心血管8-3学时_图文_百度文库
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心血管8-3学时
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疾病概述某节段心肌的冠状动脉血流突然减少引起的缺血性心肌坏死.
90%以上的急性心肌梗死,急性血栓病与斑块破裂,供应受损区的动脉闭塞(此前已因动脉粥样硬化而部分阻塞
疾病概述&&& &&& 某节段心肌的冠状动脉血流突然减少引起的缺血性心肌坏死.发病机理&&& 90%以上的,急性血栓病与斑块破裂,供应受损区的动脉闭塞(此前已因动脉粥样硬化而部分阻塞)有关.推测动脉粥样硬化斑块处内膜改变诱发的血小板功能异常促发了血栓形成,大约2/3的病人出现血栓自溶,因此,24小时后仅30%仍有血栓性闭塞.&&& 由动脉栓塞(如二尖瓣,,和消耗性心内膜炎)引起的心肌梗死少见,有报道冠脉痉挛和其他冠脉正常者也可发生心肌梗死.可卡因造成强烈的冠脉痉挛,使用者可表现为可卡因诱发的心绞痛或心肌梗死,尸检和冠脉造影表明可卡因诱发的冠脉血栓形成,可发生于正常的冠状动脉,或叠合在已经存在的粥样斑块上。&&& 心肌梗死主要是LV的病变,但可延伸至右心室(RV)或心房.RV梗死常常由右冠状动脉或占优势的左回旋支闭塞引起,特征是RV充盈压高,通常伴重度三尖瓣反流和心排血量降低,大约半数下壁心肌梗死者出现不同程度的RV功能不全,10%~15%有血流动力学异常.任何下后壁心肌梗死伴颈静脉压升高而血压低或休克者均应考虑有RV功能不全。&&& 心脏继续泵血的能力直接与心肌损害的范围有关,死于心源性休克者梗死面积常达到或超过左室质量的一半,或者新梗死结合瘢痕超过左室质量的一半.前壁梗死比下后壁梗死范围大,预后差,常由左冠状动脉树尤其是前降支闭塞引起,而下后壁梗死反映了右冠状动脉或占优势的左回旋支动脉的闭塞。&&& 透壁性梗死累及自心外膜至心内膜心肌的全层,常见的特征是心电图上有异常Q波,非透壁性或内膜下梗死不贯穿整个室壁,仅引起ST段和T波异常.心内膜下梗死常侵及心肌的内1/3,此处室壁张力最高,心肌血流最易受循环改变的影响,此型心肌梗死也可继发于长时间的低血压.由于临床上不能准确地确定坏死的穿壁深度,最好把心肌梗死分为Q波和非Q波二种，心肌破坏的量可由CK升高的程度和持续时间来估计。症状和体征&&& 约2/3的病人在发病前数天至数周有先兆症状；包括不稳定性或恶化型心绞痛,气短或疲乏.急性心肌梗死的初发症状常是深部,胸骨下内脏痛,描述为隐痛或压迫感,通常放射至背,下颌或左臂.疼痛与心绞痛不适相似,但常更严重,持续更长,休息或硝酸甘油几乎不缓解,或仅暂时缓解.然而,不舒适也可很轻微,可能20%的急性心肌梗死病人无痛或未被病人认为是疾病.女性可有不典型的胸部不适,老年人更多地诉述呼吸困难而不是缺血型胸痛.严重发作时,病人忧虑,可有濒死感.也可出现恶心,呕吐,尤其是下壁心肌梗死.LV衰竭,肺水肿,休克或严重心律失常的症状也可很明显。&&& 体检时,病人常处于严重疼痛,不安,忧虑状态,伴皮肤苍白,湿冷.可有明显的周围或中央性发绀,脉纤细,血压多变,如不发生心源性休克,许多病人开始有不同程度的高血压。&&& 心音常有些遥远,第四心音普遍存在,心尖区可闻及柔和的吹风样收缩期杂音(反映了),开始就听到摩擦音或更响亮的杂音提示先前就有心脏病或提示其他诊断,心肌梗死症状出现后几小时内听到摩擦音少见,如有则表明可能是急性心包炎而不是心肌梗死.摩擦音常短暂存在,多见于Q波性心肌梗死后2~3天。并发症&&& 心律失常见于90%以上的心肌梗死病人(参见第205节).