您所在位置： &
&nbsp&&nbsp&nbsp&&nbsp
经冠状动脉骨髓间充质干细胞心肌内移植治疗急性心肌梗死实验及临床研究.pdf78页
本文档一共被下载：
次 ,本文档已强制全文免费阅读，若需下载请自行甄别文档质量。
文档加载中...广告还剩秒
需要金币：200 &&
你可能关注的文档：
··········
··········
经冠状动咏骨髓间充质千细胞心肌内移植冶疗急件心肌梗死的实验及临床研究 中文摘要 经冠状动脉骨髓问充质干细胞心肌内移植治疗急性心肌梗死的 实验及临床研究 中文摘要 目的；已有的研究证实骨髓干细胞心肌内移植可以显著改善梗死后心肌的功能，但
是尚未见有关骨髓间充质干细胞治疗急性心肌梗死的临床研究。为此我们设计本前
瞻性研究，以期系列观察研究经冠状动脉内注射骨髓问充质干细胞 BMsc 治疗
急性心肌梗死 AMI 的疗效，并比较放射性心肌核素显像、经胸超声心动图和心
脏电机械标测测定存活心肌的特异性及敏感性。
方法： 一 实验研究：选用雄性家猪 购自于江苏省农科院畜牧研究院 ，体重介于
20一30 h后，存活者 kg。以球囊封堵左冠状动脉前降支制作心肌梗死模型，观察24
捞【 肌梗死造模次序随机分为治疗组和对照组。氯氨酮 25 mg／kg，IM 麻醉后，在
无菌条件下，用含肝素6000u的注射器抽取髂骨骨髓30 rain，洗两次，将离心后的细胞打
g／roD分离液分离出单个核细胞，1500rpm离心10
光PKH26 Sigma公司 ，注射前2天，在培养液中加入10junol／L的BrdU；部分猪，
在注射前，给其MSC进行PⅪ也6荧光染色。用间接免疫荧光法检细胞的表型。在
心梗前、注入MSC前、处死前三个时间点，插入猪尾巴导管，连接压力换能器，记 venu-icular
录左室收缩压 LVSP，left systolic
end-diastolic of pressurerise 和压 pressure 、压力升高最大速率 +dP／dt，peal【ratc fall 。每次记录前需稳定15rain。
力下降最大速率 -dP／dt，peakrateofpressure 在处死前，麻醉后送入核素室，静脉注射99Tcm-MIBI显像，行心电检测，行心
肌核素显像检查。检测梗塞相对面积、心肌灌注评分以及左室射血分数 LVEF 。
正在加载中，请稍后...请先选择您的身份类型
请如实完善您的个人信息：
---请选择科室---
心血管内科
风湿免疫科
心血管外科
烧伤整形外科
医学影像科
医学检验科
临床营养科
急诊医学科
重症医学科
中西医结合科
耳鼻咽喉科
康复医学科
运动医学科
全科医疗科
预防保健科
医疗美容科
民族医学科
---请选择职称---
副主任医师
您的“临床医师”身份尚未通过实名验证，暂无法免费获取全文。请如实完善以上信息，并将医师执业证书/医院工作证/胸牌等有效证件完整扫描后发送到verify@。
重新递交身份信息
请如实完善您的个人信息：
学生证号码
---请选择---
---请选择入学时间---
---请选择毕业时间---
您的“医学院校在校学生”身份尚未通过实名验证，暂无法免费获取全文。请如实完善以上信息，并将学生证等有效证件完整扫描/拍照后发送到verify@。
重新递交身份信息
&&反复急性/亚急性支架内血栓形成&
反复急性/亚急性支架内血栓形成
来源：中国医学论坛报
患者男，63岁，间断胸骨后疼痛3月余，多于劳累时出现，疼痛向左肩背部放射，每次持续3~5分钟，休息 后可缓解，未治疗。10天前，患者于活动时出现胸痛，程度较以往剧烈，伴大汗，持续1 h不缓解，于当地行心电图检查提示，V1~V4导联ST段弓背向上 抬高3~5 mm，肌酸激酶同工酶（CK-MB）227 U/L，诊断为“急性前壁心梗”。经药物治疗10天后患者胸痛略有缓解，收入我院。
目前患者休息时仍有胸痛间断发作，轻微活动后即感明显胸痛，每次持续约10余分钟，含服硝酸甘油后可缓解。患者平卧位睡眠时感胸闷、气短，半卧位可缓解，无阵发性呼吸困难。
有高血压、高脂血症和2型糖尿病病史，吸烟史40余年（20支/日）。
心率94次/分，血压130/80 mmHg，双肺底少许湿音，心界向左下扩大，余无异常。
血肌酐93 μmol/L，空腹血糖9.64 mmol/L，糖化血红蛋白（HbA1C）6.7%， 低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C） 2.7 mmol/L，肌钙蛋白I（TnI） 1.17 ng/ml，B型钠尿肽（BNP）1958.5 pg /ml.超声心动图示左心增大（左室舒张末内径61 mm，收缩末内径42 mm，左房45×48×71 mm），左室前壁、前间隔下2/3及左室心尖心 肌变薄，射血分数53%.
