概述/急性肾衰
急性肾衰肾功能迅速(数天至数周)持续减退(氮质血症)时出现的临床情况,少尿可有可无。
分类和病因学/急性肾衰
急性肾衰(ARF)可分为肾前性,肾后性和肾性.肾前性和肾后性病因(表222-1)如果诊治得早,是有可能逆转的；某些引致急性肾小球血管性和小管间质性肾病的肾性病因,如恶性高血压,肾小球肾炎,血管炎,细菌感染,药物反应及代谢疾患(如高钙血症,高尿酸血症),也是可以治疗的。肾前性氮质血症约占ARF病因的50%~80%；肾灌注不足的原因是由于细胞外液丢失或心血管疾病.肾后性氮质血症约占5%~10%；泌尿系统排尿和集合部分的各种梗阻是其原因.ARF的肾内在病因常与肾脏长时间缺血(出血,手术)或肾毒素有关.急性小管间质性肾炎和急性肾小球肾炎也可出现ARF。很多ARF病人可发现有不只一个病因.引发ARF与维持ARF的因素可能不同。
病理生理学/急性肾衰
肾前性 少尿(尿量＜500ml/d)的原因是GFR下降和钠,水重吸收增加,是一种对循环血容量不足的正常反应。肾后性 膀胱流出道梗阻可能是成年人尿排出突然中断(常是完全性的)的最常见原因.其病因包括良性前列腺增生,前列腺或子宫颈癌和后腹膜疾病.若发生氮质血症,则必有双侧尿路流出道或仅一个有功能肾脏病人的单侧尿路流出道梗阻.较少见的尿路腔内病因有双侧肾结石,乳头坏死,凝血和膀胱癌,腔外病因包括后腹膜纤维化,结直肠癌和其他恶性变.在小儿,病因可能是尿路集合和排尿系统的先天性梗阻。肾性 滤过减少的发生机制包括肾血流明显减少,肾小球通透性下降,细胞及间质肿胀导致肾小管梗阻或细胞碎片导致肾小管堵塞,以及肾小球滤液扩散穿过受损的肾小管上皮.这些因素相互依赖,但并非每个病人全都有这些因素；而且它们在不同的病人中是不同的,有时甚至在同一病人中也有不同.这些因素的重要性强烈提示原先统称的急性肾小管坏死作为基本异常表现是不适当的。内皮素是一个减少肾血流量和GFR的强力的血管,肾血管对它非常敏感.抗内皮素抗体或内皮素受体拮抗剂可保护肾脏对抗缺血性ARF。肾小管结构的改变根据损害及其严重程度而不同,但间质水肿和炎症总是存在.缺血时,近端小管细胞的腔侧膜常形成空泡,刷状缘消失,细胞极性消失及细胞之间紧密连合的断裂.用扫描电镜检查发现,尽管血管整体结构仍保持完整,但肾小球上皮细胞通常肿胀。任何原因引起的ARF通常都伴有低钙血症,高磷血症和继发性甲状旁腺亢进症.这些现象的病理生理使受损的肾脏暂时性的骨化三醇产生减少和磷潴留.在肌红蛋白尿引起ARF的病人,可出现明显的低钙血症,显然是由于钙于坏死的肌肉中沉积,骨化三醇产生减少和骨对甲状旁腺激素(PTH)存在抵抗的联合效应.在ARF恢复的过程中,随着肾脏骨化三醇产生增多,骨对PTH反应增加和沉积的钙从损伤的组织移出可并发高钙血症。
症状和体征/急性肾衰
症状和体征与排泄功能的丧失有关并根据肾功能不全的程度,肾衰的速率和病因而不同.在社区发生的ARF病人,仅表现为可乐色尿随后出现少尿或无尿.住院病人ARF通常与某些新近的外伤,手术或医疗事件有关,其症状和体征与此事件一致。尿量保持在1~2.4L/d常见.可出现少尿；无尿提示双侧肾动脉闭塞,,急性肾皮质坏死或急进性肾小球肾炎。肾前性氮质血症发生于任何引起肾脏灌注减少的疾病.肾动脉疾病可无症状,虽然部分闭塞偶尔可闻及杂音。如未发现肾前性原因,就应寻找肾后性氮质血症的.困难或尿流变细的病史,肾脏肿大或可扪及提示或膀。
胱颈梗阻./急性肾衰
