白血病·淋巴瘤
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白血病·淋巴瘤
2014年&23卷&10期
刊出日期：
吴克复 郑国光 马小彤 宋玉华
肿瘤的微进化及其临床意义
肿瘤作为体内产生的新生物可在有限的时空内发生微进化。肿瘤细胞克隆在遗传变异和表观遗传学机制改变的调控下呈线性或分枝进化，多数临床患者的肿瘤呈嵌合式分枝进化，导致肿瘤的异质性，影响其发展，是临床难治和易于复发的生物学基础，已引起研究者的关注。文章以急性髓系白血病（AML）和骨髓增生异常综合征（MDS）等为例介绍肿瘤微进化的历程和线性／分枝进化的概念，并对肿瘤微进化研究的一些问题和方向进行了讨论。
2014&Vol. 23&(10):&577-580
闵琦 王华庆
霍奇金淋巴瘤的治疗共识及临床研究进展
霍奇金淋巴瘤（HL）起源于淋巴造血组织，是治疗效果较好、治愈率较高的恶性肿瘤之一。目前，早期HL可通过化疗联合受累野放疗或单纯化疗的方式治愈，但复发、难治性HL患者仍缺乏有效治疗手段。近年来随着个体化分层治疗、靶向药物brentuximab vedotin、PET-CT检查等新型策略的应用，HL的预后评价及治疗研究均取得了新进展。
2014&Vol. 23&(10):&581-585
丛佳 王景文
造血干细胞移植在鼻型结外NK／T细胞淋巴瘤治疗中的地位
鼻型结外NK／T细胞淋巴瘤（ENKTL）是来源于NK细胞或T细胞的一种侵袭性淋巴瘤，预后较差。文章主要论述造血干细胞移植在该病治疗中的地位。
2014&Vol. 23&(10):&583-585
国际进展速递
庞一帆 克晓燕
原发性睾丸淋巴瘤及原发性中枢神经系统淋巴瘤研究进展：第19届欧洲血液学会年会报道
原发性睾丸淋巴瘤（PTL）是一类少见的结外淋巴瘤，进展迅速，预后不良。对于早期局限性病变，可联合应用以蒽环类为基础的化疗、利妥昔单抗、鞘内注射甲氨蝶呤后行对侧睾丸放疗等。中枢神经系统复发风险极高，鞘内注射甲氨蝶呤可能是最好的防治方法。原发性中枢神经系统淋巴瘤（PCNSL）是一种侵袭性淋巴瘤，预后较差，对现有非霍奇金淋巴瘤标准治疗方案均不敏感，甲氨蝶呤联合阿糖胞苷是目前的标准诱导方案。抗CD20单克隆抗体虽然脑脊液含量低，但仍有治疗效果。高剂量化疗联合自体造血干细胞移植缓解率高，3年总生存率可达87 %。
2014&Vol. 23&(10):&586-592
庞一帆 克晓燕
原发纵隔淋巴瘤研究进展：第19届欧洲血液学会年会报道
原发纵隔大B细胞淋巴瘤（PMBCL）是一种特殊类型的B细胞淋巴瘤，推测来源于胸腺髓质B细胞，占所有弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）的6 %～10 %，具有特殊的病理特征、免疫表型和基因异常，需要与经典型霍奇金淋巴瘤和其他结性DLBCL亚型鉴别。文章就PMBCL的病理学特征、分子生物学改变、治疗、预后及正电子发射型计算机断层扫描显像（PET）在评估初始治疗反应中的作用进行介绍。
2014&Vol. 23&(10):&589-592
刘芳 梅开勇 梅开勇 张良运 胡维维
EB病毒相关的人类免疫缺陷病毒阴性浆母细胞淋巴瘤的临床病理分析
