大家在临床工作当中，无论是”实习生“、”初级医生“还是”主治医生“都不可避免的会随”主任”查房，而查房中最可能每个人都最惧怕的就是“主任”当面提出很多问题，而自己却了了无知，当时的“尴尬”与“紧张”，恐怕是每个“心血管医生”必经的心理，那时的我们“只恨书到用时方恨少”，现在给大家提供个机会，模拟主任查房时经常提到的问题，建议大家从小做起，从简单入手，一步一步提高，有的战友不是倡导“每天进步一点点”吗？

每次进行一道“主任”查房问题，首先抢答正确的战友加分鼓励哟，希望大家踊跃参加，“每天进步一点点”！

心绞痛：是指冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征。其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛感觉，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢，常发生于劳动或情绪激动时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。

原因有：1、劳累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等为本病常见的诱因。
2、冠状动脉粥样硬化、主动脉瓣狭窄或关闭不全、梅毒性主动脉炎、肥厚型原发性心肌病、先天性冠状动脉畸形、风湿性冠状动脉炎等可引起本病。

心绞痛是由于冠状动脉供血不足，导致心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征。心绞痛这一述语已不限于仅代表由心肌缺血所引起的疼痛表现，而是包括了由心肌缺血所引起的诸多其它不适症状，如极度疲乏，胸闷不适和呼吸困难等被视为心绞痛的等同症状。典型心绞痛发作的特点主要包括以下五个方面：

(1)部位：心绞痛的典型部位是在胸骨体上段或中段之后，疼痛范围常不是很局限的，而是约有拳头和手掌大小，可波及心前区，甚至横贯前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指。或向上放射至颈、咽、下颌骨、牙齿、面颊，偶见于头部；向下放射至上腹部，少数也可放射至双腿及脚趾；向后放射至左肩胛骨和向右放射至右肩、右臂，甚至右手指内侧，但相对少见。一般而言，每次发作的疼痛部位是相对固定的。

(2)性质：典型症状表现为压榨样或紧缩样疼痛，约占心绞痛患者的60％左右，常伴有焦虑或濒死的恐惧感。不典型的症状是将疼痛描述为烧灼样或钝痛等，但很少形容为针刺样、刀割样疼痛。发作时诉胸憋、胸闷的也不少见。心绞痛发作时，病人往往不自觉地停止原来的活动，直至症状缓解。

(3)诱因：心绞痛最常见的诱发因素是体力活动或情绪激动(如焦急、愤怒、过度兴奋等)。此外，饱餐、便秘、寒冷、吸烟、心动过速或过缓、血压过高或过低、休克等也可诱发。疼痛发生于劳力或激动的当时，而不在一天或一阵劳累之后。典型的心绞痛常在相似的条件下发生，但有时同样的劳力只在早晨而不在下午引起心绞痛，提示与晨间痛阈较低有关。而有些心绞痛常发生于夜间睡眠、午休或白天平卧状态时，此即卧位型心绞痛。

(4)持续时间：心绞痛呈阵发性发作，疼痛出现后常逐步加重，在3～5分钟内逐渐消失，很少超过15分钟，如超过15分钟应考虑急性心肌梗塞的可能。

(5)缓解方式：一般在停止原来诱发症状的活动后即可缓解，舌下含化硝酸甘油也能在3分钟之内缓解。在熟睡中发生的卧位型心绞痛，需立即坐起或站立才可逐渐缓解。

1、能够诱发心绞痛的因素很多，总的来说，凡是增加心脏负担，造成心脏需氧量增加的任何因素均可诱发心绞痛。其中最常见的是过度体力活动，如快步行走、奔跑、负重、剧烈的体育活动，特别是突然的体力动作，尤其是在较长时间的休息以后。其他较常见的诱因有情绪激动、过度兴奋、焦虑紧张。寒冷的天气、饱餐、湿热的环境也是不可忽视的因素。此外，吸烟能造成冠脉痉挛，导致心绞痛的发作。另外，过量的水分丧失（大量出汗、腹泻）未及时补充者亦可因血液浓缩、血黏度增加而致发作。

