【血管炎结节性红斑
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浅析血管炎结节性红斑病症
近年来，血管炎结节性红斑症由于发病的概率和频率都呈上升趋势，因此被列为一类病，希望引起医疗机构和人们的关注，由于它的发病情况比较复杂，可作为独立的一种发作，也可能是全身系统病变其中的一种反应在皮肤上的表现，下面就其病症的分析以及治疗过程中的做分析：
结节性红斑是一种真皮深层或皮下组织的静脉血管壁通透性增强而导致变态反应性血管炎。其特点是好发于四肢尤其是双下肢为主的皮下结节红斑，皮下结节通常分布双下肢膝以下小腿内侧，也可侵及小腿外侧或者双脚、膝以上大腿、甚至侵及上肢，头面部少见。表现为肢体双侧对称性或鲜红色、或暗红色、或紫红色结节性损害，压痛明显，以刺痛或者胀痛灼热感一般不瘙痒。
本病好发于青年女性，某些患有全身性疾病（如白塞氏病、克隆氏病、溃疡性结肠炎、成人斯蒂尔病、红斑狼疮、结节病等）的患者皮肤病变损害常以结节性红斑样皮疹的临床症状，该病可一年四季发病，春秋二季发病率比较多，并且近年来呈上升趋势。
目前结节性红斑患者在治疗过程中多多少少都有以下几个错误的认识：患者刚一开始发病，由于对结节性红斑没有全面的认识，不清楚结节性红斑的发病原因。利用西起效快，治疗迅速，中苦、麻烦的情况，选用抗生素、激素类物治疗。当依赖抗生素、激素控制病情后，认为就是治愈了。停后病情复发甚至反弹加重，又四处求医问，滥用抗生素、激素加大量，造成病情恶性循环、复发、反弹加重，就认为结节性红斑是不治之症，无法彻底治愈，丧失了治疗信心，这都是不科学错误的认识。
从以上关于血管炎结节性红斑病症的介绍以及治疗存在的问题，比如药物分量的服用没有按照医生的要求，症状消除就停药，没有彻底消除病根，因此往往容易出现反复反弹等情况，另外由于某些地方医疗水平不高，没办法诊断出病因，治疗方案不正确也是影响恢复。
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微信扫一扫节结性红斑
问题： ● 患者性别：女
● 患者年龄：38
我的腿上长了一些红点,当时没有在意,过几天红点一碰就痛,还有结,到医院确诊为节结性红班,用药也不怎么明显,请问专家能否告诉我怎样治了,已经过半个月了,关节痛,我很痛苦,谢谢专家能否给予指点.在医院红常规都验了,都很正常,结核实验也验了,也正常,不知道是什么原因引起的.我一直都认为是淌凉水后受凉所至,可医生说不是,希望专家能给予治疗.答复1: 结节性红斑（Eryfhemamodosum）是一种急性炎症性疾病，常侵犯双下肢膝以下小腿内侧，也可侵及小腿外侧、膝以上大腿、甚至侵及上肢，头面部少见。表现为肢体双侧对称性或鲜红色、或暗红色、或紫红色结节性损害，压痛明显，一般不痒。是由某种原因所致的真皮深层或皮下组织的局限性血管炎。该病可以是一种单独的疾病，也可以是某些全身性疾病的一种皮肤表现。本病好发于青年女性，某些患有全身性疾病的男性患者（如白塞氏病）也可有结节性红斑的表现，一般以秋冬寒冷季节发病为多。 结节性红斑的病因有哪些? 　　现代医学对其病因尚不明了，可能是由于多种因素激发机体自身免疫系统而发生的一种皮肤免疫反应；某些治病细菌如链球菌和结核杆菌等也可能导致该病发生。一般认为该病多与感染、药物、全身性或内脏性疾病等有关，但仍有大约50％左右的患者无明显原因。最值得重视的原因有两方面：即感染和自身免疫反应。感染是本病最常见的病因之一。某些患者抗链“O”值高于正常，或发病前曾有上呼吸道感染病史，提示有链球菌感染的可能。另外，该病也可能是由真菌或结核菌感染所致。自身免疫性全身性疾病如系统性红斑狼疮、白塞氏（Behcet）病、溃疡性结肠炎、白血病及其他恶性肿瘤等，也可伴发结节性红斑样病变，特别是白塞氏病，结节性红斑常作为其特征性表现之一而具有诊断学价值。 结节性红斑的病理改变如何? 　　结节性红斑的发病机理，有人将其视为一种变态反应，属于迟发性变态反应范畴，但也可能与第Ⅲ型变态反应有关；也有人认为其发病是由于自身免疫反应在皮肤表现的结果。本病组织病理学检查结果，为真皮和皮下组织的炎症病变。