入院次日冠脉造影结果显示，左主干远段狭窄40%，前降支近段次全闭塞，右冠脉远段狭窄85%，近段管壁不规则。
冠心病，ST段抬高性前壁心梗（STEMI）亚急性期，2型糖尿病，高血压病3级（极高危），高脂血症。（北京安贞医院杨士伟整理，详细资料见后文“相关检查结果”）
患者有多重冠心病危险因素，10天前确诊急性STEMI，未接受急诊介入或溶栓治疗，目前在常规药物治疗下仍有静息性心绞痛，且已发生心肌重构，左心 扩大，左心功能下降，临床诊断明确，冠脉造影证实罪犯血管为前降支。患者目前仍有症状，提示有存活（或缺血）心肌存在，治疗策略拟先干预罪犯血管，1周后 择期处理右冠脉，左主干暂不处理。
图1 首次PCI术中造影结果
分别于前降支远段和近中段（图1）置入2枚支架，均使用球囊后扩张，支架贴壁良好，膨胀充分，TIMI血流3级。术后使用阿司匹林300 mg qd +氯吡格雷75 mg qd.
患者返回病房30 min后突发胸痛、大汗，血压146/90 mmHg，心电图提示正常窦性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联及V4~V6导联ST段明显压低。
①右冠脉狭窄？②支架内急性血栓形成？③其他原因。
监护、吸氧、皮下注射吗啡、静脉点滴硝酸酯类药物及泵入替罗非班后30 min，患者胸痛缓解，心电图较前改善，继续予其他二级预防药物治疗。患者术后第一天无胸痛、胸闷、喘憋，可平卧睡眠，血压、心律平稳，心电图恢复至术前。
图2 PCI术后第二天出现咽部紧缩感时心电图
首次PCI次日清晨（停用替罗非班后约2 h）患者诉咽部紧缩感，心电图如图2.冠脉造影提示前降支近段支架内血栓形成，血流TIMI 0级。患者术后循指南建议按时、足量应用抗凝、抗血小板药物，不存在依从性差因素。
①患者因素 患者有糖尿病、高脂血症、高血压、吸烟史，机体处于高凝状态；②病变因素 患者前降支病 变属长、钙化病变，为易栓高危因素；③技术因素 近段支架边缘未完全覆盖斑块（可能合并夹层）、支架膨胀欠充分、贴壁不良或支架弹性回缩及断裂等；④支架 因素 药物洗脱支架血栓发生率可能较裸金属支架高，但近期研究认为二者差异并不显著；⑤阿司匹林或氯吡格雷低反应性。
考虑急性支架内血栓形成直接原因以近段支架边缘未完全覆盖斑块可能性大。
再次PCI于原支架近端置入1枚支架（重叠2~3 mm），支架近端未突入左主干腔内；于右冠脉近端置入 1枚支架，两支架均用球囊进行后扩张，支架贴壁良好，膨胀充分，TIMI血流3级。术后阿司匹林300 mg qd+氯吡格雷75 mg bid+静脉滴 注替罗非班5~7 ml/h.
