【图文】高血压罗菊香_百度文库
两大类热门资源免费畅读
续费一年阅读会员，立省24元！
高血压罗菊香
大小：2.96MB
登录百度文库，专享文档复制特权，财富值每天免费拿！
你可能喜欢初级护师 考试相关
[初级护师]孕妇，25岁，孕38周，因头晕、眼花、恶心、呕吐12h入院，查体：BP160／110mmHg，下肢水肿，尿蛋白2g／h。首选的药物是
孕妇，25岁，孕38周，因头晕、眼花、恶心、呕吐12h入院，查体：BP160／110mmHg，下肢水肿，尿蛋白2g／h。首选的药物是A.冬眠合剂B.硫酸镁C.安定D.葡萄糖酸钙E.低分子右旋糖酐
相关文章：
呼吸系统疾病病人的护理
最新资讯最新推荐最新更新
最新资讯最新推荐最新更新
扫一扫 关注微信
400-966-2080
星恒教育订阅号
星恒教育服务号脑血管病临床指南_甜梦文库
脑血管病临床指南
脑血管病临床指南.txt 如果中了一千万，我就去买 30 套房子租给别人，每天都去收一次房 租。哇咔咔~~充实骑白马的不一定是王子，可能是唐僧；带翅膀的也不一定是天使，有时候 是鸟人。BNC 脑血管病临床指南 第一章 短暂性脑缺血发作（TIA） TIA 应该作为急症处理，早期治疗以防发展为脑卒中。持续服药仍发生 TIA 或轻微缺血 性卒中的人群，往往更容易复发卒中。TIA 患者在一些情况下很有可能复发，包括：高度狭 窄的血管供血区与症状相符、症状反复出现。在此情况下，需快速评估、合理治疗。 一、诊断 1、是否为卒中 TIA 应该符合如下特点： （1）起病突然； （2）脑或视网膜局灶性缺血症状；（3）持续时间短暂，颈内动脉系统 TIA 平均发作 14 分钟，椎基底动脉系统 TIA 平均发作 8 分钟，多在 1 小时内缓解，最长不超过 24 小时； （4）恢复完全； （5）常反复发作。 2 、应鉴别的疾病包括： 局灶性癫痫、复杂性偏头痛、晕厥、美尼尔综合征、脑肿瘤、硬膜下血肿、低血糖、低血 压。 3 、区分颈内动脉系统 TIA 还是椎基底动脉系统 TIA （1）出现下列症状考虑为颈内动脉系统 TIA：偏身运动障碍；偏身感觉障碍；单眼一过性黑 蒙；一过性语言障碍。 （2）出现下列症状考虑为椎基底动脉系统 TIA：眩晕、平衡障碍、复视、吞咽困难和构音不 良；交叉性运动障碍和／或感觉障碍；猝倒发作。 4、寻找 TIA 的病因，制定预防方案 应该进行下列检查，以寻找导致 TIA 的病因和危险因素： （1）测双上肢血压，除外血液动力学病因 （2）颈动脉超声：除外颈动脉病变。 （3）心电图：除外心源性原因。 （4）颈椎影象学检查：除外颈椎病变对椎动脉的压迫。 （5）凝血及纤溶功能检查。 （6）血脂和血糖检查。 （7）血液流变学检查。 二、治疗 1、去除危险因素 （1）积极治疗高血压 （2）积极纠正血液动力学异常，包括低血压 （3）停止吸烟 （4）合理治疗冠心病、心律失常、心衰和瓣膜病 （5）禁止过度饮酒（6）治疗高脂血症 （7）脑供血动脉狭窄的治疗（见第六章第八节） 2、药物治疗 （1）抗血小板药物： 使用抗血小板制剂能预防动脉粥样硬化所致的血栓性 TIA 进一步发展 为卒中。 首选阿斯匹林，开始每日 300mg，2 周后改为每日 80mg。阿斯匹林对血小板的作用取决 于药物的吸收率。出现下列两种情况改为每日氯吡格雷 75mg，或每日抵克力得 250mg：服用 阿斯匹林过程中仍有发作；因为消化道不良反应，病人不能耐受治疗。抵克力得或氯吡格雷 抑制血小板凝聚的作用需数天后才能达到全效，除非加量用药。 盐酸噻氯匹啶能阻止二磷酸腺苷（ADP）凝聚血小板。两组大样本、多中心随机试验肯定 了噻氯匹啶在脑血管病中的疗效。腹泻是噻氯匹啶最常见的副作用，为 12.5%。另一个常见 的副作用为中性粒细胞减少，在 TASS 和 CATS 研究噻氯匹啶组中占 2.4%；其中重度粒细胞减 少占 0.8%（而 TASS 阿斯匹林组为 0） ；均为可逆性。鉴于 90 天内可发生严重的中性粒细胞减 少，建议每 2 周全血细胞计数，筛查副作用。自从此药问世后，有文献报道了另一种血液系 统疾患--血栓性血小板减少性紫癜。噻氯匹啶的副作用限制了其预防卒中的疗效。噻氯匹啶 一般用于对阿斯匹林不耐受或&阿斯匹林无效&。由于大多数副作用发生在 3 个月内，若治疗 早期能够耐受，通常可持续服用。 氯吡格雷与噻氯匹啶的化学构造类似，抑制 ADP 凝聚血小板。副作用较噻氯匹啶少，使得此 抗血小板制剂受到重视。氯吡格雷安全性强于阿斯匹林。噻氯匹啶常见腹泻和皮疹；阿斯匹 林常有胃肠道刺激、出血。鉴于氯吡格雷无过多的骨髓毒性，不必像噻氯匹啶那样经常血常 规检查。对于减少卒中，氯吡格雷/阿斯匹林＜噻氯匹啶/阿斯匹林。还未有氯吡格雷和噻氯 匹啶的直接比较，但在安全性上，氯吡格雷胜过噻氯匹啶。对阿斯匹林不能耐受的患者，氯 吡格雷又是一种选择；对于&阿斯匹林失效&者，也可能有作用。 环氧化酶抑制剂--阿斯匹林与环核酐磷酸二酯酶抑制剂--潘生丁联合应用，药理上胜过 单独制剂。阿斯匹林-潘生丁合剂明显地降低卒中危险度--相比阿斯匹林，可减少 23.1%，相 比潘生丁，可减少 24.7%；几乎是阿斯匹林、潘生丁的 2 倍。阿斯匹林-潘生丁合剂耐受好， 是阿斯匹林预防卒中的又一种替代制剂。而阿斯匹林联合噻氯匹啶或氯吡格雷治疗 TIA 或卒 中还未开展；这类合剂的疗效和安全性还不得而知。有证据证实氯吡格雷、阿斯匹林与缓释 潘生丁联合制剂（Aggrenox） ，取代阿斯匹林单独使用是安全、有效的，比单独使用阿斯匹林 有效。也有证据证实阿斯匹林-潘生丁联合制剂，疗效优于任何一种抗血小板单独药剂。 （2）抗凝药 ① 不主张常规抗凝治疗 TIA。TIA 抗凝治疗的 2 个适应症是：A 怀疑心源性栓子引起；B 既往大血管狭窄，症状频繁发作或症状持续时间超过平均时间（前组血管超过 8 分钟，后组 血管超过 12 分钟） 。此时在全部检查过程完成前应使用抗凝治疗。 ② 慢性心房纤颤者考虑使用华法令，INR 目标值 2-3，这种方法在老年人群更有效。 ③ 机械性心瓣膜存在是抗凝治疗适应症。 ④ 其他对抗凝治疗反应良好的 TIA 病因有： 颅外颈内动脉内膜剥脱， 严重的颈内动脉狭 窄需行内膜剥脱术，抗磷脂抗体综合征，脑静脉窦血栓形成。 （3）不同类型 TIA 的治疗 ① 大动脉低血流量 特征：刻板性、反复性、短暂性、数分钟。强烈提示颈内动脉系统严重狭窄。 治疗：去除病因，改善脑血流量。 ② 栓塞性 A 动脉-动脉栓塞特征：较少刻板性、稀疏性、常＞1h。 B 心源性栓塞 诊断：症状不局限于某一个血管支配区，可能伴有其他部位的栓塞的表现，心脏检 查提示有栓子的来源。 建议：对于 TIA 伴心房纤颤者，建议长期口服抗凝药（A 级推荐） ，INR 的推荐目标是 2.5（范围 2.0～3.0） 。口服抗凝药对其他高危心源性栓塞病人预防卒中也有效。对于口服抗 凝药禁忌的病人推荐应用阿斯匹林。 欧洲房颤试验表明： 对于并发 TIA 的房颤患者， 抗凝制剂预防卒中的疗效优于阿司匹林。 另外，大量的随机试验表明：对于房颤患者，首选抗凝治疗。房颤患者的卒中高危因素有： 高血压病史， 左室功能差， 风湿性二尖瓣疾患， 换瓣术后， 既往卒中、 TIA、 栓塞病史， 年龄&75 岁。阿司匹林预防心源性栓塞的疗效低于华法令。心源性栓塞高危患者，若禁忌口服抗凝药， 可推荐使用阿司匹林。TIA 患者若伴有其它源性的心因性栓子，也适用于抗凝治疗。复发性 心源性栓塞源于机械瓣膜、心梗、左室血栓、扩张性心肌病、恶性心内膜炎。对于心房卵圆 窝未闭和房间隔动脉瘤患者， 抗凝治疗在 TIA 的治疗还不清楚。 抗凝治疗的最佳强度： 2.5INR （2.0～3.0）适合大多数口服抗凝治疗。 ③ 腔隙性 特征：刻板性、反复性、局限性、短暂性。需除外大动脉低血流量性 TIA。 ④ 其他病因 包括非动脉粥样硬化性和血液系统异常(包括血液高凝状态)。以下标准提示抗心磷脂抗 体综合征： (1) 2 次检查，每次检查相隔至少 3 个月，抗心磷脂抗体＞20GPL 单位，(2) 抗核抗体阴性，和(3)缺乏心源性栓塞和大动脉粥样硬化。 ⑤ 不明原因 包括以下可能：(1)通过详细检查未发现可能的病因，(2)未发现可能病因但检查欠详细，和 (3)病人可能存在 2 种以上病因，入病人有房颤和 同侧明显颈动脉狭窄。第二章 脑梗死 《BNC 脑血管病临床指南》 血流减少 80%会发生脑缺血。其中心源性梗死占 20~30%，动脉硬化性梗死占 14~40%，腔 隙性脑梗死占 15~30%，其他为血液动力学（分水岭）梗死及其他原因等。 一、诊断 1、明确是否脑梗死 临床上突然出现的脑局灶性症状和体征都要怀疑脑梗死的可能，容 易之相混淆的是脑出血，区别脑梗死与脑出血的最可靠方法是头 CT 和／或 MRI，其他临床方 法均不能作为确诊方法。 2、鉴别诊断 诊断脑梗死时同时要区别于脑肿瘤、晕厥、癫痫、慢性硬膜下血肿等。 3、寻找脑梗死的危险因素 通过生化检查、心电图、超声心动图、颈动脉超声等检查寻 找脑梗死的危险因素，主要包括高血压、心脏病、糖尿病、吸烟、颈动脉狭窄、高脂血症等。 4、脑梗死的病因诊断 （1）栓塞性梗死： 心源性包括房颤、近期心肌梗死（占急性心肌梗死[AMI]的 1~3%） 、 人工瓣膜、先天性瓣膜病、心内膜炎、附壁血栓、扩张性心肌炎。动脉源性是指血栓性、胆 固醇性栓子，发展自动脉弓和颅外动脉（如颈内动脉和椎动脉） 。栓塞性梗死具有突发性，神 经影象显示有数个血管区的既往梗死。 栓子主要来源于心脏附壁血栓、颈动脉及主动脉不稳定的动脉粥样硬化斑块。诊断线索包括： ① 突然起病，症状迅速达到高峰； ② 病史上有风湿性心脏病或急性心肌梗死的历史； ③ 心电图表明有心房纤颤； ④ 颈动脉和主动脉超声发现有不稳定斑块； ⑤ TCD 栓子检测发现脑血流中有过量的栓子存在。 （2）血栓形成性梗死： 血栓性病因包括内皮细胞损伤或缺失、显露内皮下结构激活血小 板、促发血栓生成、抑制纤溶系统、血液凝滞。患者全身性动脉粥样硬化可产生颅内的动脉 粥样硬化。 诊断线索为： ①发病年龄多较高； ②多有动脉硬化及高血压； ③发病前可有 TIA； ④安静休息时发病较多，常在睡醒后出现症状； ⑤症状多在几小时或更长时间内逐渐加重； ⑥多数病人意识清楚，偏瘫、失语等神经系统局灶体征明显； ⑦脑脊液多正常。CT 检查早期多正常，24~48 小时后出现低密度灶。 （3）腔隙性梗死： 腔隙（lacuuae）一词首先由 Durand-Fardel（1843）提出，意指发生 在大脑深部的小型软化灶。在 CT 问世前，腔隙性脑梗死只能依靠病理检查才能证实。Fisher 在 1042 例尸检中，发现 11%有这种局限性小软化灶，大多数腔隙直径在 0.5cm 左右，最大直 径可到 1.8cm，绝大多数腔隙分布在壳核、尾状核、丘脑、脑室旁白质，也见于桥脑、小脑， 但大脑皮层少见。