目的　探讨人类免疫缺陷病毒（HIV）阴性且无免疫缺陷的浆母细胞淋巴瘤（PBL）的临床病理特征，提高对这组疾患的认识。方法　回顾性分析6例无免疫缺陷且HIV- PBL的组织学特点，原位杂交染色检测EB病毒（EBV）感染状态。分别采用免疫组织化学SP法及荧光原位杂交（FISH）技术检测PBL的免疫表型、EBV潜伏类型，探索myc基因的易位。结果　HIV- PBL表现为浆母细胞样或免疫母细胞样细胞的单一增生，可见瘤巨细胞及坏死；背景反应细胞少，核分裂象较多。所有病例都有EBV感染，潜伏类型为Ⅰ型（LMP1-及EBNA2-）。肿瘤细胞表达B细胞终末分化阶段的表型CD20-／CD3-／CD138+／Kappa+或Lambda+。6例HIV- PBL均为老年患者（中位年龄69.5岁），男女各3例；结外及口腔外侵犯率高，分别为6、5例。中位生存期为25.5个月。此外，3例患者具有免疫球蛋白重链（IgH）与myc基因易位。结论　HIV- PBL是一组独立疾患，具有无HIV感染、老年人、EBV阳性、结外及口腔外侵犯率高等特点，应与HIV+的PBL相区别。
2014&Vol. 23&(10):&593-597
徐皓 魏旭东 尹青松 汪萍 米瑞华 艾昊 范瑞华 胡杰英 宋永平
达沙替尼一线治疗费城染色体阳性急性淋巴细胞白血病四例并文献复习
目的　探讨二代酪氨酸激酶抑制剂（TKI）达沙替尼一线治疗费城染色体阳性急性淋巴细胞白血病（Ph+ALL）的临床疗效。方法　应用达沙替尼一线治疗4例Ph+ ALL患者并进行文献复习。结果　4例患者用达沙替尼一线治疗4～6周后均获完全血液学反应（CHR），其中1例患者已达完全细胞遗传学反应（CCyR）；治疗10～12周后均获完全分子生物学反应（CMR）。1例化疗3个周期未缓解的难治性Ph+ALL患者用单药达沙替尼治疗6周后达CHR及部分细胞遗传学反应（PCyR）。4例患者的无进展生存期（PFS）分别为10.5、24.0、8.5、10.0个月。结论　达沙替尼治疗Ph+ALL临床疗效显著，可获得深度分子生物学反应，同时耐受性良好，可考虑作为Ph+ALL的一线治疗。
2014&Vol. 23&(10):&598-606
陈宝珍 师怡 王晓江 卢建平 何银珠 陈刚
miRNA let-7f-1-3p在伯基特淋巴瘤中的差异性分析
目的　研究伯基特淋巴瘤（BL）中差异表达的miRNA，探讨可用于BL鉴别诊断的miRNA标志物。方法　收集BL病例，miRNA芯片筛选其与淋巴结反应性增生之间的差异miRNA表达谱；运用miRWalk数据库对差异miRNA进行靶基因预测；利用MAS3对靶基因进行GO注释和KEGG信号通路分析。结果　与淋巴结反应性增生组织相比，BL中共有46个表达异常的miRNA，包括 31个上调miRNA和15 个下调miRNA；对miRNA let-7f-1-3p靶基因预测得到2837条靶基因，与BL密切相关的基因有16个：CENPC1、FANCF、IL4R等；GO注释显示主要涉及多细胞器官发育，RNA聚合酶Ⅱ启动子转录调控等生物学过程，KEGG分析显示主要涉及癌症信号通路，TGF-beta信号通路中。结论　在BL中发现了表达异常的 miRNA，生物信息学分析对差异miRNA分析结果提示，这些差异miRNA可以作为BL鉴别诊断的新肿瘤标志物。
2014&Vol. 23&(10):&602-606
武鹏艳 郗彦凤 王晋芬
miR-320d与弥漫大Ｂ细胞淋巴瘤预后的相关性研究
