嵌顿在胆囊颈而不易进入共同通道内，使发生ABP机会减少。陈海琼等 证实，存在小胆石的患者易患ABP。多发结石者可能存在更多机会或多次的排石过程；而结石形状在结石顺利排石过程中占有一定角色，特别是规则的接近球状且表面光滑的结石。这些因素的综合效应促使结石更易移动，从而增加了发生胰腺炎的概率。
　　本研究中4例未发现明显结石但有泥沙状物质的患者胆囊内可能有微结石(biliary microlithiasis，BML)存在。van Brummelen等 曾经报道80％ 的急性特发性胰腺炎患者由胆道微结石所致。BML的概念是：(1)直径&2 mm的结石；(2)胆囊中的胆泥、胆固醇单水化合物晶体、胆红素钙颗粒和碳酸钙微粒，故泥沙样结石(直径&2mm)也是BML的一种。
　　有的ABP病因不易发觉，如胆道泥沙样结石，有时单凭影像学资料难以确诊。本研究中有29例泥沙状结石符合BML的诊断标准。由于BML难以发现，现阶段认为，普通和偏光显微镜下查找胆盐结晶是诊断BML的“金标准”。对经T管或鼻胆管所收集的胆汁进行研究，对胆石症诊断的敏感性几乎可达100％，特别是对常规办法未发现结石的胰腺炎患者有重大意义。据此，ABP患者有可能存在大量隐匿性结石，这些结石经常性排出可能对共同通道或oddis括约肌产生持续性的损伤，这可能是导致ABP的因素之一。
　　结石大小与胰腺炎的严重程度有密切的关系，本研究中轻型胰腺炎结石直径&3 mm占66．36％；而15例重症胰腺炎中&3mm者有13例，占86．67％。王枚等 研究表明中等大小结石比大结石容易引起急性胰腺炎(P&0．05)，且多以水肿型胰腺炎为主；而小结石与中等大小结石比，更易引起重症胰腺炎(P&0．05)。这可能与小结石嵌顿于壶腹部或更倾向于泥沙样结石经常性排出引起胆胰管共同通道损伤、水肿、炎症和狭窄，最终共同通道的堵塞使胆胰管开口处保持互相交通；而水肿和狭窄短时间内不易消除，随着堵塞时间的延长，胆胰管压力不断升高，最终引起ABP，且病情持续加重；Kawai等 报道胆石症患者胆汁常被感染，化学成份也不正常。如果合并污染的微胆石，可进入胰管后导致胰管梗阻，且梗阻和感染互为因果形成恶性循环。
　　另外，质软易碎和胶冻渣子样结石在胰腺炎组患者中占81％ ；胰腺炎组与非胰腺炎组的结石质地相比较差异有统计学意义(P&0．05)。结石质地与其成份有关 ，光学显微镜观察：单发性胆固醇型结石，表面大多粗糙，质地偏硬，直径较大(1～5 mm)；多发性胆固醇型结石，表面平坦光滑，质地偏硬，直径略小(0．5～1 cm)；胆色素型结石表面粗糙，有颗粒，质地较脆，常呈泥沙样，结石直径常&1 cm，结石主体由疏松不定形的棕黄色颗粒状物质组成；混合型结石质地偏硬，直径为1．5mm左右。胶冻渣子样结石在胆道流动力学方面对胰腺炎的形成有重要影响，胶冻物质流动性较差，其缓慢流至胆胰管通道狭窄区可形成完全的充盈性阻塞 。
　　综上，微小多发的结石，质软易碎的结石易滑落入胆总管；这些因素增加了壶腹部发生梗阻和继发性损伤的几率，最终使胰腺炎发生率增高。ABP是外科危重疾病之一，其发病率、病死率高，早期诊断及选择正确的治疗方式与预后有很大的关系。磁共振胰胆管成像和超声内镜被认为是诊断胆管结石的有效方法，在早期预测胆源性胰腺炎并作出治疗决策，对须要行手术和内镜下逆行胰胆管造影术加Oddi括约肌切开术治疗的患者有特别的术前诊断意义。LC联合内镜下逆行胰胆管造影术加Oddi括约肌切开术在治疗ABP时可以减少患者痛苦、缩短住院时间及降低手术费用等，是一种有效的治疗方法。总之，胆囊结石形态特征是形成ABP的主要原因；早期诊断，积极干预及处理对预防ABP的发生发展至关重要。
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胆囊黏膜TGR5与胆囊结石致石胆汁关系的研究
【摘要】：目的：研究胆囊结石病人胆囊黏膜TGR5表达与致石胆汁形成的关系,为胆囊结石的成因补充理论。
方法：收集行胆囊切除术或腹腔镜胆囊切除术的34例胆囊结石病患者和15例无结石对照的胆囊粘膜、囊壁、胆汁、静脉血。HE常规染色病理检查胆囊壁,免疫组化染色法检测胆囊壁TGR5. MUC1和MUC5AC的表达；以β-actin为内参基因,反转录聚合酶链式扩增(RT-PCR)反应,检测胆囊粘膜TGR5、MUC1和MUC5AC的基因表达水平；检测术中抽取胆囊胆汁的总胆固醇、磷脂、总胆汁酸及粘蛋白浓度；检测术前血清总胆固醇、总胆汁酸、甘油三酯及高密度脂蛋白、低密度脂蛋白水平。
结果：(1)胆囊结石组胆囊HE染色均呈慢性炎症表现。(2)TGR5受体定位于胆囊粘膜上皮细胞顶膜侧,MUC1受体定位于粘膜上皮细胞胞浆,MUC5AC受体定位于粘膜上皮细胞顶膜及胞浆。胆囊结石组TGR5(t=7.498,P0.01)和MUC5AC(t=2.392,P0.05)受体表达较对照组明显升高。(3)胆囊结石组TGR5(t=2.652,P0.05)和MUC5AC(t=3.079,P0.01)mRNA表达较对照组明显升高。(4)胆囊结石组血清总胆固醇(TC)水平(t=2.974,P0.01)、胆汁总胆固醇浓度(t=4.610,P0.01)、总胆固醇摩尔百分比(t=14.004,P0.01)、胆固醇饱和指数(SCI)(t=20.752,P0.01)、粘蛋白浓度(t=2.459,P0.05)较对照组均明显升高,胆汁总胆汁酸浓度(t=-2.558,P0.05)、胆汁酸摩尔百分比较对照组明显降低(t=-3.984,P0.01)。(5)胆囊结石组胆囊TGR5 mRNA与受体表达正相关(γ=0.669, P0.01), MUC5AC mRNA与受体表达正相关(γ=0.898, P0.01); TGR5mRNA表达与胆汁总胆汁酸水平负相关(γ=-0.341, P0.05), TGR5受体表达与胆汁总胆汁酸水平和总脂质水平均负相关(γ=-0.403,γ=-0.365,P值均0.05)。