腔隙性梗死的病因包括继发于高血压、血管炎、动脉硬化玻璃样变和淀粉 样血管变性所引起的微动脉粥样硬化、脂质透明变性、纤维素样坏死；但大多数与高血压有 关。在所有的梗死类型中，腔隙性梗死预后最好。 CT 显示出低密度软化灶可以证实临床诊断，CT 未显示出来也不能排除腔隙性梗死的存 在。CT 的阳性检出率平均为 50%左右，它主要取决于 3 个因素：一是腔隙灶的部位，凡内囊、 丘脑区者易于显示，而桥脑区不易显示。二是腔隙灶的大小，有症状者腔隙灶直径一般都大 于 0.71cm，而无症状者一般都小于 0.63cm。三是扫描时间，最早期软化的脑组织对 X 线的吸 收率与正常脑组织差别不大，CT 难以分辨。过晚又容易与出血灶形成的囊腔混淆。以十天左 右进行 CT 扫描其检出的阳性率与准确率最高（超过 58%） 。 （4）分水岭梗死： 分水岭梗死占缺血性脑血管病的 10%，若有颈内动脉狭窄或闭塞，可占 40%。临床诊断线索包括： ① 病史中有全身血压下降的佐证； ② 由坐位或卧位变为直立位使起病； ③ 病史中反复一过性黑朦； ④ 颈动脉检查发现有高度狭窄； ⑤ 影象学上发现符合分水岭梗死的表现。 （5）其他病因： 动脉壁的炎症，如结核性、梅毒性、化脓性、钩端螺旋体感染、结缔组织 病、变态反应性动脉炎等，还可见于先天性血管畸形、真性红细胞增多症、血高凝状态等。 （6）原因不明： 有些脑血管病原因不明。 二、病房辅助检查 1、寻找颈动脉狭窄的证据，须进行的检查包括颈部 B 超、MRA 或 DSA 及 TCD。 2、CT 显示不清的病灶必须行头部 MRI 检查。 3、必须行危险因素检查，如血糖、血脂、血液同型半胱氨酸检查。4、怀疑脑栓塞病人需行超声心动图及心电图检查以明确栓子来源。 5、入院时测一次双上肢血压。 6、梗死面积可用 CT 的 ASPECT 评分 7、分水岭梗死可用相应的 CT 和 MRI 模板 三、一般治疗 1、保持呼吸道通畅：通过血氧饱和度和氧分压测定发现低氧血症的病人，要给与吸氧治疗， 如果仍不能纠正者，辅以机械通气。 2、合理使用降压药：在发病 3 天内一般不用抗高血压药，除非出现下列七种情况： （1）平均动脉压大于 130mmHg； （2）出现梗死后出血； （3）合并高血压脑病； （4）合并夹层动脉瘤； （5）合并肾功能衰竭； （6）合并心脏衰竭； （7）需要溶栓治疗。 若收缩压高于 220mmHg，舒张压高于 120mmHg，缓慢降压。选择药物见急诊部分。 3、抗感染 出现下列两种要使用抗生素： （1）出现感染的证据，如肺部和泌尿系感染 （2）明显的意识障碍。 4、纠正血糖：见急诊控制血糖部分。 四、各类型脑梗死特殊治疗方法 1、腔隙性梗死治疗首选改善红细胞变形能力的药物，如己酮可可碱。 2、血栓形成性梗死治疗首选溶栓治疗（发病 3～6 小时内） 。 3、分水岭梗死治疗禁用降压药，慎用钙拮抗剂。首选提高灌注压药物，如扩容药物和中药。 4、栓塞性梗死首选抗凝治疗。 5、其他病因：治疗首选针对病因。 五、溶栓治疗 （一）静脉溶栓（梗死发作 6 小时内） 1、建议 对于急性缺血性梗死发病 3 小时内， 无溶栓禁忌症者， 推荐静脉内使用 rt-PA（A 级推荐）或 UK。rt-PA 0.9mg/Kg（最大用量 90 mg） ，UK100-150 万 IU。10%静脉推注&1 分钟， 其余静脉点滴=1 小时。治疗后，前 24 小时内不得使用抗凝药或阿斯匹林。24 小时后 CT 显示 无出血，可行抗血小板和/或抗凝治疗。 梗死发作后 3-6 小时，不推荐常规 rt-PA、UK 静脉给药，若应用可在特殊影象（PWI、DWI） 指导下应用。不推荐使用链激酶进行静脉溶栓治疗。 2 、 研 究背 景 美 国 国立神 经 病与 卒 中研 究 院（ The National Institute Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study Group，NINDS）第一及第二部分研究，采用前 瞻性、随机、双盲、安慰剂对照方案。624 急性缺血性卒中病人，发病在 3 小时内（其中 48%&90min） ，无溶栓禁忌症。rt-PA 0.9mg/Kg，10%静脉推注＞1 分钟，其余静脉点滴&1 小时。 结果：与对照组比较，3 个月无残疾或仅有轻微残疾率至少 30%；36 小时症状性脑出血率， 治疗组 6.4%，对照组 0.6%；3 个月死亡率，治疗组 17%，对照组 21%， （p=0.03） 。基于上述 研究，美国 FDA 于 1996 年 6 月推荐静脉内使用 rt-PA 0.9mg/Kg，缺血性卒中发病 3 小时内， 无禁忌症者溶栓治疗方案（I 级证据，A 级推荐） 。 在 3 小时时间窗内治疗， 静脉点滴 rt-PA 溶栓治疗对于以下常见的缺血性卒中有良好的疗效： 动脉血栓性/动脉栓塞性卒中、 心源性梗死、 小血管闭塞性 （腔隙性） 梗死。 无论患者的年龄、性别、种族，治疗对于神经系统轻度、中度、重度缺损都有好处。虽然 rt-PA 静脉治疗有 3 小时治疗时间窗，但 rt-PA 在 90 分钟内使用，疗效优于 3 小时的两倍。 ATLANTIS 研究（the Alteplase Thrombolysis for Acute Noninterventional Therapy in Ischemic Stroke ）在症状发作后 3-6 小时静脉给予 rt-PA 未能达到预期的良好效果。北 美 42 个中心 142 人的急性缺血性卒中溶栓治疗研究， rt-PA3 小时以后给药， 天后的评估发 1 现部分病人有较弱的效果，但疗效未持续至 30 天。以上两个研究，症状性颅内出血率增加。 欧洲急性卒中协作研究（ the European Cooperative Acute Stroke Study， ECASS I & II） ： ECASS I，rt-PA 1.1mg/Kg；ECASSⅡ ，rt-PA 0.9mg/Kg，均于发病 6 小时内给药，rt-PA 治 疗效果未被肯定，有关它的危险性与益处的比率问题仍存在疑问。因此，卒中 3 小时以后不 推荐常规静脉给予 rt-PA。 3、影象下指导进行溶栓的原因 溶栓治疗的前提是可逆性缺血半暗带的存在。DWI、PWI 的综 合应用，在确定半暗带是否存在、在溶栓治疗时间窗的把握、治疗的个体化、除外 TIA 方面 极占优势， 是影象下指导溶栓治疗的得力工具。 虽然国际公认的治疗时间窗在卒中后 3 小时， 但挽救缺血组织的时间窗更取决于充分的侧枝循环和代谢状态，这在不同个体、不同部位是 可变的，即使在相同血管供血区域也可极为不同，每个个体均有对干预治疗潜在有效的自己 的时间窗。 部分病人虽发病仍在时间窗内，但 CT 已显示早期改变、PWI≈DWI、以及末端血 管闭塞者，其缺血脑损伤已达最终结局，此时治疗已无效，并增加出血的风险。部分超过治 疗时间窗的病人，仍存在可挽救的缺血半暗带；另外需要对时间窗重新判定，因有些病人、 家属不能及时发现卒中早期神经功能缺损的症状。 因此对发病 3-6 小时者， 可根据 PWI、 DWI 重新判断。存在下列情况时可以溶栓：① PWI＞DWI；② DWI 面积＜1/3MCA 分布区。 4、溶栓方案 （1）适应症 ① 急性缺血性卒中 ② 发病 3 小时内，MRI 指导下可延长至 6 小时 ③ 年龄≥18 岁 （2）绝对禁忌症 ① TIA 或迅速好转的卒中以及症状轻微者 ② 病史和体检符合蛛网膜下腔出血 ③ 两次降压治疗后血压仍高于 185/110mmHg ④ 治疗前 CT 检查发现有出血、占位效应、水肿、肿瘤、AVM ⑤ 在过去 14 天内有大手术和创伤 ⑥ 活动性内出血 ⑦ 7 天内进行过动脉穿刺 ⑧ 病史中有血液学异常以及任何原因的凝血、 抗凝血疾病 （PT&15sec， INR&1.4， PTT&40sec， 血小板&100×109/L） ⑨ 正在应用抗凝剂或卒中发作前 48 小时内应用肝素者 （3）相对禁忌症 ① 意识障碍 ② CT 显示早期大面积病灶（超过 MCA 分布区的 1/3） ③ 2 月内进行过颅内和脊髓内手术 ④ 过去 3 个月患有卒中或头部外伤 ⑤ 前 21 天有消化道和泌尿系出血 ⑥ 血糖&2.7mmol/L（50mg%） 或&22.2mmol/L（400mg%） ⑦ 卒中发作时有癫痫⑧ 以往有脑出血史 ⑨ 妊娠 ⑩ 心内膜炎、急性心包炎 ⑾ 严重内科疾病，包括肝肾功能衰竭 （4）治疗过程 ① rt-PA： 0.9mg/Kg（最大量 90 mg） ，其中 10%先静脉推注，其余加入液体连续静脉点滴 （1 小时）U K：0.9%盐水 100ml + UK 100-150 万 IU ，静脉点滴 1 小时，或按 rt-PA 静点方 法进行。 ② 监测神经功能变化和出血征象 ③ 测血压 q15min×2h，其后 q30min×6h，其后 60min×16h ④ 生命体征 q1h×12h，其后 q2h×12h ⑤ 神经功能评分 q1h×6h，其后 q3h×72h ⑥ 24 小时后每天神经系统检查 ⑦ 用药后卧床 24 小时，其后再评价 ⑧ 维持血压低于 180/105mmHg ⑨ 如果出现严重头痛、急性高血压、恶心和呕吐，停止使用 rt-PA 或 UK，即刻 CT 检查 ⑩ 24 小时后重复 CT 检查 ⑾ 原则上 24 小时内不使用静脉肝素和阿斯匹林，24 小时后重复 CT 没有发现出血，可以开 始使用阿斯匹林和/或肝素 ⑿ 用药后 45 分钟时检查舌和唇以判定有无血管源性水肿，如果发现血管源性水肿立即停 药，并给予抗组织胺药物和糖皮质激素 （5）合并用药: 治疗后头 24 小时内不得使用抗凝药或阿斯匹林。24 小时后 CT 显示无出血， 可行抗血小板或/和抗凝治疗。阿斯匹林：溶栓后 24 小时，口服水溶阿斯匹林 200-325mg/d ×10 天，维持量 75-120mg（继发脑或全身大出血者停用） 。轻度皮肤粘膜及胃出血，出血停 止 1 周后继续给予维持量。不能耐受阿斯匹林者口服抵克力得 0.25/d 或氯吡格雷 75mg/d。 （6）不可合并使用的药物: 禁用普通肝素、其他抗凝剂、溶栓制剂及蛇毒制剂 （7）脑出血及严重全身出血并发症的处理 ① 继发脑出血：有突然的意识障碍、血压升高、头痛吐、肢体障碍加重者，应考虑出血并 发症，停止使用 rt-PA。 ② 即刻复查 CT。 ③ 查血小板及凝血象 ④ 可输冻血浆；新鲜冻血浆（每袋 100ml，提前通知血库，需溶解 40 分钟） ，使纤维蛋白 原&100mg% ⑤ 可输 1 单位的血小板，特别是近期使用抗血小板治疗者（提前通知血库，需找临时献血 员，4 小时以上的制备） 。 （8）血管再闭塞或持续加重的处理： NIH 评分再恶化的判定标准是：最初改善 2 分后，再 恶化 2 分； 或与基线评分比较恶化 4 分。 