急性呼吸窘迫综合征 【范文十篇】
急性呼吸窘迫综合征
范文一：急性呼吸窘迫综合征与多器官功能障碍综合征
多种原因可以导致肺等器官的损伤，严重时可以引起急性肺损伤(acute lung injury，ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)和（或）多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)。ALI/ARDS往往是MODS中最先出现的器官功能障碍，在MODS的整个发病过程中居重要甚至是决定性的地位。呼吸支持技术是治疗呼吸衰竭、特别是ALI/ARDS的重要技术方法，也是危重症医学技术体系中的重要组成部分。
一、 急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征
ALI/ARDS是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。其主要病理特征为由于肺微血管通透性增高，肺泡渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜形成，可伴有肺间质纤维化。病理生理改变以肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气/血流比例失调为主。临床表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症，肺部影像学表现为非均一性的渗出性病变。
ALI和ARDS为同一疾病过程的两个阶段，ALI代表早期和病情相对较轻的阶段，而ARDS代表后期病情较严重的阶段，55%的ALI在3天内会进展成为ARDS。
【病因和发病机制】
（一）病因
引起ALI/ARDS的原因或高危因素很多，可以分为肺内因素（直接因素）和肺外因素（间接因素）。肺内因素是指对肺的直接损伤，包括：①化学性因素，如吸入毒气、烟尘、胃内容物及氧中毒等；②物理性因素，如肺挫伤、放射性损伤等；③生物性因素，如重症肺炎。肺外因素包括严重休克、感染中毒症、严重非胸部创伤、大面积烧伤、大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒等。在导致直接肺损伤的原因中，国外报道胃内容物吸入占首位，而国内以重症肺炎为主要原因。若同时存在一种以上的危险因素，对ALI/ARDS的发生具有叠加作用。
（二）发病机制
急性肺损伤的发病机制尚未完全阐明。除有些致病因素对肺泡膜的直接损伤外，更重要的是多种炎症细胞（巨噬细胞、中性粒细胞、血小板）及其释放的炎性介质和细胞因子间接介导的肺炎症反应，最终引起肺泡膜损伤、毛细血管通透性增加和微血栓形成；并可造成肺泡上皮损伤，表面活性物质减少或消失，加重肺水肿和肺不张，从而引起肺的氧合功能障碍，导致顽固性低氧血症。
目前参与ALI/ARDS发病过程的细胞学与分子生物学机制，尚有待深入研究。中性粒细胞在肺内聚集、激活，并通过“呼吸爆发”释放氧自由基、蛋白酶和炎性介质，以及巨噬细胞、肺毛细血管内皮细胞的参与是ALI/ARDS发病的重要细胞学机制。生理情况下，衰老的中性粒细胞以凋亡的形式被吞噬细胞清除，但目前研究发现，很多导致ALI发生的因素能够延迟中性粒细胞凋亡，使中性粒细胞持续发挥作用，引起过度和失控的炎症反应，因此促进中性粒细胞凋亡有可能成为ALI/ARDS颇具希望的治疗手段之一。除中性粒细胞外，巨噬细胞及血管内皮细胞可分泌肿瘤坏死因子-α (tumor necrosis factor-α，TNF-α)、白细胞介素-1(interleukin-1，IL-1)等炎性介质，对启动早期炎症反应与维持炎症反应起重要作用。
肺内炎性介质和抗炎介质的平衡失调，是ALI/ARDS发生、发展的关键环节。除炎性介质增加外，还有IL-4、IL-10、IL-13等抗炎介质释放不足。新近研究表明，体内一些神经肽/激素也在ALI、ARDS中具有一定的抗炎作用，如胆囊收缩素(eholecystokinin，CCK)、血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide，VIP)和生长激素等。因此加强对体内保护性机制的研究，实现炎性介质与抗炎介质的平衡亦十分重要。
随着系统性炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome,SJRS）和代偿性抗炎症反应综合征(compensatory anti-inflammatory response syndrome，CARS)概念的提出，使人们对炎症这一基本病理生理过程的认识更为深刻。SIRS即指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症反应；CARS是指与SIRS同时启动的一系列内源性抗炎介质和抗炎性内分泌激素引起的抗炎反应。如果SIRS和CARS在病变发展过程中出现平衡失调，则会导致MODS。目前人们已经逐渐认识到ALI/ARDS是MODS发生时最早或最常出现的器官表现。