结论：胆囊结石病人胆囊黏膜TGR5表达增强,促进了胆囊粘膜上皮对胆汁酸的吸收,使血清胆汁酸水平升高,进而反馈性抑制胆汁酸的合成,导致血清和胆汁中胆固醇水平同步增加,而胆汁总胆汁酸浓度下降,使胆汁过饱和状态得以维持。TGR5高表达导致的上皮细胞内胆汁酸浓度升高和胆囊黏膜慢性炎症,可能协同促进MUC5AC等粘蛋白基因表达增强,使粘蛋白大量分泌进入胆汁,提示TGR5、MUC5通过介导胆汁酸吸收和粘蛋白分泌促进致石胆汁形成。
【关键词】：
【学位授予单位】：泸州医学院【学位级别】：硕士【学位授予年份】：2011【分类号】：R657.42【目录】：
摘要3-5Abstract5-7前言7-12材料与方法12-31结果31-42讨论42-50结论50-51参考文献51-54英汉缩略词对照表54-56致谢56-57综述57-64 引用文献62-64
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肝胆外科学
calculus of gallbladder；Cholecystolithiasis
胆囊结石；calculus cholecystitis；结石性胆囊炎
【概述】概述：是胆道系统中最常见的病变。根据其所在部位不同，可有胆囊结石、原发性或继发性，肝外胆管或之分。但临床实际上，单一部位的结石是可能的但并非常见，往往几种部位的结石在同一患者中同时存在。欧美各国的患者其胆石多发生在胆囊内，仅少数病例(10%ｖ25%)是原发于胆管中。但在东亚、东南亚国家包括我国，特别是我国广大的沿海地区，则大多数的胆石(50%ｖ90%)是胆管的原发性胆色素性结石。不同部位的胆石，其形态、大小和成分等一般都有明显的差别，因此可以推想其形成的机制也是不同的，而其临床症状和病理表现也将因人而异。<img src="imgs/srcimg.gif" border=0 title="【书名：外科学（第七版）出版社：人民卫生出版社作者：梁力建（中山大学中山医学院）】描述为：" />&&&&胆囊结石(cholecystolithiasis)主要为胆固醇结石或以胆固醇为主的混合性结石和黑色胆色素结石。主要见于成年人，发病率在40岁后随年龄增长而增高，女性多于男性。胆囊结石的成因非常复杂，与多种因素有关。任何影响胆固醇与胆汁酸浓度比例改变和造成胆汁淤滞的因素都能导致结石形成。如某些地区和种族的居民、女性激素、肥胖、妊娠、高脂肪饮食、长期、、、胃切除或胃肠吻合手术后、回肠末段疾病和回肠切除术后、、等。在我国，西北地区的胆囊结石发病率相对较高，可能与饮食习惯有关。&&& 胆囊结石(Cholecystolithiasis)是最常见的疾病。胆囊结石主要为胆固醇结石或以胆固醇为主的混合性结石，其成因目前认为是胆汁成份和理化性质发生了改变；由于各种原因，肝脏分泌了胆固醇过饱和的胆汁，在胆囊内结晶、沉积析出，在促成核因子的作用下，胆囊分泌大量的粘液糖蛋白促进成核而形成结石，如存在，胆汁淤滞更有利于结石形成。
【临床表现】临床表现：约60%的病人无明显临床表现，于查体或行上腹部其他手术而被发现。当结石嵌顿引起胆囊管梗阻时，常表现为右上闷不适，类似胃状，但服用治疗药物无效，病人多厌油腻食物；有的病人于夜间卧床变换体位时，结石堵塞于胆囊管处暂时梗阻而发生右上腹和上腹，因此部分病人常有夜间。<img src="imgs/srcimg.gif" border=0 title="【书名：外科学（第七版）出版社：人民卫生出版社作者：梁力建（中山大学中山医学院）】描述为：" />大多数病人可无症状，仅在、手术和尸体解剖时偶然发现，称为静止性，随着健康检查的普及，无症状的发现明显增多。的典型症状为，只有少数病人出现，其他常表现为急性或。主要临床表现包括：1． 典型的发作是在饱餐、进食油腻食物后或睡眠中体位改变时，由于胆囊收缩或结石移位加上，结石嵌顿在胆囊壶腹部或颈部，胆囊排空受阻，胆囊内压力升高，胆囊强力收缩而发生绞痛。位于右上腹或上腹部，呈阵发性，或者持续阵发性加剧，可向右肩胛部和背部放射，部分病人因痛剧而不能准确说出部位，可伴有、。首次出现后，约70％的病人一年内会再发作。2．上腹隐痛 多数病人仅在进食过多、吃肥腻食物、工作或休息不好时感到上腹部或右上腹隐痛，或者有饱胀不适、、等，常被误诊为“胃病”。3．胆囊积液 长期嵌顿或阻塞胆囊管但未合并时，胆囊粘膜吸收胆汁中的胆色素，并分泌粘液性物质，导致胆囊积液。积液呈透明无色，称为白胆汁。4．其他 &&&&①极少引起，即使也较轻；&&&&②小结石可通过胆囊管进入并停留于胆总管内成为；&&&&③ 进入胆总管的结石通过Oddi括约肌可引起损伤或嵌顿于壶腹部导致胰腺炎，称为；&&&&④因结石压迫引起胆囊慢性、可造成胆囊十二指或胆囊结，大的结石通过瘘管进人肠道偶尔可引起称为；&&&&⑤结石及的长期刺激可诱发。5． 是特殊类型的，形成的解剖因素是胆囊管与肝总管伴行过长或者胆囊管与肝总管汇合位置过低，持续嵌顿于胆囊颈部的和较大的胆囊管结石压迫肝总管，引起肝总管狭窄；反复的发作更导致胆囊肝总管瘘管，胆囊管消失、结石部分或全部堵塞肝总管(图43-7)。临床特点是反复发作胆囊炎及胆管炎，明显的梗阻性。胆道可见胆囊或增大、肝总管扩张、胆总管正常。
&病因和发病机制