肾内在性疾病导致的急性肾小管损伤可分为三期.前驱期的长短取决于致病因子(如摄入毒素的量,低血压持续时间和程度).少尿期平均是10~14天,但也有从1~2天至6~8周.尿量通常在50~400ml/d.但很多病人从未出现少尿.非少尿型病人的死亡率,致病率及对透析的需要均较低.血清肌酐常升高1~2mg/(dl.d)(90~180μmol/L),尿素氮升高10~20mg/dl(3.6~7.1mmol/L).但是当血尿素氮作为反映肾功能的早期指标时可能会产生误导,因在手术,外伤,烧伤,输血反应,或胃肠道或体内出血引起蛋白质分解代谢增强时,血常可升高.在少尿后期,尿量逐渐恢复至；但和尿素氮可能要几天后才下降.肾小管功能不全可能持续存在,表现为钠丢失,多尿(尿量可能很大)且对抗利尿激素无反应或有高氯性代谢性酸中毒。水肿,肾病综合征,或皮肤和视网膜动脉炎征象可提示肾小球肾炎,但常没有肾内在性疾病的病史.咯血提示Wegener肉芽肿或Goodpasture综合征；皮疹提示多动脉炎或系统性红斑狼疮。服药史和皮肤斑丘疹或紫癜提示小管间质性肾炎和药物变态反应。
实验室检查/急性肾衰
1.尿液检查 尿少、尿量≤17ml/h或＜400ml/d，尿比重低，＜1.014甚至固定在1.010左右，尿呈酸性，尿蛋白定性＋~+++，可见粗大颗粒管型，少数红、白细胞。2.氮质血症 血尿素氮和肌酐升高。但氮质血症不能单独作为诊断依据，因肾功能正常时消化道大出血病人尿素氮亦可升高。血肌酐增高，血尿素氮／血肌酐≤10是重要诊断指标。此外，尿／血尿素〈15（正常尿中尿素200－600mmol/24h，尿／血尿素＞20），尿／血肌酐≤10也有诊断意义。3.血液检查 红细胞及血红蛋白均下降，白细胞增多，血小板减少。血中钾、镁、磷增高，血钠正常或略降低，血钙降低，二氧化碳结合力亦降低。
分期表现/急性肾衰
一、少尿期①大多数在先驱症状12－24小时后开始出现少尿（每日尿量50－400ml）或无尿。一般持续2－4周。②可有厌食、恶心、呕吐、腹泻、呃逆、头昏、头痛、烦燥不安、贫血、出血倾向、呼吸深而快、甚至昏迷、抽搐。③代谢产物的蓄积：血尿素氮、肌酐等升高。出现代谢性酸中毒。
④电解质紊乱：可有高血钾、低血钠、高血镁、高血磷、低血钙等。尤其是高钾血症。严重者可导致心跳骤停。⑤水平衡失调，易产生过多的水潴溜；严重者导致心力衰竭，肺水肿或脑水肿。⑥易继发呼吸系统及尿路感染。二、多尿期 少尿期后尿量逐渐增加，当每日尿量超过500ml时，即进入多尿期。此后，尿量逐日成倍增加，最高尿量每日ml，甚至可达到10000ml以上。在多尿期初始，尿量虽增多，但肾脏清除率仍低，体内代谢产物的蓄积仍存在。约4－5天后，血尿素氮、肌酐等随尿量增多而逐渐下降，尿毒症症状也随之好转。钾、钠、氯等电解质从尿中大量排出可导致电解质紊乱或脱水，应注意少尿期的高峰阶段可能转变为低钾血症。此期持续1－3周。三、恢复期 尿量逐渐恢复正常，3－12个月肾功能逐渐复原，大部分患者肾功能可恢复到正常水平，只有少数患者转为慢性肾功能衰竭。
万方数据期刊论文
肝胆胰外科杂志
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江苏中医药
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浙江大学学报（医学版）
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贡献光荣榜急性肾衰少尿期治疗包括哪些方面？—肾病知识网
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急性肾衰少尿期治疗包括哪些方面？
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　　(9)中药医治：可试用大黄、附子、公英、牡蛎、龙骨、丹参等煎液高位灌肠以通腑泄浊、解毒导滞。?
