感冒后咳嗽，医生说心脏有杂音，做心脏彩超说怀疑心脏动脉导管未闭，但从血液动力学不成立。_百度拇指医生
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?感冒后咳嗽，医生说心脏有杂音，做心脏彩超说怀疑心脏动脉导管未闭，但从血液动力学不成立。
患者信息：女 30岁 山西 吕梁 病情描述(发病时间、主要症状等)：我老婆最近半个月得了感冒，高热大约三天后开始咳嗽，症状比较严重。找一位开门诊的医生看过后说心脏有杂音，做心脏彩超说怀疑心脏动脉导管未闭，但从血液动力学来讲不成立。但是发现在右心室比左心室大，却没有房缺。请问这种现象是怎么回事呢？谢谢能够回答我的问题的所有朋友。想得到怎样的帮助：是否是因为感冒引起肺炎导致的并发症。从彩超角度来讲以上现象属于何种病症？曾经治疗情况及是否有过敏、遗传病史：一直未发现此种情况，一般也很少得病。遗传无法确定。
拇指医生提醒您：问题下方回答为网友贡献，仅供参考。
可能是感冒病毒引发的心肌炎，射血分数（FS)低于50吗？ 胸闷吗？胸口骨头有刺痛吗？嘴唇和眼睛周围发紫吗？舌下两血管粗吗？
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向医生提问心脏杂音越响，心脏病越严重？_网易新闻
心脏杂音越响，心脏病越严重？
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身体周刊：先天性心脏病患儿有哪些发病信号？
黄国英：大多数先天性心脏病的孩子在3岁以前出现症状，反复发生呼吸道感染，特别是反复发生肺炎，而且症状迁延不愈，治疗较困难；这些孩子体格往往比较瘦小，活动量差；严重者在婴儿时期就开始出现喂养困难（表现为吃奶费力、速度缓慢）、多汗、气急和烦躁等。
患复杂性先天性心脏病的孩子往往在出生后几个月内出现口唇和甲床紫绀。部分病孩平素无明显症状，只是在体检时才发现有心脏杂音。因此，当孩子出现上述症状时，应当去小儿心脏专科就诊，明确是否患有先天性心脏病。
身体周刊：先天性心脏病患儿为何易患感冒或肺炎？
黄国英：某些先心病如室间隔缺损、房间隔缺损和动脉导管未闭的患儿，因为存在左半心的血液通过缺损或动脉导管分流到右半心，使肺部血流量增加，平时处于肺充血状态；如同时有心功能减退（左半心衰竭），血液还将淤积于肺部血管，这样的一种肺充血和肺淤血的状态，使肺部局部抵抗疾病的能力降低，一旦感冒，便很容易发展为支气管炎和肺炎，而且炎症较难控制。
身体周刊：心脏杂音越响，心脏疾病越严重吗？
黄国英：心脏杂音系指心音以外的其他紊乱的音响成分。由于部分病孩病情较轻，日常表现与正常小孩无明显差别，只是在体检时发现有心脏杂音，但因心脏内部有缺损或狭窄，局部高速的血流可能损伤心脏内膜，因此存在诱发感染性心内膜炎发生的潜在威胁。
杂音的来源通常认为是血液流经心脏和血管某一部位时出现湍流所产生的振动所致。所谓“湍流”，乃是相对于“层流”而言的，前者指血流中各部分的流动方向不一、流动速度不等；而后者则指血流中各部分均呈同一方向流动。湍流的形成一般与血流的速度较快有关；湍流所引起的振动强度则与流速、流量和血液黏稠度都有关系。当心脏有畸形，血流通过异常通道（如室间隔缺损）或狭窄的部位（如肺动脉瓣狭窄）时，便可产生湍流，形成心脏杂音。可以说，大多数先天性心脏病均可在一些特定的部位听到杂音，这些杂音各具特点，因此对医生的诊断很有帮助。
但是，并不是所有的心脏杂音都是由心脏病所引起的，其他情况如高热、运动和贫血，可因流经心脏和血管腔内的血流流速加快、血液黏稠度降低而产生湍流，形成杂音，这种杂音较短、柔和和低调，因不是由于心脏病变所致，故通常称为“无害性杂音”。
无害性杂音还常常可见于正常小孩，这些小孩无心脏病变，可视为一种“生理现象”，对小孩健康无不良影响，故不必治疗。因此，听诊心脏杂音时须注意到这些问题。
身体周刊：怎样的先天性心脏病患儿适合外科手术治疗，又有哪些适合介入治疗？
黄国英：首先是不开胸治疗，近年来随着科学技术的迅猛发展，许多对病人创伤性较小的新方法已经成功地应用于先天性心脏病的治疗。非开胸治疗是指采用心导管的技术，将特殊的装置从血管内送至心脏或血管的特定部位，对心脏血管畸形进行修补的方法。这种方法因采用心导管检查类似的操作，故又称为“心导管介入疗法”。
该方法的优点是不需打开胸廓和心脏、创伤小、痛苦小、比较安全、效果好和恢复快等。缺点是费用较高，而且并不是适合于所有类型的先天性心脏病患儿。这种治疗通常由心脏内科医生在心导管室进行。
目前应用较广、疗效肯定的心导管介入疗法有下列几种：
间隔缺损、室间隔缺损关闭术：用特制的装置如微型弹簧折伞式或蘑菇式补片通过心导管插入缺损部位，将补片紧贴在缺损处，从而起到修补缺损的作用。
动脉导管未闭堵闭术：将特制的装置如泡沫塑料塞子、不锈钢螺旋弹簧圈或蘑菇式补片通过心导管送至动脉导管的位置，封闭动脉导管，达到治疗目的。
球囊房间隔造口术：是一种用于暂时改善大动脉换位患儿的缺氧症状的治疗方法。选用特制尖端带球囊的导管，送入左心房，用充盈的球囊撕破房间隔，造成一个缺损或将原来的缺损扩大，使左半心和右半心的血流充分混合，以改善缺氧、延长生命，为进一步手术创造条件。
球囊导管扩张术：将特制的球囊导管送至狭窄的部位，扩张狭窄的瓣膜或血管，从而解除狭窄。该方法已广泛用于治疗肺动脉瓣狭窄、肺动脉分支狭窄、二尖瓣狭窄和主动脉缩窄等。
此外，还有开胸方法：
姑息性手术：是一种减轻病孩症状、延长生命的手术治疗方法，适用于某些不能一次性采取根治手术治疗的先天性心脏病。常见的方法有以下几种：
肺动脉环束术：以前常用于6个月以下的大型室间隔缺损患儿、反复心力衰竭、肺炎、一般情况差、无根治条件者。目前由于手术技术和设备不断改进和更新，各种类型的室间隔缺损大多能进行一次性根治手术治疗，所以姑息性的肺动脉环扎术已不太常用。
体-肺分流术：用手术的方法将体循环如上、下腔静脉或主动脉的血流引入肺循环，以增加在肺部进行气体交换的血流量，缓解缺氧状态，适用于肺循环严重缺血的先天性心脏病，如重症青紫四联症、肺动脉闭锁等。
根治性手术：是一种为了达到彻底治疗目的而实行的方法。
身体周刊：先天性心脏病患儿手术后为何要作定期复查？复查项目有哪些？
黄国英：先天性心脏病小孩到小儿心脏专科定期进行检查十分重要，专科医生的定期观察可以及时发现和处理发生在患儿身上的一些问题，可以及时帮助家长作出手术或导管介入治疗的决定，而不至于延误小孩的治疗时机。
另一方面，有些先天性心脏病如室间隔缺损和房间隔缺损等存在自然闭合的机会，故定期随访使医生有可能及时发现这些患儿已经“自然痊愈”，从而尽早地减轻家长们的精神负担。
本文来源：东方早报
责任编辑：王晓易_NE0011
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动脉导管未闭封堵术后
状态：就诊前
希望提供的帮助：
半年后复查结果是否正常？
所就诊医院科室：
沈阳军区总医院 小儿先天性心脏病
北京阜外医院 放射介入科
用药情况：
服用说明：出院时开的匹多莫德口服溶液7天，果糖二磷酸钠口服溶液14天
检查资料：
这些检查好像没有说心脏有问题啊，恢复的蛮好的
状态：就诊前
请问主任，听说有先心病的孩子不能打疫苗预防针，可我女儿四岁半前我们不知道她有先心病，动脉导管未闭，所以从孩子出生到四岁半之前都是按正常孩子一样打疫苗，请问会对孩子有什么影响吗？所指的先心病孩子不能打疫苗是怕打疫苗的时候孩子有什么不适或者加重先心病的病情吗？还是有别的原因？我家孩子现在快5岁了，动脉导管未闭封堵术后半年了，对于她四岁半之前一直都有打的疫苗当时并没有什么不适，说术前不能打疫苗可我们也都打了，那现在还有什么影响吗？谢谢
状态：就诊前
谢谢您，请问术后半年这次超声显示肺动脉流速是1.9，压差14.4，比之前包括术前和术后多次检查的压差的高好多，我指的是压差，之前术后第二天是流速0.8，压差2.6，术后一个月复查是流速1.2压差5.8，为什么这次压差这么高呢？是指有肺动脉狭窄吗？请问肺动脉瓣压差多少算正常？我闺女14.4这个是在正常范围内吗？压差高说明有什么病？拜托针对我提的问题给予解答，万分感谢。
你现在这个压差不高，在正常范围内
疾病名称：心率失常&&
希望得到的帮助：药需不需要改量
病情描述：孩子肺炎住院，第一次复查的动态全天总心博15万多，前天复查24万多，目前体重7.4公斤，服用索他洛尔五分之一，早晚各一次，普罗帕酮8小时一次二分之一，地高辛十六分之一早晚各一次，孩子在监护...
疾病名称：动脉导管未闭&&
希望得到的帮助：动脉导管未闭术
病情描述：我家十个月宝宝在阜外医院做的动脉导管未闭手术，出院之后大夫说三天后让做电解质，我想问问十个月的宝宝做电解质用空腹，她目前只吃母乳和喝水，如果空腹，时间长了我的孩子老闹，我想问问具体...
投诉类型：
投诉说明：（200个汉字以内）
赵乃琤大夫的信息
小儿内科常见病、多发病的诊治，尤其对小儿心血管疾病如病毒性心肌炎、各种心律失常、心肌病、心力衰竭及先...
赵乃琤，女，主任医师，从事小儿内科临床工作二十余年，能熟练掌握小儿内科常见病、多发病的诊治，尤其对小...
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华西妇产儿童医院
儿童心血管科
山东省立医院
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山东省立医院
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北京华信医院
小儿心内科
苏州儿童医院
副主任医师
小儿心内科
副主任医师
南京市儿童医院
心血管内科心血管住院医生日记3
liuguanghui80
wrote:继续书写日记！科室里前几天收了一个患者，是个86岁的高龄男性，考虑系肺心病急性加重期，给予相应治疗后患者胸闷气喘症状缓解。但是患者既往存在“慢性肾功能不全”的病史，此次入院后给予反复查电解质提示BUN和CR呈持续性升高，这两天已经出现少尿，昨天患者出现排尿困难，请肾内科以及泌尿外科会诊后，遂给予留置尿管，计算24小时出入量！患者在昨天夜班的时候，尿量是12小时内50ml,这个时候上级医师查看了患者，综合生化检查后认为患者存在肾前性血容量不足，因为通过留置尿管基本可以排除了肾后性梗阻可能！此时此刻任何处理都非常关键，患者目前无尿，如何应用利尿剂呢？这个时候上级医师指示：对于这样慢性肾功能不全急性加重的患者，应该给予充分扩容，应用1000ML液体后，然后静推呋塞米20mg给予充分的负荷量，之后进行200mg呋塞米静滴维持，如果有效的话可以按照原剂量进行，不行第二天还可以加量！坦白来说，在临床上我还没有应用过这么大的利尿量，这个时候就应该毫不犹豫的进行扩容，然后进行充分利尿，但是如果利尿效果差的话就不应该再增加剂量，以免发生肾毒性！仔细分析，患者在昨晚就已经应用过呋塞米100mg进行利尿了，效果欠佳！立刻急性扩容，然后充分利尿！大约凌晨3：00的时候，患者的尿量达到了1000ml，利尿有效！
通过今天的值班，我对于急性肾衰的处理以及利尿剂的使用又增加了一些认识，受益匪浅，特发出来同广大战友共享！不知道大家在临床上是否碰到过一些疑问，对于利尿剂的应用是不是没有底气？是不是怕利尿剂总是过量或者电解质紊乱？如何处理这些临床上的细节问题，我们住院医师仍需努力！好帖子，对于利尿剂的此用法还真是长见识了，谢谢共享，请教liuguanghui80
兄，从上级医师的分析上我的理解是此病例扩容原因也主要是考虑肾灌注不足，所以要先扩后利，如果是肾性损害导致Cr
BUN升高的话，此法应该是不主张的吧？因为再咋扩也是出不来尿的，只有透析1条路了?right?