【病原和发病机制】发病机制：&&& 1.的发病机制&&& 的形成机制由于结石的类型不同，形成机制亦不尽相同。&&& 在中，约70%ｖ80%为胆固醇性结石，对其确切的形成机制至今尚未清楚，但目前大多数研究者认为可能与下列因素有关。&&& (1)胆汁中胆固醇过饱和形成—成石性胆汁―：—成石性胆汁―是1968年Smiall和Admirand首先提出，他们应用物理、化学的互相平衡理论，将胆盐、卵磷脂和胆固醇三者的关系用一等边三角形表示，并通过模拟胆汁实验，在这个等边三角形内找到了胆汁胆固醇以—微胶粒―形式溶解的区域，在此区域内，胆汁中的—微胶粒―不足以使胆固醇全部溶解，胆汁呈过饱和状态，从而析出胆固醇结晶，即所谓—成石性胆汁―的区域。但近年来研究表明：多数正常人胆囊胆汁为过饱和，而且肝胆汁的过饱和程度远比胆囊胆汁高，但并不形成胆固醇结石，并提出胆固醇过饱和指数并不能区分正常人和胆固醇结石患者的胆汁了，近年研究也提出—成石性胆汁必须同时具备两个条件―：&&&&①胆汁中胆固醇过饱和；&&&&②胆汁中成核因子异常。而造成胆汁胆固醇过饱和常由于胆汁酸盐分泌正常而胆固醇分泌过多，或由于胆固醇分泌正常而胆汁酸盐分泌过少所致。&&& (2)促成核因子的存在：近年研究发现，在新鲜肝胆汁和胆囊胆汁中有50ｖ100nm大小的颗粒结构，在不同的胆汁标本中这些颗粒大小基本相同，而这种颗粒要比混合的—微胶粒―的直径大10ｖ20倍，并且已证实这些颗粒是单层的脂质—泡―结构，而且测出—泡―的主要成分为胆固醇和卵磷脂，不含胆汁酸盐，证实了胆汁中—泡―是另一种胆固醇溶解转运的形式。&&& 正常人的胆囊胆汁超速离心后，2h后形成的—泡―数目较多，大小相等，散布均匀，这种状态可以持续稳定达168h之久，以后才发生—泡―的聚集融合和形成胆固醇单水结晶，而在胆固醇结石患者的胆囊胆汁经超速离心后的第2小时就开始发生聚集和融合，第4ｖ6小时就可见到聚集和融合的多层—泡―结构，在第8小时即可找到典型的胆固醇单水结晶。&&& 在胆固醇低程度的过饱和情况下由其他非脂类成分的固相物质引发溶解状态下的胆固醇自行析出形成结晶，在其形成过程中受成核因子的影响，按成核因子对成核的影响常分为两种，一种是抗成核因子，可延缓成核过程的发生；另一种是促成核因子，可促进成核过程的发生。&&& 在正常情况下，胆囊胆汁中存在促/抗成核因子，并且两种因子力量相对平衡，在胆固醇结石的情况下，促成核的力量增加，使促/抗成核力量平衡破坏，则迅速发生成核过程，研究已证明：胆固醇结石患者中的胆囊胆汁中的糖蛋白组分有明显缩短人工模拟胆汁的成核时间的作用，同时还发现胆囊黏蛋白和钙也有明显的促进成核作用，是胆汁中重要的促成核因子。&&& (3)胆囊功能的异常：&&& &&&&①胆囊黏膜功能异常，正常情况下，胆囊黏膜可吸收水、电解质和有机物，同时分泌黏液，而在胆固醇结石最初的胆囊黏膜主要表现为：A.黏膜对水、电解质的吸收增加，从而提高了胆固醇的—微胶粒―溶解度，同时减少了磷脂胆固醇—泡―的稳定性，从而促使胆固醇成核；B.胆固醇结石的核心常含有钙，正常胆囊黏膜能吸收50%的胆汁钙，从而降低胆汁游离钙的浓度，而且胆囊黏膜还分泌氢离子以酸化胆汁，增加游离钙的溶解度，当黏膜吸收和分泌功能改变，可使胆汁中钙过饱和，产生钙盐沉淀；C.胆囊黏膜分泌过量的黏蛋白。&&& &&&&②胆囊收缩功能异常，胆囊收缩功能减弱增加了胆汁在胆囊内滞留时间，就提供了形成胆固醇单水结晶的机会，在完全胃的患者，胆囊、患者，妊娠和使用生长抑素者其结石的形成均与胆囊排空减弱有关。&&& &&&&③胆汁淤积和胆泥形成，由于胆囊收缩和排空胆汁的运动减弱，其结果使胆汁淤积在胆囊内胆固醇—泡―转化为胆固醇单水结晶，与胆红素钙离子黏蛋白组成胆泥。多数胆泥会消失，约15%胆泥继续发展为胆石。&&& 2.胆色素结石的形成机制&&& 胆色素结石的特点是以—胆红素钙―为主要成分，其胆固醇含量低于胆红素含量。在胆囊中的胆色素结石又按其临床特点分为两类，即黑色胆色素结石和棕色胆色素结石。&&& (1)黑色胆色素结石的特点和形成机制：&&& &&&&①患者无反复发作的史，胆汁培养无菌，发生在无的胆囊中。&&& &&&&②结石体积小，质地坚硬，结石外表和剖面呈黑色而有光泽，外形不规则。&&& &&&&③其胆汁中的—胆红素钙―过饱和与细菌性?-G活性增强无关。&&& &&&&④患者中黑色胆色素结石的发病率高于正常人。&&& &&&&⑤糖蛋白和其他蛋白质在黑色胆色素结石中的含量高于棕色胆色素结石中的含量。&&& &&&&⑥慢性可诱发黑色胆色素结石的形成。&&& (2)棕色胆色素结石的形成机制：反复的是棕色胆色素结石形成的必不可少的原因，胆汁中的细菌包括厌氧菌和需氧菌，可产生?-G和磷脂酶A1，?-G使结合的胆红素水解为非结合性胆红素，其与胆汁中钙结合形成—胆红素钙―，从而导致—胆红素钙―过饱和而沉淀。磷脂酶A1使磷脂水解，释放出溶血性磷脂和游离脂肪酸，后者可使脂肪酸钙过饱和而沉淀。&&& 另外，还可使胆道黏膜分泌大量糖蛋白，糖蛋白可把各种沉淀凝聚在一起形成结石的基质。&&& —胆红素钙―是高分子聚合物，它几乎不溶于各种溶剂，而且由于在胆石中与糖蛋白结合在一起，使直接灌注溶石成为治疗的难题。&&& 3.的分类&&& 根据我国对胆石标本分析结果表明，中胆固醇结石占70%，23.8%为胆色素结石，其他为混合性结石。&&& 目前常将的类似成分和胆石剖面和表面观察进行分类。&&& 按结石主要成分临床上常分为：&&&&①纯胆固醇结石；&&&&②纯胆红素结石；&&&&③混合性结石(胆固醇-胆红素混合或胆红素钙-胆固醇混合)；&&&&④少见的结石，主要由脂肪酸、脂肪酸胆红素、多糖类、蛋白质等组成。&&& Trotman、Soloway等分别于年提出一个比较简单、实用的分类法。即是简单地将其分为胆固醇结石和色素结石。胆固醇结石为淡棕色，单个或多个，结石剖面可见放射状、分层状及结晶状的外表。