ARDS的主要病理改变是肺广泛性充血水肿和肺泡内透明膜形成。病理过程可分为三个阶段：渗出期、增生期和纤维化期，三个阶段常重叠存在。ARDS肺组织的大体表现为肺呈暗红或暗紫红的肝样变，可见水肿、出血，重量明显增加，切面有液体渗出，故有“湿肺”之称。显微镜下可见肺微血管充血、出血、微血栓形成，肺间质和肺泡内有富含蛋白质的水肿液及炎症细胞浸润。约经72小时后，由凝结的血浆蛋白、细胞碎片、纤维素及残余的肺表面活性物质混合形成透明膜，伴灶性或大片肺泡萎陷。可见I型肺泡上皮受损坏死。经1～3周以后，逐渐过渡到增生期和纤维化期。可见Ⅱ型肺泡上皮、成纤维细胞增生和胶原沉积。部分肺泡的透明膜经吸收消散而修复，亦可有部分形成纤维化。ARDS患者容易合并肺部继发感染，可形成肿小脓肿等炎症改变。
【病理生理】
由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，肺泡膜通透性增加，引起肺间质和肺泡水肿；肺表面活性物质减少，导致小气道陷闭和肺泡萎陷不张。通过CT观察发现，ALI/ARDS肺形态改变具有两个特点，一是肺水肿和肺不张在肺内呈“不均一”分布，即在重力依赖区(dependent regions，仰卧位时靠近背部的肺区)以肺水肿和肺不张为主，通气功能极差，而在非重力依赖区（non-dependent regions，仰卧位时靠近胸前壁的肺区）的肺泡通气功能基本正常；二是由于肺水肿和肺泡萎陷，使功能残气量和有效参与气体交换的肺泡数量减少，因而称ALI/ARDS肺为“婴儿肺(baby lung)”或“小肺(smalllung)”。上述病理和肺形态改变引起严重通气/血流比例失调、肺内分流和弥散障碍，造成顽固性低氧血症和呼吸窘迫。呼吸窘迫的发生机制主要有：①低氧血症刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性刺激呼吸中枢，产生过度通气；②肺充血、水肿刺激毛细血管旁J感受器，反射性使呼吸加深、加快，导致呼吸窘迫。由于呼吸的代偿，PaCO↓2最初可以表现降低或正常。极端严重者，由于肺通气量减少以及呼吸窘迫加重呼吸肌疲劳，可发生高碳酸血症。
【临床表现】
ALI/ARDS多于原发病起病后5天内发生，约半数发生于24小时内。除原发病的相应证症状和体征外，最早出现的症状是呼吸加快，并呈进行性加重的呼吸困难、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。其呼吸困难的特点是呼吸深快、费力，患者常感到胸廓紧束、严重憋气，即呼吸窘迫，不能用通常的吸氧疗法改善，亦不能用其他原发心肺疾病（如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭）解释。早期体征可无异常，或仅在双肺闻及少量细湿啰音；后期多可闻及水泡音，可有管状呼吸音。
【实验室及其他检查】
（一）X线胸片
早期可无异常，或呈轻度间质改变，表现为边缘模糊的肺纹理增多。继之出现斑片状以至融合成大片状的浸润阴影，大片阴影中可见支气管充气征(图2-151)。其演变过程符合肺水肿的特点，快速多变；后期可出现肺间质纤维化的改变。
（二）动脉血气分析
典型的改变为PaO↓2降低，PaCO↓2降低，pH升高。根据动脉血气分析和吸入氧浓度可计算肺氧合功能指标，如肺泡-动脉氧分压差[p↓（(A-a))O↓2]、肺内分流(QS/QT)、呼吸指数[p↓（(A-a))O↓2]、PaO↓2/FiO↓2等指标，对建立诊断、严重性分级和疗效评价等均有重要意义。
目前在临床卜以PaO↓2/FiO↓2最为常用。其具体计算方法为PaO↓2的mmHg值除以吸入氧比例(FiO↓2，吸入氧的分数值），如某位患者在吸入40%氧（吸入氧比例为0.4）的条件下，PaO↓2为80mmHg，则PaO↓2/FiO↓2为80÷0.4=200。PaO↓2/FiO↓2降低是诊断ARDS的必要条件。正常值为400～500，在ALI时≤300，ARDS时≤200。
在早期，由于过度通气而出现呼碱，pH可高于正常，PaCO↓2低于正常。在后期，如果出现呼吸肌疲劳或合并代酸，则pH可低于正常，甚至出现PaCO↓2高于正常。
（三）床边肺功能监测
ARDS时肺顺应性降低，无效腔通气量比例(V↓D/V↓T)增加，但无呼气流速受限。顺应性的改变，对严重性评价和疗效判断有一定的意义。