目的　探讨miR-320d表达与弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）预后的关系。方法　应用EnVision法对山西省肿瘤医院有随访资料的原发于淋巴结的DLBCL 62例石蜡标本进行CD20、CD3、CD10、bcl-6、Mum-1免疫标记检测，根据Hans分类方法将DLBCL分为生发中心B细胞（GCB）型和非生发中心B细胞（non-GCB）型。采用安捷伦16.0高密度芯片对24例DLBCL石蜡标本进行miRNA表达谱筛选，用实时荧光定量PCR方法对62例DLBCL石蜡标本进行miR-320d表达验证。将11例淋巴结反应性增生标本作为对照。结果　62例DLBCL中，GCB型22例（35.5 %），non-GCB型40例（64.5 %），GCB型miR-320d表达水平是non-GCB型的3.43倍（P＝0.034）。miR-320d在对照组的表达量是DLBCL的5.65倍（P＜0.001）。单因素分析示DLBCL中miR-320d低表达组总生存期低于高表达组，差异有统计学意义（P＝0.021）。多因素Cox回归模型分析示62例DLBCL中，miR-320d低表达（RR＝2.434，95 % CI 1.148～5.159，P＝0.020）为独立于国际预后指数（IPI）的预后不良因素。结论　miR-320d表达下调预示DLBCL预后不良。
2014&Vol. 23&(10):&607-615
陈珵 魏道林 王椿 蔡琦 高彦荣 赵初娴 赵旻 卫菊 朱骏
含培门冬酶化疗方案拯救性治疗难治性淋巴瘤的效果观察
目的　观察培门冬酶联合化疗治疗难治性淋巴瘤的效果。方法　回顾性分析28例难治性淋巴瘤患者接受含培门冬酶化疗方案治疗的结果。结果　28例患者中位年龄36岁，治疗前疾病状态为部分缓解（PR）4例，疾病稳定（SD）6例，疾病复发或疾病进展（PD）18例，治疗后患者完全缓解（CR）5例，PR 15例，SD 4例，PD 4例，总有效（CR＋PR）率为71.4 %。16例T细胞性淋巴瘤患者治疗有效率达81.3 %（13／16）。10例弥漫大B细胞淋巴瘤患者治疗有效率达60.0 %（6／10）。治疗前无骨髓浸润者或无乳酸脱氢酶升高者治疗有效率更高。主要不良反应为骨髓抑制、消化道反应、凝血异常。结论　培门冬酶联合化疗方案可作为拯救性治疗难治性淋巴瘤的选择之一。
2014&Vol. 23&(10):&611-615
周昭贵 卓家才 李明 张琼丽 陶小梅 杜新
增加细胞内三氧化二砷浓度恢复耐三氧化二砷的K562细胞对其敏感性的研究
目的　探讨耐受三氧化二砷（ATO）的白血病ATO耐药K562细胞（K562／AS2细胞）内砷浓度与耐药性的关系。方法　亲代敏感K562细胞（K562／S细胞）按照逐步增加ATO浓度诱导，建立K562／AS2细胞。采用原子荧光光谱法检测细胞内砷浓度。采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测不同浓度ATO对细胞的毒性作用。结果　1 μg／ml ATO培养24、48、72 h后，K562／S细胞内的砷浓度比K562／AS2细胞增高[（15.63±0.42）μg／L比0 μg／L、（22.27±0.15）μg／L比（3.51±0.12）μg／L、（24.31±0.21）μg／L比（3.61±0.11）μg／L；均P＜0.05]。随着ATO浓度的增加及培养时间的延长，K562／AS2细胞内砷浓度逐渐增加 （P＜0.05），在1 μg／ml和 2 μg／ml间砷浓度增加较快。K562／AS2细胞生长抑制率也逐渐增加（P＜0.05），在1 μg／ml和 2 μg／ml间增加较快。直线相关分析显示，当K562／AS2细胞与ATO接触分别为24、48和72 h时，其细胞生长抑制率均与细胞内ATO浓度呈正相关。结论　增加ATO浓度或延长ATO作用时间均可增加耐药细胞内ATO浓度，细胞内ATO浓度与ATO对细胞的毒性呈正相关，增加细胞内ATO浓度能够增强耐ATO K562细胞对ATO的敏感性。