　　血液净化疗法的挑选，一般根据患者当时的情况及当地的设备条件决定。对于血流动力学不稳定，血压下降、心衰或有出血倾向者，应行腹膜血液净化医治；高代谢型急性肾衰、腹腔脏器开放性损伤或腹腔手术后3天内，以血液透析为宜。持续性动静脉血液滤过(cavh)对急性肾小管坏死医治较佳，且耐受性良好。尤适于体液负荷过重、多器官衰竭和腰部术后病人。
　　(8)血液净化疗法：1982年国内急救学术会议拟定的血液净化指征是：提倡早期进行防止性血液净化，在确定急性肾衰1日内，凡属高分解代谢型者(潜血（BLD）素氮每日增高&8.9mmol/l)应立即进行血液净化医治。非高分解代谢者，出现下列情况之一者应立即进行血液净化医治：肾衰竭末期（尿毒症）临床表现明显，如恶心、恶心、精神临床表现等；有水、钠潴留或充血性心脏衰竭临床表现；严重高钾血症，血钾&6.5mmol/l，心电图出现明显的高钾现象；毒素沉积多&580.4～707&mol/l，尿素氮&28.6mmol/l；严重的代谢性酸中毒，血碳酸氢盐浓度持续&10mmol/l，补碱后难于纠正。
　　(7)医治消化道出血：消化道大出血亦是急性肾衰的主要死因之一。主要发病原因是应激性溃疡。为了及时发现隐匿的消化道出血，应经常观察大便，并作潜血（BLD）试验及监测潜血（BLD）压积。挑选h2受体拮抗剂(如甲氰咪胍、雷尼替丁和法莫替丁等)可明显地预防严重急性肾衰患者的胃肠道出血。如有出血迹象，应及时使用雷尼替丁或甲氰咪胍，但剂量应减至常人的1/2。如甲氰咪胍0.1g，每日4次。或甲氰咪胍0.2g加入5%葡萄糖注射液20 ml中缓慢静注。急性肾衰的消化道大出血与一般消化道大出血处理措施相同。
　　(6)防治感染：感染是急性肾衰的常见并发症，其发生率约为51%～89%，属急性肾衰的主要死因之一。一般不应用抗生素来防止，但当有感染迹象如支气管、肺、泌尿道感染和败血症时，应尽早选用对肾无毒性或毒性低的有效抗生素，并按肌酐（CRE）清除率调整剂量。同时，要做好防止工作，如严格床边无菌操作和隔离，关注口腔、皮肤、阴部的清洁，帮助患者多翻身。尤其应关注肺部、褥疮、静脉导管和停留导尿管部位的感染。
　　(5)纠正心脏衰竭：急性肾衰中的急性心衰多由水、钠过多，心脏负荷加重所致，或由电解质紊乱引发的心律失常、代谢性酸中毒等亦与心衰有关。其临床表现与一般急性心脏衰竭大致相同，处理措施亦基本相仿。但应按照内生肌酐（CRE）清除率来调整洋地黄类药物的剂量。其最佳医治措施还是尽早作血液净化医治。