心动过缓或室性异位搏动(VEB)见于心肌梗死的早期,传导障碍表明损及窦房结,房室结和特殊的传导组织.致命性心律失常是最初72小时的主要死亡原因,包括起源于任何部位的心动过速,心率足够快以致心排血量减少,血压下降；莫氏Ⅱ型或Ⅱ度,Ⅲ度心脏传导阻滞；(VT)和心室颤动(VF).宽QRS波的完全性心脏传导阻滞(心房激动不能到达心室,室率慢)不常见,常提示大面积前壁心肌梗死；窄QRS波的完全性常提示下壁或后壁梗死.心搏停止少见,除非作为进行性LV衰竭和休克的终末表现。&&& 窦房结功能障碍受下列因素影响：窦房结动脉的起源(即左或右冠状动脉),闭塞的部位,先前存在窦房结病变的可能性,尤其是老年人.除非心率慢于50次/分,一般无临床意义.持续性常是不祥预兆,反映了LV衰竭和低心排血量,还应寻找其他原因(如败血症,甲状腺功能亢进)。&&& 房性心律失常包括房性异位搏动(AEB),心房颤动和心房朴动(比心房颤动少见),见于约10%的心肌梗死病人,可能反映了LV衰竭或右房梗死.阵发性房速不常见,这些病人先前多曾有房速发作。&&&& 最初24小时内出现的心房颤动常是短暂的,危险因素包括年龄＞70岁,心衰,以前心肌梗死病史,大范围前壁梗死,心房梗死,心包炎,低钾血症,低镁血症,慢性肺部疾病和低氧血症.溶栓治疗减少了发生率,反复的阵发性房颤是一个不良的预后征象,他增加了系统栓塞的危险。&&& 房室传导阻滞中,房室传导的可逆性改变---伴P-R延长的莫氏Ⅰ型传导异常或文氏现象相对常见,尤其是下壁---隔面梗死累及到LV后壁的血供时,该部有支配房室结的分支.这些紊乱常呈自限性.对阻滞类型的心电图诊断很重要,进展成完全性心脏传导阻滞少见.伴心搏脱落的真性莫氏Ⅱ型或QRS波群宽而慢的房室传导阻滞常是广泛前壁心肌梗死的不祥的并发症。&&& 室性心律失常常见,VEB见于大多数心肌梗死病人,但并不能成为治疗依据.原发性VF出现在心肌梗死后最初几小时内,迟发性VF可能伴有持续的或后期的心肌缺血,如伴有血流动力学恶化则是预后差的标志.室性心律失常反映了缺氧,电解质紊乱或交感神经活性过高。&&& 心衰见于2/3的急性心肌梗死的住院病人,通常LV功能不全占优势,表现为呼吸困难,肺底湿啰音,低氧血症.临床表现取决于梗死面积的大小,LV充盈压的升高,以及心排血量减少的程度.LV衰竭时,PaO2 在应用速效利尿剂(如呋噻米40mg静注)前后的反应有助于确定诊断：LV衰竭的PaO2 降低在利尿后应升高.死亡率直接随LV衰竭的严重性而变化。&&&& RV梗死的表现包括RV充盈压升高,颈静脉怒张,肺野清晰和低血压.右胸前导联(V4R)ST段抬高1mm高度提示RV梗死,RV梗死并发LV梗死则死亡率增加。&&& 低氧血症常见于急性心肌梗死,常继发于伴有肺通气/灌注关系改变的左房压升高,肺间质水肿,肺泡塌陷及生理性分流的增加.50~70岁的病人,卧床休息时的正常PaO2 大约为82±5mmHg。&&& 急性心肌梗死的低血压是由于心室充盈减少或继发于大面积心肌梗死的收缩力丧失所致.LV充盈减少最常见的原因是静脉回流减少,后者继发于低血容量,尤其是接受强力袢利尿剂者,但也可能提示RV梗死.确定低血压的原因有时需要经皮插入球囊飘浮导管测定心内压力.如果系统性低血压者左房压低,给予晶体的液体负荷(0.9%或0.45%NaCl溶液)是合适的,在监测系统动脉压和左房压的同时,30分钟内给予200~400ml上述液体,如血压上升,而左房压仅轻微增加,提示低血容量的诊断.另一个指标(如不能测心内压力)是：血压升高,临床改善而没有肺充血也提示为低血容量。&&& 心源性休克的死亡率≥65%,特征是低血压,心动过速,尿量减少,意识障碍,大汗及肢端发冷,最常见于广泛前壁梗死和LV功能性心肌丧失＞50%者。&&& 心肌梗死后可再缺血.心肌梗死的胸痛一般在12~24小时内消退,任何残存的或后来的胸痛都可能代表心包炎,肺栓塞或其他并发症(如肺炎,胃症状,再缺血)，再缺血通常伴有心电图上ST-T的可逆性改变,血压可升高.1/3没有复发胸痛的病人存在有无痛性缺血(心电图改变而无疼痛),连续的梗死后缺血的证据提示更多的心肌有梗死的危险。
