百度拇指医生
&&&普通咨询
您的网络环境存在异常，
请输入验证码
验证码输入错误，请重新输入此处不能提供医院专家的咨询服务，若对病情有疑
预约直通车免费电话：
在线意见反馈
联系方式：
填写电话号码时请加上区号，格式.：010-
快速获得三甲医院肺癌专家一对一回复，从输入咨询标题开始
请输入你想咨询的问题→ 包裹性胸腔积液，里面有分隔。。。。
包裹性胸腔积液，里面有分隔。。。。
健康咨询描述：
前段时间工作的是时候好像扭伤了，没有管它，后来过了几天呼吸就开始有点急，胸痛，胃口不好，照彩超显示是包裹性的胸腔积液，还有分隔。现在在医院输液治疗，身体好多了，基本没有什么病症，抽了一次水，检验报告写的是有少量淋巴细胞及间皮细胞，请问这是什么原因，有可能是肺结核吗？
其他类似问题
医生回复区
擅长: 流感,高血压,心脏病,脑梗塞,脑出血等
帮助网友：13812称赞：74
&&&&&&病情分析：&&&&&&根据您的情况，这个属于炎性反应的情况的！&&&&&&指导意见：&&&&&&我们临床一般首先建议消炎配合抗结合治疗的！
擅长: 各种呼吸内科疾病的诊治
哮喘、咳嗽、呼吸道感染等
帮助网友：2177称赞：19
&&&&&&病情分析：&&&&&&这个不一定，有可能是损伤性胸腔积液，毕竟你又外伤史。&&&&&&指导意见：&&&&&&只要胸腔积液解除了，就没有关系，你这个胸水报告基本是正常的，不要担心。结核一般可以通过照CT，可以看出来的。
吴太山医师
擅长: 擅长治疗腰椎间盘突出、颈椎病、关节炎、肩周炎、胃炎
帮助网友：23914称赞：891
&&&&&&病情分析：&&&&&&胸腔积液主要是胸膜、肺的炎证引起的可能是跟感染有关。&&&&&&指导意见：&&&&&&如果是急性的只要治疗好，就不会有什么问题的，这不是肺结核的症状表现。
&&&&&&以上是对“包裹性胸腔积液，里面有分隔。。。。”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
疾病百科| 胸腔积液（别名：胸液，胸水，胸膜渗出，胸膜渗出液）
挂号科室：心胸外科
温馨提示：胸腔积液分为漏出液和渗出液两类。临床上以结核性胸膜炎常见。
任何原因导致胸膜腔内出现过多的液体称胸腔积液，俗称胸水。我们常说胸腔积液，实际上是胸膜腔积液。正常人胸膜腔内有3ml～15ml液体，在呼吸运动时起润滑作用，但胸膜腔中的积液量并非固定不变。即使是正常人...
好发人群：所有群体
是否医保：医保疾病
常见症状：咳嗽、干咳、胸痛、胸膜摩擦音、胸闷
治疗方法：手术治疗
参考价格：37.4
参考价格：16.8
参考价格：345
您可能关注的问题
用药指导/吃什么药好
1.用于恶性肿瘤放、化疗中改善免疫功能低下的辅助...
参考价格：￥20
1.用于恶性肿瘤放、化疗中改善免疫功能低下的辅助...
参考价格：￥37.4
下载APP，免费快速问医生副主任医师
本站已经通过实名认证，所有内容由邓运宗大夫本人发表
当前位置：
& 大夫个人网站
& 文章详情
出现胸腔积液如何处理
全网发布： 12:37
& & 恶性胸腔积液是恶性肿瘤胸膜转移或原发于胸膜的恶性肿瘤所致，为恶性肿瘤常见并发症之一。据统计24%-50%的渗出性胸腔积液源于恶性病变，50%的癌症转移患者最终发生恶性胸腔积液。恶性胸腔积液中占前3位的分别为、乳腺癌、淋巴瘤。恶性胸腔积液增长迅速，常伴有胸闷、气急、心悸、不能平卧等症状，如不及时治疗可造成患者呼吸循环功能障碍、低蛋、贫血、严重者甚至危及生命。因而，迅速、有效地治疗恶性胸腔积液是整个肿瘤多学科治疗中的重要环节。& & 恶性胸腔积液的治疗& & 恶性胸腔积液的治疗应根据原发肿瘤部位、病理类型、胸腔积液量、胸腔积液增加的速度以及患者全身状况选择最佳方案。对恶性肿瘤诊断明确，伴有少量胸腔积液并且胸腔积液增长速度不快，临床无明显呼吸道症状的患者，可考虑先采用全身化疗方法控制和减少胸腔积液；和其他转移性中等量以上的恶性胸腔积液，首先考虑胸腔置管引流术，彻底引流胸腔积液后，通过胸透和超声来确定胸腔积液引流及肺复张情况，决定是否局部治疗。& &（1）胸腔穿刺术& & 作为诊断和暂时缓解胸腔积液症状的手段，适合于原发肿瘤尚未明确、胸腔积液检测作为诊断手段或病情危重难于行置管引流患者。但多次穿刺可使胸腔积液纤维分隔并有胸壁种植及侵犯的危险，因此，对已确诊的恶性胸腔积液应尽可能减少穿刺，以胸腔置管引流为宜。& &（2）胸腔内置管引流术& & 适用于胸腔积液中等量以上患者。胸腔内置管引流应彻底放尽胸腔积液，使肺膨胀。对年龄70岁以上及体质较弱患者，引流速度及每日引流量应减少，防止纵隔摆动和复张性肺水肿的发生。置管排液的同时要鼓励患者轻咳、改变体位以及经常挤压引流管，尽可能使胸腔积液全部排出，一般控制在24~48内排尽胸腔积液，给予胸腔内药物注射；注药后立即关闭硅胶管，患者应作各种体位转动，使药物均匀分布于整个胸腔。夹管24小时后再放管排液，如胸腔积液仍较多，可行再次腔内注药治疗，直至胸腔积液基本控制。& & 胸腔内置管引流方式有多种：现临床常用微创中心静脉导管，但对于恶性胸腔积液黏稠度较高者，应采用内径较大的硅胶管引流以防阻塞。& &（3）胸腔镜引流术& & 可在直视下取得病理诊断、抽吸液体、打断粘连分隔，吸液较为彻底，并可在直视下注入药物或喷入滑石粉以封闭胸腔。& &（4）胸腔内药物注射& & 当胸腔内液体基本排尽时，可进行胸腔内药物注射治疗，其目的是促使胸膜粘连或杀灭肿瘤细胞。目前临床常用药物种类有四环素、博来霉素、顺铂、香菇多糖、白介素-2、干扰素等；药物控制不佳者，可以在胸腔镜下喷入粉状消毒滑石粉，能有效地控制恶性胸腔积液，有效率达96%&。& &（5）恶性胸腔积液的放疗恶性胸腔积液的放疗可采用：(1)纵隔放疗，(2)胸膜放疗。& &（6）胸膜部分切除术& & 仅身体状况良好、病灶局限者适合，如局限性恶性胸膜间皮瘤。恶性胸腔积液的预后较差，治疗应全面考虑，既要兼顾局部又要考虑到后续的全身和局部治疗。治疗时应首先判断胸腔积液是可治疗的、还是姑息性的；对化疗敏感者如小细胞肺癌、恶性淋巴瘤等应积极采取全身化疗和放疗，使胸腔积液吸收或完全消退；而其他类型的恶性胸腔积液以姑息性疗法为主，术后应积极治疗原发病。& &（7）靶向治疗& & 靶向治疗是近年来肺癌治疗领域中最新的治疗方法，对于靶向获益人群如腺癌、非吸烟者的有效率较高，对于合并少量恶性胸腔积液者，已有研究显示具有较好的效果。& &（8）体腔控制技术& & 值得欣慰的是，学科的进步对这一问题的认识逐渐发生转变，体腔转移癌不再被一概被认为是癌广范转移的表现，而是一种区域性癌转移；对于经谨慎选择的病人，积极、适宜地治疗不但能控制病情进展，而且还有可能达到较好的临床疗效。河南中医学院第三附属医院肿瘤二科邓运宗主任提出并长期实施了中西医结合“肿瘤体腔控制技术”，取得良好的临床效果，并积累了丰富的临床经验。& & 经过多年的探索与实践，他们把“肿瘤体腔控制技术”定义为：以高精度体腔持续循环热灌注治疗系统作为主要治疗途径，配合相关辅助治疗设施与治疗手段，将中医和中西医结合特色治疗措施有机融合，外科治疗、放射治疗、腔镜技术、腔内免疫治疗、微创介入治疗与中西医结合内科综合治疗实践与方法相结合，形成以体腔内治疗控制肿瘤侵犯区域和相关症状，全身治疗以提升功能状态的肿瘤综合治疗模式。本文系邓运宗医生授权好大夫在线（）发布，未经授权请勿转载。&
与医生电话交流
网上免费问医生
看更多新文章>>
1.扫码下载好大夫App
2.在知识中添加您关注的疾病
3.添加成功后，最新的医生文章，每天推送给您。
发表于： 15:37
邓运宗大夫的信息
邓运宗大夫电话咨询
邓运宗大夫已经开通电话咨询服务直接与大夫本人通话，方便！快捷！
网上咨询邓运宗大夫
在此简单描述病情，向邓运宗大夫提问
邓运宗的咨询范围：
1.肺癌、乳腺癌、食管癌、胃癌、肠癌、肝癌、胰腺癌、卵巢癌、宫颈癌、子宫内膜癌、恶性淋巴瘤等及肿瘤并发症的多学科综合治疗；
2.乳腺疾病的诊断与多学科综合治疗；
3.“体腔控制技术”治疗各种胸腔、腹腔转移性肿瘤、癌性胸水、癌性腹水、肠梗阻等。
4.肝硬化、肝硬化背景下肝癌的“肝脏重建”及多学科综合治疗。症状名称：胸腔积液
症状别名：胸膜渗出液，胸膜渗出
症状部位：胸部
脏层和壁层胸膜之间为一潜在的胸膜腔，在正常情况下，胸膜腔内含有微量液体，使两层胸膜在呼吸运动时得以润滑，减少摩擦，其产生与吸收经常处于动态平衡。任何病理情况加速其产生和（或）减少其吸收时，就出现胸腔积液。
心血管内科:是治疗五官疾病的科室，新华字典上解释五官为眼、耳、口、鼻、身，辞海上解释为眼、耳、口、鼻、心。临床上五官科一般细分为眼科、耳鼻喉科（耳鼻咽喉科）、口腔科，是以五官疾病为诊疗范围的科室。五官科常见的疾病有：口腔溃疡、慢性咽炎、鼻窦炎、过敏性鼻炎、近视眼、白内障、麦粒肿、青光眼、慢性鼻炎、急性扁桃体炎、牙周病、分泌性中耳炎、沙眼、口臭、龋齿等。肾内科:也叫耳鼻咽喉科，是五官科的一个分支专业。耳鼻喉科主要是治疗耳部（包括外耳、中耳、内耳）、鼻部（包括外鼻、鼻腔、鼻窦）、咽喉（包括咽、喉、气管、食管）的疾病，包括：鼻疖、各种鼻炎、鼻息肉、鼻硬结病、鼻中隔疾病、鼻出血、鼻窦炎；咽炎、咽异感症、扁桃体炎、咽后脓肿、喉炎、会咽炎、声带麻痹、喉阻塞、气管切开术；外耳疾病、中耳疾病、中耳炎、耳聋；耳鼻咽喉异物及肿瘤等。心胸外科:是治疗性传播疾病的科室，是皮肤性病科的一个分支。性病科的常见疾病有：尖锐湿疣、梅毒、淋病、生殖器疱疹、生殖器念珠菌病、腹股沟肉芽肿、衣原体淋巴肉芽肿、性病性淋巴肉芽肿等。肝胆外科:肝病科的一个分支，主要是治疗各类肝脏炎症的科室。肝炎科的常见疾病有：乙肝（乙型病毒性肝炎）、病毒性肝炎、甲型肝炎、戊型病毒性肝炎、乙型病毒性肝炎、新生儿肝炎综合征、妊娠合并病毒性肝炎、新生儿肝炎、丁型病毒性肝炎、肝炎后综合征、肝炎双重感染。肝炎:中医科:内科:是对医学科学发展产生重要影响的临床医学学科。它是一门涉及面广和整体性强的学科，是临床医学各科的基础。内科是综合医院比较设置的科室，一般内科包括了呼吸内科、心血管内科、肾内科、神经内科、内分泌科、血液科、风湿科等学科。内科常见疾病为：高血压、糖尿病、胃病、感冒、冠心病、慢性胃炎、尿路感染、高血脂、痛风、胃癌、头痛、慢性支气管炎、便秘、甲亢、慢性肾炎等。