色素结石为棕黑色，形状依所在的解剖部位而定，剖面为无定形结构。本分类法比较实用，但未免过于简单，因为绝大多数的都是混合性的。&&& 傅培彬等根据结石的表面及剖面观察，将结石分为8类：&&&&①放射状石：灰白透明，剖面呈放射柱状，由结晶组成，核心多为少量色素颗粒团状。&&&&②放射年轮状石：多为棕黄色，切面有放射状，同时又有多个同心圆的深棕色的年轮纹。&&&&③岩层状石：淡黄或灰白，呈致密光滑的叠层状，各层间夹有胆红素颗粒或黑色物质。&&&&④铸型无定形石：深棕，结石形态根据所在解剖部位而定，切面无定形结构。&&&&⑤沙层状石：剖面呈松弛的同心圆层次，为大小相仿的胆红素颗粒组成，各层间有白色颗粒分隔。&&&&⑥泥沙状石：棕色，易碎，小块或泥沙状，皆为胆红素颗粒疏松集聚。&&&&⑦黑色结石：见于胆囊内，直径约0.5cm，黑色，有光泽，硬，切面如柏油状。&&&&⑧复合结构石：上述两种结构合并而成，如核心部为放射状石，周围为岩层状结构(图1)。&&& 有时是的后续病变，但更多的时候则是先形成了，然后才继发急、。由于结石对胆囊黏膜之刺激，不仅可引起胆囊的慢性，而当结石一旦嵌顿在胆囊颈部或胆囊管中后，还可以因胆汁不能排出而引起继发，导致胆囊的急性，进而发生胆囊蓄脓、等并发症。偶尔由于胆石对胆囊黏膜的长期刺激，还可能导致。【病因】病因：的发病与年龄、性别、肥胖、生育、种族和饮食等因素有关，也受用药史、手术史和其他疾病的影响。 &&& 1.发病年龄& 大多的流行病学研究表明，的发病率随着年龄的增长而增加。本病在儿童期少见，其发生可能与溶血或先天性胆道疾病有关。一项调查表明，年龄在40ｖ69岁的5年发病率是低年龄组的4倍，高发与低发的分界线为40岁，各国的报道虽有一定差异，但发病的高峰年龄都在40ｖ50岁这一年龄段。 &&& 2.发病性别差异& 近年来超声诊断研究结果男女发病之比约为1∮2，性别比例的差异主要体现在胆固醇结石发病方面，胆囊的胆色素结石发病率无明显性别差异。女性胆固醇结石高发可能与雌激素降低胆流、增加胆汁中胆固醇分泌、降低总胆汁酸量和活性，以及黄体酮影响胆囊动力、使胆汁淤滞有关。 &&& 3.发病与肥胖的关系& 临床和流行病学研究显示，肥胖是胆囊胆固醇结石发病的一个重要危险因素，肥胖人发病率为正常体重人群的3倍。肥胖人更易患的原因在于其体内的胆固醇合成量绝对增加，或者比较胆汁酸和磷脂相对增加，使胆固醇过饱和。 &&& 4.发病与生育的关系& 妊娠可促进的形成，并且妊娠次数与的发病率呈正相关，这种观点已经临床和流行病学研究所证明。妊娠易发生结石的原因有：&&&&①孕期的雌激素增加使胆汁成分发生变化，可增加胆汁中胆固醇的饱和度。&&&&②妊娠期的胆囊排空滞缓，B超显示，孕妇空腹时，胆囊体积增大，收缩后残留体积增大，胆囊收缩速率减小。&&&&③孕期和产后的体重变化也影响胆汁成分，改变了胆汁酸的肠肝循环，促进了胆固醇结晶的形成。 &&& 5.发病的地区差异& 不同国家和地区发病率存在一定差别，西欧、北美和澳大利亚人患病率高，而非洲的许多地方罕见；我国以北京、上海、西北和华北地区发病率较高。国家和地区间的胆石类型亦不同，在瑞典、德国等国家以胆固醇结石为主，而英国则碳酸钙结石比其他国家发病率高。 &&& 6.发病与饮食因素& 饮食习惯是影响胆石形成的主要因素，进食精制食物、高胆固醇食物者的发病率明显增高。因为精制碳水化合物增加胆汁胆固醇饱和度。我国随着生活水平提高，发病已占的主要地位，且以胆固醇结石为主。 &&& 7.发病与遗传因素& 发病在种族之间的差异亦提示遗传因素是的发病机制之一。凡有印第安族基因的人群，其胆石发病率就高。以单卵双胎为对象的研究证明，患者的亲属中发生胆石的危险性亦高，而家族内的发病率，其发病年龄亦提前，故支持可能具有遗传倾向。 &&& 8.其他因素& 的发病亦与、、、胃、手术创伤和应用某些药物有关。如患者的发病率为无的3倍，而患者的发病率是无患者的2倍。 &&& 成分主要以胆固醇为主，而的形成原因至今尚未完全清楚，目前考虑与脂类代谢、成核时间、胆囊运动功能、细菌基因片段等多种因素密切相关。
【流行病学】流行病学：胆囊结石是世界范围的常见病、多发病，其发病总体呈上升趋势，而且近些年的研究提示胆囊结石与的关系密切，因而对胆囊结石的发病研究越来越重视，目的是找出与其发病相关的因素，以便更好地预防其发生，同时减少并发症，也可能对降低的发病率起到一定作用。我国的平均发病率为8%左右，个别城市普查可高达10%以上，而且中80%以上为胆囊结石。不同国家和地区胆囊结石的发病率存在一定差别，国外的一些尸检材料表明，胆囊结石的发病率为10%ｖ16.3%。解放军总医院的1993例尸检中，发现有胆囊结石者140例，占尸检的7.02%，其中，男性尸检数为1303例，发现胆石94例，男性的胆石阳性率为7.21%；女性的胆石阳性率为6.67%。年全国调查时，在5203份胆固醇结石中，72.86%发生在胆囊，说明胆囊结石主要是胆固醇结石，其次为混合结石和黑结石。
【实验检查】实验室检查：单纯胆囊结石一般不出现及肝功能障碍，故有关及肝功能的实验室检查多无阳性检查结果。
【辅助检查】其他辅助检查：是当前赖以确诊胆囊结石病的主要手段，超声常是第一线的检查手段，可以发现胆囊内结石、胆囊壁增厚、胆囊缺乏收缩，结果常是准确可靠的。其他的检查方法则往往根据结果而确定是否进一步采用。在X线平片上，约20%的胆囊结石因含钙量高，可呈阳性影像。由于结石阳性率低，肝胆区的X线平片已不作为临床诊断要求。但X线平片可显示肿大的胆囊及炎性肿块的软组织影以及在气性胆囊炎时可见胆囊内及胆囊周围的气体影。此外，一些间接的X线征象，往往有助于急性胆囊炎的诊断：&&&&①胆囊下方小肠的扩张、充气等性肠淤积症；&&&&②胆囊区软组织阴影增大；&&&&③腹膜的刺激征象，如右侧的腹膜脂肪线模糊或消失、右侧膈肌抬高；&&&&④右侧胸膜反应性积液或右下肺叶盘状肺不张等。 当胆囊管通畅、胆囊的浓缩功能尚好时，口服法胆囊造影可显示胆囊内结石的负影，准确率可达95%。若胆囊管通畅，静脉法胆囊造影可显示胆囊内的结石负影。CT图像上可见胆囊壁厚，囊内有结石和胆汁沉积物。口服胆囊造影剂CT扫描检查，可增加对结石的分辨力。