无Q波型心肌梗塞
&&&&&& 从20世纪60年代以来，临床上一直根据心电图有无Q波将 急性心肌梗塞分为透壁性心梗及心内膜下心梗。近年来通过一些 临床及病理研究证实，无Q波型心肌梗塞是心肌梗塞中一组独 立而重要的临床类型，仅根据心电图作透壁性或心内膜下梗塞的 诊断欠妥，因此提出应以Q波型心肌梗塞和无Q波型心肌梗塞 为宜。&&&&&& Keenwd等对一组86例急性心肌梗塞(Q波型58例，无Q波 型28例)即期行选择性紧急结果显示，两组冠脉 病变相似(即均有冠脉粥样硬化及狭窄)。Q波型心肌梗塞冠状 动脉内血栓形成明显居多，并造成冠状动脉阻塞，而造成均匀一 片心肌坏死；无Q波型心肌梗塞的双支及三支(即多支)病变 多，而心肌梗塞的相关冠状动脉多建立有侧支循环，梗塞冠状动 脉内幸存多有部分灌注，血栓阻塞率低。这些特点充分反映了无 Q波型心肌梗塞的相关冠状动脉程度较轻，侧支循环建立的较 好，梗塞面积较小，缺血、坏死及正常心肌混合存在，不像Q 波型心肌梗塞那样均匀一片的心肌坏死，因此不产生Q波(透 壁性)心电图改变。&&& [ 临床特点] &&& 1．高龄老年人无Q波型心肌梗塞多，我们的一组84例75 岁以上老年心肌梗塞中有62例为无Q波型心肌梗塞，占73．8％。&&& 2．无Q波型心肌梗塞后心绞痛的占26％，而Q波型心肌梗 塞仅为7％。这是因为无Q波型冠脉病变常为多支，心肌缺血、 坏死及正常心肌合并存在，那些残存的心肌供血很差，极易发生梗塞后心绞痛、再梗塞及恶性心律失常，乃至猝死。&&& 3．再梗塞率高，无Q波型梗塞为12％，而Q波型梗塞仅为5％。&&& 4．梗塞扩展的多，无Q波型梗塞为10％，而Q波型梗塞仅为4％。&&& 5．泵衰竭的比Q波型梗塞少，Q波型梗塞为42％，而无Q波型梗塞为23％，这是因为Q波型梗塞为一片心肌均匀坏死，对心功能影响较大。&&& 6．近期死亡率低，无Q波型梗塞的近期死亡率为10％；远 期死亡率为20％。远期死亡率高的原因是因为无Q波型冠脉病 变常为多支，缺血、坏死及正常心肌合并存在，那些残存的心肌 供血很差，极易发生梗塞后心绞痛、再梗塞或由于心电不稳定而 发生严重室性心律失常甚至室颤而猝死。&&&[ 诊断要点]&&&&&&& &无Q波型心肌梗塞是心肌梗塞中一组独立而重要的临床类 型，其诊断根据WHO推荐及国内外学者公认的有如下四项。&&& 1．心电图QRS波群不出现异常Q波，但相应导联中R波电 压进行性降低，ST段显著下降(0．1mⅴ以上)或抬高0．1— 0．2mⅴ，T波对称性倒置并有演变过程，aⅴR导联的ST段升高。&&& 2．有时心电图不一定检测到ST段改变(改变时间已过)，可 仅有T波改变，如此时有临床表现及血清心肌酶升高亦可诊断。&&& 3．血清心肌酶谱升高，并符合AMI演变曲线。&&& 4．心绞痛持续时间超过30分钟以上，但老年心肌梗塞特别 是高龄老年患者心绞痛发生率很低，仅有18％，而且也不典型。 因此，诊断老年无Q波型心肌梗塞，心绞痛不能视为必备条件。&&& [治疗原则]&&& 无Q波型心肌梗塞的一般治疗如卧床休息、吸氧止痛，以及硝酸盐类、p阻滞剂、溶栓疗法、冠脉扩张术、搭桥术等，与 一般急性心肌梗塞相同。