（四）心脏超声和Swan-Ganz导管检查
有助于明确心脏情况和指导治疗。通过置入Swan-Ganz导管可测定肺动脉楔压(PAWP)，这是反映左心房压较可靠的指标。PAWP一般18mmHg则支持左心衰竭的诊断。
中华医学会呼吸病学分会1 999年制定的诊断标准如下：
1.有ALI/ARDS的高危因素。
2.急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫。
3.低氧血症：ALI时动脉血氧分压(PaO↓2)/吸入氧分数值(FiO↓2)≤300； ARDS时PaO↓2/FiO↓2≤200。
4.胸部X线检查显示两肺浸润阴影。
5.PAWP≤18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。
同时符合以上5项条件者，可以诊断ALI或ARDS。
【鉴别诊断】
上述ARDS的诊断标准并非特异性的，建立诊断时必须排除大片肺不张、自发性气胸、上气道阻塞、急性肺栓塞和心源性肺水肿等。通常能通过详细询问病史、体检和X线胸片等作出鉴别。心源性肺水肿患者卧位时呼吸困难加重，咳粉红色泡沫样痰，肺湿啰音多在肺底部，对强心、利尿等治疗效果较好；鉴别困难时，可通过测定PAWP、超声心动图检测心室功能等作出判断并指导此后的治疗。
治疗原则与一般急性呼吸衰竭相同。主要治疗措施包括：积极治疗原发病，氧疗，机械通气以及调节液体平衡等。
（一）原发病的治疗
是治疗ALI/ARDS首要原则和基础，应积极寻找原发病灶并予以彻底治疗。感染是导致ALI/ARDS的常见原因，也是ALI/ARDS的首位高危因素；而ALI/ARDS又易并发感染，所以对于所有患者都应怀疑感染的可能，除非有明确的其他导致ALI/ARDS的原因存在。治疗上宜选择广谱抗生素。
（二）纠正缺氧
采取有效措施，尽快提高PaO↓2。一般需高浓度给氧，使PaO↓2≥60mmHg或SaO↓2≥90%。轻症者可使用面罩给氧，但多数患者需使用机械通气。
（三）机械通气
尽管ARDS机械通气的指征尚无统一的标准，多数学者认为一旦诊断为ARDS，应尽早进行机械通气。ALI阶段的患者可试用无创正压通气，无效或病情加重时尽快气管插管或切开行有创机械通气。机械通气的目的是提供充分的通气和氧合，以支持器官功能。
由于ARDS肺病变具有“不均一性”和“小肺”的特点，当采用较大潮气量通气时，气体容易进入顺应性较好、位于非重力依赖区的肺泡，使这些肺泡过度扩张，造成肺泡上皮和血管内皮损伤，加重肺损伤；而萎陷的肺泡在通气过程中仍维持于萎陷状态，在局部扩张肺泡和萎陷肺泡之间产生剪切力，也可引起严重肺损伤。因此ARDS机械通气的关键在于：复张萎陷的肺泡并使其维持在开放状态，以增加肺容积和改善氧合，同时避免肺泡随呼吸周期反复开闭所造成的损伤。目前，ARDS的机械通气推荐采用肺保护性通气策略，主要措施包括给予合适水平的呼气末正压(PEEP)和小潮气量。
（四）液体管理
为减轻肺水肿，应合理限制液体入量，以可允许的较低循环容量来维持有效循环，保持肺脏于相对“干”的状态。在血压稳定和保证组织器官灌注前提下，液体出入量宜轻度负平衡，可使用利尿药促进水肿的消退。关于补液性质尚存在争议，由于毛细血管通透性增加，胶体物质可渗至肺间质，所以在ARDS早期，除非有低蛋白血症，不宜输注胶体液。对于创伤出血多者，最好输新鲜血；用库存1周以上的血时，应加用微过滤器，以免发生微栓塞而加重ARDS。
（五）营养支持与监护
ARDS时机体处于高代谢状态，应补充足够的营养。静脉营养可引起感染和血栓形成等并发症，应提倡全胃肠营养，不仅可避免静脉营养的不足，而且能够保护胃肠黏膜，防止肠道菌群异位。ARDS患者应入住ICU，动态监测呼吸、循环、水电解质、酸碱平衡及其他重要脏器的功能，以便及时调整治疗方案。
（六）其他治疗
糖皮质激素、表面活性物质、鱼油和一氧化氮等在ALI/ARDS中的治疗价值尚不确定。
对年国际上正式发表的ARDS临床研究文献进行荟萃分析发现，3264例ARDS患者的病死率在50%左右。ALI/ARDS总体病死率在30%～70%，与其原发病和严重程度有关。由感染中毒症(sepsis)、合并骨髓移植或条件致病菌引起的肺炎预后极差，因创伤发生ARDS的患者与内科因素所致ARDS的患者相比，前者预后较好。老年患者（年龄超过60岁）预后不佳。单纯由于呼吸衰竭导致的死亡仅占所有死亡患者的16%，而49%的患者死于MODS。存活者大部分能完全恢复，部分遗留肺纤维化，但多不影响生活质量。
二、系统性炎症反应综合征与多器官功能障碍综合征
（一）系统性炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)