外科:主要是治疗呼吸系统疾病的科室，呼吸系统包括呼吸道（鼻腔、咽、喉、气管、支气管）和肺。规模大的医院会单独设置呼吸内科，规模小的医院一般在内科就诊。呼吸内科常见疾病包括感冒、慢性支气管炎、哮喘、肺炎、肺气肿、支气管扩张、百日咳、气胸、鼾症、呼吸道感染、呼吸衰竭、弥漫性肺间质疾病、肺癌。呼吸系统的常见症状是咳嗽、咳痰、咯血、气急、哮鸣、胸痛等。肿瘤科:简称心内科，也叫心脏专科，主要治疗心脏（包括心腔、心肌、心内膜、心外膜、纤维体）和血管（主要是主动脉、冠状动脉）的疾病。心血管内科的常见疾病包括：高血压、冠心病（冠状动脉粥样硬化性心脏病）、心肌炎、心肌梗死、心绞痛、早搏、窦性心动过速、先心病（先天性心脏病）、心律失常、动脉硬化、低血压、心脏神经官能症、风心病（风湿性心脏病）等。肝病:主要是治疗周围血管的外科疾病，有些医院不单独设置血管外科，而是将其归入普外科（普通外科）。周围血管是指除去心脏、脑部血管意外的血管，包括动脉、静脉及淋巴三个系统。广义的血管也包括心脑血管。血管外科常见的疾病有：静脉曲张、精索静脉曲张、血栓性静脉炎、脉管炎、动脉硬化闭塞症、深静脉血栓形成、布加氏综合症、雷诺氏综合症等。周围血管疾病表现症状为：下肢浅静脉系统处于怒张，曲张状态。走路时下肢酸疼不适，困沉，出现色素沉着，皮肤脱屑，瘙痒，皮下组织硬结，表皮温度升高，有疼痛或压痛感，水肿，破损后成经久不愈的溃疡（俗称老烂腿）；患肢疼痛，发凉，怕冷，患肢（趾，指）可出现针刺感，奇痒感，麻木感，烧灼感等异常感觉；趾（指）甲增厚，变形，严重时出现坏疽和溃疡等。中西医结合科:也叫胸外科、胸心外科，主要治疗胸部的外科疾病，包括胸部创伤、脓胸、食管疾病、纵膈疾病、肺部疾病、心血管外科疾病。心胸外科的常见疾病有：肺癌、鸡胸、胸腺瘤、肋骨骨折、急性心肌梗死、胸腔积液、主动脉夹层、食管裂孔疝、漏斗胸、肺大泡、心力衰竭、心包积液、猝死等。
1、感染性胸腔积液 常见，包括细菌（结核菌最多见）、真菌、寄生虫，支原体和病毒等致病菌引起的，如结核性渗出性胸膜炎、结核性脓胸，非特异性脓胸、胸膜放线菌病，胸膜白色念珠菌病，胸膜阿米巴病，肺吸虫性胸膜炎等。2、恶性胸腔积液 可为胸膜本身（原发性）或其他部位恶性肿瘤的胸膜转移（继发性），最常见的转移癌来自肺癌，乳癌，卵巢癌，胃癌和淋巴瘤等，原发性胸膜恶性肿瘤为胸膜间皮瘤。3、结缔组织疾病与变态反应性疾病 结缔组织病中如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎，系统性硬皮病、皮肌炎等可伴有胸腔积液，尚有嗜酸性粒细胞增多性胸膜炎，心肌梗死后综合征等。4、其他原因 如胆固醇性胸膜炎、乳縻性胸腔积液，血胸与血气胸、漏出性胸腔积液等。机理正常胸膜腔内为负压，胸液中含蛋白质，具有胶体渗透压，PH和糖含量与血液中的数值相似。壁层胸膜的血液供应主要来自体循环，其静水压高，而脏层胸膜血供大部来自静水压较低的肺循环，两层胸膜毛细管内的胶体渗透压相同，结果胸膜腔内的液体由壁层胸膜生成，又双脏层胸膜回吸收，经常处于动态平衡，每小时有35%~75%的胸液得到更换，从动物实验推算：人类每天胸膜腔内约有0.5~1L液体通过这种液体的正常流动与胸膜血供，淋巴引流等因素有密切关系，蛋白质从两层胸膜表面进入胸膜腔，再由淋巴管回吸收，每天约有0.25~0.5L淋巴液由胸摸腔淋巴管进入胸导管，任何原因妨碍胸腔液体和蛋白质的回吸收，远亲中导致胸腔积液，胸腔积液按其性质不同，可以分为漏出液，渗出液，血胸，脓胸，乳糜胸等。胸膜炎症可使血管壁通透性增加，较多蛋白质逸人胸膜腔，使胸液中蛋白积液，导致胸腔积液。门脉性肝硬化等原因引起的低蛋白血症。血中胶体渗压降低，胸腔积液可为漏出液，充血性心力衰竭或上腔静脉阻塞者，使血管内静水压升高，也可出现胸腔积液，胸导管受阻，便形成乳糜胸。
李凡他试验是作为区别渗出液和漏出液最主要，最常用的方法之一。临床上一般用于鉴别胸水及腹水是否炎症的一项常规检查，阳性(+)表示积液为渗出液，阴性(-)表示积液为漏出液。肺和胸膜触诊是胸部检查的重要检查之一，它包括呼吸运动、触觉音颤和胸膜摩擦感的检查。呼吸动度是肺和胸膜检查中的辅助性检查，触诊检查呼吸动度，以证实视诊所见。肺和胸膜听诊是肺部检查中最基本、最重要的方法之一，对于肺部疾病的诊断有重要意义。胸壁检查是胸部检查中重点的一项检查，一般包括营养状态、皮肤、淋巴结和骨骼肌发育等，此外重点检查静脉、皮下气肿、胸壁压痛、肋间隙等。胸部滴水声(drop water sound of thoracic part)是胸腔积液的征象之一。病人由仰卧位改坐位，或于胸部震荡音检查后作胸部听诊，若闻及滴水样音响，即为胸部滴水声。 病人变换体位时，粘在肺下部的渗液、脓液、血液等滴入胸腔所积存的液体中，而产生胸部滴水声。液气胸征(hydropneumothorax sign)是胸膜腔内同时积有气体与液体的表现。临床上应用的外科引流管种类很多，有的用于导尿，有的用于伤口，胸腔、脑腔、胃肠道、胆道等都有应用。外科引流为的是将人体组织间或体腔中积聚的脓、血、液体导引至体外，防止术后感染与影响伤口愈合。在病人应用引流管时，要注意护理。胸腔镜检查是人工气胸后内镜检查胸膜腔。注意：胸腔镜应与视频显像辅助胸腔外科(VATS)相区别。胸腔镜主要用于胸膜疾病的诊断，并用于胸膜腔闭锁术，经常由外科医生操作，但也可由训练过的内科医生施行。相反，VATS技术则由外科医生进行小的有创性胸内手术。c-erbB-2基因又称为neu或HER-2基因，是一种细胞来原癌基因，在多种肿瘤中其癌基因及其蛋白产物(P185)均有过度表达和扩增。对c-erbB-2癌基因蛋白产物P185的病理研究首先多见于乳腺癌，其作用也较为明确。目前普遍认为，c-erbB-2蛋白产物的阳性表达可作为判断乳腺癌预后的一个独立指标。胸部B超检查用于以下情况：1.确定胸膜病变的部位、性质;了解胸膜的形态、厚度、连续性，有无肿瘤，是否累及胸壁、肋骨;注意呼吸运动时胸膜病变状况，以判断有无粘连，观察是否否合并胸水。2.外周型肺占位病变：了解病原的部位、大小、形态、物理性质，内部结构与周围解剖关系。3.肺不张及肺炎性病变：观察肺含气的程度、不张肺内部的结构、有无肿瘤，萎陷肺叶的形态、位置、移动状况等。 4.胸水(胸膜腔积液)：估计胸水的量、判断其性质、并观察有无包裹、多房、纤维化。5.纵隔占位性病变：了解病变的大小、形态、内部结构，与相邻大血管的形态、关系等。6.膈肌病变：观察膈肌的形态、位置、活动性等。7.在超声引导下对胸壁、肺及纵隔占位病变的经皮穿刺细胞学和组织活检检查。心肺功能运动试验为一种诊察手段，在负荷递增的运动中反映人体的心肺功能指标，经过对各项参数的综合分析，了解心脏、肺脏和循环系统之间的相互作用与贮备能力。 常用指标：最大摄氧量(maximaloxygen.uptake，VO2max)、代谢当量(metabolicequivalent，MET)、氧通气等量(VE/Vo2)、无氧阈(anaerobicthreshold，AT)、运动最大通气量(MVV)、心排血量(cardiac output，CO)、每搏量(stroke volume，SV)、每搏氧耗量(O2 pulse)、二氧化碳排出量(carbon dioxide output，Vco2)、每分钟通气量(VE)、终末潮气氧分压(PETo2)、终末潮气CO2分压(PETco2)、生理死腔(Vd/Vt)、呼吸困难指数(Dyspnea index)、肺泡-动脉血氧分压差(PA-aDO2)。c-myc基因既是一种可易位基因，又 是一种多种物质调节的可调节基因，也是一种可使细胞无限增殖，获永生化功能，促进细胞分裂的基因，myc基因参予细胞凋零，c-myc基因与多种肿瘤发生发展有关。myc基因定位于染色体8q24、IgH、IgK、Ig&链的基因位点分别在14q32、2P13和 22q11，在BL细胞中往往出现C-myc基因位点与Ig基因位点之间的易位，即C-myc易位 到Ig位点的高活性转录区，从而组成一个高转活性的重排基因，启动C-myc转录，使 C-myc表达增强，促进细胞恶变，最后导致肿瘤的发生。M型超声诊断仪(也称超声心动图仪)能将人体内某些器官的运动情况显示出来，主要用于心脏血管疾病的诊断。探头固定地对着心脏的某部位，由于心脏规律性地收缩和舒张，心脏的各层组织和探头之间的距离也随之改变，在屏上将呈现出随心脏的搏动而上下摆动的一系列亮点，当扫描线从左到右匀速移动时，上下摆动的亮点便横向展开，呈现出心动周期中心脏各层组织结构的活动曲线，即M型超声心动图。M型超声心动图可用于分析心壁厚度、运动速度、幅度、斜率及瓣膜等高速运动的轨迹。由于单声束探测结构信息量小，难于全面展现心内结构的改变及空间毗邻关系。随着二维超声心动图及其他新方法的广泛应用，在现代心血管疾病的超声诊断中，M超声心动图已不再单独使用，但仍可作为广泛应用的一种重要辅助性诊断方法。指检测人体肠道中的溶组织内阿米巴致病后血液中的原虫抗体。粪便结缔组织与弹力纤维检查，可以了解消化、吸收功能，协助诊断消化系统疾病。结缔组织常与弹力纤维并存于粪便中.结缔组织是无色或微黄色束状边缘轮廓不清晰的线条状物.而弹力纤维的边缘轮廓明显而分叉.当胃蛋白酶缺乏时.粪便中可见到保持原样的结缔组织。肺功能检查指将测定肺活量的气体用最快速呼出的能力，在临床上最常使用，也是敏感简便的最佳通气指标。脉冲震荡肺功能(IOS)测定技术是集脉冲强迫震荡远离和计算机频谱分析技术于一体的新仪器设备，优点是受试者可以自主呼吸，无需配合，测试过程更负荷生理，重复性好，结果更能反映患者呼吸生理的动力学特征。脉冲震荡肺功能(IOS)测定的临床适用范围有： ①肺间质疾病：间质性肺炎、纤维化、尘肺、肉芽肿、肺水肿等。②肺占位性病变：肺肿瘤、肺囊肿等。③胸膜病变：胸膜炎、气胸、血胸等。④胸廓病变：脊柱侧弯、脊柱炎、胸廓改形术等。⑤肺切除。⑥神经肌肉疾病：格林-巴利综合征、呼吸肌疲劳等。⑦阻塞性肺疾病：慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿等。