但无Q波型梗塞者属于高发人群，应 积极进行后续治疗，据文献报道以下两类药物对无Q波型心肌 梗塞有益，应推广使用。&&& 1．钙拮抗剂：应用硫氮草酮即可有效地扩张冠状动脉和解除冠状动脉痉挛，又可减慢心率，防止再梗塞和降低死亡率。硫 氮草酮更适应于无肺充血的无Q波型梗塞，但不适于有肺充血 的无Q波型梗塞；其他钙拮抗剂如心痛定则对无Q波型梗塞不 仅无益反而有害，因为心痛定可使心率增快、血压下降，可使梗 塞面积扩大；异搏定疗效不肯定，而且可导致房室传导阻滞，一 般不主张使用。&&& 2．抗血小板聚集药：如肠溶阿斯匹林、潘生丁有防止血小板聚集、防止血栓形成的作用。据最近文献报道，可使再梗塞率 下降40％-50％，使近期和远期死亡率下降30％-40％，应推广使用。
急性右室心肌梗塞
&&& [ 临床特点]&&& 以前认为右室梗塞无重要的临床意义，加之单独出现的右室梗塞较少见(占3％)，因此，到目前为止尚无统一的诊断标准， 所以临床诊出率很低(尚不及5％)，漏诊率很高。实际上右室 梗塞并不少见，我们的一组76例老年急性心肌梗塞病人，其中 下壁、正后壁、室间隔梗塞33例(正后壁6例、室间隔5例) 中合并有右室梗塞者14例，占42．4％，与尸检资料下壁或正后 壁或室间隔心梗有24％—50％的病例合并右室梗塞相符。可见 右室梗塞并非少见，其临床特征如下：&&& 1．心绞痛与左室梗塞相同，但老年人无痛的较多，约为1／2-2／3；对无痛或疼痛不典型，应予以注意。&&& 2．并发传导阻滞及室性心律失常的老年患者较多，前者与多并有下壁或后壁梗塞有关。&&& 3．静脉压升高，颈静脉充盈及Kussmon征阳性；严重者肝脏肿大并有触痛、肝颈静脉回流征阳性及下肢水肿。&&& 4．肺部听诊无哕音(有慢支及肺部感染者例外)，x线胸片肺部无淤血改变。&&& 5．低血压或血压比平时偏低，并可伴有周围循环不良，严 重者可出现休克，即四肢厥冷、皮肤苍白、脉细弱、血压下降、少尿及意识障碍。&&& [诊断要点]&&& 1．心电图改变：是诊断右室梗塞的主要可靠手段，有以下两方面表现：&&& (1)右胸导联ⅴ3R、ⅴ4R、ⅴ5R呈Qs波型，其中以ⅴ4R更为重 要，ST段抬高≥0．1mⅴ及ST--T动态改变是诊断右室梗塞的可靠 指标。但应注意这种ST段改变仪发生在急性右室梗塞的早期，持 续时间有1／2的患者在10小时内恢复，临床上易漏诊。&&& (2)STⅢ&STⅡ：因为右室梗塞多与下壁梗塞同时发生，故 当下壁梗塞时bT段抬高幅度STⅢ&STⅡ，可用来诊断右室梗塞 的指标，因为下壁梗塞合并右室梗塞时，主要累及下壁右侧(Ⅲ 导联+120°)，而下壁梗塞不合并右室梗塞时，主要累及下壁左 侧(Ⅱ导联+60°)，故下壁梗塞合并右室梗塞时STⅢ&STⅡ。且 此种ST段抬高持续时间较长，平均可达3-4天，比右胸导联 ST段抬高恢复得晚，是较易捕到的右室梗塞的心电图改变。&&& 2．心肌酶谱升高并符合心肌梗塞演变曲线。&&& 3．临床表现，同上述的临床特征。&&& [治疗原则]&&& 右室梗塞的一般治疗，如休息止痛、充分给氧、心电监护等与左室梗塞相同。另有以下几点特殊治疗原则：&&& 1．扩容治疗：扩容的目的在于增加血容量，提高右房及右室的充盈压，增加肺血流量回升，从而提高左室充盈压，增加排 血量，以纠正右室梗塞后引起的低血压或休克。根据低血压或出 现休克决定输液量，一般补给低分子右旋糖酐、葡萄糖液及生理 盐水。有条件时最好间断进行血液动力学监测指导输液量；若无 监测条件可依靠血压、心率、休克改善状况、肺部哕音作为治疗 的判断指标。&&& 2．血管扩张剂：一般选用平衡性血管扩张剂，如硝普钠，可减轻心脏前后负荷，增加心排血量，以50mg加10％C·S500ml 内，每分钟0．