术后当日及次日患者病情平稳，术后第2天停用替罗非班2 h后患者再次突发胸痛，心电图提示V1~V5导联ST段抬高（其中V4、V5导联为新发ST段抬高），考虑前降支支架内再次血栓形成可能性大。
两次血栓形成在时间上与停用替罗非班有关，故立即再次予替罗非班，约20 min后患者胸痛缓 解，V1~V5导联ST段回落。替罗非班以4 ml/h维持静脉滴注72 h，逐渐减量至1 ml/h.在阿司匹林（300 mg qd）和氯吡格雷 （75 mg bid）基础上加用西洛他唑（50 mg bid）。
术后4天检查花生四烯酸（AA）、二磷酸腺苷（ADP）诱导血小板聚集率均在达标范围（15%和35%）。
图3 经抽吸导管抽出白色血栓
术后第6天停用替罗非班后40 min患者再发胸痛，心电图提示V1~V5导联ST段抬高。冠脉造影提示，前降支近段支架内血栓形成，血流TIMI 0级，右冠脉支架内血流通畅。心外科会诊认为反复支架内血栓形成原因不明，拒绝手术。
予支架内血栓抽吸[自前降支支架内抽出白色血栓（图3）]，行血管内超声（IVUS）检查示前降支支架弹 性回缩，膨胀不良。使用球囊后扩张后无残留血栓影，支架贴壁良好，膨胀充分，TIMI血流3级。术后予阿司匹林300 mg qd+氯吡格雷 75 mg bid+西洛他唑100 mg bid+替罗非班5~7 ml/h静脉滴注。血栓抽吸后患者病情平稳，次日停用替罗非班未发胸痛，术后第3日 出院，继续同上口服3种抗血小板药物及其他二级预防药物。
患者出院1周后凌晨4点再次突发胸痛，持续4 h后就诊，心电图提示V1~V4导联ST段再次抬高。复查造影结果提示，前降支近段支架内血栓形成，血流TIMI 0级，右冠脉支架内血流通畅。
①患者因素 患者已戒烟并严格控制糖尿病、高脂血症、高血压，该因素非主要原因；②病变因素 尽管为 长、钙化病变，亦非主要原因，因有病变更复杂者亦未出现反复血栓形成；③技术因素 前降支近、中段支架已完全覆盖斑块，且血栓未迁延入左主干，故近段支架 边缘未完全覆盖斑块可能性小；而反复行支架内高压力后扩张，支架膨胀欠充分、贴壁不良或弹性回缩即使存在，也主要影响远期再狭窄，导致急性期反复血栓形成 可能性较小；尽管IVUS未提示，但不除外支架断裂或相邻支架未重叠；另外，前降支远段是否存在斑块未完全覆盖（可能同时合并夹层）亦不明确；④支架因 素；⑤出院后1周查ADP诱导血小板聚集率（55%）未达标，提示可能存在氯吡格雷低反应性，但患者已服用3种抗血小板药物，且均为大剂量，无进一步调药 可能。
心外科会诊再次拒绝手术治疗，故采用血栓抽吸导管抽吸血栓，在前降支远段再补支架。
第四次PCI使用血栓抽吸导管自前降支支架内抽出白色血栓，在最初置入的支架间及前降支远段补加2枚支架。术后使用阿司匹林300 mg qd+氯吡格雷 75 mg bid+西洛他唑100 mg bid+替罗非班5~7 ml/h静脉滴注。患者病情平稳，术后第3天复查AA和ADP诱导血小板聚集率均达 标（15%和8%），1周后停用替罗非班，患者未再发胸痛，术后15天出院，继续同上口服3种抗血小板药物及其他二级预防药物。术后1.5月复查AA和 ADP诱导血小板聚集率均达标（16%和42%）。随访期间患者未再出现胸痛，术后半年冠脉CT提示，前降支和右冠脉支架内血流通畅。
延迟PCI做不做？何时做？
有所为有所不为
首都医科大学附属北京同仁医院卢长林中国医学科学院阜外心血管病医院杨跃进
急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）最有效的治疗是在第一时间恢复冠脉血流，即再灌注。然而，即使在美国这样的发达国家，全天候提供急诊冠脉介入治疗（PCI）的医院亦不足20%.