P16基因又叫MTS(multiple tumor suppressor 1)基因，是1994年美国冷泉实验室Kamb等发现的新抗癌基因，这是一种细胞周期中的基本基因，直接参予细胞周期的调控，负调节细胞增殖及分裂，在人类50%肿瘤细胞株纯发现有纯合子缺失，突变，认为P16是比P53更重要的一种新型抗癌基因。P16基因编码产物是16KD的蛋白，即P16蛋白，定位于细胞核内，P16蛋白是作用于细胞分裂周期(Cell Division Cycle)关键酶之一的CDK4的抑制因子。它的表达一旦失灵则会导致细胞恶性增殖，导致恶性肿瘤发生。指检测人体肠道中的溶组织内阿米巴致病后血液中的原虫抗原。肺活检即经皮肺活体组织检查。它用于肺周边部病变或弥散性肺病变的诊断和鉴别诊断。它的适应症为：(1)通过纤维支气管镜、X 线、痰液、微生物血等检查不能定性的肺内肿块性病变，特别适于诊断位于周边部位的肿块。(2)原因不明的肺部弥漫性病变，在有胸膜粘连的条件下可做经皮肺活检。(3)局限性肺浸润。(4)原因不明的纵隔肿块。人体的浆膜腔有胸膜腔、心包腔、关节腔、阴囊鞘膜腔等。在正常情况下，腔内有少量液体，起润滑作用。但在病理情况下，腔内可有大量积液，称为浆膜腔积液，如胸腔积液、腹水、心包积液、阴囊鞘膜腔积液等。由于积液的病因不同，可分为漏出液和渗出液两种，其各种成分和性质明显不同，检查各种积液的量、外观、酸碱度、相对密度、蛋白、葡萄糖及显微镜检查等，意义在于区别积液的性质，找出病因，进行诊疗。胸腔积液检查适用于胸腔积液、积脓、积血有压迫症状或中毒症状者，也常用于诊断性胸腔穿刺检查，也用于结核性、癌性和化脓性胸腔积液局部注射化疗药物。硒在体内主要是谷胱甘肽过氧化酶的成分，具有抗氧化作用。对维持心、脑、肝、肌肉及免疫的生理功能。浆膜腔积液有渗出液和漏出液之分。渗出液多见于细菌感染和寄生虫感染，如胸膜炎、腹膜炎、心包炎所致。
一、病史仔细询问病史很重要。中青年患者中，结核病为其常见病因，与痰菌阳性者有密切接触史有一定诊断价值；中老年者胸腔积液，尤其是血性胸液，应警惕恶性肿瘤；既往有心脏病及心力衰竭史者多为漏出液，强心利尿剂治疗有效；有急性呼吸道感染史者，可能为肺炎引起的胸腔积液手术后或长期卧床患者活动后出现发热，胸痛的胸膜炎，可能为肺梗死所致；总之，胸腔积液可源于胸腔，腹腔疾患，也可为全身疾患的一部分。小量胸腔积液常无症状，大量胸腔积液时，心悸，气促症状明显。二、体格检查小量胸腔积液时，体征不明显，中等量积液时，患侧胸廓饱满，肋间隙增宽，呼吸运动减弱，语颤减弱或消失，叩诊浊音，听诊呼吸音减弱或消失；积液上方肺受压，含气量减少可闻及羊鸣音，支气管肺泡气管呼吸音；大量胸腔积液时，除上述体征外，纵隔移向健侧，气管移位。三、实验室检查1、外观 观察胸液的色泽，混鼝度，气味和相对密度，漏出液清澈透明，无臭，无色或浅黄色，相对密度一般低于1.016。渗出液多呈草黄色，微混，相对密度常高于1.016。混浊、黏稠脓液淡化脓性胸液，臭味常由大肠杆菌或厌氧菌感染所致。血性胸液可能是胸腔穿刺抽液时组织受损伤所致，但均匀的血性胸液主要液时组织受损伤所致，但均匀的血性胸液主要见于亚性肿瘤和结核病，外伤所致的血性胸液见于恶性肿瘤和结核病，外伤所致的血性胸液抽出静止迅速凝固。胆固醇性胸液呈淡黄色或金黄色，含有很多胆固醇结晶。乳糜胸液呈白色乳状，即使离心也不能使之沉淀，此点与化脓性胸液离心沉淀后出现上清液有所区别。2、显微镜检查 漏出液中一般细胞总数少于1X10/L，以淋巴细胞及间皮细胞及间皮细胞为主，渗出不认中细胞总数多于1X10/L，且白细胞增多提示急性炎症。嗜酸性粒细胞增多见于气胸，结缔组织病，病毒感染，肺梗死，肺寄生虫病，淋巴瘤等，反复胸穿抽液亦可使胸液中嗜酸性粒细胞增多。胸液中红细胞达（5~10）X10/L时，可呈淡红色，可见于恶性肿瘤、结核病、肺梗死、外伤等所致血胸。鉴别血性胸液是因穿刺损伤或是疾病引起者，可取胸液沉渣染色，如果血液在胸腔已久，吞噬细胞含有染成粉红色血红蛋白的包涵体，真正的血胸，一般胸液中血红蛋白大于10g/L，红细胞压积高于0.10。3、病原学检查 漏出液中无病原体查见。渗出液离心沉淀物可做涂片染色查找细菌。脓液都应做细菌培养，包括需氧菌和厌氧菌；必要时做结核菌和真菌培养。巧克力色脓液应镜检阿米巴滋养体。结核性胸膜炎大量胸液沉淀后做培养或动物接种。4、脱落细胞学检查 癌性胸液抽液末段标本检查癌细胞一般可达50%~60%，若连续检查3次标本，可提高至80%~90%恶性胸腔积液并非皆由胸膜转移，也可因呼吸道继以感染或淋巴管受阻，或者伴发的低蛋白血症所引起，胸液细胞染色体呈现非整倍体，假二倍体等时，提示恶性胸液。如果胸液中有大量间皮细胞，应警惕音皮细胞瘤可能。结核性胸膜炎时，间皮细胞少于1%，若间皮细胞量多，常可排除结核性积液，而见于肺梗死或结缔组织病所伴发的胸腔积液。5、生化学检查（1）蛋白质：漏出液中蛋白含量低于30g/L，以清蛋白为主，黏蛋白试验阴性；渗出液中含蛋白较多，常大于30g/L，黏蛋白试验阳性。（2）酸碱度：必力衰竭的胸液PH常&7.4;肺炎所伴胸液PH&7.2时（尤其当动脉血PH值基本正常时）提示脓胸；一些疾病如结核、类风湿性关节炎、红斑性狼疮等伴发的胸液PH&7.4。（3）葡萄糖：漏出液的葡萄糖含量接近血糖常在3.3mmol/L以上；癌性胸液很少低于3.3mmol/L；渗出液由于细菌分解，糖连天量显著降低，类风湿性关节炎胸液中糖含量很低常低于1.9mmol/L。（4）类脂物：胸导管破裂产生乳糜胸，含中性脂肪，甘油三酯较多，呈混浊乳状，但胆固醇含量不高。胆固醇性胸液含胆固醇量较多。但甘油三酯正常，呈淡黄或暗褐色，含胆固醇结晶，静置沉淀，镜检为板状，斜方状或针对晶体，还可见脂肪颗粒和红细胞。（5）酶类：乳酸脱氢酶（LDH），渗出液时LDH&200U/L，胸液LDH/血清LDH比值&0.6（若比值&0.3可确诊为恶性）。溶菌酶（LZM）,结核性胸液中LZM含量增高。腺苷酸脱氧酶（ADA），在结核必胸液中明显增高，敏感性100%，特异性97%。血管紧张素转换酶（ACE），结肺性胸液中ACE及血清中ACE均有增高，且两者比值&1时则胸液可能为癌性。胸膜间皮细胞瘤时透明质酸酶增高。（6）其他：癌胚抗原，恶性胸液尤其是腺癌时升高明显；前列腺素E渗出液时含量增高。6、免疫学检查 结缔组织病时胸液中补体减少，系统性红斑狼疮的胸液中狼疮细胞比血中更易发现。四、器械检查1、X线检查，少量积液（0.3~0.5L）仅见肋膈角变钝；更多的积液显示有向外侧、向上的弧形上缘的积液；大量积液时整个患侧阴暗，纵隔推向健侧；积液常遮盖肺内原发病灶，抽液后可发现病变。液气胸时积液有液平面；包裹性积液不随体位改变而变动，边缘光滑饱满。2、.超声检查 可鉴别胸腔积液、胸膜肥厚，液气胸等，对包裹性积液可提供较准确的定位诊断。3、胸腔镜检查 可以窥视胸膜病变，并可做活检，阳性率可达70~100~。检查前先抽完胸液，注入等量空气，形成气胸，在透视下选择最佳插镜点。4、CT 胸腔积液表现为胸膜腔内水样密度病变，CT值接近于0.游离积液多位肺外围紧贴胸壁叶弧形或新月状影，改变体位形态明显改变。包裹性胸腔积液CT表现为中心层面边缘一般较清，中心密度接近于水，增强扫描可有边缘强化改变。5、胸膜活检 对于鉴别是否有肿瘤以及判定胸膜肉芽肿性病变很有帮助。若选例得当，操作准确，癌性和结核性胸液之胸膜活检阳性率一般在75%以上。结核性胸液胸膜活检可见结核结节，活检标本还应做结核菌培养。脓胸或有出血倾向的患者不宜做胸膜活检。
脓肿破入胸腔：常见于老年人肺脓肿胸痛，是炎症病变累及胸膜引起，在呼吸时疼痛加重。如脓肿破入胸腔，可形成脓胸、脓气胸，也可因纤维素包裹形成包裹性脓胸，患者呼吸运动受限，气促加重。胸积水从性质上可分为渗出性及漏出性。渗出性的病因很多，归纳起来为两大类：一类是炎症性病变所致，如由细菌、病毒或真菌等感染胸膜引起感染性炎症，导致胸腔积液，或由于肺栓塞、胰腺炎、结缔组织疾病等非感染性炎症引起胸腔积液;第二类是肿瘤性，如癌肿长在胸膜长或转移侵犯胸膜引起积液，可见于胸膜间皮瘤、肺癌、乳房癌、胃癌等。漏出性胸腔积液的病因，可以是全身性疾病，如低蛋白血症、过敏性疾病，也可以是某器官的病变，如充血性心力衰竭、肝硬化、肝阿米巴病、胸导管破裂等。漏出性(水胸)胸腔积液，当充血性心力衰竭，肾病综合症，肝硬化等形成低蛋白血症导致胶体渗透压降低和水钢潴留而引起胸水;任何原因的上腔静脉梗阻，发生胸腔漏出性积液;部分引起腹水的疾病、经膈肌淋巴引流入胸腔造成胸水。临床表现有咳嗽、胸部胀闷，气促及原发病的表现，查体有胸腔积液体征。胸水为无透明，相对密度恶性胸水泛指恶性肿瘤的胸膜转移或胸膜自身恶性肿瘤所致的胸腔积液。同癌症的感染、疼痛、心包积液等均属癌症晚期的常见并发症。大量胸水所致的压迫性肺不张、限制性通气障碍、呼吸衰竭和回心血量的减少又严重影响呼吸循环功能，直接威胁患者的生命。对恶性胸水做胸部X线摄片是最基础的检查，肋膈角变钝提示有少量积液;大量胸水常伴有肺不张和纵隔向腱侧移位，如纵隔因肿瘤固定，则纵隔移位不明显。超声检查对确定胸水的含量、胸水是否包裹、知道穿刺进针方向和进针深度等均有重要意义。肺癌胸水是中晚期肺癌患者较常见的并发症，最初可能对生活质量影响还不大，但随着病程进展，会引起呼吸困难、咳嗽、胸痛等症状，对病人的危害甚至超过了肺癌本身。因此，消除胸水是减轻肺癌患者痛苦的当务之急。症状为：肿势严重，兼见气粗喘满，痰唌臃盛，大量粉红色泡沫样痰，坐位，不能躺卧，呼吸困难，可见三凹症，患者极为痛苦，有濒死感，病情危急，为水在胸中，压迫肺脏。一、病史仔细询问病史很重要。中青年患者中，结核病为其常见病因，与痰菌阳性者有密切接触史有一定诊断价值；中老年者胸腔积液，尤其是血性胸液，应警惕恶性肿瘤；既往有心脏病及心力衰竭史者多为漏出液，强心利尿剂治疗有效；有急性呼吸道感染史者，可能为肺炎引起的胸腔积液手术后或长期卧床患者活动后出现发热，胸痛的胸膜炎，可能为肺梗死所致；总之，胸腔积液可源于胸腔，腹腔疾患，也可为全身疾患的一部分。小量胸腔积液常无症状，大量胸腔积液时，心悸，气促症状明显。二、体格检查小量胸腔积液时，体征不明显，中等量积液时，患侧胸廓饱满，肋间隙增宽，呼吸运动减弱，语颤减弱或消失，叩诊浊音，听诊呼吸音减弱或消失；积液上方肺受压，含气量减少可闻及羊鸣音，支气管肺泡气管呼吸音；大量胸腔积液时，除上述体征外，纵隔移向健侧，气管移位。