【诊断要点】诊断：胆囊结石病临床症状常不典型。有急性发作病史的胆囊结石，一般根据临床症状体征不难做出诊断；但若无急性发作史，诊断则主要依靠辅助检查。诊断要点如下：&&& 1.反复发作、、胆囊积液或胆绞痛，而黏膜无黄染或轻。&&& 2.反复多年发作胆囊炎而无，此次发作伴有，应考虑胆囊结石伴继发性。&&& 3.超声发现胆囊内有结石，胆大、积液，壁增厚或萎缩；口服胆囊造影证实胆囊内结石。超声诊断正确率可达95%以上。&&&&4.& 部分病人的胆囊管和肝总管并行一段后再汇入胆总管，如有胆囊颈或胆囊管的结石嵌顿，胆总管可因结石压迫及造成部分梗阻或狭窄，因而导致反复发作的胆管炎，病人有右上腹、及。超声及剖腹探查可确定诊断。<img src="imgs/srcimg.gif" border=0 title="【书名：外科学（第七版）出版社：人民卫生出版社作者：梁力建（中山大学中山医学院）】描述为：" />&&&&临床典型的绞痛病史是诊断的重要依据，可确诊。首选B超检查，其诊断胆囊结石的准确率接近100％。B超检查发现胆囊内有强回声团、随体位改变而移动、其后有声影即可确诊为胆囊结石。仅有10％～15％的胆囊结石含有钙，腹部X线能确诊，侧位照片可与右区别。CT、MRI也可显示胆囊结石，但不作为常规检查。
&诊断与鉴别诊断
【鉴别诊断】鉴别诊断： &&& 1.& 主要症状为上腹闷胀、嗳气、食欲减退及消化不良史。纤维胃镜检查对的诊断极为重要，可发现胃黏膜、充血、黏膜色泽变为黄白或灰黄色、黏膜萎缩。肥厚性可见黏膜皱襞肥大，或有结节并可见糜烂及表浅溃疡。 &&& 2.& 有溃疡病史，上与饮食规律性有关，而胆囊结石及往往于进食后加重，特别进高脂肪食物。溃疡病常于春秋季节急性发作，而胆石性多于夜间发病。钡餐检查及纤维胃镜检查有明显鉴别价值。 &&& 3.胃神经官能症& 虽有长期反复发作病史，但与进食油腻无明显关系，往往与情绪波动关系密切。常有，每于进食后突然发生，一般无恶心，量不多且不费力，吐后即可进食，不影响食欲及食量。本病常伴有全身性神经官能症状，用暗示疗法可使症状缓解，鉴别不难。 &&& 4.& 本病可有肝、肾等其他脏器下垂。上腹不适以饭后加重，卧位时症状减轻，立位检查可见中下腹部胀满，而上腹部空虚，有时可见胃型并可有振水音，钡餐检查可明确诊断。 &&& 5.& 常有食欲不佳、恶心等症状，并以右侧多见，但其右侧上腹及腰部于站立及行走时加重，可出现绞痛，并向下腹部放射。时分别于卧位、坐位及立位，如发现右上腹肿物因体位改变而移位则对鉴别有意义，卧位及立位肾X线平片及静脉尿路造影有助于诊断。 &&& 6.迁延性及& 本病有急性病史，尚有慢性消化不良及右上腹不适等症状，可有及肝功不良，并在可出现，及肝掌，B超检查胆囊功能良好。 &&& 7.& 常为的后遗症，其上向左肩背部放射，X线平片有时可见胰腺钙化影或胰腺结石，纤维十二指肠镜检查及逆行胆胰管造影对诊断有一定价值。 &&& 8.& 本病可合并有胆囊结石。本病病史短，病情发展快，很快出现肝门转移及直接侵及附近肝组织，故多出现持续性。右上为持续性，症状明显时多数病人于右上腹肋缘下可触及硬性肿块，B超及CT检查可帮助诊断。 &&& 9.& 如出现右上腹或上多已较晚，此时常可触及肿大并有结节的肝脏。B超检查，放射性核素扫描及CT检查分别可发现肝脏有图像及放射缺损或密度减低区,甲胎蛋白阳性。
【预防】预防： &&& 1.预防的提出和概念& 流行病学调查表明，我国胆石类型在大城市和农村富裕地区已经转向胆固醇结石。尽管外科手术能有效治疗病，又有新发展的腹腔镜手术和许多非手术方法供治疗作选择，然而仍然是医学和社会上的大问题。病症状反复发作，有并发、胆囊积脓、胰腺炎、的危险；手术治疗有可能损伤胆道；还有一定的死亡率。美国为治疗每年要花费50亿美元的医疗费用(表1)。我国12亿人口按5%计算有6000万患者等待治疗，且每年还不断有新的患者出现。因此解决病的惟一方法是预防。
&&& 1987年，在美国召开了首次世界性预防会议，提出了三级预防概念，即初级预防，防止胆石形成；二级预防，防止无症状胆石转化为症状胆石；三级预防，防止非手术疗法后胆石复发。最近，Hofmann再次强调了的初级预防和二级预防。上海第二医科大学瑞金医院提出四级预防胆固醇，即预防胆石形成；预防出现状；预防治疗后复发和预防胆石并发症。强调重点是初级预防，并针对初级预防进行了一系列预测高危人群的研究。 &&& 2.的初级预防 &&& (1)普遍预防：胆石初级预防的目的是防止胆石形成。瑞金医院用仓鼠的饮食调节实验证明，饮食改变和胆石形成、诱发胆石的类型(胆固醇结石或胆色素结石)以及胆石溶解有关。胆石的发生既有遗传因素又有环境因素，前者较难改变，而后者则能够调整。胆固醇结石病危险因素的研究也证实了这一点：热量和脂肪摄入高，发病率增加；摄入少则胆石发病减少。根据流行病学和成石机制研究，推荐下列预防措施。 &&& &&&&①预防胆固醇过饱和胆汁：肥胖者体内胆固醇过多，胆汁排出多。另一方面，肥胖患者应用种种方法减重，消耗体内脂肪组织，其中的胆固醇便排入胆汁，也增加胆汁胆固醇量。因此避免肥胖有积极意义。 &&& &&&&②增加摄入钙和纤维素：DCA增加胆汁胆固醇分泌，抑制胆汁酸合成限速酶的活性，诱导成核加快。