战友的问题很好！我先解答一下，不对的地方请高手们补充啊！一般情况下，鉴别肾前性和肾实质性少尿常常可以通过以下方面，简单说下，一般器质性肾衰竭血肌酐常常超过200umol/l,即时通过补液效果欠佳；而肾前性少尿常常伴随的基础疾病就是心力衰竭，脱水，肾病综合症等，这些疾病可以导致有效循环血容量不足，使得肾脏血流量减少，血肌酐一般不超过200umol/l.当然肌酐数值也不是绝对的标准！临床上最宜具体情况具体分析！另外，一旦是器质性肾衰竭，BUN以及肌酐常常同步增高，而肾前性少尿的话，BUN常常很快升高，但肌酐一般不伴有相应程度的升高，其中也可以通过尿素氮以及肌酐的比值来进行鉴别！！该患者经过扩容的同时进行强有力的利尿，后来复查肾功能提示治疗有效！如果是器质性的肾衰竭，个人认为是不主张采用此法的，如果根据生化结果可以腹膜透析或者血液透析的话，还是尽早采用透析治疗！而正如病例中的那位患者，我们要密切注意观察病情，清晰地记得上级医师说的一句话：在患者病情较重的情况下，要密切注意患者的病情变化，在熟练掌握患者病情的前提下，既要细心又要大胆，因为患者没有过多的时间来让我们观察，给患者一次机会！这句话萦绕在我的耳边，不时地警醒着我应该不断提高专业知识，让患者尽可能的获得最佳的预后！说的多了，有些跑题了呵呵！期待战友们继续写日记，期待大家的精彩！！
liuguanghui80 edited on
下面是我前几天写的一篇日记，今天发出来同广大战友共享！经过：急诊室的工作节奏永远是忙而有序的，今天下午刚刚接班，我就连续处理了几个腹泻以及发热的患者，刚刚闲下来，大约16：00时分，急救车就送来1名患者，男性，65岁，患者无精打采，伴大汗淋漓，由其家人陪同送入诊室。“估计又是急症！”我暗道，立即给予给予上心电监护，吸氧，建立静脉通道。接下来的问诊中我了解到，患者以“反复胸闷气短2年，加重伴夜间阵发性呼吸困难1天”为主诉入院。既往有“高血压”病史。入院查体：T36.8℃，P130次/分，BP180/120mmHg,R24次/分，患者精神清，精神差，口唇发绀，颈静脉怒张，双肺可闻及大量湿性啰音，心率130次/分，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部平坦柔软，无压痛以及反跳痛，肝脾肋下未及，双下肢自膝关节以下重度指凹性浮肿。考虑为“急性左心衰”,立即给予扩冠，利尿，强心等积极处理，同时给予急查肾功能，电解质及血常规等生化，患者血压逐渐降至130/80mmHg,呼吸逐渐平稳，心率降至80次/分，对于这样的急性左心衰处理程序，我已经烂熟于心，当患者按照常规处理病情稳定后，就忙着处理其他急诊病人了。半小时后，该患者的急诊肾功能结果回示：尿素氮34.2mmol/l,肌酐860umol/l.这引起了我的注意，患者存在肾功能不全，目前已经到达了尿毒症期！莫非是急性心力衰竭导致了急性肾衰？病情似乎变得复杂起来，这个时候我再次追问病史，患者既往有“慢性肾小球肾炎”病史3年，翻阅患者病历卡得知该患者定期至门诊随访治疗，半个月前查尿素氮及肌酐在正常范围内。患者既往有慢性肾脏疾病史，目前急性心衰和肾衰是否有必然的联系呢？接下来如何进一步治疗？我及时向上级医师汇报病情，上级医师查看该患者并结合病史资料后分析：“该患者目前急性心衰和肾衰同时存在，考虑患者既往有慢性肾小球肾炎病史，此次入院后尿素氮和肌酐明显升高，首先考虑急性肾衰竭导致少尿，以致于液体量过多，出现了急性左心衰；虽然已经把心衰症状控制，但不解除急性肾衰这一病因，最终患者还是预后很差！立即联系肾内科医师会诊！”接下来肾内科医师会诊后即在急诊室给予行血液透析治疗，4小时后再次复查肾功能提示尿素氮以及肌酐逐渐下降！而通过这一病例，我也更加了解了病情的变化和转归。体会：1.该患者以胸闷气喘伴夜间阵发性呼吸困难入院，起初习惯性地按照“急性左心衰”来处理，患者症状好转，但是胸闷气喘仅仅是疾病的表面现象，通过急诊生化检查反映的问题恰恰是疾病的本质！2.对于急诊尤其是病情较重的患者，一定要给予急查相关的血生化，这样可以在第一时间了解患者的病情变化！如果在处理该病人的过程中，没有给予及时地查肾功能，就不能发现心衰背后隐藏的“急性肾衰竭”，只有找到疾病的“元凶”，才可以更好地指导治疗！3.发现问题一定要及时地分析并处理，在急诊室要随时处理许多病人的情况，在给患者查急诊血生化等检查后，要记得查看检验结果，同时根据结果回示进行更正诊断并调整治疗方案，一旦有异常情况就会做到早发现，早治疗，在本病例中，患者存在急性肾衰，给予急诊血液透析，使得患者最大程度地临床获益，而在临床治疗中，这始终是我们的努力方向！另外，不知道战友们在平时工作的时候，如果开了急诊的生化检查，也许繁忙的工作中忘记去浏览结果了，一定要形成自己的工作习惯！当时你开了这项检查就一定有这项检查的意义，不放过任何了解患者病情变化的线索！给患者一次机会！同时也给自己提高的机会！！
遇到好几个病人前壁特别是广泛前壁心梗出现合并右束支突然猝死的！以前听说过猝死率高，现在看见这个特别害怕，现在我组有个广泛前壁＋右束支的，心率85以上，血压基本稳定，心功能3-4级，吓的我隔天查电解质心肌酶。基本药物都用上了！今天是住院第5天，以前的大多7-8天猝死，这个是不是也快了啊？请高手指点：1.为什么前壁＋右束支易猝死？2.有什么办法预防？
遇到好几个病人前壁特别是广泛前壁心梗出现合并右束支突然猝死的！以前听说过猝死率高，现在看见这个特别害怕，现在我组有个广泛前壁＋右束支的，心率85以上，血压基本稳定，心功能3-4级，吓的我隔天查电解质心肌酶。基本药物都用上了！今天是住院第5天，以前的大多7-8天猝死，这个是不是也快了啊？请高手指点：1.为什么前壁＋右束支易猝死？2.有什么办法预防？
（续）就是上次发言的第二天夜班，病人突然血压掉了，休克状态，本次发病之前无心肌缺血症状，经多巴胺处理后血压稳定，复查心电图无动态改变。今天心率较前明显下降，还是右束支。真是庆幸没猝死啊！！！请高手指点！！！！！！
真是庆幸没猝死啊！！！这就是心血管大夫的思维，因他是幸存者。病人突然血压掉了，其实也是耗氧增加或供氧不足之时。应反复侧血压，若确实低不妨口服或点滴生脉注射液，应警惕多巴胺引起耗氧增加。心率较前明显下降是好事，右束支阻滞不是BB药物的禁忌。继续抗凝治疗吧。病情不稳定期间就是血压忽高忽低时。期待两周的到来，这期间和病人一块战战兢兢的生活吧。
我遇到一个这样的病人：患者男性，50岁，因胸痛4小时入院，查心电图t
波低平，st段略压低，心肌酶正常。我们主任说要排外主动脉夹层。行ct不是特别明显，但是后来ct增强就是明显的主动脉夹层。不知道有没有比较好的方法早期鉴别心梗和主动脉夹层。因为ct增强不能急查，心肌酶正常又不能完全排除心梗。
多谢栀子花丁香花战友的回复！在该日记中我也想到了用高血压来解释心衰和肾衰，但是患者既往有慢性肾脏疾病，而高血压就有可能是肾性高血压，所以如果肾脏疾病是原发病的话，那么可能就是慢性肾病----肾性高血压---慢性肾功能不全----急性肾衰-------急性心衰，当然急性心衰的病因有很多，但是我想此种解释也是比较合理的。通过此病例，我是想来说明不要满足于表面的现象，不仅要积极处理临床症状，更要积极处理原发病，这样才可以从根本上解决问题！才能更好地改善患者的预后！同时期待更多战友的继续精彩发言！临近岁末，衷心祝愿版内的战友们心想事成，万事如意，身体健康，合家欢乐！常来DXY看看！常来心血管科住院医师日记发言！
栀子花丁香花战友：两周？哥们你可真敢说啊！能活过第八天我就很高兴了！老家伙平时不当回事，跟旁边床的病人侃的眉飞色舞的，把我气的哟！我今天跟家属狠狠地谈了一次话！多巴胺已经不小了，650ug/min，今天心率大约80～90次/分。血压基本100/70左右。BB这些基本的肯定是已经用上了！我恨不得天天查电解质心肌酶！我简直怕的就差自己心梗了，提前祈祷我得心梗别合并右束支啊！！！有高手指点为什么这种情况易发生猝死吗？机理何在？
1 问病史和查体一定要仔细，很明显的贫血貌 我和护士都没有看出来。2
心尖区的杂音就是严重贫血造成的，而心肌酶的升高是白细胞浸润心肌引起来的3 抽血急查 的结果一定要 及时 追踪 ，发现异常及时处理4
不要轻视 血常规的 重要 作用 ， 下面的医院就是 没有查
真是庆幸没猝死啊！！！这就是心血管大夫的思维，因他是幸存者。病人突然血压掉了，其实也是耗氧增加或供氧不足之时。应反复侧血压，若确实低不妨口服或点滴生脉注射液，应警惕多巴胺引起耗氧增加。心率较前明显下降是好事，右束支阻滞不是BB药物的禁忌。继续抗凝治疗吧。病情不稳定期间就是血压忽高忽低时。期待两周的到来，这期间和病人一块战战兢兢的生活吧。
liuguanghui80 wrote:对于dj020211
战友的提问，我试着回答一下吧！不对的地方请战友们拍砖！正常情况下，当动脉导管未闭的时候，主动脉的压力是高于肺动脉的，而当肺动脉压力超过主动脉压时，肺动脉血流会逆向流入主动脉；这个时候会发生什么事情呢？正常情况下，动脉导管位于左侧无名动脉略靠前，结合下面的图片，联想一下血流方向，逆流血常常可进入左侧无名动脉及降主动脉中，而很少会逆流入供应右上肢及头面部的动脉；因此可以理解动脉导管未闭所导致的差异性青紫表现为下半身青紫、左上肢轻度青紫，而右上肢正常。另外在园子里面找到了这个图片，感谢提供图片的caibincb战友！希望对于理解这个问题有所帮助，不对的地方请高手们补充了！
斑竹好啊，我现在还在实习阶段，丁香园真是个好地方，让我受益匪浅！查了一下书，主动脉凸侧从右到左发出三大分支：无名动脉即头臂干，左颈总动脉，左锁骨下动脉，贴子里的左侧无名动脉是
liuguanghui80
wrote:下面是我前几天写的一篇日记，今天发出来同广大战友共享！经过：急诊室的工作节奏永远是忙而有序的，今天下午刚刚接班，。。。斑竹的日记好精彩！提个小问题，在查体中发现“双下肢自膝关节以下重度指凹性浮肿”，这不是书上说的急性左心衰的症状阿，是不是可以根据这个阳性体征猜测其肾功有问题？我还没有进临床，没有临床经验，望斑竹指点。
wrote:斑竹的日记好精彩！提个小问题，在查体中发现“双下肢自膝关节以下重度指凹性浮肿”，这不是书上说的急性左心衰的症状阿，是不是可以根据这个阳性体征猜测其肾功有问题？我还没有进临床，没有临床经验，望斑竹指点。
多谢您的关注！当时患者来院的时候，所发生的症状正是胸闷气喘，大汗淋漓正是急性左心衰的症状，而双下肢重度浮肿的确不是左心衰的特有症状，但是患者的原发病可能系急性肾衰，正是因为肾衰引起了急性心衰的发作，而肾衰的时候，由于有水钠潴留，可伴有下肢浮肿！回到您提到的问题上，引起双下肢水肿的原因真的是太多了，有心源性，肝源性，肾源性，甲状腺功能异常导致的粘液性水肿，还有特发性水肿等等！所以根据这个阳性体征还不能想到肾衰！我是在追问病史的时候，了解到患者既往有慢性肾炎的病史，才联想到了急性肾衰可能！而后来的急诊血透后患者症状明显好转，也是证实了这一初步诊断的！先说这
近来受了个病人，女，60岁。胸痛。查CINK高，心肌酶学高，心电图提示V3、V4、V5
Q波。ST段，T波没啥该变。给予钝化治疗和硝酸甘油抗心绞痛治疗后。3天，出现Q波消失，冠状T波，深倒置。复查心肌酶学、CINK好转。患者仍偶发胸痛。不知道是病情好转呢，还是恶化。主任说，明天讨论下。
近来受了个病人，女，60岁。胸痛。查CINK高，心肌酶学高，心电图提示V3、V4、V5
Q波。ST段，T波没啥该变。给予钝化治疗和硝酸甘油抗心绞痛治疗后。3天，出现Q波消失，冠状T波，深倒置。复查心肌酶学、CINK好转。患者仍偶发胸痛。不知道是病情好转呢，还是恶化。
警惕心肌缺血引起的心电图异常有可能演变成心肌梗死。是新的心梗指南的突出特点。为此面对一切心内科病人，不论是心电图的描述PR段异常，QRS波群异常，和ST段或ST段异常
。最重要是在多次心电图复查中检出心肌缺血的早期表现：典型T波和ST段改变.因为Increased hyper-acute T-wave
波较敏感,但不易在急性缺血事件期间被观察到.短暂Q波的存在被溶栓或自溶的病人很难看到.目前仍是在急性缺血事件期间,不需要有好转或恶化的判断,只需要有进展或仍在急性期的警惕性.