三、实验室检查1、外观 观察胸液的色泽，混鼝度，气味和相对密度，漏出液清澈透明，无臭，无色或浅黄色，相对密度一般低于1.016。渗出液多呈草黄色，微混，相对密度常高于1.016。混浊、黏稠脓液淡化脓性胸液，臭味常由大肠杆菌或厌氧菌感染所致。血性胸液可能是胸腔穿刺抽液时组织受损伤所致，但均匀的血性胸液主要液时组织受损伤所致，但均匀的血性胸液主要见于亚性肿瘤和结核病，外伤所致的血性胸液见于恶性肿瘤和结核病，外伤所致的血性胸液抽出静止迅速凝固。胆固醇性胸液呈淡黄色或金黄色，含有很多胆固醇结晶。乳糜胸液呈白色乳状，即使离心也不能使之沉淀，此点与化脓性胸液离心沉淀后出现上清液有所区别。2、显微镜检查 漏出液中一般细胞总数少于1X10/L，以淋巴细胞及间皮细胞及间皮细胞为主，渗出不认中细胞总数多于1X10/L，且白细胞增多提示急性炎症。嗜酸性粒细胞增多见于气胸，结缔组织病，病毒感染，肺梗死，肺寄生虫病，淋巴瘤等，反复胸穿抽液亦可使胸液中嗜酸性粒细胞增多。胸液中红细胞达（5~10）X10/L时，可呈淡红色，可见于恶性肿瘤、结核病、肺梗死、外伤等所致血胸。鉴别血性胸液是因穿刺损伤或是疾病引起者，可取胸液沉渣染色，如果血液在胸腔已久，吞噬细胞含有染成粉红色血红蛋白的包涵体，真正的血胸，一般胸液中血红蛋白大于10g/L，红细胞压积高于0.10。3、病原学检查 漏出液中无病原体查见。渗出液离心沉淀物可做涂片染色查找细菌。脓液都应做细菌培养，包括需氧菌和厌氧菌；必要时做结核菌和真菌培养。巧克力色脓液应镜检阿米巴滋养体。结核性胸膜炎大量胸液沉淀后做培养或动物接种。4、脱落细胞学检查 癌性胸液抽液末段标本检查癌细胞一般可达50%~60%，若连续检查3次标本，可提高至80%~90%恶性胸腔积液并非皆由胸膜转移，也可因呼吸道继以感染或淋巴管受阻，或者伴发的低蛋白血症所引起，胸液细胞染色体呈现非整倍体，假二倍体等时，提示恶性胸液。如果胸液中有大量间皮细胞，应警惕音皮细胞瘤可能。结核性胸膜炎时，间皮细胞少于1%，若间皮细胞量多，常可排除结核性积液，而见于肺梗死或结缔组织病所伴发的胸腔积液。5、生化学检查（1）蛋白质：漏出液中蛋白含量低于30g/L，以清蛋白为主，黏蛋白试验阴性；渗出液中含蛋白较多，常大于30g/L，黏蛋白试验阳性。（2）酸碱度：必力衰竭的胸液PH常&7.4;肺炎所伴胸液PH&7.2时（尤其当动脉血PH值基本正常时）提示脓胸；一些疾病如结核、类风湿性关节炎、红斑性狼疮等伴发的胸液PH&7.4。（3）葡萄糖：漏出液的葡萄糖含量接近血糖常在3.3mmol/L以上；癌性胸液很少低于3.3mmol/L；渗出液由于细菌分解，糖连天量显著降低，类风湿性关节炎胸液中糖含量很低常低于1.9mmol/L。（4）类脂物：胸导管破裂产生乳糜胸，含中性脂肪，甘油三酯较多，呈混浊乳状，但胆固醇含量不高。胆固醇性胸液含胆固醇量较多。但甘油三酯正常，呈淡黄或暗褐色，含胆固醇结晶，静置沉淀，镜检为板状，斜方状或针对晶体，还可见脂肪颗粒和红细胞。（5）酶类：乳酸脱氢酶（LDH），渗出液时LDH&200U/L，胸液LDH/血清LDH比值&0.6（若比值&0.3可确诊为恶性）。溶菌酶（LZM）,结核性胸液中LZM含量增高。腺苷酸脱氧酶（ADA），在结核必胸液中明显增高，敏感性100%，特异性97%。血管紧张素转换酶（ACE），结肺性胸液中ACE及血清中ACE均有增高，且两者比值&1时则胸液可能为癌性。胸膜间皮细胞瘤时透明质酸酶增高。（6）其他：癌胚抗原，恶性胸液尤其是腺癌时升高明显；前列腺素E渗出液时含量增高。6、免疫学检查 结缔组织病时胸液中补体减少，系统性红斑狼疮的胸液中狼疮细胞比血中更易发现。四、器械检查1、X线检查，少量积液（0.3~0.5L）仅见肋膈角变钝；更多的积液显示有向外侧、向上的弧形上缘的积液；大量积液时整个患侧阴暗，纵隔推向健侧；积液常遮盖肺内原发病灶，抽液后可发现病变。液气胸时积液有液平面；包裹性积液不随体位改变而变动，边缘光滑饱满。2、.超声检查 可鉴别胸腔积液、胸膜肥厚，液气胸等，对包裹性积液可提供较准确的定位诊断。3、胸腔镜检查 可以窥视胸膜病变，并可做活检，阳性率可达70~100~。检查前先抽完胸液，注入等量空气，形成气胸，在透视下选择最佳插镜点。4、CT 胸腔积液表现为胸膜腔内水样密度病变，CT值接近于0.游离积液多位肺外围紧贴胸壁叶弧形或新月状影，改变体位形态明显改变。包裹性胸腔积液CT表现为中心层面边缘一般较清，中心密度接近于水，增强扫描可有边缘强化改变。5、胸膜活检 对于鉴别是否有肿瘤以及判定胸膜肉芽肿性病变很有帮助。若选例得当，操作准确，癌性和结核性胸液之胸膜活检阳性率一般在75%以上。结核性胸液胸膜活检可见结核结节，活检标本还应做结核菌培养。脓胸或有出血倾向的患者不宜做胸膜活检。
1.积极防治原发病。胸腔积液为胸部或全身疾患的一部分，因此积极防治原发病是预防本病的关键。2.增强体质，提高抗病能力。积极参加各种适宜的体育锻炼，如太极拳、太极剑、气功等，以增强体质，提高抗病能力。3.注意生活调摄。居住地要保持干燥，避免湿邪侵袭，不恣食生冷，不暴饮暴食，保持脾胃功能的正常。得病后，及时治疗，避风寒，慎起居，怡情志，以臻早日康复。
气胸是指无外伤或人为因素情况下，脏层胸膜破裂，气体进入胸膜腔导致胸腔积气而引起的病理生理状况.肺无明显病变由胸膜下气肿泡破裂形成者称特发性气胸;继发于慢阻肺肺结核等胸膜及肺疾病者称继发性气胸.按病理生理变化又分为闭合性(单纯性) 、开放性(交通性)和张力性(高压性)三类。肺栓塞(pulmonaryembolism)是指嵌塞物质进入肺动脉及其分支，阻断组织血液供应所引起的病理和临床状态。常见的栓子是血栓，其余为少见的新生物细胞、脂肪滴、气泡、静脉输入的药物颗粒甚至导管头端引起的肺血管阻断。由于肺组织受支气管动脉和肺动脉双重血供，而且肺组织和肺泡间也可直接进行气体交换，所以大多数肺栓塞不一定引起肺梗塞。长期大量饮酒，可导致心肌病变，呈现酷似扩张型心肌病的表现，称为酒精性心肌病(alcoholic cardiomyopathy，ACM)。1995年世界卫生组织及国际心脏病学会联合会(WHO/ISFC)工作组专家委员会关于心肌病定义和分类的报告中，将酒精性心肌病列为特异性心肌病中的过敏性和中毒反应所致的心肌病。戒酒后病情可自行缓解或痊愈。本病多发于成年男性。我国近年来的发病率有增加趋势。急性心包炎以后，可在心包上留下疤痕粘连和钙质沉着。多数患者只有轻微的疤痕形成和疏松的或局部的粘连，心包无明显的增厚，不影响心脏的功能，称为慢性粘连性心包炎（chronic adhesive pericarditis），在临床上无重要性。部分患者心包渗液长期存在，形成慢性渗出性心包炎（chronic effusive pericarditis），可能为急性非特异性心包炎的慢性过程，主要表现为心包积液，预后良好，少数患者由于形成坚厚的疤痕组织，心包失去伸缩性，明显地影响心脏的收缩和舒张功能，称为缩窄性心包炎，它包括典型的慢性缩窄性心包炎（chronic constrictive pericarditis）和在心包渗液的同时已发生心包缩窄的亚急性渗液性缩窄性心包炎（subacute effusive constrictive pericarditis），后者在临床上既有心包堵塞又有心包缩窄的表现，并最终演变为典型的慢性缩窄性心包炎。军团病是军团杆菌(legionellosis)所引起的以肺炎为主的感染，又称为军团病(legionella disease)。病原菌主要来自污染的水源，自呼吸道侵入。此外，致病菌尚可能引起另一种以发热、头痛、肌痛为主的临床类型，病情较轻，称为庞提阿克热(Pontiac fever)。1976年美国宾夕法尼亚州退伍军人军团在费城一个旅馆开会，约4400名代表及家属中共有221人相继发生肺炎，其中34人死亡。军团病由此而得名。6月后分离并鉴定出病原体同一种过去未曾加以分类的细菌，遂命名为嗜肺军团菌。以后的回顾性研究发现军团病在1957年就已有流行发生，而致病菌则在1943年即被分离。阿米巴肝脓肿(amebic liver absces)是由于溶组织阿米巴滋养体从肠道病变处经血流进入肝脏，使肝发生坏死而形成，实为阿米巴结肠炎的并发症，但也可无阿米巴结肠炎而单独并发者。以长期发热、右上腹或右下胸痛、全身消耗及肝脏肿大压痛、血白细胞增多等为主要临床表现，且易导致胸部并发症。回盲部和升结肠为阿米巴结肠炎的好发部位，该处原虫可随肠系膜上静脉回到肝右叶，故肝右叶脓肿者占绝大部分。蛋白丧失胃肠综合征（protein losing gastroenteropathy syndrome）又称蛋白丧失性胃肠病（protein losing gastroenteropathy）也有人称为蛋白漏出性胃肠病或渗出性胃肠病，是指由于多种原因所引起的血浆蛋白特别是白蛋白从胃肠粘膜丢失而导致的一种综合征。临床上主要表现为全身性浮肿和低血浆蛋白血症。肺、胸膜阿米巴病是溶组织阿米巴原虫感染所致的肺及胸膜化脓性炎症，肝原性病变多发生在右下肺，血源性则多为两肺多发病变。&肺癌发生于支气管粘膜上皮，亦称支气管癌。近50年来许多国家都报道肺癌的发病率明显增高，在男性癌瘤病人中，肺癌已居首位，在女性发病率也迅速增高，占女性常见恶性肿瘤的第2位或第3位。肺癌的病因至今尚不完全明确，大量资料表明，长期大量吸纸烟是肺癌的一个重要致病因素。多年吸纸烟每日40支以上者，肺鳞癌和未分化癌的发病率比不吸烟者高4～10倍。城市居民肺癌的发病率比农村高，这可能与大气污染和烟尘中含有致癌物质有关。因此应该提倡不吸烟，并加强城市环境卫生工作。肺包虫病(肺包虫囊肿、肺棘球蚴病、肺棘球蚴囊肿)为细粒棘球绦虫(犬绦虫)幼虫(棘球蚴)在肺内寄生所致，是肺部较常见的寄生虫病，人畜共患。本病最多见于畜牧地区，几乎遍及世界各地，特别是澳大利亚、新西兰、南美洲等，我国主要分布在甘肃、新疆、宁夏、青海、内蒙古、西藏等省区。&肺动静脉瘤为先天性肺血管畸形。血管扩大纡曲或形成海绵状血管瘤，肺动脉血液不经过肺泡直接流入肺静脉，肺动脉与静脉直接相通形成短路。