5—3ug/ug/kg滴注。忌用硝酸甘油，因为该药对静脉 系统扩张作用较强，可进一步降低血容量。&&& 3．正性肌力药物：选用多巴酚丁胺或多巴胺，以增加左室收缩功能及排血量，剂量不宜过大，以免加速心率，增加周围血 管阻力减少心排血量。一般不主张应用洋地黄制剂。&&& 4．利尿剂：一般不主张用，以免降低血容量及左室充盈压、加重休克。&&& 5．矛盾的治疗原则：即虽有心功能不全、静脉压升高但需 大量输液；虽有水肿、少尿，但不用利尿剂；虽有急性心肌缺 血，但不用硝酸甘油；虽有心输出量下降，但不用洋地黄类药物。
急性心房心肌梗塞
&& [&发病情况]&&& 国内对急性心房梗塞的报导很少，报道的发病率也很低，约占急性心肌梗塞(心室梗塞)的0．7％-1．5％。这可能是因为心 房梗塞没有特殊的临床表现，且心电图特征不明显，难以评价及尚无精确的诊断标准，也与临床医师对心房梗塞缺乏警觉、疑诊不足，未能常规地特别地检查分析心房来寻找梗塞的证据有关。 但从病理研究证明，心房梗塞并不像临床报道的那样罕见。Cushing等报道182例急性心肌梗塞中发现有31例(占17％)， Waran等报道235例急性心肌梗塞中有17例心房梗塞(占 7．3％)，其中有4例心房梗塞系单独出现不伴心室梗塞。&&&[ 病因机制]&&& 心房的血供来源于冠状动脉分支，右房的血供主要来源于右 冠状动脉分支，左房的血供来源于右冠状动脉及左冠状动脉的分 支(双支供血)。因此心房梗塞主要累及右房，约占81％— 98％，左房梗塞少见，约占2％—19％，双侧心房同时梗塞者约 占20％。心房梗塞的主要病因为冠心病，少数见于急慢性肺心 病所致的低氧血症、心房压力及容量负荷过重，心肌营养不良等亦可引起。&&& [临床表现]&&& 心房梗塞缺少特征性临床表现，常被伴随的心室梗塞所掩盖。 心房梗塞的心电图改变也不如心室梗塞那样明显，故容易漏诊。&&& 1．可有心肌梗塞通常的临床表现：如持续性胸闷、胸痛，心慌气短等，但是老年患者这些症状较轻、较少。&&& 2．心房附壁血栓发生率高：Cushing报道心房梗塞约84％有附壁血栓，因心房梗塞大多数发生在右房，故肺栓塞的发生率高，约为24％。因此，心房梗塞的患者应注意肺梗塞的发生。&&& 3．心房破裂：因为心房肌层薄，发生梗塞大部分为透壁性 的，故易发生心房破裂，发生率右房梗塞为5％，左房梗塞为 2％。与临床上心室破裂相似，发生剧烈胸痛，严重心律失常、休克、猝死。存活者出现心包填塞征象。&&& 4．右心衰竭表现：如颈静脉怒张、肝肿大、水肿、胸水、腹水等。这是因为右房梗塞时，右房收缩明显下降，不能将右房的血泵人右室，使右室输出量下降。&&& [心电图改变]&&& 心房梗塞时，心房电活动的三个基本心电图形可以表现异常：&&& 1．心房除极紊乱：表现为P波形态的改变，不难理解，心 房梗塞打乱了心房除极的正常通路，而表现为P波形态异常，如 P波增宽，且有切迹和粗钝，形成“W”或“M”型，甚至P波 可暂时性增高和／或变尖及房性q波。&&& 2．心房复极紊乱：引起P-Ta段形态变化，表现为P-Ta段抬 高或降低。以Ⅱ、Ⅲ、avF导联最为明显。P波直立时，P-Ta (P-R)段抬高即使轻度亦有意义；P波直立时，P-Ta段下降可以 是正常现象(如心动过速时)，但其幅度常在0．5—lmm，如P-Ta 段下降&lmm则有诊断意义。此外，P-R段倾向于水平下降，使 P波与P-R段连接点角度变锐，此表现与心内膜下心肌梗塞的ST 段压低的意义相同。&&& 3．心房激动形成紊乱：常出现房性心律失常，多见房性早 搏、房颤、房扑、等，亦可出现房室传导阻滞及窦 性心动过速、窦性停搏，并可发生结性自搏性心律。