2、能够引起心绞痛的疾病有：高血压、冠状动脉粥样硬化、主动脉瓣狭窄或关闭不全、肥厚型性心肌病、风湿性冠状动脉炎、梅毒性主动脉炎、贫血以及甲状机腺能亢进等。

心绞痛是指由心肌缺血引起的胸部或其临近区域的短暂性不适或疼痛。心绞痛是由于心肌氧供与需要的不平衡所致。心肌氧供减低可由以下原因引起：
3、一支或多支冠脉狭窄
4、非闭塞性冠脉内血栓形成
5、上述一种或多种原因的并存

心肌氧需增加可由以下原因引起：体力活动；进食（血液分流至消化系统）；情绪激动（交感神经兴奋）；代谢需要增加，如发热、心动过速、甲亢；寒冷刺激增加外周血管阻力而增加心肌氧需。

处理原则：若患者无心动过缓有关的症状，不必治疗，仅定期随诊观察。对于有症状的病窦综合症患者，应接受起搏治疗。
心动过缓－心动过速综合症患者发作心动过速，单独应用抗心律失常药物治疗，可能加重心动过缓。应用起搏治疗后，患者仍有心动过速发作，可同时应用抗心律失常药物。

目前对于SSS尚无特殊治疗方法，况且SSS的心律失常多具有不固定性，即在同一患者可出现过缓与过速性心律失常的交替，而何时可能发生转变却难以预测，因此就给治疗带来了一定的困难。目前认为，SSS患者若无心动过缓的相关症状则不必接受治疗，但应定期随访观察，对于有症状患者最好接受起搏器治疗。快慢综合征患者的治疗多非常矛盾，当快速心率失常发作并使用减慢心率药物时，可加重心动过缓或房室传导阻滞，反之使用加快心率药物治疗过缓性心律失常时，则可能诱发快速心律失常。该综合征的治疗原则主要包括原发疾病治疗、维持一定的心室率、促进窦房结功能的恢复和并发症防治等。
由于SSS的主要病因为冠心病，其次是心肌、心包、心内膜的炎症以及高原病、风湿病、某些先天性心脏病等，还有一定的家族性倾向，所以针对原发疾病进行病因治疗可防止病情的进一步发展，并且有可能促进病变恢复。
严重的心动过缓或心动过速均可使心输出量下降，出现心、脑、肾等重要脏器供血不足表现，因此，必须采取有效措施，将心室率维持在一定水平，以保障重要器官的血液供应。
（1） 过缓性心律失常的治疗
对于严重的窦性心动过缓、窦房传导阻滞或窦性停搏患者，可使用以下药物和方法进行治疗：(1)阿托品0．3～0．6mg，每日3次口服，或用该药0．5～1mg每日l～2次肌肉注射，亦可静脉给药；(2)普鲁苯辛15～30mg，每日3次口服；(3)麻黄碱25mg，每日3次口服；(4)异丙基肾上腺素1mg加入生理盐水500ml中静脉点滴，根据心率情况调整滴速与用量。在以上药物中，以阿托品疗效较好，普鲁苯辛和麻黄碱次之，异丙基肾上腺素多用于严重病例和紧急情况时，但有诱发快速心律失常的可能，应当予以注意。另外，对于严重过缓性心律失常患者，若经药物治疗效果不佳，并且发生严重的重要脏器供血不足临床表现，甚至发生阿-斯综合征、心功能不全或心源性休克时，应当考虑安装心脏起搏器。实践证明，起搏器是治疗严重过缓性心律失常的有效方法。
（2） 过速性心律失常的治疗
当SSS合并快速心律失常时，可根据具体情况选用慢心律、苯妥英钠等药物治疗，如需应用心得安、利多卡因、奎尼丁等药物时，除应严格掌握适应症外，最好事先应用起搏器，以防止发生意外。
3。 促进窦房结功能恢复
在治疗原发疾病的基础上，可适当选用低分子右旋糖酐、肾上腺皮质激素或能量合剂等治疗，可能对窦房结功能的改善或恢复发挥一定的作用。
SSS的最常见并发症是阿-斯综合征、心功能不全和心源性休克。
SSS本身可因心率过速或过缓使心脏排血量急剧下降而发生阿-斯综合征。在SSS的治疗过程中如果用药不当也可诱发阿-斯综合征，如洋地黄、奎尼丁、心得安、普鲁卡因酰胺等药物均可抑制窦房结的自律性或房室传导速度而加重心动过缓，甚至发生心脏停搏，此时除应及时停用这些药物外，还应设法使心室率维持在一定水平，以保证一定的心输出量，满足重要脏器的血液供应。当然，当某些因素使心室率过快时，同样有发生阿=斯综合征的可能，但这种情况相对较少。
SSS合并心功能不全时应首选利尿剂和／或血管扩张剂治疗，同时积极控制心律失常，维持一定的心室率水平和心输出量。由于洋地黄类药物可反射性的引起迷走神经兴奋性增强，使窦房结的自律性降低，心率减慢，同时还可抑制房室传导，对缓慢心率的恢复不利，故不应盲目应用，必须应用时应事先安置心脏起搏器，以防止发生意外。
病态窦房结综合征合并心源性休克主要是因为严重心律失常和／或心功能不全使心输出量严重下降的结果。因此，治疗时应主要针对心律失常和心功能不全进行，如有必要可选用多巴胺等肾上腺素