1897年首先由Churton发现描述，称为多发性肺动脉瘤。1939年Smith应用心血管造影证实本病。文献命名较多，如肺动静脉瘤，肺血管扩张症（haemagiectasis of the lung），毛细血管扩张症伴肺动脉瘤（haemonreac telangiectasia with pulmonary artery aneurysm）。另外，本病有家族性，与遗传因素有关，如遗传性出血性毛细血管扩张症（Rendu-Osler-Weber病）。肺放线菌病(pulmonary actinomycosis)系由厌氧的以色列放线菌感染肺部引起的慢性化脓性肉芽肿性疾病。病变以多发性脓肿和窦道形成，分泌物含有硫黄色颗粒脓液为特征，易形成纤维化。颈面部和胸腹部病变约占1/3。肺脏罹患放线菌感染，称为肺放线菌病。本菌为正常人口腔、龋齿、扁桃体隐窝中的常存菌。多数由于口腔卫生不良，吸入含有放线菌颗粒的分泌物而发病。也可来自血行播散或腹部病灶的直接蔓延。肺吸虫病主要是童虫或成虫在人体组织与器官内移行、寄居造成的机械性损伤，及其代谢物等引起的免疫病理反应。人体寄生的肺吸虫，在国内有卫氏肺吸虫和斯氏肺吸虫两种。卫氏肺吸虫病分布于浙江、台湾、辽宁、吉林、黑龙江等省。斯氏肺吸虫病分布于四川、江西、云南、福建、广东、贵州、陕西等省。慢淋是一种B淋巴细胞的克隆性恶性疾病(T淋巴细胞少见)。本病常为无痛性的，伴有缓慢进展的成熟的小淋巴细胞的进行性蓄积，这种细胞的免疫机能不全，并且对抗原性刺激反应低下。免疫机能不全与异常的B细胞不适当的抗体形成有关，这些抗体对机体的免疫功能有抑制作用。慢淋的进展期可导致骨髓功能衰竭和直接的组织器官浸润。胸膜间皮瘤有预后较好的良性纤维性间皮瘤和弥漫型恶性胸膜间皮瘤，后者被认为是胸部预后最坏的肿瘤，至今尚无有效的治疗措施。气管肿瘤有良性肿瘤和恶性肿瘤两大类。儿童期的气管肿瘤绝大部分（90%）为良性，成人者恶性占多数。 气管肿瘤由于发病较少及医者对本病的警惕不高和认识不足，常被误诊或漏诊，能及时获得正确治疗者不多。本病不论良性或恶性均应手术治疗。良性肿瘤切除后，完全痊愈，恶性肿瘤若能及时彻底切除，亦能获得良好的疗效。食管破裂可发生于钝性损伤、锐器伤及火器伤，也可因剧烈呕吐致自发性食管破裂。由于含有各种细菌的食物及返流胃内消化液溢入纵隔内，可引起严重纵隔感染。胸膜腔内积贮来自胸导管渗漏的乳糜液或淋巴液即谓乳糜胸。细菌性肝脓肿是指由化脓性细菌侵入肝脏形成的肝内化脓性感染灶。本病可来自胆道疾病(占16%～40%)，门静脉血行感染(占8%～24%)，直接感染较少见，经肝动脉血行感染报告不一，最多者为45%，隐匿性感染约占10%～15%。致病菌以革兰阴性菌最多见，其中2/3为大肠埃希杆菌，粪链球菌和变形杆菌次之;革兰阳性菌以金葡菌最常见，感染常为混合性。临床上以寒战、高热、肝区疼痛、肝大和压痛为主要表现。1958年以来我国各地相继证实，腺病毒除引起上呼吸道感染外，还可引致小儿肺炎，多见于6个月至2岁的婴幼儿腺病毒肺炎最为危重，尤以北方各省多见，病情严重者也较南方为多。华北、东北及西北于1958年冬及1963年冬有较大规模的腺病毒肺炎流行，病情极其严重。腺病毒一般通过呼吸道传染。在集体儿童机构中往往同时发生腺病毒上呼吸道感染及肺炎。人群血清学研究说明，生后最初数月常存留从母体传递的腺病毒特异抗体，此后一直到2岁抗体缺乏，2岁以后才逐渐增加。这与腺病毒肺炎80%发生在7～24月婴幼儿的临床观察完全符合。值得注意的是当地各年龄组易感人群数量越多，发生腺病毒呼吸道感染的人数就多，而婴幼儿发生腺病毒肺炎的机会也越大。腺病毒肺炎在我国北方多见于冬春两季，夏、秋季仅偶见，在广州的高流行年则多见于秋季。这类肺炎在北京约占病毒性肺炎的20%～30%。支原体肺炎(mycoplasmal pneumonia)旧称原发性非典型肺炎、冷凝集阳性肺炎，是由支原体(mycoplasma,MP)感染引起的、基本病程间质性肺炎及毛细支气管炎样改变。临床表现为顽固性剧烈咳嗽的肺部炎症。MP是儿童时期肺炎和其它呼吸道感染的重要病原之一。新生儿溶血病主要是指母婴血型不合引起的同族免疫性溶血病。以ABO和Rh血型系统母婴不合引起溶血者为多见，其他如MNS、Kell、Duffy、Kidd等血型系统不合引起的溶血病极为少见。胸腺是人体重要的免疫起源于胚胎时期第3(或第4)鳃弓内胚层，系原始前肠上皮细胞衍生物，随胚胎生长发育而附入前纵隔，具有独特临床病理特点和伴有多种副肿瘤症状的疾病。胸腺瘤是来源于胸腺上皮的肿瘤,约占前纵隔肿瘤的50% ,临床表现各异,常伴随很多自身免疫异常。近来对伴随自身免疫性肠病的认识渐受重视,但其发病率无明确报道。脊椎结核寒性脓肿可以局部浸润或直接破溃穿入相邻的器官，最常见者为肺脏，穿入食管或结肠等则少见，破溃穿入胸腔时可遇到。常与内科的结核性渗出性胸膜炎相混淆，病因虽相同，但来源有差异，处理方式也不同。胸膜腔积聚血液称血胸，同时积聚血液和空气者称血气胸。在胸部创伤病员中血胸很常见。出血可来自肋间血管、胸廓内血管、肺裂伤或心脏和胸内大血管创伤。血胸的数量取决于血管破口的大小，血压高低和出血持续的时间，肺组织出血大多数由于肋骨骨折断端刺破胸膜和肺所引致。由于破裂的血管小，肺循环血压低，出血处常能被血块所封闭而自行停止，一般出血量不多。肋间动脉或胸廓内动脉破裂，由于体循环动脉血压高，出血不易自行停止，出血量较多。心脏或胸内大血管如主动脉及其分支，上、下腔静脉和肺动静脉破裂，出血量大，伤情重，病人常在短时间内因大量失血死于休克。支气管肺炎(bronchopneumonia)又称小叶肺炎，为小儿最常见的肺炎。发展中国家小儿肺炎的发病率明显高于发达国家，病死率和玹死亡率更高于发达国家。和其他发展中国家相似，小儿肺炎是威胁我国儿童健康的严重疾病，无论是发病率还是病死率均居首位。在我国，肺炎占儿科住院患者24.5%～65.2%;5岁以下儿童每年105万死亡病例中，死于肺炎者占30万为此年龄组儿童第一位死因。根据国内16个单位的儿科统计，22504例肺炎住院病例中支气管肺炎占93.7%，多见于婴幼儿。肺炎多发生于冬春季节及气候骤变时，有些华南地区反而在夏天发病较多。室内居住拥挤、通风不良、空气污浊、致病性微生物较多，容易发生肺炎。支气管肺炎可由细菌或病毒引起。按病理形态的改变分为一般支气管肺炎和间质性支气管肺炎两类。前者多由细菌所致，后者则以病毒为主。临床常笼统地诊断为支气管肺炎。脓肿(abscess)是指由于金黄色葡萄球菌侵入组织或血管内使组织坏死、液化，形成脓液积聚的急性化脓性感染。纵隔脓肿则指病变部位在纵隔的脓肿。凡位于膈肌以下、横结肠及其系膜以上区域中的局限性积脓统称为膈下脓肿(subphrenic abscess)。右肝上后间隙脓肿最为多见，其原因与淋巴流向及呼吸运动影响有关，腹腔此间隙内的腹内压最低。其次为右肝下间隙及右肝上前间隙脓肿，左侧的膈下脓肿相对少见。膈下脓肿为继发性感染，其部位与原发病有关。可发生在1个或2个以上的间隙。临床有明显的全身症状，而局部症状隐匿是其特点。并发症多，病死率高，须早期手术引流。由葡萄球菌属革兰氏阳性球菌引起人和动物的化脓性感染。分为致病性金黄色葡萄球菌和条件致病性的表皮葡萄球菌，此外有腐生葡萄球菌。金葡球菌能产生多种外毒素和酶，故致病性强。是常见的细菌感染性疾病，多表现为皮肤、软组织感染，也可导致病情严重、危及生命的败血症、心内膜炎、肺炎、脑膜炎等;此外尚可引起异物相关感染、尿路感染、骨髓炎、关节炎、肠炎等。诺卡放线菌病一种急性或慢性的、常为弥漫性的肉芽肿-化脓性传染病，通常由一种土壤腐生的需氧革兰氏阳性杆菌：星形诺卡菌感染所致。小儿混合性结缔组织病(mixed connective tissue disease，MCTD)是一种综合征，其特点为临床上具有系统性红斑狼疮、多发性肌炎及系统性硬化症等结缔组织病的临床表现，但又不符合其中一种疾病的诊断，且在血清中有高效价抗核糖核蛋白(RNP)抗体的一种自身性免疫性疾病。本病由Sharp等于1972年首先报导并命名的一种独立的综合征。属于Ⅱ型重叠胶原病的代表性疾病。关于MCTD是否系一独立疾病尚存在不同见解。韦格纳肉芽肿(Wegeners granulomatosis，WG)是一种以上、下呼吸道坏死性、肉芽肿性血管炎，肾小球肾炎和其他器官的血管炎为主要特征的全身系统性疾病。病变累及小动脉、静脉及毛细血管。临床上常表现为鼻和鼻窦炎、肺病变及进行性肾功能衰竭。1931年Klinger首先描述了此病。5年后，Wegner全面地描述了这一疾病，并将其与结节性多动脉炎区别开来。本病曾经被认为是结节性多动脉炎的变异型。系统性红斑狼疮 (systemic lupus erythematosus，简称SLE)是一种累及多系统的慢性自身免疫性结缔组织病,临床表现多种多样,儿童 SLE在很多方面与成人 SLE相似,如临床表现、免疫学等,但亦有许多独特的方面。其临床表现十分复杂，临床除发热，皮疹等共同表现外，因受累脏器不同而表现不同，常常先后或同时累及泌尿、神经、心血管、血液等多个系统，常表现为中至重度多脏器损害。结核性胸膜炎是结核菌由近胸膜的原发病灶直接侵入胸膜，或经淋巴管血行播散至胸膜而引起的渗出性炎症。常常伴有胸腔积液，由于结核性胸膜炎渗液中的蛋白质较高，易引起胸膜粘连及肥厚。胸膜炎常为单侧，双侧者常提示为血行播散性结核所致。常见于3岁以上的儿童，主要发生在原发感染6月内，原发灶多在同侧肺内，往往不能被发现。发病与患儿对结核菌高度敏感有关。临床上常分为干性胸膜炎、渗出性胸膜炎、结核性脓胸(少见)三种类型。软组织肉瘤(soft tissue sarcoma)是发生在结缔组织的恶性肿瘤，包括皮下组织、肌肉、肌腱、血管、结缔组织间隙以及空腔器官支柱基质等。但发生在骨骼、网状内皮系统、神经胶质等部位的除外。软组织肉瘤的细胞起源为原始间叶干细胞，位于非节段性中胚层，故可生长在身体不同部位。软组织肉瘤的临床表现是肿块，但肿块本身没有功能，故只有肿块增大压迫周围组织时才产生症状。包括纤维肉瘤、恶性纤维组织细胞瘤、脂肪肉瘤、肌肉组织肿瘤、血管外皮瘤、血管肉瘤、滑膜肉瘤、恶性周围神经鞘瘤、腺泡状软组织肉瘤上、皮样肉瘤等，其确诊靠病理切片，但没有特征性的组织化学或免疫学、生物学标记。