在排除脑出血的前提下， 给予低分子肝素 （速避凝） ， 0.3~0.4ml，每日两次，7~10 天。如血小板记数＜8 万 mm3，则停用。禁用普通肝素。 （9）其他并发症的对症处理 ① 降颅压，甘露醇 （0.25 ～ 0.5 g/kg 静点） 输液速度大于 20 分钟，可以快速降低颅 内压，每隔 6 小时给一次。通常每天的最大量是 2 g/kg。静脉内给予 40 mg 速尿可以补充应 用治疗那些症状进行性恶化的病人中，但不能用在长期治疗中，并且应监测电解质；抑酸及 胃粘膜保护剂；抗感染等。 ② 对于严重卒中（NIH 评分&22） ，CT 有早期改变：大面积梗死的早期改变、脑沟消失、占位效应及水肿，应慎重应用 rt-PA 或 UK 治疗。 （10） 监测项目 ① 治疗前：常规检查：血常规、血糖、心电图、凝血功能（PT、APTT、INR、FIB） 。 ② 应用低分子肝素者动态查血小板记数，以后根据情况检查。 发病后 24 小时复查 CT。 NIHSS 评分：治疗前；治疗后 q1h×6h，其后 q3h×72h ，24 小时后每天神经系统检查，治疗 后 14、30、90 天；Bathel 指数、改良 Rankin 量表：治疗后 14、30、90 天。 （二）动脉溶栓 1、建议 大脑中动脉阻塞发病 3-6 小时者；基底动脉阻塞≤12 小时者可行动脉溶栓治疗。具 体方法是经股动脉行选择性脑血管造影，明确脑血管闭塞的部位及程度，即经导引管放入 3F 导管，尽可能地前进接近血栓部位或用多侧孔的显微导管穿入栓子，在 X 线监视下，从导管 直接向栓子内注射 5mg rt-PA，然后以每分钟 1～2 mg 的速度滴注，维持 20～30 分钟，总量 5mg。注入完毕后，经微导管注入少量造影剂，在 X 线荧屏下观察闭塞血管再通情况。大脑中 动脉阻塞者：发病 3~6 小时溶栓可能有益（Ⅱ级证据） 。基底动脉阻塞者，动脉内给予 pro-UK 和 rt-PA 即使发病超过 12 小时仍可能有益。 2、研究背景 尚无大样本的随机研究。Prolyse in Acute Cerebral Thromboembolism II （PROACT II）动脉内 pro-UK 溶栓随机研究提示，发病&6 小时溶栓可能对大脑中动脉阻塞有 益（Ⅱ级证据） 。动脉内给予 pro-UK 和 rt-PA 对基底动脉阻塞有益，即使发病超过 12 小时。 一些个案报道也提示：严重后循环卒中，24 小时 IA 溶栓有效。因此，发病&6 小时的 ICA 或 MCA 阻塞患者可考虑动脉溶栓治疗，但药物剂量、注药方案及肝素的应用均无明确的指南。 出血并发症明显与肝素应用有关。动脉溶栓后静脉给予小剂量的 rt-PA 有待考证。 六、抗凝治疗 建议： 1、不推荐缺血性卒中后全部使用肝素、低分子肝素或肝素类物质。 级证据） （I 2、有些情况可以使用肝素，如房颤、其他有高危再栓塞危险的心源性病因、动脉夹层或高度 狭窄。 （IV 级证据） 急性脑梗死后给予肝素抗凝方法 （一）病人的基本评价； 1、如果病人最初 NIHSS 评分＞15，不要治疗 2、如果头 CT 有任何出血征象，不要治疗 3、如果头 CT 有大面积缺血性脑梗死的征象，不要治疗 4、如果 aPTT、INR 或血小板记数超过正常范围，不要治疗 （二）给予肝素方法： 1、抗凝治疗的禁忌症（相对禁忌症） ：大面积脑梗死、脑部肿瘤、脑动脉瘤、大于 6cm 的腹 主动脉瘤、发热、新出现的心脏杂音（是否为脓毒性的栓子栓塞所致） 、血小板减少症、SBP ＞210mmHg、近期手术创伤、脑出血或严重的胃肠道出血、脂肪栓塞。并发症的预防：预防胃 肠道出血，反复多次检查全血细胞记数、大便潜血。监测相应的凝血指标（PT、PTT 或抗因 子 Xa） 。 2、肝素：除以下情况下，使用肝素时，要求 PTT 达到 60-80。注意肝素引起的血小板减少症。 （1） 剂量用法： 除非脑卒中患者存在脑干缺血或神经系统查体发生变化， 否则禁用。 肺栓塞、 心肌梗塞可使用肝素，常用剂量为 U。 （2）初始速度：一般每小时 1000U；如果患者为小儿、老人或身体虚弱的患者则每小时 600-800U；对于体格健壮的年轻患者每小时给予 U。 （3）按比例增减剂量：以达到所要求的 PTT 指标：表 16：根据调整肝素剂量表 PT T 剂量调整 ＞120 停用肝素，2 小时内复查 PTT 以确定是否为超常状态 100-119 维持原剂量 2 小时；然后每小时减量 200U，4 小时内复查 PTT 90-99 每小时减量 200U 80-89 每小时减量 100U 60-79 剂量不变 50-59 每小时增加 100U 40-49 每小时增加 200U ＜40 剂量 3000U，每小时增加 200U，4 小时内复查血凝状态 （三） 治疗背景 Cochrane 卒中研究组对涉及 23427 个病人的 21 个抗凝制剂的临床实验进行了系统的回顾， 包括普通的非分馏肝素、低分子肝素、肝素类物质、口服抗凝制剂及血栓抑制剂。结果证实， 急性缺血性卒中后立即抗凝治疗并不能获得短期及长期的益处。IST 是唯一大组对照研究 （19435 人） ，皮下给予肝素（5000u 及 12500u bid） ，发病 48 小时内应用，未获得临床有效 的结果。Trial of Org in Acute Stroke Treatment （TOAST）显示出血的并发症明显高于 安慰剂组，特别是在大的卒中（NIHSS 评分&15） 。因此，对大部分病人来说，大的梗死（超 过 MCA 区域 50%） ，未被控制的高血压，进展的微血管病变是抗凝治疗的禁忌症。 从理论上讲，肝素可能对预防栓塞的再发生及血栓的进展有益，但可导致出血的并发症包括 脑出血，从而使作用抵消。肝素治疗开始的时间、剂量、持续时间均未获得一致的意见。急 诊科医师应请教神经科主治医师有关特殊病人的肝素应用 （Ⅱ级证据） 低分子抗凝制剂较传 。 统肝素有很多优势，但对急性缺血性卒中的治疗仍尚待评价。 七、抗血小板治疗 （一）建议 1、不能进行溶栓治疗者，在排除脑出血性疾病的前提下，应尽快给予阿斯匹林（300mg/d） （A 级推荐） ，推荐剂量范围（50～325mg） 。静脉溶栓 24 小时后，加用阿斯匹林、氯吡格雷、 抵克力得。 2、对于急性缺血性卒中，阿斯匹林是唯一经过证实的抗血小板制剂。一旦脑梗死诊断明确， 若不能 rt-PA 或肝素治疗，应尽快给予（缺血性卒中发生后 48 小时内） 。推荐使用阿斯匹林 （50～325mg） 持续至二级预防措施制定。可以减少早期再缺血的危险，而无早期出血并发 ， 症的大危险，并可改善长期预后。 3、阿斯匹林能增加 rt-PA 的出血，并抑制 rt-PA 的溶栓效应。尽管 48 小时内服用阿斯匹林 有一定的疗效，但最好还是在 rt-PA 结束后再应用。 （二）研究背景 两个大组 The International Stroke Trial （IST）和 Chinese Acute Stroke Trial （CAST）随机、非盲、干预研究证明：阿斯匹林在急性梗死发作后 48 小时内给药可产生作用 虽小但肯定的疗效（有统计学意义） 。IST 应用 300mg/d 可使梗死后 14d 内的死亡率及梗死再 发生率下降 1.1%，而没有大的早期出血并发症的危险。低-中等剂量（160mg-300mg/d）可改 善长期预后，可将梗死后 3 个月的致残率降低 1% 。阿斯匹林早期应用的效果，是针对梗死 自身还是预防卒中再发生的作用尚不清楚。有研究阿斯匹林的 NTN 抗炎作用可能影响所有的 结果。 八、降纤治疗（一）建议： 降纤制剂于发病早期使用，包括类蛇毒制剂，隔日一次，共 3 次，剂量为 10u 、5u 、 5u，需在用药前后监测 FIB。 （二）研究背景 发病 3 小时内应用蛇毒并持续 5 天可改善急性缺血性卒中的预后。其生化作用是将纤维 蛋白原转换为可溶性纤维蛋白，降低纤维蛋白原的血浆浓度，使形成血栓的底物减少。STAT 500 例随机对照研究，发病 3 小时内给药，3 个月时完全或接近完全恢复，治疗组 42%，安慰 剂组 34%（p=0.04） 。最近，欧洲蛇毒 6 小时内给药研究，已因不成熟而终止。 九、神经保护剂 所有的神经保护剂均处于实验阶段，目前尚无一个独立的神经保护剂表明影响卒中的预 后。 可考虑的用药为：胞二磷胆碱、钙拮抗剂（低灌注梗死禁用） 、银杏制剂、硫酸镁等。 使用方法：最好联合用药。 十、中药治疗 目前尚缺乏可靠数据表明中药影响病人的卒中预后，无循症医学依据。 缺血性卒中急性期可参考使用适宜的中药制剂。 十一、其它治疗 若急性梗死延误治疗的时间较长，将不适合溶栓治疗。对此类患者定时反复神经系统检 查，以确保卒中无发展。内科疾患，如低、高血糖、低容量、低血压、心衰、缺氧、高热， 应予以纠正。寻找危险因素，并进行相应处理。 十二、不推荐的治疗 有足够的证据证实，下列治疗无效甚至有害：皮质激素（证据确定） ；SK 静脉或动脉应 用；巴比妥酸盐（证据确定）第三章 脑出血 《BNC 脑血管病临床指南》 典型的脑出血 （ICH） 的表现是突发局灶神经功能缺损， 病程几分钟到几小时， 伴随头痛、 恶心、呕吐、意识水平下降和血压升高。自发性 ICH 的症状、体征发展迅速，需快速分诊救 治。血进入脑组织可产生压迫，由于重要的深部脑结构受压或扭曲，以及 ICP 增高，可导致 死亡。ICH 的结果及死亡率取决于出血的部位和出血量，特别是血肿的大小（直径或体积） --根据 CT 测量结果；意识水平（GCS 评分） ；CT 影象（如，出血引起的脑室扩大、继发性脑 积水） 最恰当的处理措施是防止继续出血；降低 ICP；在许可的情况下及时外科减压。大 。 的脑内或小脑血肿常需外科干预。CT 扫描用作鉴别诊断。如果脑水肿导致昏迷，脑室引流管 的置入可能挽救生命。 高龄和高血压是 ICH 最重要的危险因素。持续高血压导致的动脉和小动脉的病理生理改 变一般认为是 ICH 最重要的原因。脑淀粉样血管病作为老年人脑叶出血的原因也日益增多。 其他 ICH 的原因包括血管畸形、动脉瘤破裂、凝血障碍、使用抗凝药和溶栓药、脑梗死后出 血、脑肿瘤出血和吸毒。 ICH 病人睡醒时出现症状占 15%。大约 50%意识水平下降，在缺血性卒中不常见；40%出 现头痛，相比较缺血性卒中病人为 17%。呕吐是一个重要的体征，特别是大脑半球血肿。在 哈佛卒中数据库中，49%的幕上 ICH 病人呕吐，而颈动脉缺血病人 2%，SAH 病人 45%。呕吐是 后颅窝各种类型卒中病人的常见症状。 ；90%的病人血压升至很高水平；约 6%～7%的病人发生癫痫，脑叶比深部出血更常见。 一、 诊断 （一）建议： 1、 ICH 经常是引起早期神经功能恶化的临床急症。