是指机体对不同原因的严重损伤所产生的系统性炎症反应，并至少具有以下临床表现中的2项：①体温>38℃或90次/分钟，③呼吸急促、频率>20次/分钟，或过度通气、PaCO↓2 12×10↑9/L或10%。
诱发SIRS的因素有感染性和非感染性，其中常见的是感染性因素。
（二）感染中毒症(sepsis)
是指感染所引起的SIRS。感染中毒症的发病率及病死率高，且近年有持续增长的趋势。满足SIRS诊断标准中的项目越多，病死率越高。
（三）严重感染中毒症(scvere sepsis)
伴有器官功能障碍的感染中毒症。
（四）感染中毒性休克(septic shock)
为严重感染中毒症的一个亚型，是指虽然进行了充分的液体复苏治疗，但仍存在持续的低血压和组织灌注下降。在经过正性肌力药或缩血管药治疗后，患者可不表现低血压，但组织低灌注或器官功能障碍仍持续存在。
（五）多器官功能障碍综合征
MODS是SIRS进一步发展的严重阶段，指机体在遭受急性严重感染、严重创伤、大面积烧伤等突然打击后，同时或先后出现2个或2个以上器官功能障碍，以至在无干预治疗的情况下不能维持内环境稳定的综合征。肺为这一病理生理过程中最易受累的器官，表现为ALI/ARDS。MODS不包含慢性疾病终末期发生的多个器官功能障碍或衰竭。
（六）休克(shock)
1.休克的概念 休克是由一种或多种原因诱发的组织灌注不足所导致的临床综合征。灌注不足使组织缺氧和营养物质供应障碍，导致细胞功能受损，诱发炎症因子的产生和释放，引起微循环的功能和结构发生改变，进一步加重灌注障碍，形成恶性循环，最终导致器官功能衰竭。
2.休克的分类 按照血流动力学改变特点分为：
(1)低血容量性休克(hypovolemic shock)：其基本机制为循环血容量的丢失，如失血性休克。
(2)心源性休克(cardiogenic shock)：其基本机制为心脏泵功能衰竭，如急性大面积心肌梗死所致休克。
(3)分布性休克(distributive shock)：其基本机制为血管收缩、舒张调节功能异常，血容量重新分布导致相对性循环血容量不足，体循环阻力可降低、正常或增高。感染中毒性休克、神经性休克、过敏性休克均属于此类。
(4)梗阻性休克(obstructive shock)：其基本机制为血流受到机械性阻塞，如肺血栓栓塞症所致休克。
范文二：急性呼吸窘迫综合征
【 病史采集 】
1. ARDS发病大多隐匿，容易被误认为是原发病的加重。有的可急性起病。
2. 典型症状为呼吸频数，呼吸窘迫。可有咳嗽和咳痰，晚期可咳血水样痰。神志表现为烦躁、恍惚或淡漠。
【 体格检查 】
呼吸频数、呼吸窘迫，常＞28次/分，紫绀显著，早期肺部无特殊，随着病情的发展可出现"三凹征"、肺部干湿
【 实验室检查 】
需作外周白细胞计数与分类、血气分析、Ｘ线检查和呼吸系统总顺应性测定。
依据病史、呼吸系统临床表现及动脉血气分析等进行综合判断，尚无统一标准。
主要诊断依据：
1. 具有可引起ARDS的原发疾病。
2. 呼吸频数或窘迫＞28次/分。
3. 低氧血症：PaO2＜8kPa(60mmHg)，或氧合指数(PaO2/FIO2)＜300(PaO2单位为mmHg)。
4. X线胸片示肺纹理增多、模糊，或呈斑片状、大片状阴影。
5. 除外慢性肺部疾病和左心功能衰竭。
典型的ARDS临床过程可分为四期：
（1）Ⅰ期：以原发病为主，可无呼吸窘迫征象。
（2）Ⅱ期：潜伏期(外观稳定期)。多发生于原发病后6～48小时内，呼吸频率增加，PaO2轻 度降低，PaCO2降低
，肺部体征及胸部X线无异常。
（3）Ⅲ期：急性呼吸衰竭期。呼吸极度窘迫，肺部有干、湿罗音，胸部X线有小片状浸润影，以后可融合成实
变影，PaO2明显下降。
（4）Ⅳ期：终末期。进行性昏迷，PaO2急剧下降，PaCO2增高，继之心衰，周围循环衰竭，以至死亡。
须与心源性肺水肿、非心源性肺水肿、急性肺梗塞及特发性肺间质纤维化相鉴别。
【 治疗原则 】
1．控制感染：严重感染是ARDS的首位高危因素，也是其高病死率的主要因素。一旦发现临床感染征象，及时选
用有效抗生素。
2．通气治疗：
（1）鼻导管和面罩吸氧多难奏效，当FiO2＞0.5、PaO2＜8.0kPa、动脉血氧饱和度＜90%时，应予机械通气。
（2）呼气末正压通气(PEEP)是常用模式，所用压力从0.3～0.5kPa开始，最高不超过2.0kPa，PaO2达到10.7kPa
(80mmHg)、SaO2≥90%、FiO2≤0.4且稳定12小时以上者，可逐步降低PEEP至
停用。推荐使用的方法有辅助控制通
气或间歇指令通气加适度PEEP；低潮气量通气加适度PEEP；改良体外膜氧合器(ECMO)等。
3．对于急性期患者应控制液体量，保持较低的血管内容量，予以液体负平衡，在血液动力学稳定的情况下，可
酌用利尿剂以减轻肺水肿。补液量应使PCWP维持在1.87～2.13kPa（14～16cmH2O）之间。