2014&Vol. 23&(10):&616-625
冶秀鹏 包慎 金立元 白洁 李芳 智峰 李蓉
淋巴浆细胞淋巴瘤／华氏巨球蛋白血症三例并文献复习
目的　探讨淋巴浆细胞淋巴瘤／华氏巨球蛋白血症（LPL／WM）的临床特征、诊断及治疗方法。方法　分析3例典型LPL／WM患者的诊疗经过，并进行相关文献复习。结果　3例患者诊断明确为LPL／WM并进行治疗，病情基本稳定。结论　LPL／WM临床上少见，易误诊，尝试进行个体化治疗是一种选择。
2014&Vol. 23&(10):&619-621
张国香 陕柏峰 申徐良 魏武
急性白血病患者血培养阳性病原菌分布及耐药性分析
目的　探讨引起急性白血病患者血流感染的病原菌分布及耐药性，为临床有效控制感染和合理选用抗生素提供依据。方法　回顾性分析83例急性白血病患者血培养阳性结果，分析细菌种类、药敏结果。结果　83株致病菌中革兰阴性菌（G-菌）50株（60.24 %），革兰阳性菌（G+菌）32株（38.55 %），真菌1株（1.20 %）。G-菌中肠杆菌科细菌最多，占全部病菌的51.81 %（43株），G+菌以葡萄球菌最多，占全部病菌的32.53 %（27株）。产超广谱β-内酰胺酶（ESBL）肠杆菌科细菌占肠杆菌科细菌的18.60 %（8／43）；耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌（MRCNS）占葡萄球菌的18.52 %（5／27）。2 种及2种以上抗生素耐药菌占91.57 %（76／83）。G+菌对红霉素、青霉素、阿奇霉素、克林霉素耐药率较高；G-菌对复方磺胺甲噁唑、头孢唑林、氨曲南、头孢曲松、氨苄西林／舒巴坦等耐药率较高。结论　血流感染细菌种类较多，多药耐药情况较严重，利奈唑胺、万古霉素、左氧氟沙星等仍可作为对G+菌感染的经验性用药，亚胺培南、美罗培南、哌拉西林／他唑巴坦、头孢哌酮／舒巴坦等可作为G-菌感染的用药选择。
2014&Vol. 23&(10):&621-623
董方元 徐瑜 吴敏 沙颖豪 谢彦晖
利妥昔单抗治疗弥漫大B细胞淋巴瘤诱发急性肿瘤溶解综合征一例并文献复习
目的　提高对利妥昔单抗诱发急性肿瘤溶解综合征（ATLS）的认识。方法　回顾性分析1例利妥昔单抗治疗弥漫大B细胞淋巴瘤诱发ATLS患者的临床资料并复习相关文献。结果　患者ATLS确诊后，立即暂缓化疗，补液、碱化尿液，但患者肾功能持续恶化，后经血液透析，肾功能逐渐恢复正常。2周后患者再次接受R-CHOP方案化疗，未再发生ATLS。经外周血造血干细胞移植，患者淋巴瘤完全缓解。结论　在应用利妥昔单抗治疗血液系统恶性肿瘤时需警惕肿瘤溶解综合征的发生，及时诊治可使患者获得较好预后。
2014&Vol. 23&(10):&624-625
黄媛 克晓燕
多重打击B细胞淋巴瘤的研究进展
多重打击B细胞淋巴瘤是指累及MYC／8q24的染色体畸变同时伴其他一种或多种染色体异常的B细胞淋巴瘤。其中，最早发现、最常见的重现染色体畸变为累及BCL2的t（14；18）（q32；q21），还包括MYC+／BCL2+／BCL6+、MYC+／BCL6+、CCND1+／MYC+、BCL3+／MYC+等。文章概述了介于弥漫大B细胞淋巴瘤和伯基特淋巴瘤之间未分类淋巴瘤中的多重打击B细胞淋巴瘤，内容包括流行病学、发病机制、临床特点及预后、病理特点及治疗进展。
2014&Vol. 23&(10):&626-629
应志涛 朱军
嵌合抗原受体T细胞在B细胞淋巴瘤中的研究进展