软组织肉瘤的治疗主要是手术切除，恶性程度相差较大，放疗和化疗的效果对各具体肿瘤不尽相同。目前多数学者认为尤因肉瘤(Ewings sarcoma)包括骨的尤文瘤(过去称为尤文肉瘤)，骨外的尤文瘤，即神经外胚层瘤(神经上皮细胞瘤)和Askin瘤(胸肺部恶性小细胞瘤)。经免疫组化标记，细胞生成和组织培养研究表明，三类肿瘤均源于原始干细胞，居小儿原发恶性骨肿瘤的第2位。好发年龄为10～15岁。5岁以下的患儿往往诊断为神经母细胞瘤。男孩较女孩多见。好发部位是髂骨、股骨、肱骨、腓骨和胫骨。侵犯长管状骨时，多发生于骨干。发生在肋骨、肩胛骨、锁骨和椎体者罕见。衣原体肺炎(chlamydial pneumonia)是指由衣原体引起的急性肺部炎症。衣原体是一类细胞内寄生的原核细胞型微生物，主要有沙眼衣原体(CT)、肺炎衣原体(CPN)、鹦鹉热衣原体(CP)和家禽衣原体四种，与人类相关的为前三种，均可引起肺炎，并可有肺外多系统损害。脓胸(pyothorax)是指胸膜腔内有脓液积聚，故又称为化脓性胸膜炎(purulent pleurisy)，在婴幼儿最多见。一般胸腔穿刺液在试管内静置沉积24h后，1/10～1/2应为固体成分。少于1/10则称为胸腔积液。急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)又名休克肺综合征，是在抢救或治疗的过程中发生以肺微循环障碍为主的急性呼吸窘迫和低氧血综合征。它是肺对不同情况下严重损伤时的非特异性反应，其特征是严重的进行性呼吸衰竭，尽管吸入高浓度氧仍不能纠正。近年来虽由于对本征的早期诊断及呼气末正压呼吸器的应用，使预后有所改善，但病死率仍很高。1967年Ashbaugh等提出本征类似新生儿呼吸窘迫征群，但为了与后者区别，建议命名为“成人型呼吸窘迫征群”。 本征亦发生于儿童，故欧美学者协同讨论达成共识，以急性(acute)代替成人(adult)，称为急性呼吸窘迫综合征，缩写仍是ARDS。嗜血流感杆菌肺炎(hemophilus influenzal pneumonia)是由嗜血流感杆菌所引起。多见于4岁以下婴幼儿，偶见于新生儿及成人，常并发于流感病毒或葡萄球菌感染的病人。1892年Pfeiffer首次从流行性感冒患者鼻咽部分泌物中分离到本菌，被误认为流感的病原体而定名，一直沿用至今。症状、体征及X线检查结果与其他细菌性肺炎不易鉴别。郎格罕细胞性组织细胞增生症(Langerhans cell histiocytosis，LCH)为组织细胞增生症Ⅰ型。郎格罕细胞组织细胞增生症是小儿多发的一种单克隆起源的树突状细胞增生性疾病，临床表现多样，病变可为局灶性或播散性，是一组发病缓急、临床症状和病变范围差异很大的综合征。迄今为止，病因尚未明了。随着化疗方法的进步，近年来此病的预后得到了明显的改善。本病发病率低，婴儿和儿童是主要的发病人群, 男性患者居多，也见于成人甚至老人。肾病综合征(nephrotic syndrome，NS)是由多种原因引起的一种临床症候群。其共同特点是：大量蛋白尿、低白蛋白血症、高脂血症以及不同程度的水肿。临床常见的肾脏疾病，多见于儿童。本病有逐年增多之趋势。小儿狼疮肾炎又称系统性红斑狼疮性肾炎(systemic lupus erythenlatosus nephritis，SLEN)，是指有肾病临床表现和肾功能异常，或仅在肾活检时发现有肾小球肾炎病变的系统性红斑狼疮患者。系统性红斑狼疮是一种公认的自身免疫性疾病，其病变大多累及数个系统或器官。SLE部分病人以肾外症状为主，肾损害轻；另一部病人则以肾损害为主要表现，肾外症状不明显，后者易误诊为原发性肾小球疾病。先天性甲状腺功能减低症(先天性甲低)是由于先天因素使甲状腺激素合成障碍、分泌减少，导致患儿生长障碍，智能落后。先天性甲低是儿科最常见内分泌疾病之一。系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus，SLE)是一种累及多系统、多器官并有多种自身抗体出现的自身免疫性疾病。由于体内有大量致病性自身抗体和免疫复合物而造成组织损伤。临床上可出现各个系统和脏器损伤的表现，如皮肤、关节、浆膜、心脏、肾脏、中枢神经系统、血液系统等等。该病在世界范围内均有出现，患病率为4/10万～25/10万，亚洲及黑人患病率较高，我国的患病率为70/10万～75/10万。女性发病明显多于男性，约为10∶1，育龄妇女为发病高峰，老人及儿童也可患病。本病属于中医学的阴阳毒、阳毒发斑、蝴蝶斑、日晒疮、鬼脸疮、面游风等病证范畴。药物性狼疮是指服用某种药物后所致的狼疮样疾病。发病机制尚不明确，有研究表明，T细胞研究显示T细胞DNA甲基化在调节基因表达和细胞分化中起关键作用。临床上以侵犯皮肤、肌肉、骨骼系统、胸腹、心包、肾脏为主。大量心包积液可造成心包填塞。硬肿症为一种不明原因的通常呈良性经过的少见病。也是一种全身性风湿病：其特征为突然出现全身性对称性皮肤严重水肿硬结。皮损特点与系统性硬皮病水肿期出现的改变相似。本病通常在6～12个月内可自行缓解，但偶可持续数十年。Curzio(1775)首先报道本病。Pifford(1876)较详细地论述了其临床病理特征。Bushkle(1902)将其肯定为一种特殊的独立疾病。过敏性血管炎和肉芽肿病即变应性肉芽肿(allergic granulomatosis，AG)也称过敏性肉芽肿或过敏性肉芽肿性血管炎。是一种以肺内及系统性小血管炎症、血管外肉芽肿及高嗜酸粒细胞血症为特点的一种自身免疫性肉芽肿性血管炎。是以哮喘、嗜酸性粒细胞增多和血管外肉芽肿形成为特征的血管炎性疾病。病变主要累及中小动脉。最早在1951年Churg和Strauss将这一组疾病命名为过敏性血管炎和肉芽肿病(allergic angiitis and granulomatosis)。他们认为过敏因素在该病的发生过程中起重要作用。首次将此病从PAN中鉴别开来，并提出本病可看作是PAN与韦格内肉芽肿的中间型，或为吕弗硫综合征与韦格内肉芽肿的中间型。肝炎病毒相关风湿病是指由肝炎病毒引起的慢性活动性肝炎，也称慢性进行性肝炎。它是一种由免疫机制引起的、以肝脏损害为主的全身炎症性疾病。其特征为：①具有肝病的典型组织学改变;②除肝脏病变外，尚有多系统损害特征;③具有多种免疫学异常。在目前已知的甲、乙、丙、丁、戊、庚六型肝炎病毒感染中，前五型均可伴有慢性肝外组织器官损害，但以乙型(HBV)最为突出，丙型(HCV)、丁型(HDV)、甲型(HAV)及戊型(HEV)依次次之。庚型肝炎病毒目前我国尚未分离成功，也无病例报道。Saint等(1953)首次发现一种预后不良的进行性炎症性疾病，以传染性肝炎为早期表现，并将其命名为慢性活动性肝炎。Joske(1955)强调病毒性肝炎进行发展与狼疮细胞现象有关，从而提出应以&狼疮样肝炎&命名这种慢性进行性肝病，但目前已完全肯定此种肝病与系统性红斑狼疮肝病截然不同。Saint等(1953)首次发现一种预后不良的进行性炎症性疾病，以传染性肝炎为早期表现，并将其命名为慢性活动性肝炎。Joske(1955)强调病毒性肝炎进行发展与狼疮细胞现象有关，从而提出应以&狼疮样肝炎&命名这种慢性进行性肝病，但目前已完全肯定此种肝病与系统性红斑狼疮肝病截然不同。微病毒B19(parvovirus B19)是一种晚近被人们逐渐认识的新病毒。最早由Yvonne Cossart等于1975年在标记B19号HBsAg对照的血清中首次鉴定出一种微病毒颗粒，发现其为一种与HBsAg不同的抗原。后经电镜检查，含有这种抗原认得血清中有一种球形颗粒和典型的病毒酶空壳。这种新病毒最初在健康供血者血清中发现，其抗原在氯化铯梯度电泳时悬浮密度为1.36～1.40，系典型的微病毒酶。1985年他们研究了该病毒的致病作用。目前已确认微病毒B19可引起风湿病。斯蒂尔病是一种血清阴性的多关节炎，为幼年类风湿关节炎的一种。最早由斯蒂尔(1897)报道，其临床特征有长期不规则发热，伴有肝、脾、淋巴结肿大，贫血，白细胞增多，多发性大、中、小关节炎，肌肉病变等。本病在临床表现和病理上都与成人类风湿关节炎不同。其全身症状较突出，类风湿因子多为阴性，且与HLA-B27相关。麦格综合征指病人患有卵巢纤维瘤(fibroma)伴发胸腔积液及腹水，可为血性。在肿瘤切除之后，胸腔积液和腹水可以相继消失的一组症候群。本征系指由于盆腔肿瘤伴发腹水和胸腔积液，并且肿瘤切除后腹水及胸腔积液仍不一定消失的一种综合征。冠状病毒因其包膜特有的太阳帽状刺突(E1 刺突) 而得名。1975 年国际病毒命名委员会正式定名为冠状病毒(Co ro2navirus)。冠状病毒感染是由冠状病毒引起的呼吸道传染病,各年龄组均有发病,儿童多见,以上呼吸道感染为特征,少数可致腹泻、支气管炎、肺炎、胸腔积液等。克雷白杆菌属(Klebsiella)存在于正常人的肠道和呼吸道，亦存在于水和谷物中。在免疫低下以及接受手术和侵袭性医源性操作的人群易罹患本属细菌感染，亦是社区获得性肺炎和医院获得性肺炎的常见病原体。卡氏肺囊虫病(pneumocystosis)是卡氏肺囊虫(pneumocystis carinii)感染所引起的一种原虫病。临床主要表现为干咳、呼吸困难和发绀等。其病原特征为间质性肺炎，故称卡氏肺囊虫病肺炎(pneumocystis carinii pneumonia，PCP)。本病多见于免疫功能低下或有缺陷者，可视为一种机会性感染。自80年代发现本病在艾滋病患者中高发病率和病死率以来，肺囊虫病特别是PCP研究逐渐深入。颚口线虫病(gnathostomiasis)是由颚口线虫 (主要是第三期幼虫)引起的人兽共患寄生虫病，在我国少见。临床上以移行性皮下肿块、血液嗜酸性粒细胞增多为特点。此外，棘颚口线虫的第三期幼虫还可侵犯深部组织和器官，如脑、肺、眼、肝、肾等，引起内脏棘颚口线虫蚴病。&&&&球孢子菌病(coccidioidomycosis)是由粗球孢子菌引起的肺或其他器官的真菌病。肺是球孢子菌的侵入门户，也是最常受累的器官。临床分为原发性和进行性。原发性为急性、自限性呼吸道感染；进行性表现为慢性、常为致死性全身感染。