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SSS的临床症状差异很大，可从仅有轻度的头晕、心悸、活动耐力降低，到严重的血流动力学障碍，引起黑朦、晕厥甚至猝死，故应根据病情轻重给予恰当处理。必须指出，目前用于提高心率的药物均缺乏长期可靠的治疗作用，且有明显的副作用。对有严重症状的患者，最有效、最安全的治疗方法是植入永久性心脏起搏器。
1、药物治疗：可用于轻症患者，以及重症患者起搏前的过渡治疗，常用药物有：阿托品
支持溶栓治疗失败后行补救性血管成型术

荟萃分析的结果支持ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者在溶栓治疗失败后应用补救性经皮冠状动脉介入治疗（PCI））。
相反，Harindra Wijeysundera（加拿大多伦多大学）及其同事报告说，再次溶栓治疗没有益处，甚至可能有损害。
研究人员在《美国心脏病学学会杂志》（JACC）上说，在溶栓治疗是对STEMI患者的最常见治疗的时候，还不确定对这些没有达到再灌注目标患者的最佳治疗方法。
为了研究这一问题，他们调查了相关的随机试验，这些试验入选了溶栓治疗失败的STEMI患者，并比较了补救性PCI、再次溶栓治疗与保守治疗策略。保守治疗指的是不再进行进一步的即刻再灌注治疗。
Wijeysundera等确定了6项试验（908例患者被随机分组接受补救性PCI或保守治疗）和3项研究（410例患者被随机分组接受再次溶栓或保守治疗）。
这些结果显示，与保守治疗组相比，补救性PCI组的全因死亡率没有明显降低，相对危险（RR）为0.69，但是，心力衰竭（RR＝0.73）和再梗死（RR＝0.58）的危险显著下降。
同时，补救性PCI组卒中（RR＝0.58）和小出血（RR＝4.58）的危险升高。再次溶栓治疗组的全因死亡率或再梗死没有任何改善，但是，小出血（RR=1.84）的危险升高。
作者总结说：“STEMI患者溶栓治疗失败后补救性PCI的临床预后有改善，但是这些益处应该根据潜在的危险来解释。”
他们补充说：“为了进一步提高预后，同时把危险降至最低，应该进行随机试验来确定实施补救性PCI患者的最合适辅助药物治疗。”