该患者失去了早期PCI治疗时机，对急性心梗（AMI）患者，如发病超过12 h甚或24 h而未接受早期再灌注治疗，可考虑延迟PCI（自发病至行PCI＞24 h），对改善心功能、降低病死率和抑制晚期左室重构等有一定意义。然而，此方面临床决策尚存很大争议。
具备以下特点可考虑行延迟PCI
有严重持续缺血证据；
心肌损伤标志物进一步升高或降低；
心电图有ST-T动态演变；
（TIMI、GRACE、SYNTAX等）高危险分层患者；
血流动力学异常，左室功能减低（左室射血分数&40%）；
6个月内有PCI或冠脉旁路移植（CABG）史。
对发病超过12 h无症状或无缺血证据的患者，不推荐延迟PCI治疗，特别是非ST段抬高心梗（NSTEMI）患者，目前已有充分证据表明，有效抗栓治疗是最基本的治疗策略。
延迟PCI最佳时间窗是发病4周以后。北京阜外心血管病医院杨跃进教授等研究提示，相对晚些行延迟PCI的患者并发症少，死亡率低，无复流和支架内血栓形成少。否则，冠脉无复流和支架内血栓形成将是延迟PCI的主要并发症和死亡原因。
然而，一些研究显示，延迟PCI后 6个月主要终点（死亡、心梗、卒中）和次要终点（难治性缺血、再次血运重建）事件发生率均高于早期PCI，提示其存在一定风险，须合理应用。这方面研究还有待深化和细化。
病变判断是关键
上海交通大学医学院附属仁济医院 何奔
超过12 h，伴临床情况
既往一些小样本研究显示，在心梗12~24 h，开通梗死相关血管可能给较薄的梗死心肌以较大冲击力，易致心脏破裂。
建议：对发病超过12 h的心梗患者，一般不主张急性期PCI治疗。如患者病情一直不稳定（症状持续未缓解，仍有心肌缺血表现，合并心源性休克、心律失常，或梗死范围较大等），可考虑在12 h~24 h行PCI.
超过12 h，病情稳定
对发病后12 h~36 h的患者，BRAVE 2结果提示，PCI可使梗死面积减小6.8%，患者4年死亡率下降45%.因超过12 h患者的研究组有较大异质性，问题的关键是，是否一定要在12 h~48 h内行PCI？对于超过72 h的患者，荟萃分析结果提示，如梗死相关血管完全闭塞，行PCI与否患者预后相似，但左室功能升高3%；如非完全闭塞，PCI肯定获益。这方面尚缺少大型随机临床试验结果证实，尚存一定争议。
建议：PCI治疗可挽救心肌量相对有限，如患者已无症状，可适当将冠脉造影检查延期（建议在发病5~7天、病变相对稳定后进行），待明确血管病变情况后再予处理。
根据病变属于近端或远端病变，影响心肌范围和重要程度，以及患者耐受心肌缺血的能力判断是否需要延迟性PCI治疗。
如OAT研究所示，如患者无症状、一般情况平稳，属单支血管（右冠脉、前降支或回旋支中远段）病变，其他冠脉正常，接受PCI治疗的临床转归可能并不优于单纯药物治疗。对此类患者可不行PCI.但在实践中，大多数患者病变并非如此简单。如为关键部位近段病变、影响范围较大或患者耐受缺血能力有限，应考虑予延迟PCI.