急性卒中病人呕吐、早期意识改变、血 压突然升高提示脑出血。 2、 对怀疑脑出血的病人推荐 CT 检查（Ⅰ级证据，A 级推荐） 。 3 、所有需手术治疗，出血原因不明的病人（特别是临床情况稳定的年轻、血压正常者）需 做脑血管造影（Ⅴ级证据，C 级推荐） 。 4 、老年高血压病人出血位基底节、丘脑、小脑、脑干，而且 CT 未提示结构损伤者不需血管 造影。大部分老年病人深部脑室铸型、再出血率高，不适宜血管造影（Ⅴ级证据，C 级推荐） 。 脑血管造影时机，取决于病人临床情况和神经外科医师判断手术紧急程度。 5 、MRI 和 MRA 有助于筛选是否需做血管造影的病人，对血压正常的脑叶出血病人，有助于 寻找血管畸形（Ⅴ级证据，C 级推荐） 。影象学可诊断颅内动静脉畸形。CT 平扫敏感度低，可 表现为钙化和低密度；注药后增强。MRI 敏感度高，T1、T2 加权像呈现不同的流空影，含铁 血黄素提示既往出血。 可明确 AVM 部位和层面的详细信息， MRI 有助于治疗参考。 虽无创、 MRA 有一定参考价值，但不能详尽显示血管团内动脉瘤、供血动脉瘤、静脉引流方式的全面资料、 颅内动静脉畸形血管团的细微特点。动脉血管造影是显示动脉、静脉的&金标准&。 6 、建议 MRI 和全脑 4 支血管造影，以了解 AVM 的详细解剖情况。 （二）诊断内容 1、 判断有无出血 判定有无脑出血，也就是从临床上鉴别脑出血与脑梗死的可靠方法是头颅 CT 扫描，CT 上表 现为高密度，CT 值为 75～80Hu。 2 、出血量的估算 出血量估算的方法有很多，适合临床使用的是多田氏公式。根据 CT 影象，计算方法如下： 出血量（ml）≡0.5×最大面积长轴（cm）×最大面积短轴（cm）×层面数 3 、CT 检查可显示血肿部位、大小、形态，是否破入脑室，血肿周围有无低密度水肿带及占 位效应、脑组织移位和梗阻性脑积水等。 4 脑出血的病因诊断 脑出血的病因多种多样，要尽可能做出病因诊断，以有利于治疗。下面给出常见病因的诊断 线索。 （1）高血压性脑出血： ① 常见部位是豆状核、丘脑、小脑和脑桥。 ② 急性期极为短暂，出血持续数分钟。 ③ 高血压病史。 ④ 无外伤、淀粉样血管病等其他出血证据。 （2）脑淀粉样血管病： ① 老年病人或家族性脑出血的年轻病人。 ② 出血局限于脑叶。 ③ 无高血压史。 ④ 有反复发作的脑出血病史。 ⑤ 确诊靠组织学检查。 （3）抗凝剂导致的脑出血： ① 长期或大量使用抗凝剂。 ② 出血持续数小时。③ 脑叶出血。 （4）溶栓剂导致的脑出血： ① 使用抗凝剂史。 ② 出血位于脑叶或原有的脑梗死病灶附近。 （5）瘤卒中： ① 脑瘤或全身肿瘤病史。 ② 出血前有较长时间的神经系统局灶症状。 ③ 出血位于高血压脑出血的非典型部位。 ④ 多发病灶。 ⑤ 影象学上早期出血周围水肿和异常增强。 （6）毒品和药物滥用导致的脑出血： ① 毒品滥用史。 ② 血管造影血管呈串珠样改变。 ③ 脑膜活检的组织学证据。 ④ 免疫抑制剂有效。 （7）动静脉畸形出血： ① 发病早，年轻人的脑出血。 ② 遗传性血管畸形史。 ③ 脑叶出血。 ④ 影象学发现血管异常影象。 ⑤ 确诊依据脑血管造影。 二、一般治疗 1、 最初的治疗是保持气道通畅、呼吸和循环功能稳定。确定局灶神经功能损伤，注意外部 创伤征象，检查是否合并褥疮。同时控制血压、高颅压、液体治疗、预防癫痫、控制体温。 2 、支持治疗：全面护理、监护。开放气道，纠正呼吸、循环，必要时气管插管。 3 保持呼吸道通畅和稳定血压：通过血氧饱和度和动脉血氧分压测定发现有缺氧证据时，要 给与吸氧治疗，如果仍不能纠正者，辅以机械通气。 4 、合理使用降压药：在发病 3 天内不要将血压降低到正常高限（140／90mmHg） 。不要马上 降血压。虽然血肿的增大与血压的关系还不令人信服，但临床观察表明：认真治疗器质性高 血压有利于控制持续出血，特别是：①收缩压&200mmHg 或舒张压&110mmHg，30～60 分钟重复 检查； ②心力衰竭、心肌缺血或动脉内膜剥脱，血压&200/110mmHg 者，血压水平应控制平 均动脉在 130mmHg 以下。如果收缩压低于 90mmHg，应给予升压药。 5 、静脉补液避免脱水。 6、 禁用抗血小板和抗凝治疗。 三、 特殊治疗 脑内血肿周围的脑组织受压，出现水肿，血肿较大时可引起颅内压增高，使脑组织和脑 室移位、变形，重者可形成脑疝。若临床症状逐渐扩大，应多考虑脑水肿周围水肿所致。若 症状急剧加重，常因血肿扩大所致。若血肿周围水肿或血肿扩大导致颅压明显升高，静脉甘 露醇合用/不用速尿。甘露醇 （0.25 ～ 0.5 g/kg 静点） 输液速度大于 20 分钟，可以快速 降低颅内压，每隔 6 小时给一次。通常每天的最大量是 2 g/kg 静脉内给予 40 mg 速尿可以 补充应用在治疗那些症状进行性恶化的病人中， 但不能用在长期治疗中， 并且应监测电解质。 同手术血肿清除相比，ICH 后药物治疗（如类固醇激素）对预后无明显益处。ICH 预后不良的 原因还不十分清楚，特别是脑组织变化导致神经元坏死、血肿周围胶质增生。大多数 ICH 患 者死于颅内压增高或局部占位效应，而这些情况可紧急用药治疗。若患者血肿巨大、同时颅内压增高（ICP）导致昏迷，药物治疗将非常困难。对这类病例，需监测 ICP，因为脑自身调 节使得 CPP、ICP 和平均动脉压遵从以下公式：CPP = MAP - ICP。CPP 应维持在至少 70mmHg 水平。 有证据表明： 30%以上的丘脑血肿或神经节血肿在 24 小时内增大是由于不断出血所致。 这支持了早期手术血肿清除并仔细止血的观点。 四、 脑出血的病因治疗 1、 高血压性脑出血 建议：治疗的关键是控制升高的血压，防止再出血。 脑出血常伴慢性持续性高血压或急性高血压。其最常见的脑出血部位：壳核、丘脑、大 脑半球脑叶白质、脑干、小脑。急性脑内出血的病人常伴血压的升高，但单纯血压升高不足 以诊断高血压性脑出血。其它有助于诊断高血压的证据为：视网膜病变、肾功能不全、左心 室肥大。一般来说，高血压证据充分，血肿位于深部脑组织，不需要血管造影。 2、 出血性疾病 建议：纠正凝血机制紊乱所致的颅内出血。 纠正凝血异常：除非下列原因导致的脑出血，否则不应该使用止血药，使用止血药的情 况包括： （1） 与使用华法令相关的脑出血用冻干健康人血浆和维生素 K。 （2）与使用肝素相关的脑出血使用鱼精蛋白。 （3）与使用溶栓药相关的脑出血使用鱼精蛋白和 6－氨基已酸。 （4）与血小板功能障碍相关的脑出血静脉输入新鲜血小板。 （5）血友病相关的脑出血静脉输入凝血因子Ⅷ。 凝血机制紊乱是脑出血的少见原因，经常由使用抗凝剂及溶栓剂引起（见表 17） 。使用 抗血小板制剂、抗凝剂及溶栓剂的病人如出现新的局灶神经系统体征、头痛、意识改变应怀 疑有脑出血。遗传性或获得性凝血性疾病可导致脑出血，包括 XIII、IX 凝血因子的缺乏。 颅内出血是口服或非肠道抗凝剂使用过程中最常见的致命并发症。肝素、低分子（LMW） 肝素、LMW 类肝素在治疗急性缺血性卒中时，可出现梗死的出血性转化、初发脑出血。 对急性心机梗死及急性缺血性卒中病人应用溶栓剂，可有较高的出血或颅内出血危险。抗血 小板制剂较抗凝剂颅内出血风险低，但在初级预防及急性期治疗时仍可有出血事件发生。在 治疗急性缺血性卒中时，阿斯匹林可增加溶栓药物出血的风险。 如果颅内出血一经诊断， 要进行最低限度的凝血功能评估： PT、 INR、 APTT、 血小板计数。 检查血型并交叉配血，以备提供特殊的血制品或纠正凝血机能的紊乱。外科手术前应纠正凝 血功能障碍。纠正方法见表 17。不断监测凝血检验，随时给予纠正并提供必要的血制品、凝 血因子。 3 、血管畸形 （1）临床表现 可引起局部脑出血的血管畸形包括：毛细血管扩张症、动-静脉畸形、静脉血管瘤、海绵 状血管瘤。 除出血的表现外，还可出现反复发作的偏头痛样的头痛、癫痫。大的、高血流的血管畸 形还可在头颅或颈部产生血管杂音。除毛细血管扩张症外，其它的血管畸形均可在增强 CT 扫描或 MRI 上发现。 （2）手术治疗选择 目前为止，脑 AVM 治疗方法有四种：显微神经外科、介入血管内技术、放射外科 、栓塞 后手术的联合治疗。 ① 手术治疗 若需神外治疗（如小脑出血、急性脑积水） ，急诊神外会诊。血肿的外科减压是神经外科 的特殊指征（如压迫脑干，应立即手术减压） ，若病情需要，通知神经外科医师。选择治疗要考虑到利弊。一般来讲，对于 Spetzler-Martin I 级、II 级病变，首选外科 手术切除。对于小病灶，由于部位和供血血管解剖情况，手术可能危险性增大，可考虑放射 外科治疗。对于Ⅲ级病变，常选择栓塞后手术的联合治疗。对于Ⅳ、Ⅴ级病变，单纯外科手 术危险度高，不主张推荐。 ② 血管内治疗 随着技术的进步， 介入神经放射即血管内神经外科成为治疗脑 AVMs 的新方法。 漂浮微导 管的应用可安全地引导到颅内各血管，并更加准确地释放栓塞物质。 一般来讲，Spetzler-MartinⅡ、Ⅲ级病灶可在术前或放射外科前栓塞。Ⅳ、Ⅴ级病灶不 能行栓塞，除非联合其它治疗（手术或放射外科）才能完全治愈病变。但也有例外：伴有静 脉阻塞的Ⅳ、Ⅴ级病灶，栓塞是为了减少动脉血流以控制水肿；或者是有&盗血&的患者，栓 塞的目的是缓解 AVM 短路的程度。 ③ 定向放射外科 是治疗脑 AVMs 的一种重要的方法。 放射外科的目的是照射 AVM 的血管产生进行性的管腔 闭塞，从而防止出血。受照射的团块皱缩是治愈反应的最后阶段，也是炎症反应的最后阶段。 此时 AVM 血管闭塞、AVM 体积缩小。由于是聚焦照射，AVM 周围的脑组织的放射剂量很小。 对于手术和血管内介入治疗高危的病变， 可考虑放射外科治疗。 放射外科对小病灶效果更好； 故此方法主要用于小病灶而非大病灶。然而，病变体积并不是唯一决定因素。病灶的部位、 患者年龄、症状、血管周围解剖情况也要考虑到。对于可用手术治疗的小病灶 （Spetzler-MartinⅠ、Ⅱ级） ，手术比放射外科危险度小。对于大病灶（Spetzler-Martin Ⅱ～Ⅴ级） ，若目标是完全闭塞病灶，可考虑联合放射外科治疗。放射外科和栓塞介入部分治 疗大型病灶并不能消除出血的危险。 五 、颅内血肿开颅清除术和微创清除术 理想的手术治疗 ICH 的目标是尽可能快而多地清除血凝块，而手术本身引起的脑损伤尽 可能小。如果可能，手术也能去除 ICH 的潜在病因，如动静脉畸形和预防 ICH 并发症，如脑 积水和血凝块的占位效应。 颅骨切开术曾经是 ICH 的标准治疗方法。主要好处是能充分暴露，清除血凝块。充分的 血凝块清除术，能减轻升高的 ICP 解除血凝块对周围脑组织的压迫。手术范围广泛的弊端在 于导致进一步脑损伤，特别是深部出血的病人。除此之外，颅骨切开术清除血凝块的作用远 不理想 。 