上海第二医科大学瑞金医院分析400多例胆石患者，发现血清DCA含量明显大于正常人。钙和纤维素高的食物可以降低DCA，预防胆石形成。 &&& &&&&③减少摄入饱和脂肪酸：动物实验证明，食物中饱和脂肪酸的减少不但可降低胆汁胆固醇含量，还使胆汁成核活性降低。 &&& &&&&④定期进餐和增加运动：最近在动物模型中每天用脂类和蛋白质混合物或外源性缩胆囊肽(CCK)刺激胆囊排空，预防胆汁淤滞，明显减少了胆石发生。推荐按时进餐，避免两餐间歇过长，减少胆汁酸肠肝循环的阻断时间。当肝脏分泌胆汁酸时，胆汁泡中胆固醇/磷脂的比值降低。建议三餐之后在临睡前增加一次小餐，缩短一夜的空腹时间。经常排空胆囊，不但促使胆汁酸的循环，还减少胆汁在胆囊中的停留时间。这种饮食方式可能增加了热卡的摄入，有导致肥胖的危险，因此要增加体力活动，促使能量消耗。 &&& (2)高危人群的预防：除了对一般人群进行初级预防以外，还要选择性地对部分即将形成胆石的高危人群进行重点预防。胆石高危人群是指具有形成胆石危险因素的人。流行病学指出，年龄增加、女性、多产妇、有印第安遗传基因的人种、等都是危险因素。上海第二医科大学瑞金医院经过以动物、住院病人以及自然人群为对象的高危因素预测研究，表明除了年龄、肥胖、的特征以外，高危因素还包括血清DCA增加、胆囊收缩减弱、胆囊壁增厚。在所有这些因素中，胆囊形态和功能改变的预测意义最明显。对高危人群的胆石预防，不但需要上述的饮食调节和增加体力活动，还要有计划地给予药物，纠正早期病理变化。熊去氧胆酸(熊脱氧胆酸)是目前最为有效的降低胆汁胆固醇饱和度的药物，长期服用的费用昂贵，还有可能增加空腹胆囊体积和降低胆囊张力的不利面，时要注意。对胆囊收缩功能差的可给予CCK等促进胆囊收缩的药物。预防还希望研究人员能研制出降低胆汁成核活性和增加胆囊CCK受体的药物，促使从各个方面纠正胆石形成的病理改变。 &&& 3.的二级预防& 二级预防就是防止无症状的转化为有症状。近20年建立和完善了多种胆石非手术疗法，如口服溶石、碎石，口服溶石、灌注溶石和碎石灌注溶石联合疗法等，可以去除胆石达到预防目的。在选择治疗方法时，除考虑疗效外，还要考虑选用安全、并发症少的方法。其次要进一步研究无症状胆石自然史，了解转化为症状性胆石的比例和临床特征，以及对胆石出现症状的危险性和非手术治疗或手术治疗出现并发症的风险比，以建立更完善的治疗无症状胆石，实现二级预防的方案。 &&& 4.的三级预防& 非手术治疗在保留有功能胆囊的情况下，存在着胆石复发的问题，因此三级预防的内容是采用初级预防方案，纠正患者体内导致胆石形成的病理基础，避免胆石复发。医生和病人都要认识到非手术治疗后有可能胆石复发，注意定期复查，同时调节饮食类型，避免肥胖，加强身体锻炼。一旦发现胆石前期改变，即胆囊内胆泥形成，就早期予以治疗，可望收到很好的效果。 &&& 5.的四级预防& 的四级预防是治疗症状性，预防胆石并发症。胆石发展到症状性胆石阶段时，逆转到无症状性胆石的可能性极小，而且有发生、继发胆管结石、和等并发症的危险，预防方法是胆囊切除术。 &&& 四级预防的对象，从高危人群到症状性胆石；采用的方法是调整饮食，改变生活方式，非手术和手术治疗。研究的最终目的是将患者从治疗对象转变为预防对象。随着流行病学的发展，胆石预防的内容将会日益丰富和完善。
【治疗方案及原则】治疗：近年出现许多对病的非手术治疗方法，有的曾风行一时，但最终未能通过实践的检验。如口服药物溶石治疗、接触性溶石治疗、体外震波碎石等。一些介入性治疗旨在取除结石而保存胆囊，如经皮胆镜超声碎石、取石，小切口胆囊切开取石等，因保留了形成结石的温床??病理胆囊，存在结石复发率高的弊端。所谓小切口胆囊切除术须建立一系列的精细的工作程序，才能收到较好的效果，而不只是单纯将切口做得小一些。经过多年实践的检验，外科手术治疗仍是当今治疗症状性的首选方法。微创手术是当前外科学发展的趋势，符合当前发展的趋势。&&& 1.开腹手术适应证&&& (1)伴，发病72h以内，有明确手术指征(化脓性、坏疽性、梗阻性)。&&& (2)反复发作，经非手术治疗无效，超声提示胆囊壁增厚者。&&& (3)有症状的，尤其是易造成嵌顿的小结石。& &&(4)胆囊萎缩已无功能。&&& (5)胆囊内、外瘘，特别是后的黏液性瘘管。&&& (6)病人的。&&& 2.开腹手术禁忌证&&& (1)不能用胆囊病变解释的右上腹部，超声和胆囊造影未发现胆囊异常。&&& (2)梗阻性病因未明确前不应盲目切除胆囊。&&& (3)严重心、肺、肝、肾功能不全或有其他严重内科疾病不能耐受胆囊切除者。&&& 3.对符合以下情况的病人可以先用非手术治疗，待急性期过后施行择期手术。&&& (1)初次发作症状较轻的年轻患者。&&& (2)保守治疗后病情迅速缓解者。&&& (3)临床症状不够典型者。&&& (4)发病已3天以上，无紧急手术指征、保守治疗症状减轻者。&&& 4.手术治疗& 常用的手术方式有开腹胆囊切除手术和。传统的开腹手术分顺行性切除和逆行性切除两种。如遇胆囊三角解剖异常或、、严重粘连不易分离时，亦可采用顺逆结合的方法切除胆囊。&&& (1)顺行性胆囊切除：&&& &&&&①显露和处理胆囊管：沿肝十二指肠韧带外缘剪开胆囊颈部左侧的腹膜，仔细分离出胆囊管，距胆总管0.5cm处钳夹切断胆囊管结扎。&&& &&&&②处理胆囊动脉：解剖胆囊三角，找到胆囊动脉，注意其与肝右动脉的关系，证实其分布至胆囊后，在靠近胆囊一侧钳夹、切断并结扎，近端双重结扎。&&& 如能清楚辨认局部解剖关系，可先于胆囊三角区将胆囊动脉结扎切断后，再处理胆囊管。这样手术野干净、少，可放心牵拉胆囊管，使扭曲盘旋状的胆囊管伸直，容易认清和胆总管的关系。