4．药物治疗，调控全身炎症反应：如布洛芬及其它新型非类固醇类抗炎药；应用山莨菪碱治疗ARDS患者，10～
20mg，每6h静脉滴注一次，收到较好疗效；不主张常规应用皮质激素以防治ARDS，但对多发性长骨骨折和骨盆
骨折患者，早期应用甲基强的松龙可减少脂肪栓塞综合征的发生。
范文三：急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是指由各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。主要病理特征是炎症导致的肺微血管通透性增高，肺泡腔渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜形成，常伴肺泡出血。主要病理生理改变是肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气/血流比例失调。临床表现为呼吸窘迫、顽固性低氧血症和呼吸衰竭，肺部影像学表现为双肺渗出性病变。
【病因和发病机制】
（一）病因
引起ARDS的原因或危险因素很多，可以分为肺内因素（直接因素）和肺外因素（间接因素），但是这些直接和间接因素及其所引起的炎症反应、影像改变及病理生理反应常常相互重叠。ARDS的常见危险因素包括：
1.肺炎2.非肺源性感染中毒症3.胃内容物吸入4.大面积创伤5.肺挫伤6.胰腺炎7.吸入性肺损伤8.重度烧伤9.非心源性休克10.药物过量11.输血相关急性肺损伤12.肺血管炎13.溺水
（二）发病机制
ARDS的发病机制尚未完全阐明。尽管有些致病因素可以对肺泡膜造成直接损伤，但是ARDS的本质是多种炎症细胞（巨噬细胞、中性粒细胞、血管内皮细胞、血小板）及其释放的炎症介质和细胞因子间接介导的肺脏炎症反应。ARDS是系统性炎症反应综合征（SIRS）的肺部表现。SIRS即指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症瀑布反应；机体与SIRS同时启动的一系列内源性抗炎介质和抗炎性内分泌激素引起的抗炎反应称为代偿性抗炎症反应综合征（CARS）。如果SIRS和CARS在疾病发展过程中出现平衡失调，则会导致多器官功能障碍综合征（MODS）。ARDS是MODS发生时最早受累或最常出现的脏器功能障碍表现。
炎症细胞和炎症介质是启动早期炎症反应与维持炎症反应的两个主要因素，在ARDS的发生发展中起关键作用。炎症细胞产生多种炎症介质和细胞因子，最重要的是肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1（IL-1），导致大量中性粒细胞在肺内聚集、激活，并通过“呼吸暴发”释放氧自由基、蛋白酶和炎症介质，引起靶细胞损害，表现为肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，肺微血管通透性增高和微血栓形成，大量富含蛋白质和纤维蛋白的液体渗出至肺间质和肺泡，形成非心源性肺水肿，透明膜形成，进一步导致肺间质纤维化。
ARDS的病理改变为弥漫性肺泡损伤，主要表现为肺广泛性充血水肿和肺泡腔内透明膜形成。病理过程可分为三个阶段：渗出期、增生期和纤维化期，三个阶段常重叠存在。ARDS肺脏大体表现为暗红色或暗紫红色的肝样变，重量明显增加，可见水肿、出血，切面有液体渗出，故有“湿肺”之称。显微镜下可见肺微血管充血、出血、微血栓形成，肺间质和肺泡腔内有富含蛋白质的水肿液及炎症细胞浸润。经过约72小时后，由凝结的血浆蛋白、细胞碎片、纤维素及残余的肺表面活性物质混合形成透明膜，伴灶性或大面积肺泡萎陷。可见I型肺泡上皮细胞受损坏死。经1-3周以后，逐渐过渡到增生期和纤维化期。可见Ⅱ型肺泡上皮细胞、成纤维细胞增生和胶原沉积。部分肺泡的透明膜经吸收消散而修复，亦可有部分形成纤维化。ARDS患者容易合并或继发肺部感染，可形成肺小脓肿等炎症改变。
【病理生理】
由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，肺泡膜通透性增加，引起肺间质和肺泡水肿；肺表面活性物质减少，导致小气道陷闭和肺泡萎陷不张。通过CT观察发现，ARDS肺形态改变具有两个特点，一是肺水肿和肺不张在肺内呈“不均一”分布，即在重力依赖区（仰卧位时靠近背部的肺区）以肺水肿和肺不张为主，通气功能极差，而在非重力依赖区（仰卧位时靠近前胸壁的肺区）的肺泡通气功能基本正常；二是由于肺水肿和肺泡萎陷，使功能残气量和有效参与气体交换的肺泡数量减少，因而称ARDS患者的肺为“婴儿肺”或“小肺”。