例如，1例无症状且无心肌缺血证据、前降支完全闭塞的患者，其右冠脉同时存在40%狭窄病变。显然，患者右冠脉病变不够支架置入的标准，医生可能会选择给予更强的抗血小板及他汀药物治疗。如不开通前降支，日后患者一旦右冠脉病变发生斑块破裂造成心梗，会非常危险，对其预后影响很大。此时开通前降支可改善患者对心肌缺血的耐受力。另外，虽然此时已有心肌坏死，但可能存在冬眠心肌，开通血管有助于冬眠心肌的活力恢复，有血流灌注也可进一步延缓左室重构。
时机把握最重要
中国医学科学院阜外心血管病医院 吴永健
时机选择 对大部分急性期未接受再灌注治疗的急性心梗患者，延迟PCI时机把握最重要。心梗发生后36 h~48 h内，如置入支架开通血管，出现无复流现象可能性很大，故主张在发病10天后再行PCI.同时亦不主张太晚进行，病变几个月后可能转化为慢性病变，操作很困难。在1.5个月内，心肌处于修复阶段，开通罪犯相关血管可为梗死心肌提供营养成分，帮助其修复，一般在第2~3个星期时行延迟PCI最合适。
预防无复流 除把握合适时机外，术者谨慎操作亦可有效预防无复流发生。
对已错过急性期再灌注治疗时机的心梗患者，于2个星期左右行冠脉造影检查，如发现冠脉内斑块较大，血栓很多，可选择当时不予处理，先给予血小板糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂或肝素2~3天后，再置入支架。操作时对特殊病变应予注意，如血栓量较大，可用抽吸导管抽吸血栓，亦可减少无复流发生。
对特殊病变，应“随机应变”
中国医学科学院阜外心血管病医院 吴永健
析病因：特殊病变导致临床事件
心梗患者支架置入术后出现急性/亚急性支架内血栓形成的原因主要包括，支架贴壁不良造成其周边形成局部小夹层等操作问题，患者的病变属于高致凝状态病变等患者因素，或患者存在抗血小板药物抵抗。
该患者3次出现急性/亚急性支架内血栓形成，从技术角度讲，术者操作规范并无问题。患者3次血栓形成均与停用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂有关，提示抗血小板药物使用不足，患者可能存在抗血小板药物抵抗。
然而，第二次PCI在右冠脉亦置入1枚支架，假设患者完全因抗血小板药物抵抗而频发支架内血栓形成，理论上右冠脉亦应形成支架内血栓，但未发生，提示患者前降支病变非常特殊，其特殊性是造成血栓反复形成最重要的原因。
前降支病变特殊性表现在病变组成成分、形态和部位。此处病变是一个高聚集性斑块，斑块破裂后不仅暴露了内膜下组织，同时斑块内还有高度致凝物质，对此种有高度致凝倾向的病变，支架置入术后至少需予3种抗血小板药。此病变是一个弯曲性病变，尽管行PCI时观察支架贴壁很好，但数小时或数天后可能出现贴壁不良。
须注意，首次血栓形成考虑与抗血小板药使用不足相关，应增强抗血小板力度。再次PCI不应急于置入右冠脉支架，此时并不明确患者是否存在氯吡格雷抵抗，如存在，后续出现2支血管同时闭塞则非常危险。一般来讲，应在首次处理病变1~2个月后，如未出现其他临床情况，再考虑解决其他血管病变。
话预防：医生操作是关键
急性心梗患者不同冠脉病变致凝倾向不同，术前暂无很好的办法对其进行准确评估或对栓塞事件进行预防。医生须在处理过程中注意对患者临床事件的判断，一旦怀疑是具有高凝倾向的病变，应加强抗凝和抗血小板力度，避免事件再次发生。
与晚期/极晚期支架内血栓形成相比，急性/亚急性支架内血栓形成似乎更有可能被有效预防。医生在介入操作过程中须十分谨慎，避免因不仔细导致冠脉部分撕裂未覆盖或支架贴壁不良。
如遇病变严重钙化等支架不能很好贴壁的情况，如一定要行PCI，应在具备更完善设备条件下完成操作，如旋磨、支架后扩张、扩张后再用血管内超声检查支架是否贴壁良好等，尽最大努力减少特殊病变急性和亚急性血栓形成。
另外，对于具有高凝倾向的患者，如糖尿病、肾功能不全等，血栓形成可能性较大，操作须更谨慎。
谈期望：血小板功能检测待完善
目前临床并未将血小板功能检测列为常规，其准确性和实用性尚存很大不足。笔者认为，目前尚无很好的血小板功能检测手段，虽然血栓弹力图也可显示患者服用阿司匹林和氯吡格雷后对血小板的抑制作用，但其结果并不十分可靠，血栓形成不仅与血小板抑制率相关，还取决于斑块成分，及支架置入情况等多方面因素。
相信未来会有一些新方法，如通过检测患者基因多态性来判断其是否对氯吡格雷敏感等，以更好地指导实践。
本病例存在哪些问题？
首都医科大学附属北京同仁医院 卢长林
PCI后血栓高风险究因
有报告提示，PCI术后24 h内急性支架内血栓形成发生率为0.8%，4周内亚急性血栓发生率为0.9%~19%，术后1年晚期支架内血栓致再发心梗或死亡风险升高16%.