B细胞淋巴瘤的预后在利妥昔单抗出现之后有了明显改善，但仍有一部分患者会复发进展。嵌合抗原受体T细胞（CAR T细胞）是通过基因修饰的方法获得的针对肿瘤细胞表面特定抗原的特异性T细胞，在复发难治B细胞淋巴瘤的治疗中取得了很好疗效，目前研究最多的是针对B细胞淋巴瘤表面的CD19抗原。文章综述了抗CD19 CAR T细胞在复发难治B细胞淋巴瘤中的疗效、不良反应及目前存在的问题。
2014&Vol. 23&(10):&629-631
微小RNA在伴遗传学异常的急性白血病中的研究进展
微小RNA（miRNA）是一类长度为19～25 nt的单链小分子非编码RNA, 通过与靶基因mRNA 3'端非翻译区结合引起mRNA的剪切、降解及翻译抑制，参与基因的转录后调控。近年来的研究发现，miRNA的异常表达可参与部分癌基因或抑癌基因的表达调控，影响造血细胞的发育和分化，导致血液肿瘤的发生和发展。不同的miRNA表达谱与特异的遗传学异常及编码基因突变相关，能够为不同类型白血病的生物学研究提供新的依据。文章就近年来miRNA在伴不同细胞及分子遗传学异常的急性髓系白血病及急性淋巴细胞白血病中的研究进展作一综述。
2014&Vol. 23&(10):&632-635
陈吉祥 吴涛
细胞因子诱导的杀伤细胞培养及其在血液系统恶性肿瘤中的研究进展
细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK细胞）是人类外周血单个核细胞（PBMC）在体外经干扰素-γ、抗CD3单克隆抗体、白细胞介素（IL）-2、IL-1等诱导培养而获得的一种新型免疫活性细胞。CIK细胞具有T细胞和NK细胞的双重表面标志，在体内外拥有强大的抗肿瘤活性，且兼有非主要组织相容性复合体（MHC）限制性的优点，是目前过继免疫治疗肿瘤的主要效应细胞，已被广泛应用于肝癌、肺癌等实体瘤及白血病、淋巴瘤、骨髓瘤等血液系统肿瘤的辅助治疗。文章就CIK 细胞的优化培养及在血液系统恶性肿瘤治疗中的应用进展作一综述。
2014&Vol. 23&(10):&635-638
娄金书 高作文 丁太良 徐园 宋德生 王晓杰 陶琴琴
沙利度胺治疗血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤1例
2014&Vol. 23&(10):&639-640
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非霍奇金淋巴瘤的治疗方案
更新时间： 11:35:06
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非霍奇金淋巴瘤是一种为位于免疫系统的包括淋巴结,骨髓,脾脏和消化道的淋巴样细胞恶性单克隆增殖.一般来说是一种严重威胁到健康的疾病，50%的患儿和约20%的成年患者出现白血病样的变化.目前病症表现不一，从无明显症状和早期可耐受到迅速死亡.病程的长短也不一样。去医院的诊断依赖于对病变淋巴结或相关组织的活检。病理学诊断至少应包括两个部分，即组织学分型和肿瘤细胞的免疫表型，必要时需进行免疫球蛋白和T细胞受体基因重排分析，以及细胞遗传学方面的检测。
步骤/方法：
1非霍奇金淋巴瘤按照诊断分为低,低中,高中以及高危组四种，各个方面的治疗方案也不一样，低度和中度恶性淋巴瘤的患者很少显示出局部性病变,如果出现,局部放射疗法可长期控制疾病,不过放疗后10年以上还可复发.约1/2中度恶性淋巴瘤患者存在局部性病变,这些患者应接受联合化疗方案和局部性放疗.并常可治愈.