上述病理和肺形态改变可引起严重通气/血流比例失调、肺内分流和弥散障碍，造成顽固性低氧血症和呼吸窘迫。呼吸窘迫的发生机制主要有：①低氧血症刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性刺激呼吸中枢，产生过度通气；②肺充血、水肿刺激毛细血管旁J感受器，反射性使呼吸加深、加快，导致呼吸窘迫。由于呼吸的代偿，PaCO2最初可以降低或正常。极端严重者，由于肺通气量减少以及呼吸窘迫加重呼吸肌疲劳，可发生高碳酸血症。
【临床表现】
ARDS大多数于原发病起病后72小时内发生，几乎不超过7天。除原发病的相应症状和体征外，最早出现的症状是呼吸增快，并呈进行性加重的呼吸困难、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。其呼吸困难的特点是呼吸深快、费力，患者常感到胸廓紧束、严重憋气，即呼吸窘迫，不能用通常的吸氧疗法改善，亦不能用其他原发心肺疾病（如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭）解释。早期体征可无异常，或仅在双肺闻及少量细湿啰音；后期多可闻及水泡音，可有管状呼吸音。
【影像及实验室检查】
（一）X线胸片
早期可无异常，或呈轻度间质改变，表现为边缘模糊的肺纹理增多，继之出现斑片状以 至融合成大片状的磨玻璃或实变浸润影。其演变过程符合肺水肿的特点，快速多变；后期可出现肺间质纤维化的改变。
（二）动脉血气分析
典型的改变为PaO2降低，PaCO2降低，pH升高。根据动脉血气分析和吸入氧浓度可计算肺氧合功能指标，如肺泡-动脉氧分压差[P（A-a）O2]、肺内分流（QS/QT）、呼吸指数[P（A-a）O/PaO2]、氧合指数（PaO2/FiO2）等指标，对建立诊断、严重性分级和疗效评价等均有重要意义。
目前在临床上以PaO2/FiO2最为常用，PaO2的单位采用mmHg，FiO2为吸入氧浓度（吸入氧分数），如某位患者在吸入40%氧气的条件下，PaO2为80mmHg，则PaO2/FiO2为80/0.4= 200mmHg。PaO2/FiO2正常值为400~500mmHg，≤300mmHg是诊断ARDS的必要条件。考虑到ARDS的病理生理特点，新的ARDS柏林定义对监测PaO2/FiO2时患者的呼吸支持形式进行了限制，规定在监测动脉血气分析时患者应用的呼气末正压（PEEP）/持续气道内正压（CPAP）不低于5cmH2O。
早期由于过度通气而出现呼碱，pH可高于正常，PaCO2低于正常。后期若出现呼吸肌疲劳或合并代谢性酸中毒，则pH可低于正常，甚至出现PaCO2高于正常。
（三）床边呼吸功能监测
ARDS时血管外肺水增加、肺顺应性降低、出现明显的肺内右向左分流，但无呼吸气流受限。上述改变，对ARDS疾病严重性评价和疗效判断有一定的意义。
（四）心脏超声和Swan-Ganz导管检查
有助于明确心脏情况和指导治疗。通过置入Swan-Ganz导管可测定肺动脉楔压（PAWP），这是反映左心房压较为可靠的指标。PAWP一般18mmHg则支持左心衰竭的诊断。考虑到心源性肺水肿和ARDS有合并存在的可能性，目前认为PAWP>18mmHg并非ARDS的排除标准，如果呼吸衰竭的临床表现不能完全用左心衰竭解释时，应考虑ARDS诊断。
根据ARDS柏林定义，满足如下4项条件方可诊断ARDS。
1.明确诱因下1周内出现的急性或进展性呼吸困难。
2.胸部X线平片/胸部CT显示双肺浸润影，不能完全用胸腔积液、肺叶/全肺不张和结节影解释。
3.呼吸衰竭不能完全用心力衰竭和液体负荷过重解释。如果临床没有危险因素，需要用客观检查（如超声心动图）来评价心源性肺水肿。
4.低氯血症根据PaO2/FiO2确立ARDS诊断，并将其按严重程度分为轻度、中度和重度3种。需要注意的是上述氧合指数中PaO2的监测都是在机械通气参数PEEP/CPAP不低于5cmH2O的条件下测得；所在地海拔超过1000m时，需对PaO2/FiO2进行校正，校正后的PaO2/FiO2=（PaO2/FiO2）×（所在地大气压值/760）。
轻度：200mmHg<PaO2/FiO2≤300mmHg
中度：100mmHg<PaO2/FiO2≤200mmHg
重度：PaO2/FiO2≤100mmHg
【鉴别诊断】
上述ARDS的诊断标准是非特异的，建立诊断时必须排除大面积肺不张、心源性肺水肿、高原肺水肿、弥漫性肺泡出血等，通常能通过详细询问病史、体检和X线胸片、心脏超声及血液化验等作出鉴别。心源性肺水肿患者卧位时呼吸困难加重，咳粉红色泡沫样痰，肺湿啰音多在肺底部，对强心、利尿等治疗效果较好；鉴别困难时，可通过测定PAWP、超声心动图检测心室功能等作出判断井指导治疗。
治疗原则与一般急性呼吸衰竭相同主要治疗措施包括：积极治疗原发病、氧疗、机械通气以及调节液体平衡等。
（一）原发病的治疗