清除 ICH 的技术进展包括：采用立体定向仪进行出血定位、手术中超声检测及改进手术 技术。 手术方式：①血肿穿刺抽吸，可以由神经内科医生在病房进行，此种手术可能解除颅高压， 但对功能恢复无帮助。② 开颅血肿清除，转神经外科。 第四章 血管性痴呆 (Vascular dementia) 《BNC 脑血管病临床指南》 痴呆是一种获得性智能障碍综合征。卒中是血管性痴呆进展的明显因素（A 级推荐） 。血 管性痴呆是仅次于 Alzheimer 病后最常见的痴呆类型。值得注意的是相当多的血管性痴呆病 人家属有不同程度的抑郁症状。 级推荐） （B 一、定义 凡与血管因素有关的痴呆，统称为脑血管性痴呆。血管性痴呆是由于血管疾病引起的脑 梗死的结果。梗死灶通常较小但具有累积作用。起病常常在晚年。二、诊断 目前，尚缺乏对脑血管性痴呆公认的诊断标准，根据 ICD--10 公布的精神与行为障碍分 类，其中血管性痴呆（编码为 F01）的诊断要点如下：1） 必须肯定为痴呆；2） 必须有脑 血管病；3） 两者有时间上关联（如痴呆发生于脑卒中 3 个月内） 。诊断的前提是存在痴呆， 认知功能的损害往往不平均，可能有记忆丧失，智能损害及局灶性神经系统损害的体征，自 知力和判断力可保持较好。突然起病或呈阶段性退化，以及局灶性神经系统体征与症状使诊 断成立的可能性加大。 对于某些病例只有通过 CT 或最终实施神经病理学检查才能确诊。 有关 特征为高血压，颈动脉杂音，伴短暂抑郁心境的情绪不稳，哭泣或爆发性大笑，短暂意识混 浊或谵妄发作，常因进一步梗塞而加剧，人格相对保持完整，但部分病人可出现明显的人格 改变，如淡漠、缺乏控制力或原有人格特点更突出，如自我中心，偏执态度或易激惹。 三、鉴别诊断 鉴别诊断可能非常困难。尽管卒中后痴呆可能与血管性痴呆有关，但也可能由临床下的 痴呆缓慢进展合并存在，如 Alzheimer。老年人中卒中和 Alzheimer 都很常见。诊断往往有 两个倾向：单凭缺血性白质损伤--可能加重痴呆--CT 或 MRI 影象的应用增加，使血管性痴呆 误诊增加。另一方面，诊断血管性痴呆只凭脑卒中病史，使血管性痴呆漏诊增加。 其他应鉴别的疾病还有 Lewy 小体型痴呆，进行性核上性麻痹，皮质基底变性，帕金森病 性痴呆，额叶肿瘤。 对于有认知障碍的病人应当向病人和家属询问翔实的病史，以及全面的体检。特别注 意.1） 有无血管危险因素，包括高血压、心脏病和糖尿病；2） 检查心血管系统，有无栓塞 可能（心房纤颤、心衰、心脏瓣膜病、颈动脉狭窄） ；3） 神经科检查，有无局灶神经系统缺 损，如锥体束征、构音障碍、偏盲或锥体外体征。心理检查也必须进行。 表 45：精神状态简易速检表（MMSE） 序号 项目 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 评分今年的年份？ 1 0 现在是什么季节？ 1 0 今天是几号？ 1 0 今天是星期几？ 1 0 现在是几月份？ 1 0 你现在在哪一省（市）？ 1 0 你现在在哪一县（区）？ 1 0 你现在在哪一乡（镇、街道）？ 1 你现在在哪一层楼上？ 1 0 这里是什么地方？ 1 0 复述：皮球 1 0 复述：国旗 1 0 复述：树木 1 0 100－7 是多少？ 1 0 辨认：铅笔 1 0 复述：四十四只石狮子 1 0 按图片：闭眼睛（1） 1 0 用右手拿纸 1 0019 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30将纸对折 1 0 放在大腿上 1 0 说一回完整句子 1 93－7 1 0 86－7 1 0 79－7 1 0 72－7 1 0 回忆：皮球 1 0 回忆：国旗 1 0 回忆：树木 1 0 辨认：手表（2） 1 1 000检查还应当包括排除可治疗的痴呆疾病，如甲状腺功能低下、神经梅毒、维生素 B12 缺 乏、正常压力脑积水、额叶肿瘤和脑血管炎。CT 或 MRI 对除外这些病因非常重要。 有些病人还应当进行的其他检查有；超声心动图、对可能有颈动脉狭窄的病人进行颈动 脉超声检查；对偶然进行的血压检查有疑问时可以进行血压 Holter；对不典型卒中病人进行 SPECT 等。 四、脑血管性痴呆临床类型 脑血管性痴呆分为 5 种类型： 1 多梗死性痴呆：由于多发脑梗死所致的痴呆，临床常有高血压、动脉硬化、反复发作 的脑血管病，以及每次发作后留下的或多或少神经与精神症状，积少成多，最终成为全面的 严重的智力衰退。 2 大面积脑梗死性痴呆：常由于脑动脉的主干（如大脑中动脉、基底动脉等）闭塞，引 起大面积脑梗死，严重脑水肿，甚至出现脑疝。大部分病人可能死于急性期，少数存活的病 人遗留不同程度的神经精神异常，包括痴呆，丧失工作与生活能力。 3 皮层下动脉硬化性脑病：随着影象学的发展，已有可能通过 CT 或 MRI 进行诊断。尽管 目前尚有作者对此型痴呆是否为一独立类型置疑，但此型痴呆无论就其临床或其病理均有特 点，应归于脑血管性痴呆的类型之一。 4 丘脑性痴呆：指由于双侧丘脑（偶尔一侧丘脑）局灶性梗死或病变引起的痴呆，临床 较为罕见。丘脑性痴呆系指单纯丘脑局灶性病变引起的痴呆，不包括多发性脑梗死中存在的 丘脑病变。 5 分水岭梗死性痴呆：又称边缘带性痴呆，系指由于大脑前、中、后动脉分布区交界处 的长期低灌流，导致严重缺血甚至梗死，致脑功能障碍。临床可出现痴呆，生前可通过影象 学诊断，较少见。 五、治疗 （一）建议： 1 抗血小板治疗，如小剂量阿斯匹林（75mg ）能减少早期痴呆病人进一步血管事件的发 生。 级推荐） （B 2 有颈动脉狭窄的病人应当进行手术。低灌注引起的应增加脑灌注，禁用降压治疗。除 了这些可改变的病人的危险因素，也有其他特异治疗。 3 用华法令抗凝治疗只适合一小部分病人。血管扩张药无持续疗效。可使用一些促智药 物。 （二）方法1 积极治疗原发病，控制危险因素。 2 促智药物 促智药物在国内外的研究相当活跃，新药不断地涌现，但药物的有效性和特异性不强， 且副作用较多，临床应用受限制，许多还处于实验研究阶段，胆碱能药物仍是一类很有前景 的药物。促智药是改善脑功能及记忆的药物。 （1）胆碱能药物 脑中胆碱能系统与人的学习、记忆功能是密切相关的。因此，为提高突触部位的乙酰胆 碱含量，研制了促进胆碱能神经功能的药物。其研究主要集中在胆碱能酯酶抑制剂和毒蕈碱 M 受体激动剂。 ① 胆碱酯酶抑制剂：是治疗痴呆病中使用最多、历史最久的一类药。如石杉碱甲、米 拉美林、安替瑞林等。但胆碱能替代疗法只能改善已有症状，而不能使受损病人完全恢复， 更不能阻止该病的形成。在现有的认识水平中，四氢氨基丫啶（他克林）不推荐治疗痴呆。 （A 级推荐） ② r-氨基丁酸（GABA）受体调节剂：GABA 受体对记忆巩固有下调作用。另一个 GABA 受体拮抗剂 CGP-35348 可反转东莨菪碱所致记忆损失。 ③ 作用于 N -甲基-D-门冬氨酸 （NMDA） 受体的药物： 吡拉西坦类促智药为神经元中 AMPA 敏感性谷氨酸受体的正向调节剂，可增强诱导的钙内流而改善人的再记忆过程。它还可以提 高大脑对葡萄糖的利用率和能量储备，促进磷脂的吸收，以及 RNA 和脑蛋白的合成，而且还 可以直接作用于大脑皮层，具有激活，保护和修复神经细胞的作用。金刚烷胺在临床双盲实 验中对轻、中度患有痴呆综合征的病人在行为和精神症状改善上都有显著提高，药物耐受性 良好。 ④ 钙通道阻滞剂：主要通过作用于 L 型钙通道，间接影响学习记忆。如尼莫地平。 ⑤ 抗氧化性药物：维生素 E 具有抗氧化特性，可阻止质膜不饱和脂肪酸的过氧化。 ⑥ 中药类：人参皂苷、绞股蓝、银杏叶制剂、刺五加、川芎、黄芪等中药，对实验动 物记忆障碍有不同程度的保护作用， 可从不同途径发挥促智作用， 从而改善患者的学习记忆。 ⑦ 其他类：如喜得镇是脑代谢增强剂。它通过改善神经传递系统功能，增强神经元代 谢和神经递质能力，并通过对突触后多巴胺和 5-羟色胺受体的激活作用，改善多巴胺与去甲 肾上腺素对周围神经系统效应来治疗老年痴呆。喜得镇对有些病人有改善作用，但预先不能 确定病人是否对这类药敏感，不常规推荐使用。 级推荐） （A ⑧ 奥拉西坦是作用于中枢神经网状结构的拟胆碱能益智药。 （2）其他 除药物治疗外，康复治疗非常重要，包括心理治疗、语言训练、肢体功能训练，均应有 计划进行，循序渐进。 第五章 卒中病房的治疗组织 《BNC 脑血管病临床指南》 完整的治疗必须包括 3 个环节， （1） 急性期治疗是挽救生命， 最大限度减少由于处理不当或因为合并症所带来的不利后 果； （2）功能康复，原则上应尽早进行，达到使功能恢复到最佳状态； （3）二级预防，针对不同的病因和不同危险因素进行有针对性的治疗，防止复发。 上述 3 个环节，互为因果，构成一个环形连锁，缺一不可。卒中单元就是为保证这一治 疗成功的组织保障。病房的完整治疗应包括：原发病、合并症、并发症的治疗及早期康复、制定二级预防方案、健康教育。 一、治疗脑血管病各成员的职责 二、卒中病房工作日程 三、卒中小组会 卒中小组例会（病历讨论） 会议内容是把患者情况介绍给治疗小组，讨论病情，根据每个患者的主要问题制定长短 期康复目标。每次 1-3 小时。 多学科评价应包括： 意识水平（格拉斯哥昏迷评分） 吞咽功能（吞咽功能检查） 褥疮危险性（褥疮评分） 营养状态（有无消瘦、低蛋白血症） 认知缺损（MMSE） 语言（语言治疗师评分） 康复情况（是否适宜康复，有何来控制的影响因素） 四、神经内科重症监护室收住及转出患者标准 （－）收住标准： l、脑血管病 （l）急诊就诊的重症脑卒中患者 （2）急诊溶栓治疗者 （3）需行微创颅内血肿清除术者 （4）患者住院期间症状加重，经临床症状或影像学检查确认为进展性卒中者 （5）心脏、血压、血氧饱和度不稳定，需监护者。 （6）TIA 频繁发作，需监测或及时溶栓者 （7）神内以外其他科室转入的患者，具体条件同（1）（2）（3） 、 、 。 2、其他需要监测生命体征和人工辅助呼吸的神经科疾病 （二）转出标准： l、患者意识水平改善，生命体征平稳 2、溶栓后 2 天，病情平稳者 3、患者应用机械通气一周以上生命体征平稳、血气检测正常、电解质水平止常者 4、经济条件不能负担者 5、因其他原因，患者要求转出监护室者。 （二）补充说明 1、收住脑卒中患者直接由住院总医师决定，其他神经科杂病患者需由监护主医师、神经内科 二病房上级医师和住院总共同决定 2、患者转出由监护室医师与病房上级医师协商决定 3、病房转入的患者，转出后回原病房：卒中患者根据情况向各病房分流 4、 病房转入的患者需由原病房接诊医师完成病历及首次病程； 住院超过一周转入者需有交班 记录5、病房转入的患者需由原主管医师与监护室医师床旁交班 6、患者转入监护室前需补交住院押金至两万元 7、综合科患者参照以上标准执行 四、住院的目的 （一） 急性期住院的主要目的是： 确诊病人的症状是由脑血管病而不是其他别的疾病引起的； 确定病人脑血管病类型、部位及严重程度； 预防和治疗并发症如：大小便障碍或药物治疗压迫性溃疡（褥疮） ； 预防脑血管病复发； 鼓励病人活动和生活自理，如吃饭、起床，越早越好。