　　(4)医治高血钾：轻度高钾血症(&6mmol/l)只需密切观察及严格限制含钾量高的食物和药物的应用。如血钾&6.5mmol/l，心电图出现qrs波增宽等不良征兆时，应及时处理。措施有静注10%葡萄糖酸钙10～20ml，2～5分钟内注毕；静注5%碳酸氢钠100 ml，5分钟注完，有心功能不全者慎用；50%葡萄糖40ml静脉注射，并皮下注射普通胰岛素10 u；或及早行血液净化医治。
　　(3)纠酸：轻度的代谢性酸中毒无需医治，除非血碳酸氢盐浓度&10mmol/l，才予以补碱。根据情况酌用碳酸氢钠、乳酸钠或三羟甲基氨基甲烷医治。酸中毒纠正后，可使血中钙离子浓度减少，出现手足搐搦，故应配合10%葡萄糖酸钙10～20ml静脉注射。
　　(2)饮食和营养：应供给足够的热能，保证机体代谢必须。每日最少摄取碳水化合物100g，可喂食或静脉补充，以减少糖异生和饥饿性酸中毒。为减少氮质、钾、磷和硫的来源，应适当限制蛋白质的摄入。每日给予蛋白质0.5g/ kg体重，选用高生物学价值的优质动物蛋白，如鸡蛋、鱼、牛奶和精肉等。亦可使用静脉导管滴注高营养注射液，主要有8种必需的l-氨基酸、多种维生素及高浓度葡萄糖组成。使用高营养注射液后，能减少潜血（BLD）素氮，改善肾衰竭末期（尿毒症）临床表现，减少并发症和减少急性肾衰的死亡率。但是，应关注其合并症，主要为导管相关合并症及代谢紊乱。如局部感染，败血症和静脉血栓形成，水、电解质和酸碱平衡失调及高糖血症。故在使用时，应监测血钠、钾、二氧化碳结合力和糖的水平，及时给予相应处理。
　　(1)严格缓解水、钠食用量：这是医治此期的主要一环。在纠正了原有的体液缺失后，应坚持&量出为入&的原则。每日输液量为前一日的尿量加上显性失水量和非显性失水量约400ml(皮肤、呼吸道蒸发水分700ml减去内生水300ml)。显性失水是指粪便、恶心物、渗出液、引流液等可观察到的液体量总和。发热者，体温每增加1℃应增加入液量100ml。血钠的监测为补液量提供依据。不明病由的血钠骤降提示入液量过多，尤其是输入水分过多，导致稀释性低钠血症。血钠的增高表明处于缺水状态，导致浓缩性高钠血症，则不必过分严格限制低张液体的摄入。轻度的水过多，仅需严格限制水的摄入，并口服25%山梨醇30ml通便导泻。明显的水过多，上述措施无效，应即行血液净化医治以缩水。
　　急性肾衰一旦确立，应立即采取积极的医治措施：
为您提供最权威详细的治疗措施，让你坐在家中轻松了解最适合您的治疗方案..
专家：汤水福
肾内科主任医师
治疗慢性肾炎、难
治疗慢性肾炎、难治性肾病综合征、IgA肾病、狼疮性肾炎等疾病...
专家：谌贻璞
肾内科主任医师
擅长疾病：原、继发
肾小球疾病、肾小管–间质疾病、肾血管疾病及急、慢性肾衰竭的诊...