108外凋谢的西红柿
wrote:向大家汇报一下：我那个广泛前壁心梗＋完右的半个月后终于搬出CCU了，还健在呢！心率65左右，血压100/70左右，估计是存活了！可惜家里没有条件做介入。多谢反馈信息，一直在关注呵呵！
wrote:如果是一个80岁的老年病人，突发广泛前壁心肌梗塞4小时，没有心衰，血压稳定，没有其他的溶栓禁忌，是溶栓好还是保守治疗更好呢？该患者应该是ST段抬高的心梗吧，对于ST段抬高的老年患者，溶栓治疗增加致残率以及死亡率，某些研究表明溶栓治疗对这类患者无益。另外，老年患者可以及时行PCI治疗，如果条件限制，对于高龄患者在考虑溶栓治疗时必须权衡利弊（时刻警惕并发症如颅内出血），再者，老年人本身的原因，ST段抬高的患者死亡率高，当采取溶栓治疗时可能会加重病情！而对于相对年轻的患者，尤其是符合溶栓条件的患者，如果没有条件行PCI，还是主张进行溶栓治疗的！个人之见，不对的地方请高手们补充！
108外凋谢的西红柿
wrote:栀子花丁香花战友：两周？哥们你可真敢说啊！能活过第八天我就很高兴了！老家伙平时不当回事，跟旁边床的病人侃的眉飞色舞的，把我气的哟！我今天跟家属狠狠地谈了一次话！多巴胺已经不小了，650ug/min，今天心率大约80～90次/分。血压基本100/70左右。BB这些基本的肯定是已经用上了！我恨不得天天查电解质心肌酶！我简直怕的就差自己心梗了，提前祈祷我得心梗别合并右束支啊！！！有高手指点为什么这种情况易发生猝死吗？机理何在？算不上高手，只是发表一下个人意见：对于此患者，能幸存下来确实难得，多巴胺用到650ug/min不知用了几天？对于此患者心梗面积大，出现血压维持不住，说明缺血很严重，心功能很差，多巴胺用到如此大的量，维持了血压，也增强了心肌的耗氧，很容易进一步加重缺血，进而加重心衰，导致恶性循环，且心梗后本身心肌电活动极易紊乱，大剂量的多巴胺更易诱发心律失常，所以，如果患者经济条件还可以的情况下，我认为使用IABP此时是最佳选择，可以使心肌得到休息，为下一步治疗争取时间，但是在许多二级医院没有此设备，也只能选择多巴胺，但多巴胺大剂量使用确实存在上述问题，所以遭遇此情况的患者常常预后很长，有时根本过不了关，所以说此患者幸运。另外，战友多次问到RBBB+前壁心梗为何易猝死：我原来的资料找不到了，但记得是与心脏的血管供应有关，前壁心梗说明供应前壁的前降支有问题，缺血严重时极易导致左束支阻滞，这样加上原先的右束支阻滞即成为双束支阻滞，极易出现完全性房室传导阻滞，导致心跳骤停而猝死，我想这是RBBB+前壁心梗已出现猝死的原因吧。以上是本人拙见，不对之处请高手指点。
wsfsunny edited on
栀子花丁香花
wrote:liuguanghui80：我怎么总觉得用高血压解释急性肾衰竭比较合理，因病人一月前查过肾功能，积极处理原发病应是高血压。我觉得liuguanghui80战友提供此病例主要目的是提醒大家及时查看化验结果，以免造成不必要的错误，此患者不管啥原因所致急性肾衰，总之Cr达到800umol/l以上就有透析的指征，所以如不及时查看化验，没发现其急性肾衰，不及时处理，后果很严重。但也引发了栀子花丁香花战友的一些疑问，你的考虑不无道理，对此病例我的理解是：1患者半月前肌酐正常并不代表没肾衰，早期肾功能不全可能肾小球滤过已经下降但肌酐表现正常完全可能的。所以不能排除其半月前肾功能异常。2患者有高血压病史，间断胸闷气短2年，加重1天伴不能平卧，我觉得患者肾衰与心衰互相加重，患者慢性肾炎史3年，高血压病史没提供多长时间，长期血压控制不佳可以加重肾损害，加上肾炎，极易加快肾衰的出现，而肾功能不全早期可导致体液逐渐出现潴留，虽然心脏本身还好的情况下也可导致肺水肿。而长期高血压即时尚未导致左心扩大，心肌舒张功能不全应该早已出现，这就出现：
高血压———肾损害，肾炎———肾损害，肾损害———高血压， 高血压———心脏舒张功能不全， 肾损害———体液潴留———肺水肿
所以心肌本身舒张功能减低加上肾损害均易导致肺水肿，患者出现胸闷气短不能平卧。3另一种可能参与的因素是：长期高血压除了心脏舒张功能差外，导致心脏扩大，收缩功能也很差，致心衰，心衰导致体液重新分配，肾血流减少，导致肾前性肾损害，但如单纯肾前性肾损害肌酐很少升高那么大，故考虑存在：高血压———心衰，肾损害———肺水肿，心衰———肾前性肾衰，肾炎———肾衰，高血压加重肾衰，因此心衰、高血压、肾炎共同参与肾衰的发作。最终失代偿情况下，肾功能急剧恶化，出现肾衰。还有1点是肺水肿与心衰致肺淤血、水肿有所区别。在心脏完全正常情况下，患者可出现胸闷气短不能平卧表现，可能不一定真有心衰，完全可能是肾功能不全致体液潴留，肺水增多致肺水肿。患者出现心功能不全的表现。但不论机理如何：大于800umol/l的肌酐处理上一样，肯定得透析。上述理解，不对之处请同道指出。
wsfsunny edited on
liuguanghui80！向大家汇报这个病人的造影（1月8日）：LM50％，LAD起始100％（7年前前壁心梗，3个月前因心衰住院治疗好转，但是没梗也没有完右），LCX中段弥漫性狭窄多处狭窄达80％，RCA第一转折后弥漫性狭窄，最重90%，RCA与LAD形成侧支后LAD有显影，心尖部没有室壁运动，而且LAD失去原有形态，考虑可能形成室壁瘤（没有做左室造影）。我们是二甲医院，请北京某教授来做的。我们觉得适合搭桥，而且安全，最后决定在RCA放了一个2.5&28的Excel，释放后支架近端70％狭窄，当时教授考虑斑块太硬，再次球囊扩张一次无效。这次扩张后病人出现交界区逸搏心律，咳嗽、多巴胺处理后恢复正常。当时我们在台下看差点吓的尿裤裆！！！（也许是我们见识少，不过假如真的颤的话很可能就死台上了）。后来就放弃进一步处理
下台了！回来后心率60血压100/60。相对比较稳定。请大家讨论指导！！！！
Post:2]前几天碰到一个风心病人,老年女性,62岁,2度心衰,领导指示加强利尿,强心,适当扩张血管,前3天效果明显,心慌,气短减轻,随后既出现电解质紊乱,低钠低CL.纳差,少尿等,矛盾出来了,补盐增加心脏负荷,加重心衰,也不敢加大液体输入,在矛盾中,病人的情况逐渐变糟糕,有少尿到无尿,心衰合并肾衰,CR高了BUN高了,又是加强利尿,没尿当然不可以,速尿有40--80--160---200---400MG,利尿合剂最后也用上了,血尿50ML,再来做家属工作,做血液透析,做血透30分钟后,突然呼吸,心跳停止,抢救30分钟后放弃,死亡,,,,,,,,,,住院10多天看着病人一步步走向死亡,心中很不是滋味,,,,,,,想到以前的心衰治疗原则,强心,利尿,扩血管,而现在的新概念,倍他受体阻止剂+血管紧张素转换剂抑制剂+利尿剂+地戈辛,,,,,,,,如果心衰不是很急,应该缓步慢行,而不该上高速公路,以免刹不住车,,,,,,,,,,想一想小地方医生有上级大夫说话,不能解决常见问题,很是郁闷
榛子巧克力味：１．为什么在急性心梗洋地黄用药期间不能与钙注射剂合用　２．若血钾高比如７．０，此时可以用吗．　３．洋地黄用药好久后可以使用呢
关于你的问题我想说几句：1.急性心梗期间为什么一定要用洋地黄呢？这么多年我从来就没有在急性期用过洋地黄，要解决急性心梗并心衰首先分析心衰发生的机制，利尿、扩血管、多巴胺就基本可以很好的解决。不是说急性心梗洋地黄用药期间不能与钙注射剂合用，而是无论什么情况的心衰都不要合用，具体机理我记不清了，好像是因为同时应用的话会导致心肌的迅速硬化，称为“石膏心”。2.为什么一定要在血钾那么高的时候用啊？为什么不处理下来以后再用？你的第3个问题我没看懂！个人的不确切意见，望高手再指点！
我在基层医院工作，从事心内也有十年，后改妇产。进入丁香园，找到了广阔的天地，客串心版参加学习讨论，发了几十条贴，是否不够水平，斑竹吝色一分也不舍给，医学论坛嘛，没有限制其他科不能参加吧？！呵呵，热烈欢迎来心版参与讨论，从事心内有10多年的战友是高手，以后多多指导工作！已经对好的帖子及时处理，医学讨论绝对没有学科之间的界限，目前提倡全科医学，希望以后继续参与讨论，支持住院医师日记，支持心版，支持DXY！！-----------by
liuguanghui80 liuguanghui80 edited on
fixedsoldier
wrote:但是，在患者发生ACS时即使出现心衰也不能停用阿司匹林，因为小剂量的阿司匹林（100mg-300mg）不足以影响肾脏关注，但却有很强的抗血小板聚集作用，非用不可，千万不能随便停用，尤其对于那些已经接受了PCI治疗的患者。只有患者出现了消化道出血，尤其是大出血，那才需要停用阿司匹林，如果知识大便OB阳性，那么可以在PPI和其他护胃药物使用下减小阿司匹林用量如减少到100mg甚至75mg，或者说安全点换用西洛他唑，同时可加大波立维剂量。对fixedsoldier战友的博学表示钦佩！但西洛他唑用于冠心病的治疗是什么指南说的？个人以为该药多用于血管性疾病而非ACS，大便OB阳性的话，改用波立维较妥。