这是康复的第一步； 急性期治疗结束之前，病人、家属和医院的工作人员应共同决定下一步计划。对许多病 人来说，下一步应继续康复并控制卒中危险因素。 （二） 急性期治疗的临床评价 1 建议 急性脑血管病的病人评价应包括内科和神经科问题的最初评价、危险因素、合并症和影 响出院决定的社会家庭因素。每一方面的内容全部应当在病历中注明。 2 临床评价的目标 验证卒中诊断；书面注明病因、病理和神经功能异常；评价任何合并疾病情况或可能影 响临床治疗的异常情况。书写内容列于下表。本内容是急性治疗期最基本的指导治疗。随访 检查记录对治疗的反应，神经缺损的变化和可能发生的任何合并症及危险因素控制情况。 表 15：急性住院期间的临床评价 一般临床评价：病史、神经科和一般检查，选择性实验室检查 卒中前的功能状态 卒中病因和部位 类型、严重程度和神经功能缺损评分 合并症的类型和严重程度 急性住院期间的存在的并发症情况 住院期间：营养和水肿、吞咽能力、二便功能、有否褥疮、对活动的耐受力、睡眠情况。 五、 出院计划 所有卒中病人出院都需要评价功能和心理问题。出院计划应当仔细评价，考虑病人功能、环 境、心理和社会地位。 第一节 出院计划三阶段 第一阶段（病人病情一旦稳定，就应开始） □ 识别潜在问题，如能否独自生活 □ 估计预后，通过不同的病程，明确的文献研究。 □ 多学科治疗计划 制定与出院目标相关的护理和康复计划长期和短期目标 第二阶段（一旦有功能预后的确定评估，正常状态下出院前至少 1 周评定。 ） □ 修订或再进一步评价预后，与病人、治疗者和所有医护人员讨论 □ 家庭评价 必要时由职业治疗师领导相应的小组成员，为病人提供安全的基本适应生活的 设施。 □ 自我医疗的能力 确认已给病人和／或看护者进行了正确的训练和教育。 □ 对出院的协调安排分配责任，包括转运，给一个关键的人。□ 社会工作 患者所处社区、支付能力和工作需要 □ 与社区服务联系通过卒中联络员（有可能的话）或其他人员与社区医疗、康复服务和志愿 者服务有业务联系 第三阶段（当出院日期确定后，开始第三阶段） □ 通知病人、家属、看护者和所有小组成员（包括初级保健小组） □ 至少在出院前 24 小时通知药房对处方提供建议 □ 转运安排应该确认。如果需要急救车服务，拨打电话 120 或 999，确定到达时间和路线。 □ 转运安排应当被书面记录并通知家属 □ 出院小结不应一成不变 病人出院时得到的出院小结应当有联系的电话号码和能提供的服务。因为病人有些问题经常 在出院后出现，病人必须充分了解一旦发现问题如何联系。 六、转运卒中病人出院方案建议 本方案用于转运分诊病人到其他医院以及一般有卒中症状和体征的住院病人出院。 1、有指征的辅助或控制通气 2、给与高流量吸氧 3、评价生命体征 4、开始尽可能迅速转运 5、保护气道 6、头抬高 15 度 7、症状开始加上转运在 3 小时以内 意识／语言水平改变 对问题或命令反应不正确 不能重复句子或命名 语言不清 不对称面部下垂／微笑／痛苦表情 不对称肌肉无力／上肢下垂 8、血糖在 80mg/dl 和 400mg/dl 之间。 七、出院小结 1、症状出现时间 2、病史提供者 3、联系人姓名／电话 4、卒中标准诊断 5、简要病史及体检 6、转运医瞩开立人 7、出院带药 8、出院后如何随访 9、注意事项 第六章 急诊治疗 《BNC 脑血管病临床指南》 第一部分：卒中的院前处理第一节 卒中的早期评估 一 、工作任务 1、卒中的早期识别 病人、家庭成员或旁观者识别卒中的症状和体征，启动紧急医疗救护系统（EMS 系统） --呼叫 120、999 或其他紧急救护人员。 卒中常见 5 个主要警告信号： （1）身体一侧或双侧，上肢、下肢或面部出现无力、麻木或瘫痪。 （2）单眼或双眼突发视物模糊，或视力下降，或视物成双。 （3）言语表达困难或理解困难。 （4）头晕目眩、失去平衡，或任何意外摔倒，或步态不稳。 （5）头痛（通常是严重且突然发作）或头痛的方式意外改变 2、正确转运： 3、必要时神经保护治疗 二 、早期评价 1、目的：早期评估可疑为卒中的病人，以便快速转运至医院。 2、方法： 在医院前实施全面的神经系统检查是不切实际的，因为这将导致到达急诊（ED）的延迟。 建议使用已获认可的评估工具： 辛辛那提院前卒中评估或 Los Angeles 院前卒中评估 （LAPSS） 。 这两个量表对辨别卒中病人是敏感和特异的，而且操作快捷。由 EMS 成员评估。 表 2：洛杉矶院前卒中筛选表（LAPSS） 标准 是 不详 否 1．年龄& 45 岁 [ ] [ ] [ ] 2. 以前有癫痫发作史 [ ] [ ] [ ] 3. 症状持续& 24 小时 [ ] [ ] [ ] 4. 病前，病人不乘轮椅或卧床 [ ] [ ] [ ] 5. 血糖 60―400 [ ] [ ] [ ] 6. 下面 3 个项目中有明显的不对称 （右与左） （必须是单侧） [ ] [ ] [ ] 相称 右侧（R）无力 左侧（L）无力 微笑或露齿 [ ] [ ]下垂 [ ]下垂 抓握 [ ] [ ]无力 [ ]无力 [ ] [ ]不能抓握 [ ]不能抓握 上肢力量 [ ] [ ] 缓慢下垂 [ ] 缓慢下垂 [ ] [ ] 迅速下落 [ ] 迅速下落第二节 院前处理原则 1、根据病人症状，立即拨打急救电话 120 或 999（病人家属或旁观者） 。 2、禁止来回转动病人头部，松开病人衣裤，去枕平卧（病人家属或在场人员） 。 3、家属和旁观者应陪同病人至医院。 4、怀疑卒中的病人第一瓶液体给生理盐水（急救人员） 。 5、立即将怀疑卒中的病人最好转至有卒中单元的医院。 6、如有条件，从怀疑卒中起就给与脑保护治疗。第二部分：医院急诊治疗和组织 第一节 脑血管病急诊治疗的组织 一、治疗组织成员及职责 脑血管病急诊治疗路径包括： 护士接诊，医师收集资料，确定病人是否为卒中，做出临 床决策--适合何种治疗， 包括对适宜的病人进行溶栓治疗。 二、 卒中评估目标时间 卒中评估必须在最短的时间内完成，其目标时间见表。 表 4：卒中评估目标时间表 三 、卒中处理路径图 四、 卒中处理路径 1、出血性脑血管病 （1）神外会诊：SAH（Hunt and Hess Scale I-II 级，发病&48h）或怀疑动脉瘤、动静脉 畸形（AVM） 、瘤卒中、小脑出血、巨大血肿-&DSA、神外。 （2）留观：脑出血、SAH（Hunt and Hess Scale ≥III 级，或发病＞48h） 、出血性梗死 -&留观-&收住院 2、缺血性脑血管病 （1）脑梗死症状发作&6 小时、TIA-&留观-&收住院 （2）颈动脉狭窄&50%-&神经介入专家会诊 ：经皮血管成型术（PTA） -&神外会诊：颈动脉内膜切除术（CEA） （3）缺血性脑血管病，症状发作在 6 小时内，再评估 ： ? 通知卒中小组成员。 ? 重读 CT。 ? 重复神经系统检查：观察症状是否易变，或症状是否迅速恢复。 ? 卒中小组成员评价是否符合溶栓条件，有无禁忌。 ? 复习病人的资料：目前缺血发作是否&6h。 3、决定是否溶栓治疗（两种选择） （1）缺血性脑血管病发作后 3 小时内溶栓不必在 MRI 指导下进行。3-6 小时溶栓须在影象 （PWI、DWI）指导下应用（MR 完成：&50&；读 MR：&55&） 。PW1&DW1-&MRA，卒中小组成员再 评价，符合溶栓条件者： ? 远端 ICA 闭塞或 MCA（M1 段）闭塞，发病&6h -&神经介入专家会诊：动脉溶栓-&卒中单元? 椎-基底动脉系统闭塞，发病&12h -&神经介入专家会诊：动脉溶栓-&卒中单元 ? MCA 分支闭塞或正常--& 静脉溶栓 （2）无条件行 MR 时，直接进入卒中单元， 符合条件者：静脉溶栓。 第二节 一般的内科评估 建议：患者到达后，进行必要的病史采集，可根据患者的自述及旁证。明确发病的过程 和方式；可引起局灶性症状、体征的一些因素，如癫痫史、创伤、感染、使用违禁药及其它 病史。一般的内科评估见表。 通知有关人员（如卒中小组） 、设备到位（包括急诊头部 CT 扫描） 。 表 5：一般的内科评估 1. 在急诊室，评估气道、呼吸、循环情况，进行神经系统检查。 2. 确定有无头颈外伤和感染以获得头颈损伤的证据， 因为外伤是卒中鉴别诊断所需考虑的 重要因素。确定有无感染。 3. 测量双上肢血压，如相差&10mmHg，高度怀疑主动脉夹层或盗血。如病史或临床有所指， 施行 CT 或血管造影以利诊断 4. 在心血管检查中，应注意有无心脏杂音、外周血管和颈动脉搏动、动脉杂音、脉搏短拙 或其它异常。 5. 反复测查生命体征。 6. 心电图检查、心电监测。 7. 血氧监测 8. 胸透或胸片检查（必要时） 9. 血检验：全血计数、血小板计数、凝血酶原时间（PT） （根据国际标准比值 INR） 、PTT、 血电解质、血糖化验；如果怀疑心肌梗死，检查心肌酶；必要时血气分析、肝肾功能、血清 酒精含量测定、妊娠试验、药物滥用试验。 10. 必要时血型检查以备输血、血液筛查以治疗凝血性疾 11. 必要时肝肾超声检查 。 第三节 急诊神经系统评估 建议：脑血管病的急诊神经系统评估应包括 6 个关键因素： ? 确定是否为脑血管病 ? 确定脑血管病发生时间 ? 意识水平评估 ? 脑血管病类型评估（出血或缺血） ? 脑血管病定位（颈动脉或椎-基底动脉） ? 脑血管病严重程度评估 1 小时后再次神经系统查体，以明确恶化还是好转。 一、确定是否为脑血管病 建议：根据脑血管病的常见症状判断是否为脑血管病。 表 6：脑血管病的常见症状 1. 突然出现的面、上肢、下肢麻木或无力，特别是位于肢体一侧 l 整个身体一侧，面、上肢和下肢（偏瘫）l 单个上肢或下肢（单瘫） 2. 突然出现的说话或理解困难 l 表达或理解困难（失语） l 言语含糊不清（构音障碍） 3. 突然出现的单或双眼视觉障碍 l 单眼视觉缺失 l 一侧视觉缺失 l 双侧视觉缺失 4. 眩晕：休息时持续存在的旋转感。单纯眩晕也是许多非血管性疾病的常见症状，因此， 应至少有一个其它的脑血管病症状存在。 5. 突然行走困难、步态笨拙、蹒跚、平衡 l 站立或行走时平衡障碍（躯干共济失调） l 上肢或下肢协调困难（肢体共济失调） （上述症状可以轻、中、重度出现，或任何症状的组合。 ） 6. 其它症状包括： l 突然、严重、不明原因的头痛 l 突然意识水平的下降 注意：急性共济失调、头晕、呕吐，特别是伴有急性头痛――提示脑血管病位于小脑。 