在线专家为您提供24小时的肾病免费咨询服务本站已经通过实名认证，所有内容由李超大夫本人发表
急性肾衰倾向于慢性
状态：就诊前
希望提供的帮助：
医生说急性肾衰倾向于慢性发展，现在还有什么好的治疗手段吗？还能恢复到正常水平吗？
所就诊医院科室：
郑州大学第一附属医院 肾病内科
平顶山市第一人民医院 ICU
平顶山市第四人民医院 妇产科
平顶山市第二人民医院 肾病科
治疗情况：
医院科室：
郑州大学第一附属医院
治疗过程：郑州大学第一附属医院
医院科室：
平顶山市第二人民医院
治疗过程：平顶山市第二人民医院
医院科室：
平顶山市第一人民医院
治疗过程：平顶山市第一人民医院
医院科室：
平顶山市第四人民医院
治疗过程：平顶山市第四人民医院
用药情况：
药物名称：促红素针
服用说明：一星期一次
一次9000单位，连续10次
药物名称：络活喜、百令胶囊、海昆肾喜胶囊、复方@酮酸片（开同）、促红素针
服用说明：络活喜、百令胶囊、海昆肾喜胶囊 从2013年8月至今仍在服用，一日三次，没有不适反应；复方@酮酸片在号以后至今服用，没有不适反应
检查资料：
尿常规什么结果？PTH查过吗
状态：就诊前
李大夫：您好，这是一个血常规和尿常规的一个检查结果！
从病理报告看肾脏病变趋于慢性化，但是仍有尿蛋白，建议查24小时尿蛋白，如果较多应控制，目标在1g/日以下
状态：就诊前
李大夫：您好，那么针对这样的病情现在还有什么更好的治疗方案吗？或者是日常生活中需要注意哪些方面？
低蛋白饮食，控制好血压，避免肾毒性药物使用，定期复查
李超大夫通知出停诊:暂停门诊
大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！
1.扫码下载好大夫App
2.点击中的"免费咨询"描述病情
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疾病名称：尿毒症&&
希望得到的帮助：想了解下换肾的流程和怎么排肾源今早换肾
病情描述：我母亲一直有高血压病史并持续服药，后导致慢性肾功能衰竭，2013年检查时肌酐已高达900多，住院检查后开始透析，至今已透析三年，每周三次。目前没有其他并发症，每次脱水量在2左右，现在考虑换...
疾病名称：肾功能不全代偿期&&
希望得到的帮助：这些药物能要小孩吗这个病会影响下一代吗
病情描述：在部队服役八年，一年前B超发现海绵肾，半年前发现肌酐超过正常20左右，尿蛋白定量3.1克，血压140/90左右，ANCN相关性血管炎，住院治疗后尿蛋白在1克左右，肌酐140，血压基本正常，目前一直在吃...
疾病名称：尿毒症&&
病情描述：病情描述：
尿毒症，准备肾移植，已经审批通过了。
曾经治疗情况和效果：
目前规律透析半年多，身体状况良好。
想得到怎样的帮助：
请问文博士我什么时候可以手术？还有去手术之前我需要准...
投诉类型：
投诉说明：（200个汉字以内）
李超大夫的信息
肾小球肾炎、慢性肾功能不全
2007年毕业于北京协和医学院，临床医学博士。同年入职北京协和医院内科工作
李超大夫的电话咨询
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肾病内科可通话专家
副主任医师
南京军区总医院
南京军区总医院
副主任医师
副主任医师
副主任医师急性肾衰竭（ARF）
肾衰的概念：由于肾脏丧失维持正常的排泄和内分泌等生理调节功能，导致体内代谢产物排泄，体液，电解质酸碱平衡等失调而表现的临床症状，分为急性肾衰和慢性肾衰。
（一）肾前性因素：大出血，外伤，休克，腹泻，呕吐，严重脱水。
（二）肾性因素：肾小球虑过机能障碍，肾小管重吸收机能障碍。
（三）肾后性因素:膀胱结石等。
病理生理学：
肾小球渗透性降低，这会发展成缺血和肾毒性的危害。
肾脏血管收缩。使肾脏血液灌流的降低。
肾小管回漏或者通过损伤的肾小管上皮过滤并扩散到肾间隙，这样会引起持续性少尿。