kumanohanajp wrote:fixedsoldier
wrote:但是，在患者发生ACS时即使出现心衰也不能停用阿司匹林，。。。。你过奖了，互相学习而已不是换用波立维，而是继续使用波立维（当然也要看患者ACS情况和PCI后时间问题等因素），不发生明显出血事件不要轻易停用波立维。明确的消化道溃疡伴消化道出血可以考虑停用阿司匹林，但如果只是大便隐血，严密观察没有贫血，可以考虑使用PPI联合其他胃粘膜保护剂。而西洛他唑虽然AHA/ACC/ESC指南并未把它列入ACS指南，但它也是血小板聚集的重要拮抗药物。在日本指南里面是可以作为冠心病病人的抗血小板药物使用的。中国的上海中山医院葛均波教授和沈阳的军区总院韩雅岭教授也对此药在CAD进行PCI后联合使用的疗效研究。结果不错。所以，在无法服用阿司匹林的患者，可以退而求其次联合波立维和西洛他唑。单一的波立维不足以防治PCI后血栓事件。当然很多东西还需要医生自己去灵活把握，比如哪些需要停，哪些可以观察，哪些没必不要停。指南不会一一说明，因为患者是变化的，指南是死的。必须贯彻的原则就是指南指导下的个体化治疗。
fixedsoldier edited on
wrote:我是一名农村基层医生,经常碰到心衰病人同时使用西地兰和速尿,患者出现下肢肌肉抽搐,查电解质有的低钙有的正常,请问出现这种情况的原因有哪些,如何处理,我知道在用强心甙期间不能用钙剂的.我查找了些资料，试解释一下，同时简单介绍一下洋地黄。首先有2个概念兴奋性和兴奋-收缩藕联：兴奋性是指可兴奋细胞接受刺激后发生兴奋的能力，这种能力强，则容易兴奋，否则不容易兴奋；兴奋-收缩藕联是兴奋产生之后的事件，是把电活动转变为骨骼肌收缩的机械活动的中间藕联环节。钙离子是兴奋-收缩的藕联因子，其作用是正性的。但这是指在兴奋发生之后；对于因快钠通道开放引起的钠离子内流而产生去极化为主的快反应细胞来说，钙离子由于“膜屏障作用”（即对钠离子内流产生竞争性抑制）的存在，细胞外高钙使钠离子内流抑制，兴奋性有所下降。当细胞外低钙时，钙离子的“膜屏障作用”减弱，细胞兴奋性增高。低钙时，钙离子的“膜屏障作用”减弱，细胞兴奋性增高，容易兴奋。但另一方面，肌浆内的兴奋-收缩藕联离子----钙离子，并没有因为细胞外低钙而减少。骨骼肌有丰富的肌浆网，肌浆网内贮存有足够的钙，肌浆网钙释放，可以迅速提高肌浆内钙浓度，引发-兴奋-收缩藕联，故此环节未受影响。所以，低钙时的抽搐，主要是因为细胞容易兴奋，同时兴奋-收缩藕联未受影响，所以表现为肌肉抽搐。换句话说
细胞的兴奋性增强才是肌肉抽搐的根本原因。（不是单纯的低钙或高钙）所以，当洋地黄影响细胞的兴奋性时即可有抽搐。至于合用还是单用的原因，不好说。另外临床上有用西地兰+速尿时引起心脏骤停的报道，个人认为还是主要西地兰的作用。洋地黄的临床应用主要是2个机制：（1）钠钾ATP酶抑制作用（钠-钙交换，使肌浆网内钙增多）故用于改善心脏的收缩力（机械作用）所以用于心衰（2）延长室上性心律失常患者的房室结不应期（电作用）所以用于室上速，房扑，房颤等控制心室率。但由于洋地黄中毒与治疗剂量十分接近，故容易中毒。许多因素可促使洋地黄中毒的发生：（1）离子紊乱：低钾，低镁，高钙（因为它们可进一步抑制钠钾ATP酶），这也是利尿剂易促发中毒和禁用或慎用钙剂的原因。（2）肾功不全（增加药物浓度）（3）缺氧和酸中毒（影响心脏传导系统）（4）并用其它药物胺碘酮、维拉帕米、硫氮卓酮、普罗帕酮等（这些药物可以置换组织中的洋地黄从而升高其药物浓度，给药剂量应减半）（5）老人等（大于80岁更明显--依据部分临床报道）。许多疾病需慎用或禁用：（1）肥厚性心肌病（左室舒张功能不全而不是收缩功能不全）（2）单纯二尖瓣狭窄（此时左室功能可能尚正常，应用时右室收缩加剧肺水肿）（3）甲亢（甲亢通过提高儿茶酚胺的敏感性对心脏起作用，儿茶酚胺和洋地黄彼此增强促心律失常作用如室颤）（4）心包缩窄（舒张功能受限）（5）肺心病（缺氧）（6）急性心肌梗死,24小时内慎用或不用（洋地黄对坏死心肌无作用，增强健存心肌作用，引起反向运动；急性缺血心肌对洋地黄敏感性增加，易发生心律失常）所以临床应用时主要口服时推荐采用的常规剂量为0.25mg
每周5～6次，根据肾功能和合并用药的情况，可以采用0.125mg qd、0.125mg qod或0.125mg
每周2次给药。因“初上战场'以上内容还请广大战友补充或斧正。
fixedsoldier
wrote:我想不能把你们主任的“经验”当经验在这里传播下去，尤其对于错误的东西我更不能视而不见让他这样传播下去。。。。我是一名肾脏科医生，受益颇多，的确ACEI/ARB在肾功不全时应慎用
fixedsoldier
wrote:象你遇到的这样的患者，临床上基本可以初步判断为两类情况（八九不离十）1、急性心肌梗死2、冠脉多支病变，而且是严重狭窄的多支病变这是个极其高危患者，必须尽快进行干预。按照ESC的指南，这类患者需要尽快完成冠脉造影，并根据造影情况决定血运重建方式。单纯的药物治疗对该类患者是比较危险的，但强化的抗血小板抗凝以及大剂量他汀联合B阻滞剂等也可降低心脏事件的发生概率（目前指南并不推荐CCB），但不是安全的。此外，对于该类患者，应该看心电图有没有变化，心肌酶学标记物有没有变化。现在不再是强心利尿扩血管这样的口诀了，强心在心衰的治疗中地位是最低的，而且即便是在慢性充血性心衰的治疗中也不是基石。对该类患者，环节症状最重要的是使用硝酸酯类药物（扩张冠脉且减轻心脏负荷）和使用利尿剂，必要时可使用吗啡等药物。心室率快者首选西地兰作为强心药物，在AMI不能排除情况下不要使用强心药物（万一是AMI，使用了强心药物出事了自己也不好开脱，况且强心意义不是特别大，除非患者心功能经上述处理无法很好控制）。以上是指南和个人经验的总结，不到之处请指正。至于战友说的科研问题，我想这不能完全作为自己开脱的理由，研究生还是要做科研的，研究生阶段不做你可能一辈子都不再会去做了，你想你干临床了还有那个精力那个激情那个时间去做科研吗？临床需要长期的经验积累，也不是短短一年做实验的时间临床经验就可以得到质的飞跃的，关键还看自己在以后的工作中不断学习不断积累。我读研究生时也花了一年多做实验，临床能力的提高主要还是在自己工作以后，多看多问多想多观察。与大家共勉，期待共同进步。学习了，在急性左心衰的治疗中强心的确地位很低，其实吗啡的地位应该是第一位的，不知大家意见如何，请教了～～
求助：人到中年我的总胆固醇7.42mmol/l,低密度脂蛋白5.72mmol/l,高密度脂蛋白1.33mmol/l,其他指标正常。基本不吃肥肉,但炒菜的油以前用量多,肉食以鱼、牛肉、兔等，较少吃猪肉，蔬菜、水果吃的多,饭量少。喜欢运动,一般一周坚持有一次2小时的羽毛球（下班后）,周一到周五基本是午餐后,在公司和同事打乒乓球,时间不多有30分钟左右轮番打，现在办公室做管理工作。呵呵身材小巧，体重45公斤，腰围1尺8。如何治疗？谢谢!
血脂升高考虑合并危险因素进行分层，危险因素一般包括(1)高血压[血压≥140/9OmmHg或接受降压药物治疗]。(2)吸烟。(3)低HDL-C血症[(1.04mmol/L(40mg/dl)]。(4)肥胖[体重指数(BMI)≥28kg/m2（身高、体重2]。(5)早发缺血性心血管病家族史(一级男性亲属发病时＜55岁，一级女性亲属发病时＜65岁)。
年龄(男性≥45岁，女性≥55岁)，这位朋友我估计应该在分层上属于低危（即无高血压，且&3个危险因素）当TC≥6.99mmol/L(270
mg/dl)，LDL-C≥4.92mmol/L时建议药物干预，同时饮食控制（低脂饮食），运动继续坚持既往措施。{当然，若饮食+运动经6~8周左右复查血脂有降低趋势，可继续坚持而暂时不用药物}药物可以应用他汀类（阿托伐他汀，洛伐他汀，辛伐他汀等），或胆酸螯合剂（考来烯胺）等。目标值TC
＜6.22mmol/L(240 mg/dl)LDL-C＜4.14mmol/L(160
mg/dl)调脂最好经医生当面指导，因有一些不良作用。需定期查肝功，肾功，心肌酶等。附：太多帖子看不了，真是一分憋倒男子汉；有分男子汉，没分汉子难啊！
昨日值班小记：女性病人65岁，既往6年高血压病史，血压最高190/100mmhg，平时自己服用降血压药物，未正规治疗。此次患者因头昏，乏力，精神萎靡，心累5天入院，无其他特殊伴随症状，在门诊测血压，一直测不起，心电图，基本正常，入院时测血压130/80mmhg，精神萎靡，心脏张大，余无特殊阳性体征。检查：血常规，生化，心肌酶学等正常管床医生按”高血压，高血压心脏损害处理”患者一直感精神差，乏力。后未特殊处理。当晚患者起床上厕所后立出现头晕乏力加重，感心慌，立即测血压40/?