2高度恶性淋巴瘤,淋巴母细胞淋巴瘤或小无裂细胞淋巴瘤(Burkitt淋巴瘤),即使仅出现局部病变仍必须接受强烈联合化疗伴脑膜预防治疗,可能还需要维持化疗(淋巴母细胞型),然而痊愈仍有希望.
3晚期疾病(Ⅲ期和Ⅳ期)的治疗　低度恶性或无痛的淋巴瘤治疗方法很不一致.可使用观察与等待方法.使用单一烷化剂治疗,或用两种和三种药组成的方案.干扰素以及其他生物反应调节剂对某些病例可能有效.最近报告核素标记的抗体疗法有临床应用前景.虽然可以延长存活期,但后期由于复发,造成低质量的长期生存.
注意事项：
中上所述，非霍奇金淋巴瘤一定要早预防检查早治疗，千万不要拖延病情，同时患者应该保持良好的心态，配合医生的诊断和治疗。定期做身体检查，将疾病扼杀在摇篮里。
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咨询实录推荐非霍奇金淋巴瘤常规治疗方法有哪些_中国人民解放军广州海军医院
非霍奇金淋巴瘤常规治疗方法有哪些
来源：广州海军医院　　责任编辑：广州海军医院肿瘤康复中心　 日期： 点击：次
非霍奇金淋巴瘤是一种恶性肿瘤疾病，对于身体的影响也很大的，其临床表现多为体内深部淋巴结肿块、结外淋巴组织增生、界外淋巴组织肿块，以及浅表淋巴结肿大或形成结节肿块等。非霍奇金淋巴瘤常规治疗方法有哪些?下面我们看看广州海军医院肿瘤康复中心专家的介绍吧。
一、手术治疗
目前即便是最好的外科医生，在手术治疗非霍奇金淋巴瘤时都无法确定淋巴瘤的扩散区域，也不能完全保证完全淋巴瘤组织被切除掉。如果在治疗淋巴瘤时化疗效果较好，期间就有可能通过手术取出淋巴结做活检。这个手术非常小，麻醉后医生会进行超声波或者其他扫描检查，以确保万无一失。
在临床中，有一种比较罕见的脾边缘区淋巴瘤，主要原因是由于淋巴瘤癌细胞转移到脾脏，这种情况下对淋巴瘤病人来说由于预后不是很好，较好的选择一是手术切除，二是维续现有状况。这个过程需要通过锁孔手术切除脾脏(使用腹腔镜手术切除脾)，由于锁孔手术有并发症的风险，所以医生必须向患者亲属解释这一潜在隐患。
需要注意的是，脾的生理功能主要体现在运化、升清、统血，调节新陈代谢的作用，是贮血和生成淋巴、抗体的器官，所以做脾切除术后机体受到感染的风险增大，因此医生常会向病人建议抗生素以帮助降低感染几率。
二、放射治疗
放射治疗是利用高能量射线来杀死癌细胞。当淋巴瘤转移到多个淋巴结时，放疗一般须于化疗结合进行综合治疗。由于放疗是使用射线对患癌部位进行照射，所以会产生一些副作用，如皮肤红肿、瘙痒疼痛、色素沉积、血细胞减少，在全身表现为系列性的能紊乱与失调，如精神不振、食欲下降、免疫力下降、身体衰弱，恶心呕吐等。如果放射治疗中有脑部照射，由于部分骨髓干细胞的破坏，病人会变得非常疲累，从而发生常见的嗜睡综合症现象。
三、化学治疗
使用抗癌化疗(细胞毒性药物)来破坏癌细胞。由于药物在血液中循环，可以达到你的身体各部位的癌细胞，对应的，也会对机体细胞造成难以避免的损失。所以为了达到化疗的最好效果，将病人的机体环境损害降到最低，生物治疗联合化疗、放化疗联合治疗成为临床非霍奇金淋巴瘤化疗的主要手段。某些情况下主治医师会采取一些治疗手段以防淋巴瘤扩散到大脑。晚期淋巴瘤患者化疗该怎样饮食