在某些情况下，细胞碎片阻塞肾小管也具有重要的作用。
多尿性急性肾衰似乎没有那么严重，肾小球滤过率降低，但是肾小球和肾小管的破坏不足以引起少尿症。相反，受损伤的肾小管的滤过能力降低，反而使尿液排出量增多。ARF的少尿期恢复后，一般多尿会持续24-72小时。引起多尿的可能原因包括排泄物中的溶质聚集，补充液体过多，过分治疗超过身体正常承受能力，肾小管细胞损伤，肾小球滤过率没有改善。
临床症状：
患有AFR的动物通常会突然出现精神沉郁，呕吐，食欲减退和烦渴。根据病因的不同，一般最常出现少尿，但是在恢复期或者初期也会出现多尿的情况，有时也能观察到癫痫发作和肌肉震颤，最终发展到昏迷。
患病动物表现为脱水。ARF不是由于细菌引起的，尿液会出现“尿毒症气味”，动物常表现体温过低，肾体积比正常时大，触诊时表现疼痛，AFR肾后性病因与膀胱过度膨胀，腹腔中的液体腹膜后间隙或会阴部皮下撕裂的位置有关，有时发展为舌，齿龈和上颚坏疽。
症状分期：
（一）少尿期：时间持续15天左右，以少尿和无尿，全身水肿，高血压，高血钾，代谢性酸中毒，氮质血症，食欲废绝，伴有呕吐，尿比重升高（尿中含有蛋白质和白细胞）
（二）多尿期：低血钾，危险期，有的会出现心衰，后肢无力，甚至瘫痪，嗜睡，虚脱。
（三）恢复期：临床症状表现为肌肉无力，体力消耗严重，部分转化为慢性肾衰。
实验室检查：
常见淋巴球减少，肾脏损伤非常严重，血清肌酐，血液尿素氮和血清磷酸盐水平迅速升高，能连续升高直到死亡。血钙过少常伴有血磷升高，血钾升高和严重的代谢性酸中毒，使ARF发展为氮质血症和少尿症，多尿期常表现为血钾正常或稍低。血液葡萄糖水平可能略微升高，无论脱水与否，尿比重常会降低（&1.017）高血糖症不很严重时，蛋白尿，血尿，糖尿一般会出现，尿沉积物常有活性，为脱落的上皮细胞，红细胞，嗜中性粒细胞，淋巴细胞和晶体，颗粒与细胞管型。
识别并纠正引发ARF的病因，尽量降低对肾脏的持续性损害，治疗可分为对所有患有ARF的动物非特异性的治疗和针对不同起因的特异性治疗。
非特异性治疗
所有肾前性因素应通过适当的静脉输液迅速予以纠正，通常，根据患病动物身体的血液，胶体，电解质和酸碱度来选择平衡等渗电解质溶液。纠正贫血，选择血浆替代品，或者合适的胶体液来治疗低清蛋白血。发生高钾血症时，可以用碳酸氢钠，胰岛素，和葡萄糖酸钙来治疗。
多数患有ARF的犬猫随着大量阴离子的丢失会发展成酸中毒，但是患病动物会依靠呼吸的代偿作用和一定程度的呕来抗酸血症或碱血症。
纠正了脱水，患病动物会表现出多尿或少尿。持续少尿必须迅速缩减液体和电解质的输入，否者液体过多会引起肺水肿，呼吸窘迫和呼吸衰竭。
将少尿转化为多尿
速尿 增加肾小管的血流量，增加肾小球的滤过率，减少肾小管的重吸收。
用量：首次2mg/kg/iv 一小时以内无反应 4mg/kg/iv如果一小时后仍无反应可以按6-8mg/kg/iv
甘露醇：0.25-0.5g/kg 静脉 3-5min 快输
多巴胺：0.5-2ug/kg/min 输液速度&5ug/kg/min
如果以上仍没有引起利尿可以用速尿配合多巴胺一起使用，按照2.2mg/kg静脉注射，使用速尿，然后连续以3-5ug/kg/min静脉输入多巴胺，如果少尿症持续存在并且患病动物发展为严重的氮血症，高钾血症，酸血症或者水过多应该使用透析治疗。
高血钾的治疗
胰岛素按0.55-1.1IU/kg按照每单位加入2g葡萄糖的比例
50%葡萄糖1-2ml/kg
10%葡萄糖酸钙2-4ml静脉慢推，保护心脏降低血钾。
控制ARF的持续呕吐
盐酸西咪替丁5-10mg/kg，静脉注射肌肉注射或口服，tid
雷尼替丁2mg/kg，口服bid
胃复安0.2-0.4mg/kg口服或皮下注射，tid能控制异常的蠕动和促进正常的胃排空。
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