心电图 54次
窦性心率，未见st段变化，立即予多巴胺240mg升压及补液处理患者血压一直不升，后反复予多巴胺20mgiv推（10次）患者血压一直下降，后患者死亡。后科室讨论后觉得
急性心肌梗塞可能较大，毕竟患者发病突然，迅速死亡患者入院到死亡时约7小时，未能完善有关检查，死因不祥。希望大家能提出最有可能的死亡原因。
急性冠脉综合征是临床上一个常见疾病，但需注意与一些疾病相鉴别。笔者曾亲管一个患者。45岁女性，因突发胸痛1天入院，疼痛位于心前区，巴掌范围大小，无放射痛，未治疗，疼痛一直不得缓解，第2天入我院住院，查体无异常体怔，十八导心电图示I、AVL、II、III、AVF、V1-V5导联Q波形成并ST段抬高，提示“窦性心律，急性广泛前壁、下壁、侧壁心肌梗死”，心肌酶成数倍增高，肌钙蛋白也中度升高，无高血压、糖尿病史，无烟酒嗜好，入院诊断“急性广泛前壁、下壁、侧壁心肌梗死”，给予硝酸甘油静点，抗凝、抗血小板、调脂等治疗。开始患者症状有所缓解，但随后2天患者开始出现血压下降，多巴胺维持剂量需逐渐增大才能维持，查体出现了颈静脉怒张等右心负荷加重的表现，但患者始终能平卧，没有明显气逼的症状，血压下降考虑是否为下壁梗死合并右室梗死。但血流动力学一直不稳定，顶着巨大压力给患者行冠脉造影术，术中见冠脉正常，心影比心腔大，啊，心包积液，诊断：急性心肌心包炎。予以停用抗凝抗血小板等冠心治疗，给予心包穿刺，激素等治疗后，病情立即好转出院。体会：1、该患者45岁女性，无冠心病危险因素，如果是这么大面积的心肌梗死，患者很难耐受。2、心梗的低血压除了右室梗死外，前壁的梗死往往由于泵衰竭引起的，但该患者能平卧入睡，没有心衰的典型表现。3、大面积的心梗肌钙蛋白往往极度升高，但该患者肌钙蛋白不象其他那些病号，极度升高。4、心脏叩诊在临床上还是非常的重要。有时出现右心负荷加重的表现，低血压状态，建议可以打个床边的心包B超有无积液。总结：急性冠脉综合征除与平常常见的疾病的鉴别外，还需注意与以下疾病相鉴别：还未出疹的带状疱疹，最新提出的心尖球形综合征。急性心肌心包炎。
luoqiangjyry
wrote:昨日值班小记：女性病人65岁，既往6年高血压病史，血压最高190/100mmhg，平时自己服用降血压药物，未正规治疗。此次患者因头昏，乏力，精神萎靡，心累5天入院，无其他特殊伴随症状，在门诊测血压，一直测不起，心电图，基本正常，入院时测血压130/80mmhg，精神萎靡，心脏张大，余无特殊阳性体征。检查：血常规，生化，心肌酶学等正常管床医生按”高血压，高血压心脏损害处理”患者一直感精神差，乏力。后未特殊处理。当晚患者起床上厕所后立出现头晕乏力加重，感心慌，立即测血压40/?
心电图 54次
窦性心率，未见st段变化，立即予多巴胺240mg升压及补液处理患者血压一直不升，后反复予多巴胺20mgiv推（10次）患者血压一直下降，后患者死亡。后科室讨论后觉得
急性心肌梗塞可能较大，毕竟患者发病突然，迅速死亡患者入院到死亡时约7小时，未能完善有关检查，死因不祥。希望大家能提出最有可能的死亡原因。我只看到上厕所后,患者是个休克的状态,应该是死于休克不纠正.但是休克的原因呢?心梗的依据不充分,会不会是主动脉夹层破裂?
顺便讲个主动脉夹层的病例.因为不是我管的病人,又有一段时间.我也没去查病例,所以无法全面描述.但是这个病人给我的印象很深,特别是这样的医疗背景下,对这样的病人要处处提防.而且更让我明确查体的重要性.这是个男性,55岁,以往体健,无特殊病史.无特殊的家族史.主述是上腹痛3小时,伴恶心呕吐.门诊血常规提示是wbc轻度升高.因患者疼痛剧烈,门诊拟急性胃炎收住的.患者是步入病房的,接诊的是低年资的住院(本人也是),因为接近中午吃饭的时间,患者又诉腹痛好转,就匆忙下了医嘱.因为我们主任对低年资的住院看的病人,都有自己查体的习惯.主任自己也看了一下.(我们是县级市的小医院),听诊发现主动脉3级dm,立即开了主动脉增强CT.提示主动脉夹层(1型),病人采用保守治疗,并详细的告知家属.周六让心内和血管外科的上海专家会诊,意见都是保守治疗,但是家属一定要转上海治疗,到中山急诊科后没多久就夹层破裂......患者在我们医院保守治疗了1周,病情稳定的,没有心衰,心律失常等表现.如果能过急性期,可能可以保命.但是家属总是觉得......这里就体现了查体的重要性了,如果主任那天没有亲自查体,还是那样误诊着,一旦破裂,又是麻烦.现在当医生真是累来.前两天还有家属在医院门诊闹,说是被撞了,医生多开了化验,就是一张尿常规,让人哭笑不得......
wrote:处理：因病情紧急，加上患者经济能力有限，没有作进一步检查。用50万单位尿激酶溶栓，然后低分子肝素抗凝、氯比格雷和阿司匹林抗血小板等治疗。请问氯比格雷和阿司匹林联用不重复吗？不重复,现在这么用的多了,指南里都有明确规定,主要看适应症
请赐教:本人有这样一位患者:男性,46岁,体质偏瘦,既往有十二指肠溃疡及胃出血病史.2000年因体检发现空腹血糖升高,但餐后两小时血糖正常,以后多次检测都是这样,最高达8.2mmol/L,OGTT试验正常,遂按糖尿病诊断条件第一条,诊断为2型糖尿病,经饮食,运动控制后效果不佳,于是加用糖适平和罗格列酮控制血糖,空腹血糖一直未能达标,最高7.8mmol/L.2007年又出现消化道反复梗阻,每次对抑酸药物加用抗菌药物治疗效果明显,症状很快减轻.但症状消失后查血糖均正常,腹部CT检查可疑胰头占位,又经胰腺MRI及强化没有异常发现,上消化道内镜检查示浅表性胃炎,十二指肠管腔狭窄,内镜不能通过,幽门螺杆菌检测阴性,由于条件所限,胃泌素未能查.请教各位楼主:1.此病人诊断糖尿病正确吗?高血糖是不是跟长期的慢性炎症有关?2.此病人是胃泌素瘤吗?3.消化道梗阻和十二指肠管腔狭窄怎么解释?4.此病人还须完善那些检查,怎么诊断,如何治疗?谢谢
值班小记患者，女性，69岁反复咳嗽，咳痰，心悸，气促20年，加重伴全身乏力，纳差，间断腹泻二月。患者于20年前无明显诱因出现咳嗽，咳痰，当时有低热，查胸片示：肺结核，给予抗结核治疗，结核治愈后，咳嗽，咳痰，气促，心悸等症状反复发作，给予支持对症处理能缓解！近两个月咳嗽，咳痰，心悸，气促加重伴全身乏力，间断腹泻二月，为进一步治疗来我院住院治疗，血压正常，唇绀，颜面，下肢浮肿，双肺可闻及湿性罗音，胸片提示:慢支肺气肿，肺源性心脏病，陈旧性肺结核，心脏左右心均明显扩大，心胸比2：3，心电图示：心肌缺血，窦性心律，80次/分。电解质示：低钠低氯明显，钙偏低，血钾正常。入院后给予强心，利尿，纠正电解质紊乱，低流量吸氧，止咳祛痰等支持对症处理，症状缓解后出院，出院带药，地高辛0.25mg,qd,双氢克尿噻，25mg,bid,安体舒通，10mg,bid,卡托普利，12.5mg,tid,美托洛尔，暂未用。半月后再发，仍然纳差，此次入院时无腹泻，无里急后重感，查体示：血压正常，颜面浮肿，唇绀，双肺可闻及湿性罗音，心脏2-3/6级杂音，双下肢浮肿不明显。查电解质示：低钠低氯明显，钙偏低，血钾正常。心脏彩超示：左房室扩大，右心房，心室扩大，右房内可见2*3cm,血栓，固定，肺动脉增宽，压力不高，左房室收缩功能减退，右房收缩功能减退，右室舒张功能减退。入院后给予消炎，强心，利尿，纠正电解质紊乱，10%氯化钠33ml+生理盐水77ml,静滴，隔天一次，低流量吸氧，止咳祛痰等支持对症处理，第三天，症状明显缓解，但出现腹泻，3-8次不等，水样便，无里急后重，量少！地高辛减量，0.125mg,qd,加用美托洛尔，6.25mg,bid,卡托普利12.5mg,tid加量为25mg
,tid,思密达，1小包，tid,症状有加重！随后地高辛加量，停用，美托洛尔后，停用消炎药，丁胺卡那霉素症状缓解，仍用思密达，后腹泻，纳差等明显好转！请问，1.患者低钠低氯，原因主要是纳差，利尿引起，还有什么其他原因，利尿药怎么用2.患者腹泻的原因。3.安体舒通与卡托普利联用，怎么用4.卡托普利，美托洛尔，最大效应的维持剂量问题。5.右房血栓怎么治疗！我是一名基层中医院医生，请多指教，谢谢
尝试回答lizhibing2008站友问题：患者，女性，69岁，反复咳嗽，咳痰，心悸，气促20年，加重伴全身乏力，纳差，间断腹泻二月。请问，1.患者低钠低氯，原因主要是纳差，利尿引起，还有什么其他原因，利尿药怎么用2.患者腹泻的原因。3.安体舒通与卡托普利联用，怎么用4.卡托普利，美托洛尔，最大效应的维持剂量问题。5.右房血栓怎么治疗！首先，分析lizhibing2008战友提供的资料，对此患者作出如下诊断：1.冠心病缺血性心肌病型心功能不全2.右房血栓3.慢性支气管炎阻塞性肺气肿肺源性心脏病4.慢性功能性肠炎5.陈旧性肺结核问题1.患者低钠低氯，原因主要是纳差，利尿引起，还有什么其他原因，利尿药怎么用？2.患者腹泻的原因？患者低钠低氯的原因，主要是由于右心衰使周围循环淤血，致淤血性胃肠炎，长期心衰得不到有效纠正，患者食纳欠佳，摄入钠盐减少，从而导致低钠低氯血症；再者，心衰长期使用排钠及抑制肾小管钠重吸收利尿剂，导致尿钠排泄增加，导致低钠低氯血症；另外，有的时候医嘱低盐饮食，也可能是其中的一个因素；而，我们不要忽视了患者的慢性腹泻史，淤血性肠炎或肠道菌群失调所致的功能性腹泻，导致消化道排泄钠盐增加是低钠低氯血症的另一个原因。至于腹泻的原因：a.考虑可能为右心衰使周围循环淤血，致“淤血性胃肠炎”诊断；b.综观病史，患者每次腹泻，好像和使用抗生素有关，停用后改善，不排除抗生素所致“菌群失调型功能性肠炎”可能；c.长期全心衰竭，使肾血流灌注减少，另外周围循环淤血，可能存在肾血流缓慢形成微小血栓，这些都可能导致肾功能损害。肾功能不全患者，常有慢性腹泻症状。问题3.安体舒通与卡托普利联用，怎么用？4.卡托普利，美托洛尔，最大效应的维持剂量问题？引用《慢性心衰治疗指南2007》醛固酮受体拮抗剂在心衰应用的要点：1.适用于中、重度心衰，NYHA
Ⅲ或Ⅳ级患者，AMI后并发心衰，且LVEF＜40%的患者亦可应用;2.应用方法为螺内酯起始量10mg/d，最大剂量为20mg/d，酌情亦可隔日给予;3.本药应用的主要危险是高钾血症和肾功能异常。入选患者的血肌酐浓度应在176.8（女性）～221.0（男性）μmol/L（2.0～2.5mg/dl）以下，血钾低于5.0mmol/L；3.一旦开始应用醛固酮受体拮抗剂，应立即加用襻利尿剂，停用钾盐，ACEI减量。醛固酮受体拮抗剂联合ACEI治疗慢性心衰时，因两者都有潴钾作用，故应警惕高钾血症的发生，故联合用药期间，应注意检测电解质，同时加用袢利尿剂。但就个人经验，不要盲目停用钾盐，难道血钾只有2.0，你还不补钾吗？个人觉得，停用钾盐，要综合考虑。另外，两药合用，可能会加重肾功能损害，故用药期间应注意监测肾功能，对于肾功能不全严重患者谨慎使用。至于第四个问题，再次引用《慢性心衰治疗指南2007》：与ACEI合用问题：①患者在应用β受体阻滞剂前，ACEI并不需要用至高剂量，因为在β受体阻滞剂的临床试验中大多数患者并未用高剂量ACEI。应用低或中等剂量ACEI加β受体阻滞剂的患者较之增加ACEI剂量者，对改善症状和降低死亡的危险性更为有益。②关于ACEI与β受体阻滞剂的应用顺序：CIBIS