四、生物治疗
目前对非霍奇金淋巴瘤的生物治疗技术以自体生物基因治疗为主，其原理在于采集人体自身免疫细胞，经过体外培养，使其数量成千倍增多，靶向性杀伤功能增强，然后再回输到人体来杀灭血液及组织中的病原体、癌细胞、突变的细胞，打破免疫耐受，激活和增强机体的免疫能力，兼顾治疗和保健的双重功效。
比起传统的手术、放疗和化疗，生物免疫治疗具有自己的优势：1、效果确切，有效率高。对有些癌症，有效率高达70%。2、无放、化疗毒副作用，病人不痛苦，耐受性好，杀瘤特异性强。3、能够激发全身性的抗癌效应，对多发病灶或转移的恶性肿瘤同样有效。4、可以帮助机体快速恢复被放、化疗破坏的抗癌免疫系统，提高远期抗癌能力。5、对癌症术后防复发效果显著，远期抗癌效果良好。6、可单独使用也可与其它治疗方法联合使用。单次有效，多次使用，效果更佳。
淋巴瘤的治疗方法是很多的，以上的四种方法是比较常见的治疗方法，当然啦，在选择的时候，最好还是要根据自身情况而来，这样就会更有效果。如果您对此病还有什么疑问，欢迎点击咨询在线专家。他会为您详细解答相关疾病信息。
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医院地址：广东省·广州市石榴岗106号（新滘东路中）美罗华联合CHOP方案治疗滤泡型非霍奇金氏淋巴瘤1例--《大连医科大学学报》2007年04期
美罗华联合CHOP方案治疗滤泡型非霍奇金氏淋巴瘤1例
【摘要】：[目的]评价美罗华联合CHOP方案治疗滤泡型NHL的临床效果及不良反应。[方法]第1天:美罗华375mg/m2,600 mg静点;地塞米松15 mg静推;第2天:环磷酰胺750 mg/m2,1.2 g静推;长春新碱1.4 mg/m2,2mg静推;法玛新60 mg/m2,110 mg静推;第2~5天:强的松100毫克口服。每21天1周期,连用7周期。[结果]完全缓解。毒副反应主要是骨髓抑制Ⅲ°、口腔炎Ⅲ°、便秘Ⅲ°、脱发Ⅱ°、恶心呕吐Ⅰ,°可耐受。[结论]美罗华联合CHOP方案治疗滤泡型NHL可获得较好疗效,毒副反应可以耐受,是一个较好的化疗方案。
【作者单位】：
【关键词】：
【分类号】：R733.1【正文快照】：
恶性淋巴瘤(ML)是原发于淋巴结或淋巴结外组织或器官的一种恶性肿瘤。根据临床和病理特点不同,ML分为霍奇金病(HD)和非霍奇金淋巴瘤(NHL)。NHL主要来源于T、B淋巴细胞,以B淋巴细胞为主,其中90%的病人表达CD20抗原。NHL分为低度、中度和高度恶性。近年将低度和部分中度恶性统
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【参考文献】
中国期刊全文数据库
徐才刚,吴俣,陈心传,刘霆,贾永前;[J];华西药学杂志;2004年02期
孙燕,何友兼,许立功,勇威本,周立强,李维廉,李丽庆,叶小平,张和平,陈荣楷,朱军;[J];中国新药杂志;1999年12期
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