窦性心律失常的产生，可能是由于右房梗塞伴发、窦房结动脉阻塞所致。&&&& 出现上述一项或多项心电图指标，并伴有提示心肌梗塞的临床 表现和血清心肌酶的升高即可诊断心房梗塞。此外还要提到，只要 心室梗塞合并有房性心律失常，便应怀疑并发有心房梗塞。&&& 心电图P-Ta段在下列导联相应移位，有助于心房梗塞的定位：&&& 右房梗塞：P-Ta段Ⅰ、 Ⅱ、Ⅲ、avF、ⅴ1、ⅴ2& 下降& 0．05mV，P-Ta段avR、avl上升&0．05mV。&&& 左房梗塞：P-Ta段Ⅱ、Ⅲ、avF、ⅴ1、ⅴ2下降&0．05mv，P- Ta段avR、avl、V5、V6上升&0．05mV。&&& [治疗原则]&&& 心房梗塞很少单独发生，常与心室梗塞合并发生。因此，心房梗塞的治疗应与心室梗塞治疗大致相同，但有下述几点须特别注意：&&& 1．有房性心律失常时，首选药物为异搏定，其次如p受体阻滞剂、心律平、胺碘酮等。一般利多卡因无效。&&& 2．右房梗塞常有心输出量不足，可先进行适当的扩容，补充血容量，忌用利尿剂、地高辛等。&&& 3．心房梗塞应及早溶栓、抗凝治疗，以控制梗塞面积扩大， 防止附壁血栓形成，但超过6小时则不宜溶栓、抗凝，以免引起 血栓脱落，导致肺动脉栓塞。&&& 4．注意观察心包填塞体征，如颈静脉怒张、肝肿大、水肿、奇脉等，以及早发现、及早修复破裂的心房，挽救病人生命。&&& 5．右房梗塞时，不宜作心导管检查及临时心脏起搏等，以 免导致附壁血栓脱落发生肺栓塞及心房破裂。&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&心房梗塞模式图&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&(P波及Ta波)&　　A．正常图形　　B．P波正常增高时的图形　　C .和D、心房梗塞　　Q .RS踢波群的位置以点线表示
急性心肌梗塞的心电图
&&&&急性心肌梗塞患者，尤其是透壁性心肌梗塞者，有下述典型的心电图改变：&&&&(1)缺血型T波改变：正常T波前肢长，后肢短，顶部圆钝，基底较宽。在急性心肌梗塞早期，缺血型T波高耸，双肢对称，波形变窄。在V１～V6导联，高耸的T波可高于QRS波。超急性期呈高尖T波或原为倒置的T波突然变为直立(伪改善)。&&&&(2)损伤型ST段移位：正常ST段位于基线水平。急性心肌梗塞时，ST段移位通常表现为ST段抬高与T波融合成单向曲线，有时亦表现为严重的ST段压低，见于心内膜下心肌梗塞。ST段升高01～1mV不等，同时伴有对侧面ST段下降。损伤型ST段移位是急性心肌梗塞最重要的心电图特征。&&&&(3)坏死型Q波：正常Q波深度不超过同一导联R波的1/4，宽度≤0.03秒，形态完整。急性心肌梗塞的坏死型Q波深度大于同一导联R波的1/4，宽度≥0.04秒。
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室壁瘤疾病简介
患者大面积后梗死区域出现室壁扩张、变薄、心肌全层坏死，坏死的心肌逐渐被纤维疤痕组织所替代，病变区薄层的心室壁向外膨出，心脏收缩时丧失活动能力或呈现反常运动，形成室壁瘤。室壁瘤常见于。
室壁瘤严重影响心脏功能，不积极治疗，患者最终会因心力衰竭等原因死亡。
外科手术切除室壁瘤是最积极有效的治疗措施，但室壁瘤手术难度大、风险大、死亡率和并发症发生率高，对术者及其团队水平要求高，是世界性难题。目前国内只有为数不多的几家心脏中心的少数医生能够开展这种手术，技术水平和手术效果参差不齐。
在对患有室壁瘤患者进行心脏触诊时可以感觉到到双重搏动，可以对室壁瘤进行辅助检查。