Ⅲ试验比较了先应用比索洛尔或依那普利的效益，结果显示，两组的疗效或安全性均相似[17]。事实上，ACEI与β受体阻滞剂孰先孰后并不重要，关键是二药合用，才能发挥最大的益处。因而，在应用低或中等剂量ACEI的基础上，及早加用β受体阻滞剂，既易于使临床状况稳定，又能早期发挥β受体阻滞剂降低猝死的作用和两药的协同作用。二药合用以后，还可以根据临床情况的变化，分别调整各自的剂量。问题5.右房血栓怎么治疗？个人觉得，此时不抗凝，还待何时呢？等到肺栓塞发生吗？此病人，目前右房血栓明确，不能排除肺血管微小血栓存在可能，故应积极抗凝。另外，患者心功能低下，此次指南建议“窦性心律患者不推荐常规抗凝治疗，但明确有心室内血栓，或者超声心动图显示左心室收缩功能明显降低，心室内血栓不能除外时，可考虑抗凝治疗（Ⅱa类，C级）”，虽然楼主提供的心超资料没有EF值，但个人觉得应该不会太高吧。故个人觉得，应该尽早的给予积极抗凝治疗，可给予华法林联合低分子肝素钙，联用三日后停用低分子肝素钙，因华法林口服一般2-4日才发挥有效血药浓度，使INR值调整在2-3之间。个人拙见，希望对lizhibing2008站友会有所帮助！
liuguanghui80
wrote:通俗来讲，阿斯综合征发病急骤，来势凶险，如抢救不及时，很容易发生死亡。阿斯综合征常由窦房结起搏传导功能障碍引起，。。。。这个紧急时刻应该是植入临时起搏器了，没有条件才药物保守治疗，但你的病例药物使用不是很规范，“阿托品0.5mg皮下注射”，这时候直接阿托品静脉注射了，皮下起效时间相对慢很多了，肾上腺素很少这个时候使用的，直接使用异丙肾上腺素1mg加500毫升液体静脉滴注了。
langtaogdmc
wrote:这个紧急时刻应该是植入临时起搏器了，没有条件才药物保守治疗，但你的病例药物使用不是很规范，“阿托品0.5mg皮下注射”，这时候直接阿托品静脉注射了，皮下起效时间相对慢很多了，肾上腺素很少这个时候使用的，直接使用异丙肾上腺素1mg加500毫升液体静脉滴注了。非常感谢langtaogdmc
战友的指导！当时在发此帖子的时候，我引用了一个网络上的病例来加深对阿斯综合征的感性认识！没有认真查看其中的细节问题，抱歉之至！临床无小事，再次感谢langtaogdmc
战友的严谨，学习了！各位战友新年快乐！
liuguanghui80
wrote:也许好多的战友对于早搏的心电图看的很好了，期前收缩是指起源于窦房结以外的异位起搏点提前发出的激动，但是在临床工作中要主要的插入性期前收缩，它是指插入在两个相邻正常窦性搏动之间的期前收缩！下面就是今天在临床上搜集的一个患者的心电图，上面提示插入性室性期前收缩！现在发出来共享！不知道你举例的图片是否是同步导联的，若是好像存在问题：只有一导联有插入性室性期前收缩，而其他导联就没有见到相应的早搏了？
wsfsunny wrote:phonix1984
wrote:请教：对于急性心梗患者，在疼痛缓解后，血压平稳，心率始终偏快，维持在90次／分左右，提示交感过度兴奋，在没有静脉倍他乐克，而口服又起效慢的情况下，给予适当镇静甚至冬眠疗法是不是对患者相对更安全？我的看法：1，上面liuguanghui80
战友已谈了倍他乐克，我赞成，2，对于镇静剂及冬眠疗法，我认为应该应用，在研究生实习时，我总结出心内科病人镇静的必要性和重要性，心梗患者心率快，存在SNS
激活，虽然口服倍他乐克起效慢，也要给，如果没有呼吸功能差，血气分析没有CO2潴留，即使胸痛缓解也可以镇静甚至冬眠疗法，使其睡眠，可以大大降低心肌耗氧！对预后好。3，实习时，心梗患者如无禁忌应该常规镇静；还有主动脉夹层者躁狂，给与持续泵点镇静药持续睡眠；还有一例顽固呃逆患者，在家呃逆1周了，为持续性，伴间断胸痛，入院发现心电图下壁可疑心梗，入院后中医会诊治疗呃逆无效，导师指示给与持续泵点镇静睡眠，（当时谁都觉得惊奇，用冬眠治疗呃逆，我对此印象深刻），三天后停用患者呃逆已停止，行冠造示下壁梗死！实习时，心梗患者如无禁忌应该常规镇静；还有主动脉夹层者躁狂，给与持续泵点镇静药持续睡眠；对这种处理有点疑问，指南好像没有，指南说的剧烈胸痛应给有效镇痛，使用吗啡或杜冷丁减少心肌耗氧，睡前可给安定片帮助睡眠，个人认为不能理解为常规镇静，太过于镇静有时会掩盖耽误病情的！还有对持续微泵使用镇静药的根据、用法也有点疑问？
liuguanghui80
wrote:中秋即至，首先祝愿各位战友们中秋快乐，人月两团圆！！这两天收治了一个老年患者，男性，78岁，以“胸闷心悸2天，加重2小时”来的，来的时候接诊医生就是考虑----不稳定型心绞痛，给予查心肌损伤标记物，结果提示在正常范围内！查了两次均是如此，遂给予不稳定型绞痛给予处理！但是在接下来的心肌损伤标记物提示肌钙蛋白是明显升高的，因此，最后还是更正了诊断，诊断为非ST段抬高型心肌梗死！遂给予急诊联系了急诊CAG+PCI术，在右冠植入支架1枚，患者自诉胸闷气急明显好转！在此，我认为对于以“胸闷心悸”为症状的老年人，一定要反复测量他的心肌损伤标记物@！！这样才不会误诊误治，才可以最快时间内获得最准确的诊断！有许多的老年人，可能不象其他年轻人心梗表现的那么典型，越是这样的越要引起注意！反复的查心肌损伤标记物，同时给予检测心电图的变化！好了，先不说了，期待大家的继续精彩了！提醒下反复查心肌损伤标记物注意时间关系，指南明确指出胸痛发作6小时内心肌损伤标记物阴性的患者，应当在6~12小时内复查第二次。肌钙蛋白在心梗极早期敏感性低，所以复查心肌损伤标记物应该隔开相应的时间，一般两次心肌损伤标记物阴性，心梗相对可能性明显减少。不知道楼上这个病例前面两次检查的时间控制如何？该患者时间应该从病情加重开始算起。
langtaogdmc
wrote:提醒下反复查心肌损伤标记物注意时间关系，指南明确指出胸痛发作6小时内心肌损伤标记物阴性的患者，应当在6~12小时内复查第二次。肌钙蛋白在心梗极早期敏感性低，所以复查心肌损伤标记物应该隔开相应的时间，一般两次心肌损伤标记物阴性，心梗相对可能性明显减少。不知道楼上这个病例前面两次检查的时间控制如何？该患者时间应该从病情加重开始算起。多谢langtaogdmc的指点！的确在临床上复查心肌酶谱需要掌握好时间指征，提供的这个病例是在相隔6h后复查的，但是结果提示前面两次都是阴性！但是针对此情况还真不能放松警惕！刚出夜班，看到老兄的帖子，受教了！祝版内的战友们新年快乐哈！！
年30晚上急诊请会诊的一个病人：1.女孩，13岁。2.本次发病近3天有上感、腹泻病史，未治疗好转，近期未服用任何药物。3.以晕厥（2次）1小时发病，伴头晕、乏力、晕厥后并小便失禁2次。4.查体：血压测不到，神志清，反应迟钝，问之能正确回答，双瞳孔正常，口唇及面色发白（之后经治疗血压提升至90/60左右后面色及口唇颜色大致正常），肺部呼吸音清，无干湿性罗音，心率180次/分，律齐，无杂音，肝不大，双下肢无浮肿。心电图：宽QRS波，R-R不绝对规整（现在没能把图弄上来）。血常规：WBC一万三，中性85％，血红蛋白和血小板正常。血钾2.6mmol/L，钠和氯正常，夜间心肌酶、钙、镁不能查，心脏超声不能做。血气、TNT未查。看病人过程中病人3次阿－斯发作，短暂胸外按压后好转。治疗：间断应用利多卡因（50mg
iv）、胺碘酮（150mg
iv）无效，300J电复律后仍宽QRS波心动过速而且无血压，多次多巴胺5mg静脉注射后900ug/min静脉泵入，血压维持100/60左右，又给异搏定5mgiv后心电监护能发现窦性心率，持续时间很短，心电图未能及时捕捉到，之后又是宽QRS波心动过速，然后胺碘酮静脉维持泵入，心率110次/分左右（QRS波时限正常），血压维持了半小时后再次出现180次/分的宽QRS波心动过速，血压不能维持，之后心率、呼吸迅速减慢，肾上腺素反复静脉注射共30mg无任何反应，持续胸外心脏按压抢救1小时无效，放弃继续抢救。我自己的意见：1.诊断室速。病毒性心肌炎（暴发型）可能性大。预激＋房颤？其他心律失常？具体原因不能确定。2.多种抗心律失常药物无效。3.我后悔没有首先电复律。请高手指教！！！！！！！
舒张性心衰:利尿剂足以改善症状
对于舒张性心衰患者,在使用利尿剂基础上加用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体阻滞剂(AR
并不能改善患者症状,香港中文大学Yip等的一项研究近日得出上述结论。(Heart
日在线发表)该研究纳入了150例舒张性心衰患者,左室射血分数(LVEF)高于45%,随机分为3组,分别接受利尿剂、利尿剂加ARB(厄贝沙坦)或利尿剂加ACEI(雷米普利)治疗。在基线、12周、24周和52周时评估患者的生活质量,并进行6分钟步行试验(6MWT)和多普勒超声与同步心电图检测。接受治疗的第52周时,3组患者的生活质量评分均得到显著改善,6MWT评分均有微弱增加。在1年时,每组患者的再住院率相近,LVEF均未有改变。研究者认为,在典型的老年舒张性心衰患者中,若其LVEF正常,只用利尿剂就可以显著改善其症状,不需加用ACEI或ARB。英国Erewash一级护理机构(PCT)冠心病专家Ashcroft医师指出,随着诊断技术的提高,越来越多的舒张性心衰病例出现,尤其在老年人当中。该研究证实了利尿剂对老年舒张性心衰的作用,再次证实了ARB和ACEI在这类心衰中的应用价值并不高。
舒张性心衰的定义舒张性心衰是一种以心力衰竭的症状和体征为特征的临床综合征，表现为EF（射血分数）正常和舒张功能异常。从理论上讲，舒张性心衰发生时在舒张期心腔不能接受足够量的血液，维持正常的舒张压和适当的心排血量。这些异常是由于心室舒张性下降和/或心室僵硬度的增加所致。舒张性心衰可以在休息时产生症状（NYHA
心功能IV级）、也可以在其体力活动（NYHA 心功能III级）或一般体力活动时出现症状（NYHA 心功能II级）。