&&&&肺芽生菌病又称吉尔克斯(Gilchrist)病或北美芽生菌病，是由皮炎芽生菌(Blastomyces Dermatitidis)或称北美芽生菌(blastomycosis North American)感染引起的一种慢性肉芽肿性及化脓性疾病，可侵犯身体的任何部位，主要累及皮肤、肺和骨骼。肺芽生菌也是一种双相型真菌，存在于土壤中。&&&&&&&& 胸部丝虫病(filariasis thorax)是由班氏丝虫、马来丝虫及犬恶丝虫或微丝蚴在胸部淋巴管内寄生引起淋巴道阻塞、引流障碍，或由微丝蚴血症或丝虫热所致的胸部器官病变；或虽无明显临床症状，但在胸水、痰、淋巴结等处找到丝虫或微丝蚴者称之。临床上常有发热、咳嗽、血痰、胸痛、气急、哮喘、乳糜痰、乳糜胸水、血嗜酸粒细胞增多、丝虫结节或丝虫性肉芽肿等。&&&&&&&& 肺并殖吸虫病又称肺吸虫病，是由并殖吸虫引起的急性或慢性的地方性寄生虫病，虫体主要寄生于肺部，以咳嗽、咳棕红色痰为主要表现，也可寄生于多种组织器官，如脑、脊髓、胃肠道、腹腔和皮下组织等，产生相应症状。&&&&肺弓形体病(pulmonary toxoplasmosis；PT)系由刚地弓形体(Toxoplasma gondii)所致的肺部炎症。该原虫侵入人体产生血行播散最易侵犯中枢神经系统，肺部亦可受累。弓形体累及肺部虽早有报道，但直至在细胞免疫功能缺损宿主中经常发现该原虫时才引起人们的重视。&&& 枸橼酸杆菌肺炎(citrobacter pneumonia)是由枸橼酸杆菌感染所致。为医院常见的获得性感染。近几年来，发病率有上升趋势。且该菌对多种抗生素耐药，治疗较困难，预后差。&&&&脑膜炎奈瑟菌(neisseria meningitidis)主要引起流行性脑脊髓膜炎，至于脑膜炎奈瑟菌肺炎，有不少人认为是继发于脑膜炎奈瑟菌败血症的一种少见的化脓性迁徙合并症。实际上，1907年首次报告后，已有许多资料表明脑膜炎奈瑟菌可作为原发性下呼吸道感染的致病菌，引起原发性脑膜炎奈瑟菌肺炎。&&&&黄杆菌可引起肺炎，也可招致脑膜炎、败血症等感染，是一个新认识的菌种。肺炭疽(pulmonary anthrax)是炭疽杆菌所致的急性传染病。原系食草动物传染病，人因接触病畜及其产品或食用病畜的肉类而被感染。含炭疽芽胞的皮毛污染空气，引起肺炭疽。可以继发炭疽杆菌败血症。该细菌由Robert Koch在1877年首次发现。炭疽病是一种严重的疾病，分布又非常广泛。沙雷菌肺炎(serratia pneumonia)是由沙雷菌感染所致，多为医院内获得性感染，近几年来发病率明显增多，且耐药菌株增多，治疗困难。现已引起人们广泛注意。&&&&摩根菌肺炎(Morganii pneumonia)是由摩根菌感染所致。国内尚无此菌感染的报告。近10年来，国外报道该菌感染的发病率逐年增多。已成为医院获得性感染的常见致病菌之一。耶尔森菌属(Yersinia) 俗称鼠疫杆菌，是鼠疫的病原菌。鼠疫是一种人兽共患的自然疫源性烈性传染病，人通过接触感染动物或污染食物而患病。目前耶尔森菌属分为鼠疫耶尔森菌(Yersinia pestis)、假结核耶尔森菌(Y.pseudotuberculosis)，小肠结肠炎耶尔森菌(Y.enterocolitica)及中间耶尔森菌 (Y.intermedia)，前3种对人类有较强致病性。法国的耶尔森(Alexandre Yersin)首先发现了鼠疫杆菌。医学界为了纪念耶尔森的功绩，将此病原体称为耶尔森属鼠疫菌(Yersinia pestis)。出血败血性巴斯德菌(Pasteurella multocida)是猫和狗口腔正常菌丛，也是许多动物和鸟类常见的呼吸道感染病因。出血败血性巴斯德菌是狗和猫咬所致人蜂窝织炎的常见原因。此菌可引起人类呼吸系统感染，引起巴斯德氏菌肺炎，但报道极少。土拉热菌病(tularemia)在美国是常见的动物传染性疾病。其致病菌土拉热弗郎西丝菌(Francisella tularensis)广泛寄生于许多野生动物、家畜及鸟类身上。蜱或鹿蝇叮咬是主要的传播方式。像其他鼠疫一样，土拉热菌病主要累及皮肤及局部淋巴结，其特征是全身各处的局灶性化脓性和肉芽肿性炎症反应。肺部受累一般继发于菌血症或原发吸入致病菌所致。在土拉热弗郎西丝菌所致溃疡性肉芽肿中，约10%～15%的病例累及肺部。厌氧菌是下呼吸道感染中较为常见的病原体，通常所致肺部感染主要为吸入性肺炎，继而呈化脓性经过，形成肺脓肿或并发脓胸。临床上62%～100%的吸入性肺炎系由厌氧菌所致。脓胸中厌氧菌占25%～40%，个别高达76%。由于标本采集问题，厌氧菌在细菌性肺炎中的确切比例并不十分清楚。一些研究显示，社区肺炎中厌氧菌占21%～33%，仅次于肺炎链球菌，居第2位;医院肺炎中有报道可达35%，但也有认为此数据可能明显高估了。麻疹病毒肺炎为麻疹最常见的并发症，以婴幼儿及免疫低下者为多，多发生于疾病的早期。并发肺炎时麻疹患儿呼吸道症状明显加重，常高热持续不退，咳嗽加剧，呼吸急促、鼻翼扇动、发绀。肺部能闻及干湿啰音。大多随麻疹热退、皮疹隐退而肺炎亦逐渐消散。但营养不良、体弱免疫力低下者发生巨细胞肺炎，病情常迁延不愈。水痘-带状疱疹病毒肺炎由水痘病毒引起，多发生于成年人。冬、春为好发季节。肺炎症状多发生于出疹后2～6天，亦可出现于出疹前或出疹后10天。少数患者症状轻微，可于数天后恢复，大部分除典型皮肤表现外，常有高热，可达40℃，咳嗽、血痰或咯血和胸痛，严重时出现气急、进行性呼吸困难。继发细菌感染时咳脓性痰，约40%患者由于低氧血症出现发绀。严重时病情迅速恶化，肺内病变扩散产生严重动静脉分流而引起呼吸衰竭。胸部X线征象呈两肺弥漫性结节浸润或网织状阴影，病灶可融合呈广泛浸润影，常分布于肺门或肺底部。可出现两侧胸腔积液征象。病变较轻者多于1～2周内吸收，亦有延长至数月始吸收者，最后可能遗留散在的钙化灶。体检时胸部体征少，可闻及哮鸣音或湿性啰音，极少发现肺实变体征，常与胸部X线征象所示肺部病变不相称。水痘肺炎根据接触史、典型的水痘皮疹经过和临床表现，以及肺部X线呈肺炎表现可作出临床诊断。斑疹伤寒有流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒之分。前者系由普氏立克次体通过人虱传播，并发支气管肺炎，仅次于Q热肺炎;后者也称鼠型斑疹伤寒(murine typhus)，是由莫氏立克次体经鼠蚤传播的急性传染病，其临床特征与流行性斑疹伤寒相似，但病情较轻，并发支气管炎多见，而并发肺炎者较少。胆固醇肺炎是胆固醇长期沉积在肺内引起的一种慢性炎症。大致可分为原发及继发两种。继发者可因肺部慢性炎症、肺结核、脓肿、肿瘤、寄生虫、纤维化、胸部放疗后、粉尘刺激和重度吸烟等引起。该病为少见病例，到1997年，国内文献才27例。原发性免疫缺陷是指先天性、遗传性等原因所致免疫防御机制损害的综合征，有人将免疫器官原发性疾病，如淋巴瘤引起的免疫损害，划为原发性免疫缺陷是欠妥当的。Ridley综合征(心源性哮喘综合征)：本征系指由于各种原因引起的左心衰，临床以阵发性夜间呼吸困难为突出表现的一组综合病征。药物在疾病的预防、治疗和诊断中起着极其重要的作用，但另一方面，它又可因其毒副作用导致机体各脏器的损害。虽然早在1880年William Osler就观察到过量的吗啡可导致急性肺水肿，但直到1972年Rosenow才对20种与肺损伤肯定有关的药物进行了系统的论述。此后有关药物与肺部疾病的报道越来越多，也越来越受到人们的重视。到目前为止已有100余种药物据报道可引起肺部病变。药物对肺的不良反应系全身药物不良反应的一部分，其临床表现不一。有的呈急性发病，病情严重，有的则呈亚急性或慢性起病。有些药物所致病理生理变化为暂时的，可逆的，停药后即可消失，有的则可以造成肺组织的永久性损害，严重者甚至危及生命。这类由药物引起的肺病称为药源性肺病(drug-induced lung diseases，DILD)。当肺部结核炎症累及胸膜时引起的胸膜炎症称为结核性胸膜炎。在某些情况下胸膜炎是通过血行感染而致病的，也有部分是与机体的变态反应有关。常有积液少量至中等量，由于结核性胸膜炎渗液中的蛋白质较高，易引起胸膜粘连及肥厚。尽管目前许多强有力的抗生素在临床应用，肺炎仍然是最常见的疾病之一。在美国，肺炎伴胸腔积液位居胸腔积液病因的第2位，渗出性胸腔积液病因的第1位。大多数类肺炎性胸腔积液通过有效的抗生素治疗而积液可以自行吸收。但是，约10%的胸腔积液需要手术干预。乳糜胸系不同原因导致胸导管破裂或阻塞，使乳糜液溢入胸腔所致。胸导管为体内最大的淋巴管，全长约30～40cm。它起原于腹腔内第一腰椎前方的乳糜池，向上经主动脉裂孔穿越横膈而入纵隔。再沿椎体右前方及食管后方上行，于第五胸椎处跨椎体斜向左上。在椎体及食管左侧上行至颈部，经颈动脉鞘后方跨过锁骨下动脉返行并注左静脉角(左颈静脉与左锁骨下静脉汇合处)。肺脓肿(abscess of lung)是中央含有空腔的、局限的肺化脓性及坏死性病变，可由多种化脓性细菌引起，临床上以高热、咳嗽、咳大量脓臭痰为特征，X线胸片显示肺实质内有空腔形成。本病多见于壮年，男性多于女性，青霉素被广泛使用后，肺脓肿的发病率明显下降，约占所有肺炎的2%，但继发于支气管肺癌的肺脓肿却有所上升，应引起高度重视。支原体肺炎是肺炎支原体所引起的急性呼吸道感染伴肺炎。肺炎支原体介于病毒和细菌之间，能在无细胞的培养基上生长，无细胞壁，含有RNA和DNA，经代谢产生能量，常与细菌的L型相混淆，两者的菌落相似。支原体为动物多种疾病的致病体，目前已知人支原体有8种，只有肺炎支原体能引起呼吸道感染，它可发酵葡萄糖等，并能产生溶血素，可在24～48h内完全溶解绵羊和豚鼠的红细胞，依此可与其他支原体相鉴别。其他支原体可引起泌尿生殖系统感染，一般不侵犯呼吸道。肺炎支原体常引起上呼吸道感染而不伴有肺炎，也可引起无症状性感染。国内外的报道均显示近年来的支原体肺炎发病率有明显增高趋势。慢性肾功能衰竭最常见的肺部并发症为尿毒症性肺炎，又称尿毒症肺，或尿毒症肺水肿，是由尿毒症引起的肺水肿和非感染性肺炎，是以肺水肿为主要病理表现的临床综合征。胸腔积液(pleural effusison)是指胸膜腔液体产生与吸收的平衡失调，产生量超过吸收量使胸腔内液体超过正常。它的产生可以是一个被动漏出，也可以是一个主动渗出过程。老年胸腔积液是一个非常常见的临床综合征，它既可以因胸膜本身病变引起，也可能由全身性疾病所导致。