总的来说，其主要表现是血管炎，多发生在较大的小静脉血管内壁，有炎性细胞浸润及内皮细胞增生，但一般血管腔通畅，不发生闭塞，也无血栓形成。血管周围也可有炎症细胞浸润，早期以嗜中性粒细胞为主，晚期则淋巴细胞增多。结节性红斑有哪些临床表现?结节性红斑常见于青壮年，尤以女性为多，男女之比约1.3比6；一般容易在春天或秋冬季发病。不少患者于发病前1～2周可有上呼吸道感染症状。全身症状往往有浑身不适、乏力、低热、关节及肌肉酸痛等。如伴随有其他全身性自身免疫性疾病，则伴有原发疾病的表现。 　　结节性红斑可急性发病，也可隐袭起病。皮损好发于小腿伸侧，有时大腿下段和臀部亦可波及，少数患者上肢也可受累，但颜面部位通常不受侵犯。 　　发病时皮下结节周围出现红斑，红斑中央可触及硬结。最初红斑颜色多呈鲜红色，约经2周左右后，逐渐变成暗红色或淡紫红色；结节性红斑数目多少不定，小的如花生米粒大，大的如核桃大，局部可有多个结节聚集，或散在对称性分布。结节一般不会破溃，相互邻近的结节可以彼此融合可形成较大硬块。如果局部血管受压，静脉回流受阻，可引起小腿下部轻度水肿。结节处自觉有痛感，尤其是触压痛比较明显。经过3～6周后，结节逐渐消退，但屡见再发，呈此起彼伏之势，且消退后红斑处会留有色素沉着，即皮肤有暗褐色斑纹，但此时一般无痛痒感觉，愈后不留瘢痕。此后复发时可见新的皮下结节分批分期不断出现，使病情迁延不已，长期不愈。结节性红斑如何确诊,需作哪些检查?结节性红斑无特异性实验室检查,主要依据临床表现,一般诊断不难。某些患者可呈血沉加快，抗链“O”值升高；如系结核菌所致者，结核菌素试验为强阳性。如系其他结缔组织病的伴有症状，还可见原发疾病的一些检查异常结果。 结节性红斑需与哪些疾病相鉴别？ 　　本病常须与硬红斑鉴别。后者皮损好发于小腿屈侧，可破溃，愈后留疤痕，自觉疼痛较轻，病程为慢性经过。组织病理学检查呈结核性改变，且病变部位的血管之管壁有炎症浸润、增厚、管腔闭塞和血栓形成。 怎样防止本病复发？ 　　预防本病应注意避免外界风、湿、寒、热、邪气的侵袭，患病者应适当休息，抬高肢体以减轻局部水肿。 怎样治疗结节性红斑？ 　　1、查清病因，对因治疗，有的放失。 　　2、急性发作期应尽量卧床休息，抬高患肢或尽量减少活动，避免较剧烈的运动。 西医治疗 　　1、如系感染所致者，可选用抗生素；如系结核菌引起者，可行抗结核治疗。 　　2、皮质类固醇激素：如系自身免疫反应性疾病，可慎重选用。 中医治疗 　　本病相当于中医学“湿毒流注”、“下注疮”、“瓜藤缠”等病证范畴。其病多因素体血分有热，外受湿邪，湿热蕴结，导致脉络阻塞，气血凝滞所致。 临床常见的证型有： 　　1、湿热蕴结型：证见结节周围色红，自觉灼热，表面肿胀光亮，触之作痛，结节高出皮肤，此起彼伏，发作不止，经久难愈，伴关节疼痛，舌红苔黄腻，脉滑数。 　　2、气滞血瘀型：证见结节色泽呈暗红色或紫红色，双下肢尤以膝以下多见，活动或劳累后加重或复发，足踝部水肿，自觉痛及压痛较为明显，舌紫或有瘀斑，苔薄，脉弦涩。 中医中药治疗以健脾益气、活血化瘀、清热凉血、祛斑散结为主，是目前治疗该病的主要方法之一。
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第十一章第一节原发性小血管炎肾损害2定稿 - 用于合并.doc 18页
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第十一章?老年自身免疫性疾病与肾脏损害?第一节原发性小血管炎肾损害?2012年在美国的ChapelHill召开的血管炎国际大会上，又将这一沿用了近20年之久的分类命名标准进行了一些修订（11-1），并将其中的韦格纳肉芽肿病更名为肉芽肿性多血管炎（granulomatosiswithpolyangiitis,GPAeosinophilicgranulomatosiswithpolyangiitis,EGPA）。