如胆囊动脉没有被切断、结扎，在牵拉胆囊时，很可能撕破或拉断胆囊动脉，引起大。&&& &&&&③剥除胆囊：在胆囊两侧与肝面交界的浆膜下，距离边缘1ｖ1.5cm处，切开胆囊浆膜，如近期有过急性，即可用手指或纱布球沿切开的浆膜下疏松间隙进行分离。如胆囊壁增厚、与周围组织粘连不易剥离时，可在胆囊浆膜下注入少量无菌生理盐水或0.25%，再进行分离。分离胆囊时，可从胆囊底部和胆囊颈部两端向中间会合，切除胆囊。如果胆囊和间有交通血管和迷走小胆管时，应予结扎、切断，以免术后或形成胆瘘。&&& &&& &&&&④处理：剥除胆囊后，胆囊窝的少量渗血可用热盐水纱布垫压迫3ｖ5 min止血。活动性点应结扎或缝扎止血。止血后，将胆囊窝两侧浆膜用丝线做间断缝合，以防渗血或粘连。但若胆囊窝较宽、浆膜较少时，也不一定做缝合。&&& (2)逆行胆囊切除术：&&& &&&&①切开胆囊底部浆膜：用卵圆钳夹住胆囊底部做牵引，在胆囊周边距肝界1 cm处的浆膜下注入少量生理盐水，使浆膜浮起，在该处切开浆膜。&&& &&&&②分离胆囊：由胆囊底部开始，在胆囊的浆膜下间隙分离胆囊至体部。分离时的结扎、切断都必须紧靠胆囊壁进行。遇粘连紧密、分离困难，可切开胆囊底，用左手食指伸入胆囊内做引导，在胆囊壁外周进行锐性分离。&&& &&&&③显露、结扎胆囊动脉：当分离达胆囊颈部时，在其内上方找到胆囊动脉，在贴近胆囊壁处将动脉钳夹、切断、结扎，近端双重结扎。&&& &&&&④分离、结扎胆囊管：将胆囊颈部夹住向外牵引，分离覆盖的浆膜，找到胆囊管，分离追踪到与胆总管的交界处。看清二者的关系，在距胆总管0.5cm处钳夹、切断后，切除胆囊。胆囊管残端用中号丝线结扎后加缝扎。&&& (3)：&&& 现已成为一种成熟的外科技术，并以创伤小、病人痛苦少、恢复快为特点，为广大病人所接受。1992年中华医学会外科学会胆道外科学组调查了全国3986例腹腔镜胆囊切除手术，手术并发症比开腹手术略高，故应严格掌握手术的适应证、禁忌证，并加强技术训练。&&& &&&&①适应证：&&& A.有症状的。B.有症状的。C.直径＞3cm的。D.充满型。E.有症状的和有手术指征的胆囊隆起性病变。F.经过治疗后症状缓解有手术指征者。G.估计病人对手术的耐受良好者。& &&& &&&&②禁忌证：&&& A.相对禁忌证有：a.结石性胆囊炎急性发作期。b.慢性萎缩性结石性胆囊炎。c.继发性。d.有上腹部手术史。e.体态肥胖。f.。&&& B.绝对禁忌证：a.伴有严重并发症的，如胆囊积脓、坏疽、穿孔等。b.胆石性。c.伴有急性胆管炎。d.原发性及。e.梗阻性。f.。g.胆囊隆起性病变疑为癌变。h.。i.中、后期妊娠。j.腹腔、腹膜炎。其他尚有慢性萎缩性胆囊炎，胆囊小于4.5cm×1.5cm，壁厚＞0.5cm(超声测量)。伴有、凝血功能障碍。重要脏器功能不全，难以耐受手术、麻醉，以及安放有心脏起搏器者(禁用电凝、电切)。全身情况差不宜手术或病人已高龄，无胆囊切除的强有力指征，膈疝。&&& 的适应证范围随着技术的发展不断扩大。某些原来是手术相对禁忌证的疾病也不断被尝试用腹腔镜来完成。如继发已部分能用来解决。在取得必要的经验之后，将有更多的疾病可用治疗。&&& &&&&③手术步骤：&&& A.制造气腹：沿脐窝下缘做弧形切口，约10mm长，若下腹有过手术，可在脐上缘以避开原手术瘢痕，切开。术者与第一助手各持布巾钳从脐窝两侧把腹壁提起。术者以右手拇指、食指挟持气腹针(Veress针)，腕部用力，垂直或略斜向盆腔刺入腹腔。在穿刺过程中针头突破筋膜和腹膜时有两次突破感；判别针尖是否已进入腹腔。可接上抽有生理盐水的注射器，当针尖在腹腔内时呈负压。接上气腹机，若充气压力显示不超过1.73kPa，表明气腹针在腹腔内。开始充气时不应过快，采用低流量充气，1ｖ2L/min。同时观察气腹机上的腹腔内压力，充气时压力应不超过1.73kPa，过高说明气腹针的位置不正确或麻醉过浅及不够松弛，要做适当调整。当腹部开始隆起和肝浊音界消失时，可改为高流量自动充气，直至达到预定值(1.73ｖ2.00kPa)，此时充气3ｖ4L，病人腹部完全隆起，可以开始手术操作。&&& 在脐部气腹针处用巾钳将腹壁提起，用10mm套管针穿刺，第1次穿刺带有一定的—盲目性―，是腹腔镜中较危险的一个步骤，要格外小心。将套管针缓慢地转动，用力均匀地进针，进入腹腔时有一个突然阻力消失的感觉，打开封闭的气阀有气体逸出，此即穿刺成功。连接气腹机保持腹腔内恒定压力。然后将腹腔镜放入，在腹腔镜的监视下进行各点的穿刺。一般在剑突下2cm穿刺，放入10mm套管以备放电凝钩、施夹器等器械；在右锁骨中线肋缘下2cm或腹直肌外缘和腋前线肋缘下2cm各用5mm的套管针穿刺，以放入冲洗器和胆囊固定抓钳。这时和准备工作已完成。&&& 由于制造气腹和第1次套管针穿刺可误伤腹腔内的大血管和肠管，且术中不易发现。近来不少人改为在脐部开一小口，找到腹膜，直接把套管针放入腹腔充气。&&& 气腹制造成功后，开始手术操作。手术的分工各医院有不同的习惯，解放军总医院由术者掌握胆囊固定抓钳和电凝钩，负责手术的全部操作；第一助手掌握冲洗器负责冲洗吸引及协助手术野的暴露；第二助手掌握腹腔镜使手术野始终显示在电视屏幕的中央。&&& B.解剖Calot三角区：用抓钳抓住胆囊颈部或Hartmann囊，向右上方牵引。最好将胆囊管牵引与胆总管垂直，以便明显区分两者，但注意不能把胆总管牵引成角。用电凝钩把胆囊管上的浆膜切开，钝性分离胆囊管及胆囊动脉，分清胆总管和肝总管。因该处离胆总管较近，尽量少用电凝，以免误伤胆总管。用电凝钩上下游离胆囊管。并看清胆囊管和胆总管的关系。在尽量靠近胆囊颈的地方上钛夹，两个钛夹之间应有足够的距离，钛夹距离胆总管至少应有0.5cm。在两钛夹之间用剪刀剪开，不能用电切或电凝以防热传导而损伤胆总管。