PCI术后血栓高风险的主要原因包括以下几方面：①急性冠脉综合征（ACS）患者常并存糖尿病、血脂异常、吸烟等易栓高危因素，经常处于血小板活化和纤溶活性下降状态，溶栓治疗加重了此过程；②PCI高压扩张使冠脉斑块破裂、内皮完整性破坏，组织因子活化，启动凝血过程，导致局部或支架内血栓形成；③支架金属表面生物相容性降低，易诱发支架内血栓形成。药物洗脱支架（DES）较裸金属支架（BMS）置入术后的内皮愈合速度减慢，早期血栓风险更高。因此，高危患者应给予足够的抗栓治疗。
本病例处理失当简析
该例患者术后发生反复支架内血栓形成，多重抗血小板和抗凝疗效不佳，其原因可归纳如下。
支架选择不当、支架贴壁不良和管壁快速弹性回缩-支架扩张压力过大及支架重叠技术等与术者操作技术相关。另外，术者没有考虑到病变钙化特点，盲目进行后扩张，是反复血栓的另一重要原因。
同时，抗血小板药物（主要是氯吡格雷）抵抗或使用不足也可能是重要原因之一。
须注意，并不推荐同时对非梗死相关血管（右冠脉）进行PCI，这一操作可能增加患者死亡率。其可能原因是，多冠脉血管介入激惹和纤溶酶活性增高，血小板持续激活，最终导致支架内反复血栓形成。
另一增加患者死亡率的因素亦不容忽视，即多重抗栓治疗带来的出血高风险，同时多重抗栓治疗患者依从性极差，终止和不规律的药物使用使临床疗效大打折扣。
哪些环节可“阻击”血栓？
河北医科大学第二医院 傅向华
加强血栓高危患者识别和评价
本例患者处于急性心梗亚急性期，有高血压、高脂血症、糖尿病及吸烟等多项危险因素，经皮冠脉介入治疗（PCI）前不仅要对冠脉病变行SYNTAX评分明确血运重建策略，更应重视患者对抗栓治疗的反应，对其凝血状态及全身情况进行评估。特别是在患者发生亚急性支架内血栓形成后，应重点评估患者对抗栓治疗的反应，是否同时使用了可能影响抗栓效果的其他药物，是否有潜在高凝倾向，以选择合理治疗策略。
重视PCI继发反弹性高凝血栓倾向
介入过程本身可导致机械性局部动脉损伤，致血小板黏附、聚集和激活，并激活了内、外源性凝血途径。可以说，支架置入区域就是“血栓易发区域”。另外，应高度重视抗栓本身所致患者自身反弹性高凝血栓倾向。特别是在该患者每次发病均于停用替罗非班后发生，提示该患者本身具有高凝易栓倾向。此时突然停用替罗非班更易促发高凝反弹，诱发和恶化急性支架内血栓形成。
因此，结合患者用药情况和药物达到有效血药浓度所需时间，在逐渐减少替罗非班用量的同时，预先加大氯吡格雷剂量，防止血小板反跳性激活和聚集，保持替罗非班停用后抗栓治疗的有效性和持续性。
围术期药物治疗：个体化选择、及时监测
该患者在应用常规剂量双联抗血小板药物治疗下仍反复发生血栓事件，提示患者对抗血小板药物存在低反应性（抵抗）。对于此类患者，加用其他抗血小板药物（替罗非班、西洛他唑等），并将氯吡格雷维持剂量加倍（150 mg/d），有助于加强抗血小板治疗效果。对抗栓治疗进行监测是保证疗效、预防出血并发症的保障，临床应高度重视对治疗效果的监测和评价。
冠脉介入治疗的成功涉及术前评估、术中介入策略选择和术后合理用药，只有全面掌握患者全身状态和疾病特征，选择合理介入策略，采用个体化治疗并进行细致的随访，才能使患者真正从治疗中获益。
PCI技术与策略：影响血栓风险
早期（急性/亚急性）支架内血栓形成多与技术因素有关，包括支架扩张不充分、显著血管残余狭窄、支架覆盖不完全或贴壁不良等。但该病例在支架置入后进行了后扩张，此时血液的高凝状态可能是导致支架内血栓形成的主要原因。在此情况下，仅处理血栓、恢复正常血流即可，治疗上以强化抗栓为主，全面评估并合理选择介入治疗、外科手术和药物治疗等，不需常规置入支架。应避免盲目反复置入支架导致冠脉内皮化不全，成为潜在支架内晚期血栓形成的风险，“支架加支架等于血栓加血栓”。如须置入支架，应首选裸金属支架，避免支架置入区域内皮化不全构成支架内血栓形成的基础。