二、确定脑血管病发生时间 建议：脑血管病发作时间为病人最后尚正常的时间。 意义：因为病人常常不能提供清楚的病史，也可能发作时无旁观者，或者病人睡眠醒来 时已出现脑血管病症状。家属或护理人员提供的发作时间往往错误，最常见错误包括：按睡 醒时间计算；家人最初发现脑血管病体征时间；症状加重时间。判断发作时间，不应提问& 你什么时间发病的？&，而应问：&病人最后看起来还正常是什么时候 ？& 三、意识水平评估 建议：根据哥拉斯哥昏迷量表（Glasgow Coma Scale，GCS）判断病人的意识水平。 意义：脑血管病发作后数小时内意识水平下降，提示伴有颅内压（ICP）增高的严重脑损 伤，常常由于脑内出血或蛛网膜下腔出血（SAH）引起。昏迷，对外界刺激无反应，是双侧大 脑半球或脑干损伤的结果。昏迷常提示大量脑出血、基底动脉闭塞、伴全面脑缺血的心脏阻 滞。大面积脑缺血伴脑水肿可引起昏迷，但少见。不要忽视同时存在的代谢问题。要考虑药 物过量、败血症、严重代谢异常。 四、脑血管病类型评估 建议：急诊非增强 CT 扫描鉴别出血或缺血性脑血管病。 意义：出血或缺血性脑血管病的病史及查体结果见表 7，但不能单纯依赖临床表现做诊 断，临床评定对鉴别出血和梗死是不可靠的。在大部分情况下，非增强 CT 扫描是鉴别缺血和 出血性脑血管病的决定性检查方法。 表 7：出血及非出血性脑血管病的临床特征 头痛 意识水平下降 局灶神经功能缺损 脑梗死 + + + + + + 脑出血 + + + + + + + + + SAH + + + + + + （注： + 轻度 + + 中度 + + + 重度 ）五、脑血管病定位 建议：对缺血性脑血管病判断病人受累的动脉：颈动脉或椎-基底动脉系统。出血性脑血 管病主要根据 CT 扫描定位。 意义：急性缺血性脑血管病常见的神经系统异常见表 8。怀疑脑梗死者应评估高级皮层、 言语、视觉、颅神经、运动、感觉功能。神经系统体征有助于区分颈动脉或椎-基底动脉系统 的梗死。交叉（一侧颅神经麻痹伴对侧运动或感觉缺失）或双侧神经系统体征提示梗死位于 脑干。可出现特殊类型的神经功能缺失，如，纯感觉卒中、构音障碍伴手笨拙，提示小血管 病变所致的皮层下或腔隙性梗死。纯运动功能缺失体征的特异性较低。基于临床特征区分腔 隙性或非腔隙性梗死常常是困难的，特别是卒中发作几小时内。出血性卒中除一般卒中症状 外（表 8） ，主要根据 CT 扫描定位。 表 8：急性缺血性脑血管 病常见的神经系统异常 症状和体征 部 位 左半球 右半球 脑干、小脑、后半球 言语 失语 偶有构音障碍 吞咽困难 偶有吞咽困难 吞咽困难严重 （如果双侧皮层卒中） 偶有吞咽困难 吞咽困难严重 （如果双侧皮层卒中） 吞咽困难 运动 右偏瘫 左偏瘫 四肢功能丧失，或交叉体征或任何肢体无力的组合 感觉 右侧感觉缺失 左侧感觉缺失 四肢感觉缺失，或交叉体征或任何肢体的组合 视觉 一过性黑朦右侧事业缺损右侧注视麻痹 一过性黑朦右侧事业缺损右侧注视麻痹 不能 协同注视 视物成双 眼球震颤 双侧事业缺损 步态 右侧肢体跛行 共济失调 小脑体征 无 无 可单侧或双侧 认识障碍 读、 计算困难 记忆障碍 行为异常 左侧视觉忽视空间定向障碍 左侧刺激消失 写、 记忆障碍行为异常 记忆丧失可能意识障碍 * 取决于左利 还是右利手 六、脑血管病严重程度 建议：根据美国国立卫生研究院卒中量表（The National Institutes of Health Stroke Scale ， NIHSS）测量神经系统功能，评定缺血性脑血管病病人脑血管病的严重程度及长期 结局。Hunt and Hess 分级用做 SAH 严重程度分级。 意义：NIHSS 量表对于缺血性脑血管病病人的神经功能评估，可信赖、准确、易于操作。 NIHSS 总分从 0（正常）-35 分，评估神经功能的五大方面： ? 意识水平 ? 视觉功能 ? 运动功能 ? 感觉和忽视 ? 小脑功能 NIHSS 不是一个全面的神经功能检查（如，未记录步态及所有颅神经） ，对于特殊的病例 需要更详细的神经功能评估。 Hunt and Hess 分级与 SAH 后生存状况及出现并发症的危险性（如，血管痉挛）相关。 此量表可用做动脉瘤手术时间判断的指南。第四节 急诊诊断 建议：急诊诊断需确定病人是脑血管病，并区别脑梗死和脑出血，明确脑血管病的最可 能原因。 脑血管病的早期评估， 表 9：脑血管病的早期评估 1 CT 平扫，如有可能，实施脑血管病常规中的 CT 或 MRI 检查。 2 高度怀疑 SAH，而影象学不支持，CT 扫描后行腰穿。 3 若怀疑颈动脉疾病，急诊进行非侵入性颈内动脉影象检查，如超声、MRA。 一、影象学检查 影象学诊断最明确的目的是： （1）缺血性、出血性脑血管病的鉴别；脑血管病与其它疾 病的鉴别，如肿瘤、硬膜下积液、脑炎。 （2）判断缺血的发展程度。 （3）显示闭塞的动脉， 指导治疗。 1、CT 建议：将 CT 扫描作为常规、最重要的诊断性检查手段。为避免造影剂与血液混淆，行 CT 时不施行增强扫描。 意义：CT 可立即发现脑出血或出血性梗死，鉴别脑出血及脑梗死，只有除外脑出血方可 进行溶栓、抗血小板或抗凝治疗；可除外一些易治疗的病因，例如硬膜下血肿；可除外类似 脑血管病的疾病，例如肿瘤或 SAH；可除外小脑出血，特别是有小脑症状、体征考虑梗死或 出血时； 假如诊断有疑问，如无症状颈动脉狭窄，可确定是否有静止性梗死灶。 行 CT 时间： 小的颅内出血可迅速好转， 所以几天后 CT 扫描上难以与小的脑梗死相区别。 如果应用溶栓、神经保护或抗凝治疗应在 6 小时内进行，其它病例在 48 小时内完成，最迟不 超过 7 天。 表现：新鲜的脑出血在 CT 上显示为高密度。SAH 可以密度较淡，可呈现细的、白色的一层。 急性缺血早期在 CT 上的征象有：灰质、白质间的对比度降低；脑组织密度降低（低密度） ； 占位效应包括：压迫脑沟、蛛网膜下腔池、甚至脑室变形和中线移位。血管闭塞区侧枝循环 越差，缺血越严重，CT 上异常改变越早。但缺血早期 CT 征象非常微妙，不能明确地鉴别可 逆性和非可逆性缺血。大血管闭塞后，血管的密度增加（&大脑中动脉[MCA]高密度征&，也可 发生在基底动脉闭塞） CT 检查可以正常，可排除出血性脑血管病。 。 其它以 CT 为基础的技术：氙-CT 可测量脑血流对，可逆、非可逆缺血区域分辨。CT 灌注 像可判断缺血区域的脑血流情况。CT 血管造影（CTA）可检测出颅内、外闭塞的血管。 2、功能 MRI 技术 建议：对急性缺血发病 3-6 小时的病人行 MRI 弥散及灌注成像（DWI、PWI） 。 意义：MRI 灌注像类似于 CT 灌注像，注射增强剂后，可立即显示脑灌注的改变；MRI 的 弥散像对脑缺血的检查最敏感，不到 1 分钟，可检查出数分钟前刚闭塞的血管所产生的异常 改变，有助于发现血管阻塞或脑损伤的部位。PWI、DWI 的综合应用有助于发现缺血半暗带， 为溶栓治疗提供影象依据。DWI 已被美国 FDA 批准用作脑血管病病人的检查。 3、SPECT 建议：作为参考。 意义：单光子发射断层扫描（SPECT）可定性评估脑血流区域。在溶栓治疗中，SPECT 有 一定的参考价值。 二、 腰穿（LP） 建议：临床怀疑 SAH，但 CT 扫描正常者；病人发热、头痛、颈项强直疑为脑膜炎者。 意义：约 5% SAH CT 扫描正常，这类病人往往出血较少并且无局灶的神经系统缺损（Hunt和 Hess 分级 I） 。如果临床怀疑 SAH，即使 CT 扫描正常也应行腰穿。 第五节 鉴别诊断 建议：一些疾病需与卒中鉴别。 意义：非常少见的非血管性神经疾患可导致突然发作的、卒中特征的局灶脑功能障碍。 如果病人情况逐渐恶化超过几天，可能存在非血管性神经系统疾患。 表 10：脑血管病鉴别诊断 颅脑/ 颈外伤 脑膜炎/ 脑炎 高血压脑病 脑内占位 肿瘤 硬膜下/ 硬膜外血肿 癫痫伴持续神经系统体征（Todd&s 麻痹） 头痛伴持续神经系统体征 代谢紊乱 高血糖（非酮症高渗性昏迷） 低血糖 心脏骤停后脑缺血 中毒 内分泌疾患（粘液水肿） 尿毒症 精神疾患综合症 休克和中枢神经系统低灌注 第六节 急诊处理 建议：快速诊断、评估、治疗所有伴有脑血管病症状体征的病人。 意义：对急救人员、病人及有关工作人员进行教育，认识到卒中为急症，所有急救措施、 入院、CT 检查、神经保护治疗必须在 6 小时内完成，最好 3 小时内。脑血管病指南和脑血管 病通道有助于病人的快速评估。临床医师使用检查卡有助于确定溶栓治疗的禁忌症。表 4：卒中评估目标时间表 卒中评估目标 * 目标时间 门―神经内科医师 10 分钟 门―CT 完成 25 分钟 门―读 CT 45 分钟 门―治疗 60 分钟 接触神经外科医师 + 2 小时 进入病房监护室 3 小时 注：* 目标时间并非所有病人均达到，但代表了一个合理的目标。 + 通过电话或接触人 一、一般紧急治疗建议：常规建立静脉通道；第一瓶液给与生理盐水，避免给予含糖溶液；纠正高血糖和 高热（Ⅱ级证据） ；暂禁食水，直到咽水试验证实吞咽功能正常，必要时下鼻饲；避免膀胱插 管，必要时可导尿。 意义：病人到达医院后，常规建立静脉通道，必要时开放第二条静脉通道。对于大多数 患者，给予生理盐水或乳酸 Ringer&s 溶液静点维持正常的容量，速度 50ml/h。除非病人有 低血压，否则避免快速点滴，因为有增加脑水肿的危险。避免给予含糖溶液（怀疑低血糖者 除外） ，此类溶液低渗，有增加脑水肿的危险。 表 11：急性脑血管病的一般处理 1 静脉液体：避免给予含糖溶液及补液过量 2 血糖： 立即测查。 如低血糖， 静脉滴注 10-20%的葡萄糖或推注 50%葡萄糖溶液； 如&200mg 给予胰岛素 3 维生素 B1：如果酒精中毒、营养障碍给予 100mg 4 氧 ：血氧饱和度测量，如 SO2&90%，给氧 5 对乙酰氨基酚：发热时给予 6 鼻导管吸氧：呼吸障碍时 7 心脏监测：必要时 二、控制血糖 建议： 除非知道病人的血糖水平， 否则不能给予含糖溶液。 当血糖为 200mg/dl 或更高时， 需立即应用胰岛素。 意义：很多脑血管病患者既往有糖尿病史，部分是在脑梗死后首次发现。脑血管病急性 期可使原有的糖尿病恶化， 而高糖水平对卒中不利， 所以短期胰岛素治疗是必须的， 如&200mg 给予胰岛素。急性脑梗死病人很少发生低血糖，如发生则最好给予 10-20%的葡萄糖静脉输液 或静脉推注 50%葡萄糖溶液纠正。 三、气道和通气 建议：必须确保病人的气道通畅，对缺氧者提供氧气，必要时气管插管或气管切开。 意义：气道阻塞可能是急性脑血管病的主要问题，特别是有意识障碍的病人。通气不足 可造成低氧血症及高碳酸血症，导致心肺功能的不稳定。分泌物及胃内容物的吸入是严重的 并发症，可造成气道阻塞及死亡。必须确保病人的气道通畅，呼吸循环稳定。 