而后在其后方找到胆囊动脉，并置钛夹剪断。切断胆囊动脉后<img src="imgs/srcimg.gif" border=0 title="【书名：外科学（第七版）出版社：人民卫生出版社作者：梁力建（中山大学中山医学院）】描述为：" />&&&&对于有症状和(或)并发症的，首选腹腔镜胆囊切除(laparoscopic cholecystectomy，LC)治疗，与经典的开腹胆囊切除相比同样效果确切，但损伤小。没有腹腔镜条件也可作小切口胆囊切除。无症状的一般不需积极手术治疗，可观察和随诊，但下列情况应考虑行手术治疗：&&&&①结石直径≥3cml&&&&②合并需要开腹的手术；&&&&③伴有>1cm；&&&&④胆囊壁增厚；&&&&⑤胆囊壁钙化或瓷性胆囊(porcelain gallblad-der)；&&&&⑥儿童；&&&&⑦合并；&&&&⑧有心肺功能障碍；&&&&⑨边远或交通不发达地区、野外工作人员；&&&&⑩发现10年以上。行胆囊切除时，有下列情况应同时行胆总管探查术：&&&&①术前病史、临床表现或影像检查证实或高度怀疑胆总管有梗阻，包括有梗阻性，(choledocholithiasis)，反复发作胆绞痛、胆管炎、炎。&&&&②术中证实胆总管有病变，如术中胆道造影证实或扪及胆总管内有结石、蛔虫、肿块，胆总管扩张直径超过1cm，胆管壁明显增厚，发现炎或胰头肿物，胆管穿刺抽出脓性、血性胆汁或泥沙样胆色素颗粒。&&&&③ 小，有可能通过胆囊管进入胆总管。术中应争取行胆道造影或胆道镜检查，以避免盲目的胆道探查和不必要的并发症。胆总管探查后一般需作T管引流，且可能有一定的并发症。
【并发症】并发症：一旦结石造成胆道的梗阻，就会引起急性或慢性的并发症，促使病人就诊。急性梗阻性并发症很常见，慢性梗阻性并发症罕见。&&& 1.急性并发症有&&& (1)胆绞痛：突然出现心窝部或右肋缘下阵发性剧痛，重者大汗淋漓、辗转不安。多在夜间或进油腻食物后发生，持续十几分钟至数小时后自然缓解或用解痉药后缓解。不伴发烧，可有恶心、。胆囊区可有压痛但无肌紧张。绞痛由胆囊结石嵌塞于胆囊颈部引起时，B超可见到位于胆囊颈部的结石和胀大的胆囊；绞痛由直径0.5cm左右的胆囊结石降入胆总管引起时，B超除见到胆囊结石外，可见到胆总管轻度扩张。胆总管内如能见到结石回声可肯定诊断，但未见结石回声不能排除躲在胆总管十二指肠后段的结石。单纯的胆绞痛不伴发烧、或血、尿淀粉酶增高。5ｖ6h以上不缓解的胆绞痛可继发而转化为以下3种并发症之一。&&& (2)：由胆囊结石阻塞胆囊管口再加引起。起病与胆绞痛相似，但伴有发烧、脉快、白细胞增高等全身表现，以及右上腹压痛、肌紧张等胆囊区的腹膜刺激征。不伴或血、尿淀粉酶增高。&&& (3)急性化脓性胆管炎：由降入胆总管的胆囊结石(继发性胆管结石)阻塞胆总管出口，再加引起，整个胆道树，包括胆囊在内都有急性化脓性。起病与相似但全身表现更重，并有。表现为夏科(Charcol)三联征：上、寒战、；容易发生。血清ALT、AST增高。如同时有血、尿淀粉酶增高，表明合并。B型可见胆囊内有小结石，胆总管增宽。如果见到胆总管内结石回声可肯定诊断，但未见结石回声不能排除胆总管十二指肠后段藏有结石的可能。&&& (4)胆源性：有时，降入胆总管的胆囊结石在通过或停留于胆总管出口处时可诱发胰腺炎而不合并急性化脓性胆管炎，称。起病与胆绞痛相似，但脐上、剑突下的压痛范围较广，同时血或尿淀粉酶升高。可有可无。B型除见胆囊结石、胆总管扩张之外，还可见到胰腺、胰周有渗出液等征象；但胆总管内不一定能见到结石。&&& 2.慢性梗阻性并发症有&&& (1)梗阻性：胆总管被继发性胆管结石阻塞但未继发，也未引起胆绞痛。因出现而就诊。&&& (2)胆囊积水：因触到右上腹肿物或B型发现胀大的胆囊而就诊。是胆囊结石阻塞胆囊管口但未引起继发或胆绞痛的结果。胆囊管口长期阻塞后，胆囊胆汁中的胆汁色素被吸收，剩下无色透明的液体，称为—白胆汁―。&&& 结石造成胆道梗阻后，引起梗阻上游的胆囊或胆管扩张，结石可因此而松动、向上漂浮使梗阻解除。或者造成梗阻的结石不大，也可能被驱过胆囊管或Oddi括约肌而使梗阻解除。随后消退，症状消失。经过一段平静的间隙期后，一般都会再次发作。处于间隙期的病人，又像出现梗阻前一样，或无任何临床症状，或仅有所谓的—慢性胃病症状―。
&病程和预后
【预后】预后：手术引起的严重并发症和死亡很少见，手术死亡率在50岁以下的病人中约0.1%，在50岁以上者为0.5%。手术死亡常见于术前被认为是危险较大的病人。约95%的病例，手术后症状可得到缓解。
&&& &&&&一、胆囊结石可以无症状，一旦有症状是由于结石导致或结石嵌顿胆囊管或胆囊壶腹部引起，出现急(慢)性胆囊炎的临床表现。&&& &&&&二、出现，提示结石排人胆总管，可形成急性重症胆管炎的表现。&&& &&&&三、B型超声波检查示胆囊正常或缩小，囊壁增厚、有结石者可见光团伴声影。&&& &&&&四、口服胆囊造影胆囊不显影、显影淡薄或变形，排空延迟，收缩功能差或见到结石阴影。&&& &&&&五、CT对胆囊结石的诊断价值不如B型超声波检查。诊断根据临床表现和结果即可。主要依据是B型超声波检查结果，3次B型超声波检查结果都提示为胆囊结石可确立诊断。
&疗效判断标准
疗效判断标准&&& &&&&一、治愈标准 胆囊切除后，症状、体征消失，切口愈合，无并发症。&&& &&&&二、好转标准 经非手术治疗后症状缓解或症状、体征消失。
书名：外科学（第七版）出版社：人民卫生出版社作者：梁力建（中山大学中山医学院）临床疾病——诊断与疗效判断标准
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