它常并存于其他疾病，起病往往比较隐袭，症状不典型，容易延误诊疗。对于老年胸腔积液患者排除积液、解除肺压缩固然很重要，但积极的病因和原发病治疗更加重要。胸膜炎(pleurisy)是由各种原因引起的胸膜炎症，它是胸腔积液的主要原因之一。肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化，假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。临床上有多系统受累，以肝功能损害和门静脉高压为主要表现，晚期常出现消化道出血，肝性脑病，继发感染等严重并发症。肾病综合征(nephrotic syndrome)是以大量蛋白尿(&3.5g/d)、低蛋白血症(&30g/d)、高脂血症及水肿为主要特征的肾小球病变。是肾小球疾病的常见表现。老年肾病综合征，临床上分为二大类，一类是原发性肾病综合征，是原发性肾小球疾病最常见的表现之一;第2类是由系统性疾病引起的，称为继发性肾病综合征。慢性肾功能衰竭又称慢性肾功能不全，是指由各种肾脏疾病或累积肾脏的全身性疾病导致慢性进行性肾实质损害，致使肾脏不能维持其基本功能，诸如排泄代谢废物，调节水盐和酸碱平衡，分泌和调节各种激素代谢等，从而呈现氮质血症、代谢紊乱和各系统受累等一系列临床症状的综合征。慢性肾功能衰竭是老年泌尿系统疾病中常见病症之一。随着肾脏病变不断发展，肾功能可进行性减退，慢性肾功能衰竭是不可逆损害。甲状腺功能减退症(简称甲减，hypothyroidism)系甲状腺激素合成分泌不足或生理效应不足所致的全身性疾病，可发生于任何年龄，老年人亦不少见。文献报告年龄&65岁的老年人中，临床甲减的患病率约为1%～5%，另有5%～15%的人群伴亚临床性甲减，其患病率随年龄增长而增高，住院病人中患病率更高。呼吸道合胞病毒感染又称呼吸道融合病毒感染，可使培养细胞发生特征性融合细胞，是婴儿严重的下呼吸道感染，少数可伴有皮疹。接合菌病(Zygomycosis)是由接合菌纲所属的病原菌所引起的急性、亚急性和慢性条件性感染。此病在世界范围都有分布。近年随着免疫缺陷人群的扩大，该病的发病率明显上升。在国内，1994年廖万清首报少根根霉引起坏疽性脓皮病。毛霉在自然界无处不存在，并且是有机物质重要的腐败菌。一般情况下本菌无毒力，感染多发生在患有严重基础疾患患者。毛霉目感染发病急、进展快、死亡率高。虫霉目所致感染 多为慢性炎症性或肉芽肿性疾病。诊断主要依据真菌学检查及组织病理检查。毛霉目感染治疗原则 包括控制基本疾患，清除感染坏死组织，并及时静滴两性霉素B。蛙粪霉感染治疗 用饱和碘化钾溶液有效，30mg/kg，也可口服酮康酮400mg/d。很少用两性霉素B。POEMS综合征是一种病因和发病机制不清的少见的多系统疾病，主要表现为多发性神经病变(polyneuropathy，P)、脏器肿大(organomegaly，o)、内分泌病变(endocrinopathy，E)、单克隆&球蛋白病(monoclonal gammopathy，M，也叫M-蛋白)和皮肤改变(skin changes，S)。本病于1956年首先由Crow描述，1968年随后由Fukase描述。Nakanishi等将其称为Crow-Fukase综合征。Takatsuki首先确认并全面描述本病，因此也有人称为Takatsuki综合征。Bardwick等将上述5种主要表现的第一个字母合并称为POEMS综合征。POEMS综合征病人常伴有骨硬化性骨损害，活检可见恶性浆细胞，因此属于浆细胞疾病的一种特殊类型，而POEMS综合征可能是一种副瘤综合征(paraneoplastic syndrome)。微小病变型肾病(minimal change nephrosis，MCN)，既往称为类脂性肾病(lipoid nephrosis)。本病是一组以光镜下肾小球基本正常，近端肾小管上皮细胞脂肪变性，电镜下肾小球上皮足突细胞突起融合和消失。无系膜细胞增生、基质增宽和免疫沉积为特点的原发性肾小球疾病。心力衰竭经适当病因治疗和常规抗心衰处理(休息、限盐、利尿药、洋地黄、ACEI等)常能迅速改善症状，若心衰症状和体征在常规心衰治疗下仍长期持续无变化或呈进行性加重时，称为难治性心衰(refractory heart failure)。各种真菌病如组织胞浆菌病、球孢子虫病、放线菌病和诺卡菌病等均可累及心包，虽然真菌性心包炎(fungal pericarditis)极少;但对真菌有易感性病人，尤其是淋巴瘤、白血病患者和其他全身性疾病正在进行免疫抑制治疗者，若出现心包炎征象，应考虑到有此病的可能。放射性心包炎(radiation pericarditis)是由心脏和心包的放射损伤所致，常是胸部、纵隔恶性肿瘤进行放射治疗的并发症，如乳腺癌、霍奇金病及非霍奇金淋巴瘤的放疗。右心房与下腔静脉平滑肌瘤(leiomyoma)系指原发于该处的平滑肌瘤，十分少见，其表现与心脏下腔静脉其他良性肿瘤相同。原发性心脏横纹肌肉瘤(primary rhabdomyosarcoma of heart)是自心肌组织发生除血管肉瘤外最好发的心脏恶性肿瘤。脚气性心脏病(beriberi heart disease)为维生素B1(硫胺素)严重且长时间缺乏而引起的一种高排量型心脏病。周围动脉阻力降低、心排血量增加为其特征性改变。放射性心脏损害是指受到放射性物质辐射后产生的心肌病变。膈肌肿瘤(tumor of the diaphragm)很少见，原发性更少。良性和恶性肿瘤的发生率相仿。继发性恶性肿瘤可直接由邻近器官的肿瘤蔓延而来，亦可通过血行或淋巴转移至横膈。多数自肺、食道和胃转移，少数可来自肠道、生殖道、甲状腺、肾脏。胸导管位于后胸壁胸膜外，无论胸部穿透伤或钝性创伤均可损伤胸导管。胆固醇性脓胸临床上尚属少见,且多因结核性渗出性胸膜炎治疗不当,病程迁延,致使脓液长期不吸收所造成。肿瘤性胸腔积液亦称恶性胸腔积液。大多数病例可以在胸腔积液中找到恶性细胞，如果胸腔积液伴纵隔或胸膜表面转移性结节，无论在胸腔积液中能否找到恶性细胞，均可以诊断恶性胸腔积液。肝性胸腔积液是由各种肝脏疾病引起的胸腔积液,其发生率为2.1%～30.3%。其中以肝硬化引起者最为多见。局限型胸膜间皮瘤以往习惯称为良性间皮瘤，目前被称为胸膜局限型纤维瘤，或局限型间皮瘤，但胸膜局限型纤维瘤(局限型间皮瘤)包括良性及恶性两类。肠外阿米巴病中，肺和胸膜阿米巴病发生率仅次于肝脏，胸部阿米巴病右侧多发，且大多继发于靠近膈肌的肝阿米巴脓肿。Rh血型不合溶血病是新生儿溶血病期间对自己缺乏的胎儿红细胞抗原所产生的抗体，经胎盘传入胎儿体内所产生的溶血性贫血。淀粉样变性(amyloidosis，AL)是由多种原因造成的淀粉样物(amyloid)在体内各脏器细胞间的沉积，致使受累脏器功能逐渐衰竭的一种临床综合征。急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)是一种起源于B系或T系淋巴祖细胞的肿瘤性疾病，原始细胞在骨髓异常增生和聚集并抑制正常造血，导致贫血、血小板减少和中性粒细胞减少;原始细胞也可侵及髓外组织，如脑膜、性腺、胸腺、肝、脾、或淋巴结等，引起相应病变。慢性淋巴细胞白血病(chronic lymphocytic leukemia，CLL)是一种淋巴细胞克隆性增殖的肿瘤性疾病，淋巴细胞在骨髓、淋巴结、血液、脾脏、肝脏及其他器官聚集。95%以上的CLL为B细胞的克隆性增殖(即B-CLL)，仅不到5%的病例为T细胞表型(即T-CLL)。非霍奇金淋巴瘤不是单纯的一个疾病整体，从形态学和免疫学特征来看，非霍奇金淋巴瘤是单克隆扩展的结果，其组成上的优势恶性细胞可来源于淋巴细胞整个分化进展的不同阶段，保持有与其分化位点相应的正常细胞极其相似的形态、功能特征和迁移形式。心包转移瘤是指 其他部位的恶性肿瘤转移至心包膜的结果，是恶性肿瘤的全身表现之一。弥漫性胸膜间皮瘤以往被称为恶性间皮瘤，是一种缓慢致死性肿瘤，虽发病率不高，但仍较局限性胸膜间皮瘤多见，是胸膜原发肿瘤中最多见的类型。临床表现与侵袭行为有关，它通常局部侵袭胸膜腔及周围结构。卵巢纤维瘤为卵巢性索间质肿瘤中较常见的良性肿瘤。常伴发腹水，偶亦有胸腔积液发生，此为其特征性表现。卵巢癌的发病率位居 妇科肿瘤第三，但其死亡率却居第一。由于卵巢上皮性癌诊断时已为晚期，予以规范性治疗即行理想的肿瘤细胞减灭术并辅以铂类或紫杉醇的联合化疗，使部分卵巢癌患者的预后有了极大的改善。原发性渗出性淋巴瘤(Primary exudative lymphoma,PEL)是恶性淋巴瘤的一个类型，其恶性细胞是单克隆B细胞，表达CD38和HHV-8基因，并且EBV阳性。软组织肉瘤(soft tissue sarcoma)是发生在结缔组织的恶性肿瘤，包括皮下组织、肌肉、肌腱、血管、结缔组织间隙以及空腔器官支柱基质等。非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkins lymphoma，NHL)又称恶性淋巴瘤，起源于增殖分化过程中的淋巴细胞，它的扩散方式与相应的正常淋巴细胞移行方式相似。许多经血循环传播到人体各处的寄生虫，常在肺脏内停留，并引起病变，即肺部寄生虫病。包括发育过程中幼虫需要经过肺脏的寄生虫和成虫以肺脏为寄居场所的寄生虫感染。肺部致病性寄生虫有原虫(阿米巴、弓浆虫和在分类学仍有争议但多数主张划归原虫的卡氏肺孢子虫)、蠕虫(圆形线虫--蛔虫、钩虫、粪类圆线虫、旋毛虫、丝虫、比翼线虫;扁形线虫--肺吸虫、棘球蚴虫、囊尾蚴虫、后睾吸虫、血吸虫)、节肢动物五口吸虫和螨。肺寄生虫病或为肺(胸膜)直接侵犯致病，或为过敏反应。前者可以是原发性肺部感染如卡氏肺孢子虫肺炎，亦可以是继发于邻近器官病变的扩散如胸膜肺阿米巴病;后者表现为各种类型(单纯性、迁延性、热带性)的肺嗜酸细胞浸润，大多伴随于蠕虫移行症。
免责声明：任何关于疾病的建议都不能替代执业医师的当面诊断，请谨慎参阅，本站不承担由此引起的法律责任。
本站涉及数据及信息属健康河版权所有，未经许可禁止转载或建立镜像。本站如有转载或引用文章涉及版权问题，请速与我们联系。
备案号：粤ICP备案
Copyright &
. 版权所有}