尽管无可靠的前瞻性临床证据证实，持续性低流量吸氧对急性脑梗死有益，但正常的呼 吸功能及充足的氧供应是急性脑血管病处理所必须的。充足的氧供应及过度通气对已有结构 损伤的缺血区是无益的，但对半暗带的保护可能是重要的。 对于轻-中度脑血管病者，如无缺氧情况（血氧饱和度＞90%） ，不常规给氧；脉搏血氧测 量，如 SO2＜90%，给氧，2-4 升 O2/ 分钟，禁忌高浓度吸氧，限制浓度 28%。 较严重的通气功能障碍常发生在以下几种情况：严重的肺炎、心力衰竭、大面积的椎基底动脉系统或半球梗死、半球梗死后癫痫持续状态。有肺功能损伤及严重脑血管病者应尽 早行血气分析（BGA）或呼气性 PCO2 及经皮 O2 检查。睡眠中通气功能特别容易受影响，持续 性经皮肤脉搏血氧测查可提供有用的信息。但周围氧饱和度达 90%或以上，不能反应脑内的 情况，特别是深部白质。2-4 升 O2/ 分钟经鼻导管给予或解除支气管痉挛的处理可改善血氧 情况。 脑血管病初期一般不需要气管插管、辅助呼吸。如果无病理性呼吸，血气分析提示中度 缺氧，则给予氧吸入即可。如果有病理性呼吸、严重低氧血症或高碳酸血症、有较高误吸危险的昏迷病人，建议早期气管插管。插管指征是 pO2＜60 mm Hg 或 PCO2 ＞50 mm Hg 或明显 的呼吸困难。经口插管应小心，为避免反射性心律失常和/或血压紊乱，应使用阿托品、硫喷 妥、速眠安、普鲁泊福和琥珀胆碱。预防胃内容物吸入。所有接受鼻胃或经口气管插管的病 人都要预防吸入，并每 6 小时测一次血压。软气管一般维持不超过 2 周。长时间昏迷或肺部 并发症病人在 2 周后应进行气管切开。 四、生命体征 建议：频繁检查生命体征（脉搏、呼吸、血压、体温）以发现异常和变化。 意义：异常的呼吸在昏睡的脑血管病病人特别常见，往往反应严重的脑功能障碍。卒中 后常发生高血压，这种情况可源于潜在的高血压、对神经系统突发事件的强烈反应、对脑部 低灌注的生理反应。未经降压治疗，血压也常恢复正常。 卒中病人可出现各种心血管问题。心律失常可导致脑血栓栓塞性病变，或可为脑损伤的 结果。特别是，阵发性心房纤颤、严重症状性心动过缓、高度房室传导阻滞可作为脑血管病 事件的原因或结果。脑血管病急性期可出现 ST-T 改变、心肌酶升高等类似心肌缺血的表现。 老年人或糖尿病人可发生不典型或无症状心梗。如果怀疑急性或近期心梗，应做 12 导联 ECG 并尽量排除左心室壁血栓。 威胁生命的心律失常是卒中潜在早期并发症， 特别是脑内出血者。 严重卒中及血液动力学不稳定者，应连续心电及体循环监护。 （一）血压的处理 建议：缺血或出血性卒中发生后血压升高，一般不需要紧急治疗，除非有其它内科疾患 （心肌梗死、心力衰竭、主动脉夹层） 。缺血性卒中需立即降压治疗的适应症是收缩压＞ 220mmHg、舒张压＞120mmHg 或平均动脉压（MAP）＞130mmHg。需溶栓治疗者，应将血压严格 控制在收缩压＜185mmHg、或舒张压＜110mmHg。对出血性卒中，一般建议比脑梗死病人更积 极控制血压。有高血压病史的病人，血压水平应控制平均动脉在 130mmHg 以下（Ⅴ级证据，C 级推荐） 。刚进行手术后的病人应避免 MAP 大于 110mmHg。如果收缩压 180 mmHg，舒张压 105 mmHg，暂不降压。如果收缩压低于 90mmHg，应给予升压药。 1、血压升高的处理 意义：急性缺血及出血性卒中的血压处理是有争议的。许多病人缺血或出血性卒中发生 后血压升高，但几乎不需要紧急治疗。卒中后的血压升高不是高血压急症，除非有其它内科 疾患（AMI 或心肌缺血、心力衰竭、主动脉夹层） 。卒中初发 1 小时后，大部分病人血压会随 着疼痛、躁动、呕吐和高颅压的控制而自动下降。需立即治疗的适应症是：30~60 分钟反复 测量，收缩压&220mmHg，舒张压&120mmHg 或 MAP&130mmHg。 极度的血压升高或特殊的内科疾患，需降压治疗。目前的建议取决于脑血管病类型（出 血或缺血） ，以及病人是否适合溶栓治疗。脑血管病病人一般性高血压处理见表 12。 （1）缺血性卒中的血压管理 抗高血压治疗可能是有害的。避免使用过量的抗高血压药物，过度的降压治疗可因降低 脑灌注压而导致卒中的恶化，此外卒中病人对降压药的反应可能会过度。短效心痛定 （nifedipine）是禁忌的，因为动脉阻塞的病人维持足够的侧枝血流是最重要的。需溶栓治 疗者，应严格控制血压以减少潜在出血的危险。如收缩压＞185mmHg 或舒张压＞110mmHg，不 建议溶栓治疗（见表 12） 。一般性处理常使血压低于此水平，如果需更积极的处理，则禁用 溶栓药。 （2）出血性卒中的血压管理 病人理想血压需个体化，参考病前有无慢性高血压、颅内压（ICP） 、年龄、出血原因和 发病时间，一般建议比脑梗死病人更积极控制血压。理论上降低血压能减少小动脉再出血的 危险性；相反，过度降压可使脑灌注压下降，理论上使脑损伤更重，特别是颅内压升高时。 为了平衡以上 2 个理论原理，推荐有高血压病史的病人，血压水平应控制平均动脉在130mmHg 以下（Ⅴ级证据，C 级推荐） 。ICP 监测 ICP 增高的病人，脑灌注压（MAP－ICP）应 保持大于 70mmHg（Ⅴ级证据，C 级推荐） 。刚进行手术后的病人应避免 MAP 大于 110mmHg。如 果收缩压低于 90mmHg，应给予升压药。 （MAP：平均动脉压；MAP＝收缩压＋1/3 收缩压与舒张 压之差或 MAP＝（收缩压＋2 倍舒张压）/3）＝ 3、血压降低的处理 （二）控制体温 建议：对体温＞38.5°C 的病人及细菌性感染者，给予退热药物（对乙酰氨基酚等）及 早期使用抗生素，尽快将体温降至 37.5oC 以下。 意义：发热影响卒中的预后。许多病人卒中后出现感染，而感染对卒中不利。实验研究 发现，发热增加梗死的体积，但此结果无对照研究证实。对卒中病人控制体温是合理的。对 发热或有感染危险的病人进行适当的培养和涂片（气管、血液和尿液） ，给予抗生素。如果使 用脑室导管，应进行 CSF 分析，检查有无脑膜炎征象，如果存在，进行适当的抗生素治疗。 对＞38.5oC 的病人用对乙酰氨基酚 650mg 或降温毯治疗。尽管无前瞻性资料，一般认为，应 尽快将体温降至 37.5oC 以下。 五、维持水及电解质平衡 建议：维持液体及电解质的平衡，以防血液浓缩、红细胞比容升高及血液动力学特性改 变。 液体平衡应当计算每日尿量和隐性失水 （尿量加 500ml， 发热病人每增加 1 度， 增加 300ml 液量） 。在颅内压升高时，建议维持体液轻度负平衡（约 300-500ml/天） 。每日监测电解质并 纠正其紊乱，使其维持在正常水平。通过血气分析纠正酸碱平衡的失调。 意义：如果液体过量，将导致肺水肿、心源性呼吸困难，并加重脑水肿。最佳的中心静 脉压（CVP）或肺动脉楔压可能因人而异。如果考虑血容量不足导致的低血压，CVP 应当保持 在 5～12mmHg 或肺动脉楔压保持在≈10～14mmHg。 严重的电解质异常在卒中是少见的。随着病情的发展，抗利尿激素分泌不足可引起低纳 血症（IADH 综合征） ，此时可限制液体入量或给予高钠液体。维持正常的血浆渗透压在 300-320mosms/L。如果给予胰岛素，要考虑对钾的需要量增加。 六、其它药物治疗措施（镇静、止痛、止吐） 许多病人有情绪激动的表现，这会对病人、看护者和家庭造成痛苦，并可能导致自伤。 躁动的常见原因为发热、容量不足，去除病因后再考虑使用镇静剂及抗精神病药。 推荐小心 使用弱到强的安定药，迅速起效的苯二氮卓类最好。必要时加用其他药如止痛药和神经安定 药对症处理严重的头痛。剂量和服药时间应根据临床需要。止吐剂治疗呕吐。 七、脑血管病的特殊处理（见病房治疗有关章节） 第七章 颅内压升高 《BNC 脑血管病临床指南》 缺血性脑水肿发生在缺血性梗死最初 24～48 小时内。 在完全大脑中动脉梗死的年轻病人 中，脑水肿和 ICP 增高可能是一个主要合并症，并导致脑疝和死亡。只有 10%～20%的病人脑 水肿进展， 这种病人通常表现意识水平快速下降和症状发生后 2～4 天脑疝体征发展。 这些病 人中多半的结果是致死性的，标准治疗死亡率是 80%左右。产生临床症状恶化和需药物干预。 脑水肿的高峰在卒中后 3～5 天发生，发病后 24 小时之内出现较为少见，除非病人是大面积 脑梗死。 颅内压增高也是脑出血后引起死亡的主要因素。除了血肿的占位效应，继发脑积水也可 能使颅内压升高。如果病人存在脑积水或有脑积水的危险，考虑脑室引流。因为有反弹现象，甘露醇推荐只能应用≤5 天。为了保持渗透梯度，渗透治疗同时用速尿（10mg Q2-8h） 。 卒中后第一个星期的死亡原因常由于脑水肿和颅内压（ICP）升高。临床怀疑脑水肿时， 适当限制液体入量，抬高床头 20-30°，吸氧维持通气功能（避免低氧血症和通气不足） ，控 制激动的情绪和疼痛有助于降低 ICP。脑水肿的治疗目标是（1）降低颅内压， （2）保持充分 的脑灌注，以避免进一步脑缺血，和（3）预防脑疝。 1、建议 （1）若脑出血颅内压增高，药物控制不佳，病人病情逐渐恶化，需请神经外科医生会诊。 （2）在巨大半球梗死的病人使用半球开颅和颞叶减压可以控制颅内压，预防脑疝 （III ～V 级证据） 。 （3）脑室引流和枕骨下部分颅骨切除术，特别是合并有创治疗，对减轻大面积小脑梗死引起 的脑积水和脑干受压明显有效（III ～V 级证据） 。 一、内科治疗 (见表 22) 表 22：卒中后 ICP 升高的基本治疗 头位抬高 20－30 度 保持病人良好体位以避免颈静脉压迫 避免静脉内输注含糖溶液和／或低渗溶液 正常体温 正常血容量和 MAP＞110mmHg1 渗透压治疗（如果有指征） 10%的甘油盐水 4×250ml i.v. 甘露醇，0.25-0.5 g/kg，静点大于 20 分钟，一天 4－6 次 保持正常血容量，血清渗透压＞310－320mosmol/kg 可加入速尿，首次静点 1mg/kg 插管 正常通气 （保持 CO2 分压在 35－40Hg） 过度换气作为支持疗法在以下情况最有效 手术前 THAM（三羟甲基胺甲烷）溶液 高血容量－高血压疗法治疗 ICP 升高正在研究 在卒中后第一个星期经常因脑水肿和颅内压升高引起，大多数是因为主要动脉阻塞和多 发大血管梗死造成的。颅内压升高也可能因为大面积脑梗死引起急性脑积水继发脑脊液通路 阻塞。如果存在脑积水，通过脑室内导管排出脑脊液可以迅速降低颅内压。在巨大半球梗死 的病人使用半球开颅和颞叶减压可以控制颅内压，预防脑疝 （III ～V 级证据） 还需要对 。 多发脑叶梗死病人这些有创治疗后生存质量进行更多研究。脑室引流和枕骨下部分颅骨切除 术， 特别是合并有创治疗， 对减轻大面积小脑梗死引起的脑积水和脑干受压明显有效 （III ～ V}