格林巴利四肢多数患者是能够恢复的，少部分患者可能会留有后遗症不能完全恢复。

格林巴利患者一般会有不同程度身体麻痹、四肢瘫软、智力障碍发育缓慢等问题，严重的患者也会有血栓、抑郁症或焦虑症等情况。多数表现为四肢近端肌肉无力和感觉异常，患者经过积极正确的治疗，可以临床治愈，四肢恢复。治疗一般可以选择普通的方式进行，也就是日常所说的护理治疗，注意休息，不要过度的劳累，及时的补充营养，提高身体的免疫能力。必要时可以进行血浆置换以及应用丙种球蛋白。病情稳定后可以考虑进行针灸、康复等综合治疗。如果患者是重症病人，可能会累及呼吸肌引起呼吸肌麻痹，可以导致患者呼吸衰竭，引起死亡，必要时进行呼吸机辅助通气治疗。

综上所述，经过积极治疗格林巴利四肢多数患者可以恢复，但是如果不及时的进行治疗，很容易威胁到患者的生命健康，直接导致死亡的现象发生。患者应该及时到正规的医院接受治疗，并在医生的指导下选择适合自己的治疗方式。

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作者：黄河三门峡医院脊柱外科李赛

患者，男，33岁，汉族。以“摔伤后颈部疼痛伴双上肢麻木3d”为主诉来诊入院。查体:颈后区棘突间压痛，双上肢各肌肌张力未见异常，皮肤浅感觉减退，痛觉过敏；躯干及双下肢皮肤感觉正常；双上肢三角肌及肱二头肌肌力Ⅴ级，肱三头肌、腕伸屈肌肌力、指伸屈肌肌力Ⅲ级，双下肢髂腰肌、股四头肌、股二头肌、胫前肌、踇伸肌、小腿三头肌肌力Ⅴ级；双侧霍夫曼征阳性；双侧肱三头肌反射、肱二头肌反射、桡骨\骨膜反射亢进；双侧腹壁反射、提高反射及肛门反射正常，病理反射未引出；无大小便失禁史；既往体健，无药物过敏史；颈椎MRI显示:C3～7椎间盘突出，椎管狭窄，C4～5水平脊髓信号异常(见图1)。

诊断为:a)颈椎过伸伤伴脊髓损伤。b)C3～7椎间盘突出伴椎管狭窄症；入院后完善术前检查，急诊在全麻下行“颈后路C3～7椎体全椎板减压植骨融合内固定术”，手术顺利，未输血，术后查体双上肢皮肤感觉功能障碍症状明显减轻，X线片提示内固定位置良好，固定牢固(见图2～3)；术后第3天患者出现发热、咳嗽等上呼吸道感染症状，体温38．0℃，血压188/97mmHg，予以扑热息痛、硝苯地平治疗后症状逐渐缓解；术后第6天输液时发生寒颤，体温39．3℃，考虑输液反应，给予地塞米松、异丙嗪、消炎痛栓等治疗后症状消失，当日夜间患者诉四肢肌力减弱，双眼闭合困难。

急行头颅MRI检查提示:双侧基底节区、侧脑室胖、额叶、顶叶皮层下脱髓鞘改变。行颈椎MRI检查提示:颈后路减压后脊髓减压充分，脊髓未见新鲜损伤信号，术区未见出血及血肿形成(见图4)。急查电解质排除低钾血症可能。次日晨醒时言语含糊、吞咽困难、饮水呛咳。神经系统体格检查:意识清楚，眼球运动可，双眼闭合困难，双侧周围性面瘫，咽反射迟钝，四肢近端肌力0级，远端肌力Ⅰ级，四肢腱反射消失。共济感觉检查不合作，病理征未引出。

肌电图:上下肢体神经活动传导波幅明显减低，传导速度减慢，双下肢F波未引出，上下肢所检肌肉募集性差。当日上午11点突然出现呼吸困难，大小便失禁，血气分析提示Ⅱ型呼吸衰竭，立即给予气管切开、呼吸机辅助呼吸、留置导尿，急请神经科会诊考虑急性格林巴利综合征可能。急查脑脊液:无色，透明，潘氏试验实验弱阳性，白细胞7×106/L，总蛋白2g/L，氯118．29mmol/L，葡萄糖4．74mmol/L，呈现细胞蛋白分离现象。结合临床症状，诊断为格林巴利综合征。给予人体免疫球蛋白27．5g/d静脉注射，连用5d；甲泼尼龙250mg/d静脉注射，连用3d，后减量为80mg/d，3d后减量为40mg/d，连用7d，后改为泼尼松片口服；经治疗患者呼吸功能明显改善，但语言功能、吞咽功能、肢体肌力未见明显改善。患者术后29d进食时发生误吸，呼吸急促，血氧饱和度82%，予以吸痰、气管内吸出大量内容物后症状仍未改善，改用呼吸机辅助呼吸，2d后间断脱机，呼吸肌功能不稳定。