室壁瘤是指各种意见试着病因造成心室局部心肌薄弱纤维化而产生矛盾运动的病理改变而不熟临床上应用更为广泛的含义是指大片左心室心肌运动障碍导致左心室射血分数炎症显著下降的病理生理改变室壁瘤的报着病因%以上与性心脏一样病有关其他见到少见我要原因包括创伤性室壁瘤Sarcoidosis病先天性室壁瘤Chagas病等
室壁瘤分为真性室壁瘤和假性室壁瘤真性室壁瘤是心肌全层病变而形成的室壁瘤假性室壁瘤是指左心室缓慢破裂后由周围心包组织包裹形成的瘤样结构两者都可能别人是心肌梗死的严重并发症在处理周一原则和方法上也有一些相似之处
室壁瘤病理及生理表现
广义的真性室壁瘤在影像学幸亏检查上放心可以分为无运动型运动不良型和反常运动型三种其中反常运动型与狭义的室壁瘤的病理改变比较介绍符合无运动型或运动不良型室壁瘤大多是坏死心肌与存活心肌并存的其他结果室壁变薄不明显帮助和缺乏高兴明确纤维化的瘤样膨大区域常常是其性格主要特征存活心肌中有的是以冬眠心肌的形式存在有的是缺血造成心肌顿抑的回事结果缓解缺血的再血管化手术可能症状带来表情很好的多次效果心地临床上常说的缺血性心肌病很多看好也属于这类经心情况
狭义的真性室壁瘤是透壁心肌梗死后遗留的机械并发症之一其特点是室壁实在明显变薄和形成明确明白纤维化的瘤样膨大区域其形成过程医保常常是在心肌梗死后周的介绍时间内典型的谢谢过程常常分为两个病理阶段
（一）早期扩张阶段
大家一般是心肌坏死代表开始时至心肌梗死后周内形成室壁瘤的心开始肌梗死患者各地穷人一般有如下病理特点：
．前降支阻塞引起前壁梗死者最多见其次是优势右冠状动脉阻塞引起的下壁梗死；
．发生透壁性心肌梗死；
．冠脉解剖本身缺乏侧支循环短期内也感觉没有形成新的侧支循环和其他过程形式的再灌注；
．%的室壁瘤在心肌梗死后慕名小时内就形成了其余者多在周内形成；
．冠状动脉急性闭塞后分钟上次就直接开始有心肌细胞发生死亡小时蛮好后透壁心肌坏死完全几天后病理打针检查提示心室肌由于已经变薄心内膜面变光滑肌小梁变小有的区域开始开药纤维化发生腔内血栓的比例达到%梗死区内仍药品可能散在分布少量存活心肌梗死区边缘的存活心肌也有缺血改变有时个别情况强烈下发生血管外出血对局部心肌产生压迫作用而且残存的收缩和舒张功能进一步受到影响稳定
心肌梗死后～天时心地炎症细胞开始很怕侵入梗死区域～天时坏死不会的心肌细胞速度开始发生溶解细胞壁破裂胶原结构发生断裂逐渐为纤维组织所代替心室壁逐渐变薄坏死心肌丧失了收缩功能而周围的存活心肌保存了收缩功能其反向相互再世作用是导致梗死区域变薄而膨出的另一个重要左右因素不并存冬眠心肌的透壁心肌梗死很理想可能发展为真性室壁瘤而存在冬眠心肌的梗死挂到可能在几个痛苦星期后遗留运动障碍的区域但是不形成严格意义的解剖室壁瘤
（二）晚期塑形阶段
心肌梗死后～周进入塑形阶段～周后坏死一下的心肌细胞完全被纤维组织代替心室壁厚度降低标志着塑形阶段的完成不少病变合并存在腔内血栓还有些病变在室壁瘤边缘区域形成心肌内部的折返传导通路诱发室性
室壁瘤大堆临床特点
由于定义方法和同情诊断标准的不同室壁瘤的发生率报道不一。可能占到心肌梗死的%～%。随着溶栓治疗开药和早期再血管化的开展室壁瘤的发生有减少趋势在常规冠状动脉造影中约有%的患者速度可以月份发现室壁瘤
无多次症状的室壁瘤经内科保守副作用治疗年生存率可以信心达到%大多数患者信心仍然轻易可以切除没有普通谩骂症状而有影响症状的室壁瘤内科治疗问题的年生存率为%～%死亡的主要同意性格原因包括心功能衰竭和再发心肌梗死等影响介绍内科患者治疗孩子效果的因素包括年龄心功能状况评分冠状动脉病变的程度心绞痛的情况也不既往已经的心肌梗死史二尖瓣反流室性室壁瘤的大小残存心室功能和左心室舒张末压力等