在原发性小血管炎中，部分疾病与抗中性粒细胞胞浆抗体（anti-neutrophilcytoplasmicantibodies,ANCA）密切相关，后者是其特异性的血清学诊断工具，因而称之为ANCA相关小血管炎（ANCA-associatedvasculitis,AAV），是本文论述的重点，它包括肉芽肿性多血管炎（GPA）、显微镜下型多血管炎（microscopicpolyangiitis,MPA）EGPA）。AAV的特异性血清学诊断工具。ANCA的主要检测方法包括间接免疫荧光（indirectimmunofluorescence,IIF）和酶联免疫吸附法（ELISA）。间接免疫荧光法可呈胞浆型（cytoplasmicANCA,cANCA）和环核型（peri-nuclearANCA,pANCA）；cANCA的主要靶抗原是蛋白酶3（proteinase3，PR3），pANCA的主要靶抗原之一是髓过氧化物酶（myeloperoxidase，MPO）。AAV是西方国家最常见的自身免疫性疾病之一，它可以发生于各个年龄组的病人，尤其以中老年人多见。GPA和EGPA的总发病率约为19.8/百万人口，MPA为5~7/百万人口10～20/百万人口和150200/百万人口，不同地区、地理环境、种族和季节发病率有所差异；74岁，而亚裔人口的发病年龄可能相对年轻，AAV的发病机制至今虽然尚未完全阐明，但主要与ANCA、中性粒细胞和补体的相互作用密切相关，此外，淋巴细胞、抗内皮细胞抗体等也发挥一定作用（一）ANCA来自临床研究、体内实验以及体外实验的研究均表明，ANCA本身具有致病作用。Schlieben报道了一个罕见病例，母亲循环中的MPO-ANCA通过胎盘进入胎儿体内，出生48小时后，新生儿即出现肺肾综合征。这为ANCA的致病性提供了最直接的证据。Xiao等用小鼠MPO免疫MPO基因敲除的小鼠?(MPO-/-)，MPO的抗体。将此抗体注射到野生型小鼠或T、B淋巴细胞功能缺失的Rag2(-/-)小鼠，可观察到与人类AAV类似的寡免疫坏死性新月体肾炎、肺泡小血管炎。随后的动物实验证实细菌脂多糖(LPS)与MPO-ANCA的协同作用可加重肾脏损伤。体外实验证实ANCA可以使经过TNF-?预处理的中性粒细胞发生脱颗粒反应，产生大量具有致病活性的氧自由基和释放中性粒细胞颗粒中的各种蛋白酶，使内皮细胞直接暴露于蛋白酶的损伤之下，中性粒细胞与内皮细胞之间的相互作用最终导致内皮细胞的损伤。（二）中性粒细胞由于ANCA的靶抗原主要贮存于中性粒细胞的嗜天青颗粒中，且AAV典型的病理表现包括大量的中性粒细胞在病变部位如肾小球浸润，故中性粒细胞一直是众多研究者关注的焦点。如前所述，体外实验证明，ANCA能够激活中性粒细胞，导致中性粒细胞发生呼吸爆发和脱颗粒，释放活性氧自由基和各种蛋白酶等，损伤血管内皮细胞，从而造成血管炎的发生。Xiao等的实验动物模型中，在病变的肾小球可以见到大量中性粒细胞浸润，尤其是毛细血管襻纤维素样坏死处。用抗小鼠中性粒细胞抗体NIMP-R14清除循环中的中性粒细胞后，MPO-ANCA则不能诱发小鼠出现坏死性新月体肾炎。“中性粒细胞细胞外罗网”（neutrophilextracellulartraps，NETs），其中也包含PR3和MPO；NETs可以粘附和损伤内皮细胞，还可以激活浆细胞样树突状细胞，后者可以产生干扰素α并激活B细胞产生ANCA?。（三）补体由于AAV典型的病理特点是寡免疫沉积性炎症，故在很长的一段时间里补体在本病发生中的作用被忽略了。然而，最近的研究发现补体的旁路活化途径在AAV的发病机制中起了非常重要的作用，从而成为当今本病发病机制研究的重大热点。Xiao等运用基因敲除的小鼠确证了补体的旁路激活途径参与了AAV的致病过程。首先，在上述MPO-ANCA的大鼠模型中耗竭补体之后可以完全阻断抗MPO抗体诱发的坏死性新月体性肾炎；其次，基因敲除补体C4(C4是补体经典途径和凝集素活化途径所必需的因子)并不影响上述坏死性新月体性肾炎动物模型的建立，而基因敲除补体C5(C5是三条补体活化途径所必需的共同因子)或B因子(B因子是补体旁路活化所必需的因子)者则不发生肾脏病变，说明补体旁路途径的活化参与了进一步的研究发现过敏毒素C5a是补体参与
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