是治疗ARDS的首要原则和基础，应积极寻找原发病并予以彻底治疗。感染是ARDS的常见原因，也是ARDS的首位高危因素，而ARDS又易并发感染，所以对所有患者都应怀疑感染的可能，除非有明确的其他导致ARDS的原因存在。治疗上宜选择广谱抗生素。
（二）纠正缺氧
采取有效措施尽快提高PaO2。一般需高浓度给氧，使PaO2≥60mmHg或SaO2≥90%。轻症者可使用面罩给氧，但多数患者需使用机械通气。
（三）机械通气
尽管ARDS机械通气的指征尚无统一标准，多数学者认为一旦诊断为ARDS，应尽早进行机械通气。轻度ARDS患者可试用无创正压通气（NIPPV），无效或病情加重时尽快气管插管行有创机械通气。机械通气的目的是维持充分的通气和氧合，以支持脏器功能。由于ARDS肺病变具有“不均一性”和“小肺”的特点，当采用较大潮气量通气时，气体容易进入顺应性较好、位于非重力依赖区的肺泡，使这些肺泡过度扩张，造成肺泡上皮和血管内皮损伤，加重肺损伤；而萎陷的肺泡在通气过程中仍处于萎陷状态，在局部扩张肺泡和萎陷肺泡之间产生剪切力，也可引起严重肺损伤。因此ARDS机械通气的关键在于：复张萎陷的肺泡并使其维持开放状态，以增加肺容积和改善氧合，同时避免肺泡过度扩张和反复开闭所造成的损伤。目前，ARDS的机械通气推荐采用肺保护性通气策略，主要措施包括合适水平的PEEP和小潮气量。
1 .PEEP的调节适当水平的PEEP可使萎陷的小气道和肺泡再开放，防止肺泡随呼吸周期反复开闭，使呼气末肺容量增加，并可减轻肺损伤和肺泡水肿，从而改善肺泡弥散功能和通气/血流比例，减少肺内分流，达到改善氧合和肺顺应性的目的。但PEEP可增加胸内正压，减少回心血量，并有加重肺损伤的潜在危险。因此在应用PEEP时应注意：①对血容量不足的患者，应补充足够的血容量以代偿回心血量的不足；同时不能过量，以免加重肺水肿。②从低水平开始，先用5cmH2O，逐渐增加至合适的水平，争取维持PaO2大于60mmHg而FiO2小于0.6。一般PEEP水平为8~18cmH2O。
2.小潮气量ARDS机械通气采用小潮气量，即6~8ml/kg，旨在将吸气平台压控制在30
~35cmH2O以下，防止肺泡过度扩张。为保证小潮气量，可允许一定程度的CO2潴留和呼吸性酸中毒（pH 7.25~7. 30），即允许性高碳酸血症。合并代谢性酸中毒时需适当补碱。
迄今为止，对ARDS患者机械通气时如何选择通气模式尚无统一标准。压力控制通气可以保证气道吸气压不超过预设水平，避免呼吸机相关肺损伤，因而较容量控制通气更常用。其他可选的通气模式包括双相气道正压通气、反比通气、压力释放通气等，并可联用肺复张法、俯卧位通气等进一步改善氧合。
（四）液体管理
为减轻肺水肿，应合理限制液体入量，以可允许的较低循环容量来维持有效循环，保持肺脏处于相对“干”的状态。在血压稳定和保证脏器组织灌注前提下，液体出入量宜轻度负平衡，可使用利尿药促进水肿的消退。关于补液性质尚存在争议，由于毛细血管通透性增加，胶体物质可渗至肺间质，所以在ARDS早期，除非有低蛋白血症，不宜输注胶体液。对于创伤出血多者，最好输新鲜血；输库存1周以上的血时，应加用微过滤器，以免发生微栓塞而加重ARDS。
（五）营养支持与监护
ARDS时机体处于高代谢状态，应补充足够的营养。静脉营养可引起感染和血栓形成等并发症，应提倡全胃肠营养，不仅可避免静脉营养的不足，而且能够保护胃肠黏膜，防止肠道菌群异位。ARDS患者应入住ICU，动态监测呼吸、循环、水电解质、酸碱平衡及其他重要脏器的功能，以便及时调整治疗方案。
（六）其他治疗
糖皮质激素、表面活性物质、鱼油和吸入一氧化氮等在ARDS中的治疗价值尚不确定。
文献系统综述提示ARDS的病死率为36% -44%。预后与原发病和疾病严重程度明显相关。继发于感染中毒症或免疫功能低下患者并发条件致病菌引起的肺炎患者预后极差。ARDS单纯死于呼吸衰竭者仅占16%，49%的患者死于MODS。另外，老年患者（年龄超过60岁）预后不佳。有效的治疗策略和措施是降低病死率改善预后的关键因素。ARDS协作网在1997年至2009年期间开展的临床试验显示，ARDS的病死率呈现明显的下降，这可能与采取的允许性高碳酸血症和保护性肺通气策略、早期应用抗生素、预防溃疡和血栓形成、良好的液体管理、营养支持和其他脏器支持等措施有关。ARDS存活者大部分肺脏能完全恢复，部分遗留肺纤维化，但多不影响生活质量。