发生AMI我对钙拮抗剂使用中的一点体会1.钙拮抗剂在AMI治疗中不做为一线用药。临床试验研究显示，无论是AMI早期、晚期、Q波、非Q波心肌梗死，给予速效硝苯地平均不能降低再梗死率和病死率，对部分患者甚至可能有害,因此在AMI常规治疗中钙拮抗剂被认为不宜使用的药物。2.地尔硫卓：a.对于无左心衰临床表现的非Q波AMI患者，服用地尔硫卓可以降低再梗死的发生率，有一定的临床益处。b.AMI并发心房颤动伴快速心室率，且无严重左心功能不全的患者，可使用静脉地尔硫卓，缓慢注射10mg（5分钟内），随之以5-15ug/kg/min维持静脉滴注，密切观察心率、血压的变化。如心率低于55次/分，应减少剂量或停用。静脉滴注时间不应超过48小时。c.AMI后频发梗死后心绞痛以及对β受体阻滞剂禁忌的患者使用此药也可获益。d.对于AMI合并左心功能不全、房室传导阻滞、严重窦性心动过缓、收缩压&90mmHg者，该药为禁忌。3.维拉帕米：在降低AMI病死率方面无益处，但对于不适合使用β受体阻滞剂者，若无左心衰的证据，在AMI数天后开始服用此药，能降低此类患者的死亡和再梗死复合终点的发生率。
[Hidden Post:1] 各位前辈你们好，这里我说说自己在心内科轮科的亲身经历
。前一个值班（年初四）好忙，一起来了3个病人，我上级就叫我看了一个是高血压的病人，他就去忙两个心衰的去了。
我看那个66岁的老人家是走着过来的，对答也好，没说是胸痛胸闷气促之类，只说是头痛头晕，问了病史有高血压病，脑梗死病史2年，一直服蒙诺，阿司匹林，近月来不规则服降血压药和阿司匹林。曾经在门诊量了血压是210/105mmHg，给了降血压处理后转到我院住院。
当时第一印象就是高血压引起的头痛，立刻亲手两了血压是160/90mmHg，心肺（-），NS(-)。我就下了高血压病（3级，极高危组），给予络活喜，HCT降压，应为考虑他有中风史，所以阿司匹林也加上去了，当时请示了上
级也这样的处理。之后我们就去休息（我们不同值班房间）。当了晚上1点30分，那头痛的病人又叫头痛了，我第一时间就量了血压，示160/80mmHg，我那时没想那么多，还示认为是高血压引起的，就给了颅痛定60mg口服，但是一个小时之后，病人还说是头痛，一点效果也没有，因为当时是两点多了，我不想叫醒上级，就开了安定5mg
im，病人就安静入睡了。到了一早，我第一时间就去问那个病人，他还是有头痛不适，肌力是正常的。血压是180/80mmHg,我当时也觉得不对劲了，想主管医生了班，后来做了头颅CT，是脑出血了！！现在想起真的好害怕！如果病人死在那天晚上，我不知道还能做医生没有，我还用了阿司匹林啊...经过这件事情，让我得到了三个重要的经验：1.不懂的地方一定要请示上级，人命关天！
2.高血压的病人头痛症状明显，但血压正常，要注意有没有合并脑出血 3.在心内科一定要
yang3307102 wrote:各位前辈你们好，这里我说说自己在心内科轮科的亲身经历
。。。。我想借用这位战友的帖子发表下我个人的亲身体会。这位战友没有什么根本性的错误，要勉强说，只能算少了个心眼，但谁能保证永远都不少个心眼呢。能吃一贱长一智，那就是好事。应该说他是幸运的确实临床上经常存在很多陷阱，在心内科尤其常见，但只要你细心，陷阱是可以尽量避免的。所以，我觉得细心观察病情是第一位的，当然这个细心观察病情还包括和病人交流，询问病史，毕竟病情不光是机器和体检告诉我们的，患者的主诉也相当重要。这位战友的案例就是一个典型，在心内科不要轻易使用止痛药物和镇静剂，因为疼痛和烦躁往往能给我们提供重要的线索。这个案例的脑血管以外就是如此，在高血压病人，血压平时控制尚可，但血压突然明显控制欠佳，你作为心内科医生一定要注意是否有新的情况出现，而不是简单的血压控制，反过来思考，平时都血压控制得好（或者即使有点高但也算稳定），凭什么近日就那么难控制或者变化那么大？是药物改变了？肾功能恶化了？继发性高血压？脑血管以外？其他药物影响（如避孕药，抗痨药等）？气温变化因素？还是就是简单的真正的血压变化。但伴有明显头痛的，而且血压比以前明显升高的，你可千万小心了。别看没有神经定位体征，你可千万注意脑血管意外。要知道珠血就可只表现为头痛，有时很严重，有时只是轻微的但不容易缓解的头痛。我个人在首诊处理血压很高的病人时，不用阿司匹林的。一则少用几天阿司匹林不会是什么原则性错误，多用几天也不会带来什么根本性的益处变化。二则血压很高，在血压还未控制到可以接受的水平就用阿司匹林，我觉得安全性应受到质疑（我没有证据，但我个人这么认为）。三则如果有其他意外情况，也给自己一个缓冲的时间去完善相关检查。当然，ACS患者那另当别论。给这样的患者一个时间去观察，不轻易上一些很积极的处理方法。当然，我说了，在ACS，AHF这样的特殊患者，处理策略又不一样。另外，我还想说说心内科常见的胸闷主诉。相当普遍，也很容易被忽略，因为一线医生确实太忙了，又要处理病人，值班，还要写很多东西，还要贴化验单等等等等。当病人说胸闷时往往容易想：胸闷太常见了，CHD不胸闷才怪，给点硝酸甘油含含算了。一般情况下没事，你能应付过去。但你千万注意了，当患者胸闷性质改变了，表情、血压变化了，硝酸甘油有效了你可要多个心眼，马上做心电图，别偷懒。往往有人认为硝酸甘油有效了，处理得不错，那你大错特错了。越是硝酸甘油处理有效了你越是要小心。多观察他，多做份心电图，甚至抽点他的血。就是病人骂，你该抽还得抽，我以前是这样的，你要骂我该抽我想抽我还是抽，坚决不抽的，我写进病程记录里面。在那时我常想，唉，做吧，不做心里没底，做了没事我放心，做了有事我开心（不是幸灾乐祸，而是庆幸自己没漏掉，不用被教授骂）。虽然很多时候在深夜被叫醒或者在很忙时被叫过去，虽然有时很不情愿，但还是宁愿多问一下，过都过去了，就不在乎多花几分钟了。问都问了，不放心当然再做个心电图了。谁让我们那时是住院医生呢？我就想，妈的，等我熬出头了，奶奶的，我就不用干这样的活了。熬吧，就这样熬出来了。还有就是出汗和咳嗽，尤其是出冷汗和坐位咳嗽。你别总是以为出汗是空调打高了，心衰病人病情加重时的前奏有时就是出汗，结合心率，要是出汗同时心率比平时有所增快，那你更该小心心衰了。咳嗽也是如此，心内科医生很容易想到ACEI可导致咳嗽，干咳，和心衰前奏一样。多个心眼，咳嗽尤其是白天不咳嗽半夜咳嗽的病人你可千万得小心了，很多很多都可能是心衰要来了。做医生做多了，经验就多了。这也是为什么老医生处理病人有条不紊，不紧不慢。因为他们心里有数，多少风雨他们都经历过来了。大家都有这样的过程。但进步的快慢其实主要不在于你看了多少书，二在于你用了多少脑，遇到问题你怎么思考的？老医生怎么处理的，道理在哪里。多思考多观察才会多进步。做医生，始终要牢记，治疗原则要把握，指南要熟记。自己要保护好自己，多写总比少写好。与大家共勉，共同进步。在医生的成长历程中，布满了各种荆棘，在特殊的医疗环境下，时刻要保持一颗警惕心。虽然很累，但在中国就该这样，除了医术，还要艺术。
这段时间在临床上碰到两个病人，查胸片提示心影增大，追问病史，两个人均有冠心病病史，给予心超其中一个提示：心室壁运动阶段性减弱，仔细查看该患者的心电图提示V1~V3导联R波递增不良，可能存在陈旧性前间壁心梗可能，而另外一个患者心超提示心室壁运动普遍性减弱，查心电图提示未见明显心肌缺血征象。两个患者均存在心衰表现，第一个考虑：“缺血性心肌病”，常常存在继发因素！而另一个考虑“扩张型心肌病”，常常存在病毒感染，免疫机制缺陷，遗传因素，血管活性物质和微血管痉挛，心肌超微结构和生化代谢改变等！我想也许其他战友也有类似的疑问，同时联想到许多门诊病例卡上面，有的患者诉胸闷气喘，如果患者有高血压等基础疾病，那么就往往被戴上“冠心病”的帽子，结合这两个病例，我想如果患者查胸片提示心影增大，应该积极追问病史，并进一步查心超鉴别诊断。正所谓----处处留心皆学问！
不敢当！人生有很多的第一次，许多的第一次都能让人难忘，这个贴是你的第一分，希望你以此为契机，努力学习，再接再厉，多赚分。赚分不是目的，在赚分的同时学到新的东西，取得新的进步那才是最终目的。当然还要方便时力所能及地给予别人帮助。这也是DXY的精神，做人也是如此。古语：独乐乐，与人乐乐，孰乐?
答案不言而喻。三人行必有我师，互相学习！
看了很多，我也想请教一个问题．我收个病人，以近期下壁梗急性再梗收入院，入院查心电图示下壁导联ＳＴ段上抬０．２－０．４mv．给予冠心病二级预防用药及氯比格雷，低分子肝素抗凝，患者病情平稳．但入院三天后夜间出现急性左心衰，给予吗啡皮下，硝普纳降低前后负荷，速尿喘定静推后缓解，但患者诉有胸闷表现，查心肌酶较入院后升高，ck-mb18
13查心电图与入院比较无明显变化，早上主任查房仍不考虑本次心肌酶高为再梗，考虑与急性左心衰有关．想请教在急性左心衰时，Tpn-I可以升高１００倍吗？ck-mb也升高１０倍以上？？？说的不全，希望大家赐教＠＿＠
今天值班收了两位休克患者：1、70岁男性，以“呕吐、意识模糊2h”入院，发病前少许饮酒，入院时BP75/40mmHg，HR105bpm，神经系统未见明显阳性体征，急查ECG：下壁导联ST断压低，急诊头部CT：阴性。既往有高血压病史，发病前2天因感冒在门诊输注头孢类抗生素。经扩容、多巴胺等治疗现患者血压恢复，诊疗情况进一步关注中。2、52岁男性，以“纳差、全身乏力2天”入院，伴有畏寒、发热、多汗、恶心、呕吐，呕吐数次，量不多，既往高血压病史2年，入院时神志清，急性病面容，BP0/0，HR120bpm，余查体无特殊，ECG示“窦速”，急查肾功：BUN
16.18mmol/L，Cr288umol/L，血常规、电解质、肝功、血糖均正常。目前血压多巴胺维持。两位患者居然一起来，今天真的又累又紧张，值得欣慰的是患者目前生命体征相对平稳，但后续诊疗情况如何，我心里感觉还是没底，不知各位看了我的日记对上述两例患者的诊疗有何看法？
我也讲一个！一天我晚上值班，来了个胸背痛的病人，血压很高198/90mmHg，心电图提示急性前壁心梗，心肌钙蛋白强阳性，当时我考虑急性心梗，正准备行急诊PCI治疗，但我总觉得好像哪里不合适了，于是反复问病史，发现患者胸背痛刚起病时为刀割样，入院后变成压榨样了，而且平时血压不高，我想有可能是主动脉夹层，撕裂到冠脉口引起的急性冠脉闭塞，导致了心肌梗死，假腔有可能完全压迫了真腔，于是我向主任提出了我的意见，主任同意，于是立即行全主动脉CTA检查，结果给我预料的差不多，主动脉夹层撕裂到了冠状窦部，下面撕裂到肾动脉，而且假腔为主，导致肾脏急性缺血，从而导致肾素血管紧张素分泌的增加，血压明显升高，幸亏有了这层考虑，才避免了一场医疗事故，要知道，夹层可是冠脉造影的禁忌症之一，如果这病人拉去导管室了，肝素一抗凝，血压又这么高，很可能就死在台上了！
120接诊一病人，女60岁，一“右上腹痛7天，伴停止排便排气，心前区压榨感五天”接诊.BP0/0，双肺呼吸音低，心音遥远，难闻及。脉搏微弱。未见颈静脉怒张，双下肢不肿。急查胸片：全心大。腹X片：未见明显液气面，无肠梗阻表现。考虑“1心梗？心源性休克？”收入科室，予以多巴胺，低右升压等对症支持处理。其急抽血查BS0.24，CTN-1（+），CK2456，CK—MB645，K6.98（由于120只负责把病人送到科室，切当时赶着还要出诊，其生化结果只是匆匆看了个大概，），三个小时后，科室值班医师电话告之，其病人死亡............