左主干（LM）远端狭窄的血流动力学障碍（压力递减）也是造成前降支（LAD）重复发生支架内血栓的重要因素。LM远端狭窄可能对LAD造成显著的血流动力学影响，其明显的压力递减可减慢LAD血流速度，加重LAD远端血流淤滞，诱发或加重支架内血栓形成。对于该病例中出现的情况，采用血流储备分数（FFR）对LM病变进行功能学评价，若采用外科手术或介入治疗一并处理，可能有助于整体PCI手术策略的选择。
须注意，尤其是对此类有高凝易栓倾向的患者，在原因不明的情况下，过于积极地处理非梗死相关动脉（右冠脉）病变，一旦发生右冠脉支架内血栓形成可能致死。
治疗策略选择须谨慎
中国医学科学院阜外心血管病医院 颜红兵
该病例操作并不复杂，但治疗策略须认真考虑，实践中不少见，很有教育意义。
分析病例可发现：①PCI术前临床资料提示前壁有大量存活心肌，患者有心绞痛症状，故有PCI指征；②PCI重点是处理好左前降支血栓性病变，预防无复流发生，而本例首次PCI操作太复杂，未对血栓性病变作针对性处理。③首次PCI后急性支架内血栓形成的可能原因包括操作导致夹层、支架大小选择不当和患者对双联抗血小板治疗反应低下等；④二次急诊介入治疗应首先使用抽吸导管抽吸，然后用IVUS评估首次置入支架的结果，寻找急性支架内血栓形成原因；⑤除非首次PCI时发生支架相关夹层，否则二次急诊介入治疗时再次置入支架应慎重，尤其是同次处理非梗死相关动脉（右冠脉）是十分危险的做法；⑥对非手术因素导致急性或亚急性支架血栓形成的患者，二次急诊介入治疗后要考虑3联抗血小板治疗（加GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂），氯吡格雷须终生用药；⑦发生急性或亚急性支架内血栓形成者，二次支架血栓形成可能性大大增加，故应考虑外科手术；⑧对此类高血栓负荷患者，最好使用同种支架，而本例前后使用了2类4种6个支架，可能导致支架血栓形成风险增加。
①首次PCI术中应用抽吸导管，尽可能抽吸左前降支血栓，旨在清除血栓和斑块物质，清除或减少病变局部炎性介质，减少无复流和支架内血栓发生；
②经抽吸导管缓慢注入GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂、硝酸甘油、腺苷或钙拮抗剂，旨在保护心肌灌注，正确评估左前降支管腔大小；
③直接置入支架，旨在减少病变血管壁斑块物质脱落，减少无复流发生；
④必要时才行预扩张和（或）后扩张，旨在减少病变血管壁斑块物质脱落，减少无复流发生；
⑤PCI术后予3联抗血小板（阿司匹林、氯吡格雷、GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂）治疗；
⑥第二次PCI术后1周后再处理右冠脉远段病变，以降低PCI术自身风险。
睿医医学教育平台
睿医医学会议平台Copyright & 2008
All rights reserved. 医源世界 版权所有
医源世界所刊载之内容一般仅用于教育目的。您从医源世界获取的信息不得直接用于诊断、治疗疾病或应对您的健康问题。如果您怀疑自己有健康问题，请直接咨询您的保健医生。医源世界、作者、编辑都将不负任何责任和义务。
本站内容来源于网络，转载仅为传播信息促进医药行业发展，如果我们的行为侵犯了您的权益，请及时与我们联系我们将在收到通知后妥善处理该部分内容联系Email:}