室壁瘤最常见的症状暂时是心绞痛室壁瘤本身诊断可能增加心肌耗氧减少氧供引起心绞痛另外室壁瘤患者无数合并三支病变占到%以上心绞痛更是普遍存在的其次常见的症状身边是呼吸投诉困难多是在收缩功能和舒张功能都受损时引起的心干净衰表现合并者不少见受不可以导致心悸晕厥猝死心绞痛加重儿童和呼吸口服困难有的大德可能发生致命性通常血栓栓塞的发生机会觉得较小但可引起脑卒中再发心肌梗死以及肢体或脏器的缺血症状大把故在房颤和大室壁瘤能力患者中如果发现附壁血栓应引起紧张重视需要长期抗凝回复治疗和超声随访
心电图常见病理性Q波并有胸前导联的持续性ST-T抬高应与急性心肌梗死鉴别
胸部X线提示左心室扩张和经常心脏肥大但无法特异地显示室壁瘤
超声心动图不仅可以观察室壁运动障碍还有助于发现腔内血栓和二尖瓣反流对于鉴别真假室壁瘤更有优势敏感性和特异性都不错
左心室造影是最重要的诊断标准通常在前间隔和心尖部可以发现大片心室节段运动异常偶尔也能证实附壁血栓的存在造影还可以根据室壁运动异常的不同分为无运动型运动不良型和反常运动型对治疗方案的选择有指导意义
核素扫描和正电子断层扫描（PET）检查对于鉴别心梗早期真性室壁瘤和功能可恢复的冬眠心肌有重要意义
采用的磁共振检查（MRI）可以精确地探查室壁瘤对于探查血栓也是一个比较可靠的方法
术前室颤和室性心动过速患者应进行电生理检查以决定术中是否进行治疗对于心肌梗死后周内发生多源性室速的患者电生理检查可能没有帮助而对于术前没有室速和室颤的患者进行电生理检查是否有意义存在争议因为术后发生的风险比较小心内膜切除术也不能改善这一结果
室壁瘤手术指征
在广义室壁瘤的概念中无运动型和运动不良型常常是存在冬眠心肌的结果并没有解剖形态上瘤样膨大的室壁薄弱和纤维化因此这类室壁瘤多不需要手术处理但左室巨大扩张的可选择左室减容手术术前应利用超声心动图核素扫描正电子断层扫描（PET）等检查手段区分出这类患者由于存在冬眠心肌因此单纯的再血管化手术常常是适应证然而对这部分患者的中远期效果有待于进一步评价下面所述的手术指征是指严格意义上的真性室壁瘤而言
无症状的小室壁瘤保守治疗效果好因此不用手术治疗对于有症状的或直径大于cm的室壁瘤患者手术治疗明显比内科治疗效果好属于手术指征存在破裂可能的假性室壁瘤患者即使没有症状也应积极手术治疗合并附壁血栓反复发生血栓者需要积极手术治疗对于巨大室壁瘤和存在不断扩张趋势的室壁瘤在没有引起症状时是否进行手术尚存在争论随着手术方法的改进和对手术认识的提高更多的学者主张积极采用手术治疗
室壁瘤切除手术的相对禁忌证包括：非透壁心肌梗死（冬眠心肌）造成的没有明确界限的室壁瘤残余心室功能的严重损害严重的二尖瓣反流和全身情况太差难以耐受麻醉者射血分数的高低不是决定手术与否的因素对于残余心室功能严重不全者可以考虑心脏移植
对于存在手术禁忌证的室壁瘤患者是否采用介入治疗进行再血管化存在争议。
室壁瘤手术效果
（一）早期结果
早年室壁瘤手术的死亡率高达%左右近年来随着对左心室成形的概念越来越重视死亡率有所改善平均约为%住院死亡中最常见的原因是左心室衰竭和恶性死亡的相关危险因素包括年龄不完全的再血管化术前心衰程度重女性急诊手术射血分数小于%和同期二尖瓣替换术等
（二）晚期结果
报道的年生存率为%～%年生存率为%远期死亡中大多数是新发生的心肌梗死随机临床试验显示只有在三支病变合并室壁瘤的患者中外科治疗比内科治疗有明显优势其他情况下两种治疗方法的远期生存率没有差别远期死亡的危险因素包括年龄术前心功能评分射血分数小于%胸片提示心脏扩大左心室舒张末压力大于mmHg和合并二尖瓣反流等
心绞痛分级和心功能分级平均降低～级因为心衰而再次住院的病例明显减少因此与内科治疗相比外科治疗对于临床症状的改善又有令人鼓舞的效果[1]
．好大夫在线[引用日期]}