肺栓塞误诊为心梗经过:70岁男性,因心前区针刺样疼痛伴气短5小时入院,无晕厥发作.既往:右下肢静脉炎病史2年,否认高血压及糖尿病.查体无明显异常.入院心电图:窦律,II
III avF V7-9导联ST段抬高0.1-0.2mv.急诊冠脉造影及左心室造影正常.因有静脉炎考虑肺栓塞,查血气 PO2
59.6,D-二具体明显升高,肺核素扫描支持肺栓塞.因血液动力学稳定,给予华发林及肝素抗凝后好转出院.体会:心梗时应重点鉴别肺栓塞及主动脉夹层,仔细查体及询问病史很重要,如有无高血压及静脉血栓病史.查四肢血压及动脉波动情况,有无下肢颜色改变,必要时床头可查胸片及血气.
AMI误诊一例病人，男性，38岁。主因上腹疼痛10小时加重伴呕血4小入院。患者于入院前10小时无明显诱因出现上腹疼痛，可忍受，，无返酸，嗳气，伴恶心，未吐，未予重视。到外院外科就诊，查腹部平片，及腹部B超，血常规均无异常，因晨起进食，而未做钡餐检查，故按“胃炎”治疗，给予“奥美拉唑”口服。服用后未见明显好转，遂自行服用“止痛药物”治疗，于4小时前突然出现呕血，2次/分，每次大约10ml，为咖啡色，无血块。急来我院就诊，当时急诊医生简单询问了一下病史，追问患者自行服用的止痛药物为“吲哚美辛”，既往患者有酗酒病史，故考虑为上消化道出血-急性出血性胃炎？收入院。当天正当我二值，住院医师汇报完病史后，我过去查了一下病人，病人强迫体位（俯卧位）。血压偏低100/60mmhg，心率130次/分，余生命体征正常。看了一下病人的呕吐物，为咖啡样物质，怎么看怎么象“应激性溃疡”导致的出血，但原发病是什么呢？追问病史，患者妻子说患者近3个月间断左臂疼痛，常自服“吲哚美辛”止痛，吃这种非甾体类药物是可以出现呕血，但是就患者吃的量不会啊？乖乖，当时脑子里一闪，不会是AMI吧，心电图在外院未做，现在也无法做（患者俯卧位），急查心肌酶，CK-MB，肌钙蛋白。不得了，心肌酶，CK-MB均升高。肌钙蛋白阳性。马上修正诊断：1冠心病
急性心肌梗死
2应激性溃疡。再次发病危。后患者于入院后5小时出现室颤、猝死。心得：AMI部分患者疼痛位于上腹部，按急腹症就诊，伴有恶心、呕吐、上腹涨痛多与迷走神经受坏死心肌刺激等有关。如果病人当时再做一个心电图~~~~~~~~
看了shwyj001的帖子，深有感触。大年初二值班时，急诊科夜班来一53岁的病人，体胖，诉饭后打麻将时突然出现剧烈呕吐，并敢头有些痛，上腹不适，因为呕吐物成黑红色，家人和朋友怀疑胃出血，急入院，并吵嚷着赶快治疗。急诊医生查血常规仅白细胞稍高，余正常，并见其衣裤沾有暗红色污物，也考虑出血性胃炎。予以止酸对症，可是恶心呕吐不止，可见少量鲜血。叫我去看时，病人和家人均躁动，初查并未见明显失血貌，患者翻身活动竟需家人帮助，自诉发病以来感左手肌力减弱，问既往有高血压，但近期测量一直仅是偏高，就是过年这两天忙的未用，左侧病理症阳性！同时血压200/125mmHg！心电图为窦速，左室高电压，心肌缺血。急症头颅cT为“脑梗塞”！，当然马上神经科会诊，谈话，。。。。。很多病都可以主要表现为胃肠道症状，但是，仔细询问伴随症状，结合病史，和当时起病的状况，还是有线索的。尤其，节日期间，正是心脑血管病的高发时候，尤其要提高警惕。
心梗合并重症胰腺炎导致休克1例
晴经过:74岁男性,因间断胸闷,气短10年,胸痛3天,加重1小时入院.既往高血压20年,余无.查体:血压30/20mmHg,双肺可闻及少量罗音,心界不大,心率130次/分,未闻及杂音,腹软,无压痛,四肢冰冷.心电图:窦律,I
AVL,V1-3导联ST段抬高0.3mv.急检血常规回报白细胞高.心肌酶不高.考虑急性高侧壁,前壁心梗,心源性休克.升压后急诊冠脉造影LM无狭窄,LAD弥漫动脉硬化,中段狭窄40%,D1开口闭塞,LCX弥漫动脉硬化,RCA开口近段狭窄90%,远段闭塞,给予D1球囊扩张,未植入支架.术后血压仍低,状态差,查体无腹痛.查血尿淀粉酶多次均很高,消化及普外会诊考虑为重症胰腺炎.通过冠造及心电图改变考虑为高侧壁心梗合并前降支痉挛,前降支痉挛为胰腺炎所致活性物质释放.后转入消化死于多器官衰竭.体会:心梗合并休克时不要只考虑心源性,尤其是冠造,心电图和临床有出入时,应考重症虑胰腺炎,急检时可带上淀粉酶,有时胰腺炎查体无阳性体怔.
wrote:我也讲一个！一天我晚上值班，来了个胸背痛的病人，血压很高198/90mmHg，心电图提示急性前壁心梗，心肌钙蛋白强阳性，当时我考虑急性心梗，正准备行急诊PCI治疗，但我总觉得好像哪里不合适了，于是反复问病史，发现患者胸背痛刚起病时为刀割样，入院后变成压榨样了，而且平时血压不高，我想有可能是主动脉夹层，撕裂到冠脉口引起的急性冠脉闭塞，导致了心肌梗死，假腔有可能完全压迫了真腔，于是我向主任提出了我的意见，主任同意，于是立即行全主动脉CTA检查，结果给我预料的差不多，主动脉夹层撕裂到了冠状窦部，下面撕裂到肾动脉，而且假腔为主，导致肾脏急性缺血，从而导致肾素血管紧张素分泌的增加，血压明显升高，幸亏有了这层考虑，才避免了一场医疗事故，要知道，夹层可是冠脉造影的禁忌症之一，如果这病人拉去导管室了，肝素一抗凝，血压又这么高，很可能就死在台上了！这个难度太大，水平非常高，难道以后心梗要常规排除一下夹层，这个不是心梗与夹层的鉴别，而是夹层并发心梗。难！
III度房室传导阻滞导致的意识模糊吗?
晴经过:今日门诊收了个患者,女,80岁,因胸闷,气短10年,加重伴意识模糊及恶心入院,患者入院时意识模糊,问可答，恶心，呕吐多次。门诊心电图示III度房室传导阻滞,35次/分。门诊病例本示血压140/90mmHg。给予心电血压监护，查体血压测不清，呼吸音清，心界不大，心率35次/分，律齐，未闻及杂音，腹软，无浮肿。当时考虑为心率慢所致心源性脑供血不足，现血压测不清，考虑为血液动力学不稳定，先给予阿托品1mg静注，及阿托品1mg皮下注射，口头医嘱让护士给予升压药物，在给升压药物之前，我先测血压，哇，血压280/100mmHg，仔细问病史，患者家属说1个月前因青光眼在眼科住院时心率一直是40次左右，无头晕等症状。既然患者心率一直慢，而现在的意识模糊考虑为高血压脑病所致，给予硝普钠泵入，后患者好转。体会
1 不要轻信急诊及机器所测血压，要自己亲自测量，机器最高的血压只能测到230mmHg。2
考虑其意识模糊与血压高所致脑病，不是心率慢所致，因为既往心率一直慢且在40次左右。
向各位前辈请教一例女性,74岁,因"反复胸闷,气喘20余年,加重伴双下肢水肿一周"入院,既往有先心,房缺(未手术),2型糖尿病史,长期服用"速尿,螺内脂,坎地沙坦,地高辛,泰嘉,达美康,格华止".入院查体:T36.5度,P75次/分,R22次/分,BP120/80mmHg,贫血貌,高枕卧位,颈静脉怒张,肝颈静脉回流征(+),两肺呼吸音粗,两肺底可闻及湿啰音,心尖搏动点位于左侧第六肋间腋前线内侧,可触及抬举样搏动,心浊音界向左下扩大,心率85次/分,房颤律,胸骨右缘第二肋间闻及3/6级SM,三尖瓣区闻及3/6级DM,腹软,肝于右肋缘下5CM可及,触痛,Murphy征(-),脾肋下未及,肝区叩痛(+),肾区无叩痛,移动性浊音(-),双下肢重度凹陷性水肿.辅检:ECG:房颤,完右.血:Hb65g/L,肝功正常,Bun7.9mmol/L,Cr80.6umol/L,UA539.5umol/L,空腹血糖5.3mmol/L,餐后2h血糖9.1mmol/L,凝血功能(-)入院诊断:1.先天性心脏病
房间隔缺损 心房颤动 慢性充血性心力衰竭
心功能Ⅳ级2.2型糖尿病入院后给予速尿,螺内脂,地高辛,坎地沙坦,达美康,格华止等治疗,患者症状改善,肺部啰音减少,下肢水肿消退,体重减轻.但患者于入院第四天晨起后空腹憋尿状态下于正常坐立位突感胸闷,乏力,随之出现意识不清,呼之不应,面色苍白,无口吐白沫,四肢抽搐,二便失禁,当时急查指尖血糖10.3mmol/L,电解质K3.88mmol/L,Na139.5mmol/L,Cl96.2mmol/L,动脉血气正常,ECG:交界性逸搏心律,HR48次/分,频发多源双向室早,部分呈二联律,短阵室速.查体:BP60/40mmHg,两肺闻及明显湿啰音.立即给予阿托品,多巴胺,门冬氨酸钾镁,硫酸镁,氨茶碱等静脉应用,患者逐渐恢复神志,血压恢复至110/70mmHg,心电图转为房颤,完右,室性心律失常有效控制.当时该患者突发意识不清,血压下降,心电图由房颤转为交界性逸搏心律,室性心律失常,当时检查可排除低血糖发作,低钾血症,结合入院时有明显贫血征象,长期口服地高辛,发作前有憋尿,故考虑与贫血本身加重冠脉缺血,而憋尿刺激迷走兴奋,引发高度房室传导阻滞有关,给予暂}