巧合，和yi12fu56引用相同的文献。

溶栓失败后患者仍然有持续胸痛或反复心肌缺血，此时行PCI使闭塞的血管再通称为补救性PCI。随机临床试验证实，补救性PCI可降低住院病死率和心力衰竭发生率。但是应该注意溶栓药物对PCI的影响，溶栓药物只能溶解血栓中的纤维蛋白成分，暴露出来的凝血酶不仅可以激活更多的凝血酶原，而且是最强的天然血小板聚集的激活剂，此时补救性PCI的血栓并发症可能高于直接PCI。另外，溶栓药物、肝素、抗血小板药物的联合应用可以增加局部或内脏出血的可能性。
1、溶栓后仍有明显胸痛，ST段抬高无显著回落，或临床提示血管未再通或有再梗死证据者，为补救性PCI公认的适应证（I类）
2、心源性休克或血流动力学不稳定者亦可行PCI（IIA类）
3、溶栓失败后48-72小时常规做PCI；或溶栓成功后即可PCI治疗狭窄的梗死相关动脉（TIMI 3级血流），均属于相对禁忌证。

斑竹点名了，每天进步一点点，说说心梗后室性心律失常。
1、心室颤动、持续性多形室性心动过速，立即非同步直流电复律，起始电能量200 J，如不成功可给予300 J重复，如有必要，则行第三次３６０ Ｊ电击。电击治疗无效的ＶＦ或无脉室性心动过速可以在使用胺碘酮（３００ ｍｇ或５ ｍｇ／ｋｇ，静脉推注）后再次行非同步电击。初次室颤发作一旦获得成功治疗，则应纠正电解质和酸碱的紊乱（钾＞４．０ ｍＥｑ／Ｌ和镁＞２．０ ｍｇ／ｄｌ），以防止室颤复发。新版的心肺复苏指南其实剂量即为３６０ Ｊ。
2持续性单形室性心动过速伴心绞痛、肺水肿、低血压（< 90 mmHg），应予同步直流电复律，电能量同上，通常100焦耳。
3、持续性单形室性心动过速不伴上述情况，可首先给予药物治疗。如利多卡因50 mg静脉注射，需要时每15～20分钟可重复，最大负荷剂量150 mg，然后2～4 mg/min维持静脉滴注，时间不宜超过24小时；或胺碘酮150 mg于10 分钟内静脉注入，必要时可重复，然后1 mg／min静滴6小时，再0.5 mg／min维持滴注18小时。
4、频发室性早搏、成对室性早搏、非持续性室速可严密观察或利多卡因治疗（使用不超过24小时）。
5、偶发室性早搏、加速的心室自主心律可严密观察，不作特殊处理。心率慢者，可应用提高心率药物。
6、AMI、心肌缺血也可引起短阵多形室性心动过速，酷似尖端扭转型室性心动过速，但QT间期正常，可能与缺血引起的多环路折返机制有关，治疗方法同上，如利多卡因、胺碘酮等。可补充硫酸镁。

补充一点，右冠闭塞容易引起房室传到阻滞等缓慢型心律失常，安装临时起搏器是帮助病人度过危险期的一个重要措施。

问题4：急性心肌梗死合并那些类型室性心律失常？如何处理？

1、室早：按美国lown分级选择处理方法
1级：偶发，每小时少于30次或每分钟少于1次
2级：频发，每小时多于30次或每分钟多于6次
3级：多源性室性期前收缩
4b级：成串的室性期前收缩（三个或三个以上室早）反复出现
其中0－2级属低危，观察随访；3级以上属高危，可予胺碘酮或利多卡因静脉维持预防室速室颤
2、无血流动力学障碍的室速：可静脉推注胺碘酮或利多卡因转复并静脉维持
3、有血流动力学障碍的室速室颤：电复律

问题2：病态窦房结综合征如何处理？

追问病史，若曾经出现过黑

• 【名词&注释】

• [单选题]冠心病心肌梗死最常受累的血管是（ ）。