行胸部CT检查，提示双下肺感染，行腰椎穿刺脑脊液检查:无色透明，潘氏试验阴性，白细胞数1×106/L，脑脊液生化示:氯115．2mmol/L，葡萄糖、腺苷脱氨酶未见异常，乳酸脱氢酶22IU/L，微量蛋白1251mg，涂片未查到抗酸杆菌、一般细胞及新型隐球菌。肌电图:低频重复电刺激，拇短展肌出现明显衰减(大于15%)，左上肢单纤维肌电图出现肌肉颤动。给予新斯的明1mg肌肉注射，患者呼吸肌无力症状改善，血清Ach-R抗体90．2nmol/L，诊断为合并重症肌无力，加用吡啶斯的明60mg口服，1次/6h。经以上治疗后，患者呼吸肌功能明显好转，4周后患者恢复基本良好。

颈椎外伤手术后并发格林巴利综合征文献鲜有报道，合并重症肌无力者更为少见。随着血浆置换作为一种效的治疗手段，格林巴利综合征通常被认为是免疫介导反应。主要病理改变为周围神经组织小血管淋巴细胞、巨噬细胞浸润，神经纤维脱髓鞘，是免疫反应攻击周围神经的髓鞘和轴索造成的损害；Gensicke等对2005年1月至2012年12月63例格林巴利综合征患者进行回顾性分析，结果发现其中的6例患者在发病前6周内有手术史，在手术后6周的时间内并发格林巴利综合征的相对危险度比正常研究人群发生率高出13．1倍。

尽管手术可能增加格林巴利综合征的发病率，但其机制尚不清楚，本例患者可能是因为在外伤致颈髓损伤的基础上，应用钠离子阻断剂的麻醉药物与周围神经鞘磷脂蛋白相互作用，从而诱发周围神经的自身免疫反应，导致格林巴利综合征的发生。免疫损伤导致神经肌肉接头处功能障碍在格林巴利综合征合并重症肌无力的研究中成为热点，Buchwald等在通过对Miller-Fishersyndrome的研究指出，IgG抗体通过干扰突触前Ca2+流入的阻碍了神经节GQ1b的终板电流释放，由于GQ1b存在于中枢和外周神经系统中的神经节中，人的动眼神经含有大量GQ1b，因此，抗GQ1b的IgG抗体可导致Miller-Fishersyndrome和急性眼肌麻痹。

由于Miller-Fishersyndrome是格林巴利综合征的不完全变异，IgG抗体所导致的突触后激活的失效同样可以在格林巴利综合征中发生，解释了这两种疾病的同时发生的原因。此外，Krampfl等研究发现，格林巴利综合征和重症肌无力患者的IgG抗体有显著的可逆性阻塞乙酰胆碱受体通道的作用从而导致突触后激活的失效，肌肉收缩无力。因此，IgG抗体被认为是导致格林巴利综合征和重症肌无力患者肌力下降的主要因素，这些研究结果也解释了为什么这两种疾病在血浆置换术后肌力后迅速恢复。由于乙酰胆碱受体和外周神经的一些分子结构相类似，所以一种IgG抗体可同时损伤乙酰胆碱受体和外周神经，从而导致同一患者在相同或不同的时间发作格林巴利综合征和重症肌无力。

免疫损伤是本例患者的发病原因，特别的是本例患者早期因格林巴利综合征症状较重，且临床经验不足导致忽略重症肌无力的表现，直至诊断性试用抗胆碱酯酶药物后肌无力症状明显缓解后才发现这一情况。虽然格林巴利综合征和重症肌无力发病原因及临床体征有一定的相似之处，免疫球蛋白和激素的使用让病情得到控制，但抗胆碱酯酶药物的应用才是本患者临床症状明显改善的关键因素。综上所述，提示脊柱外科医生对于术后患者出现进行性肌无力症状除应考虑到格林巴利综合征外，进行治疗后症状仍无明显改善或者波动的病例，需警惕重症肌无力的发生。

来源：实用骨科杂志2015年6月第21卷第6期