范文四：【摘要】目的：探讨分析呼吸机在急性呼吸窘迫综合征中的应用。方法：选取我院2014年2月～2015年2月收治的急性呼吸窘迫综合征患者50例为对象，采用呼吸机机械通气的方式进行治疗，观察其治疗疗效。结果：经过数据统计分析，总抢救成功率为96%，患者治疗后的收缩压、舒张压、心率、呼吸频率、PaCO2、PaO2和治疗前相比，有了显著改善。结论：呼吸机在急性呼吸窘迫综合征中的应用效果显著，值得广泛推广。 　　【关键词】呼吸机;急性呼吸窘迫综合征;应用分析 　　急性呼吸窘迫综合征是由于肺内或者肺外原因所导致的，是一种以顽固性低氧血症为显著特征的临床综合征，它的死亡率相当之高[1]。造成急性呼吸窘迫综合征的因素众多，不同因素所导致的急性呼吸窘迫综合征的发病机制也会有所差别。 　　1.资料与方法 　　1.1一般资料 　　本研究的对象为2014年2月～2015年2月我院收治的50例急性呼吸窘迫综合征患者，均符合我院急性呼吸窘迫综合征的诊断标准。其中男28例，女22例，年龄为21-67岁，平均年龄为（34.56.5）岁。所研究的50例患者中，共有40例患者出现不同程度的多器官功能障碍，损伤严重，均出现休克史。所有患者均符合急性呼吸窘迫综合征的诊断标准，并且已经排除心源性肺水肿等疾病患者。发病时间：2例为72小时以后，15例为24-72小时以内，33例为24小时以内。 　　1.2治疗方法 　　50例患者均采取有创呼吸机的治疗方式进行治疗。 其中，45例患者行气管切开，并将带有气囊的气管套管置入。5例患者在手术后带气管插管返回病室进行呼吸机连接治疗，在2-3天之后患者行气管切开，并将气管套管进行更换。调整好呼吸机的使用模式：SIMV+PSV+PEEP。氧吸入浓度为40%-100%，吸入潮气量为5-10mg/kg，PEEP5-15cm水，SIMV机控呼吸频率为每分钟0-10次，患者出行人体对抗、耐管差、呛咳、烦躁等症状时，要采用静点冬眠合剂进行处理。所有患者在治疗过程中，为了预防感染，要采用抗生素，常规行痰培养再加上药敏，调整抗生素，并配制气管滴液（其配置方法为500ml生理盐水+8万单位庆大霉素），定时气管滴入。与此同时，对原发病进行积极治疗，胸外伤组及时处理血气胸、连枷胸。对水电酸碱失衡、休克、失血进行及时纠正，并在短期内给予激素治疗，能够促使血管通透性改善，改善微循环，促使渗出、水肿吸收。此外，还可以使呼吸道平滑肌得到舒张，能够有效避免终末细支气管与呼吸道细小支气管发生痉挛。如果患者由于一时障碍导致难以进食，要对患者给予胃管鼻饲或者静脉营养。尤其要注意将其呼吸道护理，使患者的呼吸道保持畅通。 　　1.3观察指标[2] 　　记录患者治疗前后的呼吸频率、血压、心率、血气指标、氧合指数（PaCO2/PaO2）收缩压、舒张压等指标情况。 　　1.4统计学方法[3] 　　统计相关数据，应用统计学软件SPSS19.0处理，两组的组间差距用X?检验。P>0.05则对比结果无显著差异，无统计学意义，P　　2.结果 　　对患者治疗的临床结果进行观察，本组50例患者中，带机时间为1-20天。平均带机时间为7天。48例患者脱机后，可以进行自主呼吸，没有出现缺氧症状。1例重型胸部创伤合并严重肺挫伤，肺水肿患者带机1天后，呼吸窘迫症状没有任任何改善，最终抢救无效死亡。1例重度烧伤患者在带机后10-15天出现肺部感染、肝功能损害、应激性溃疡、肾功能衰竭，即因为多脏器功能衰竭死亡。 　　对患者治疗前后的各项生命体征指标进行观察，患者治疗后的收缩压、舒张压、心率、呼吸频率、PaCO2、PaO2和治疗前相比，有了显著改善。（见表1） 　　表1两组患者治疗前后各项指标比较 　　3.讨论 　　急性呼吸窘迫综合征是由于肺泡以及肺间质水肿所导致的肺内气体交换不全，其临床表现主要为低氧血症、呼吸窘迫、急性起病等。急性呼吸窘迫综合征的治疗主要分为机械通气治疗与非机械通气治疗两种类型。其中，机械通气治疗根据通气方式的不同，分为有创通气与无创通气两种类型，非机械治疗手段主要包括营养干预、血液净化治疗、抗凝剂应用、糖皮质激素应用、他汀类药物应用、肺泡表面活性物质补充疗法、液体管理与肺水清除等。如果急性呼吸窘迫综合征治疗不及时，很可能造成患者由于缺氧而死亡的现象。采用呼吸机对其进行治疗，主要是通过外部机械的压力，强行将氧气与肺泡进行交换，为患者提供氧气，维持其生命，在急性呼吸窘迫综合征的治疗中，呼吸机的应用具有较高的临床推广价值。 　　本研究以2014年2月～2015年2月我院收治的50例急性呼吸窘迫综合征患者为研究对象，通过研究发现，呼吸机应用于急性呼吸窘迫综合征的治疗，总抢救成功率为96%，患者治疗后的收缩压、舒张压、心率、呼吸频率、PaCO2、PaO2和治疗前相比，有了显著的改善。 　　综上所述，呼吸机在急性呼吸窘迫综合征中的应用效果显著，值得广泛推广。 　　【参考文献】 　　[1]沈啸翼，徐仲卿，毛?F涛，谭萨萨.急诊呼吸机治疗急性呼吸窘迫综合征疗效观察[J].中国煤炭工业医学杂志，）：957-959. 　　[2]黎贵才.急性呼吸窘迫综合征患者采用呼吸机治疗的临床研究[J].中国医药导刊，）：757-758. 　　[3]曾柳.呼吸机治疗急性呼吸窘迫综合征的临床观察[J].中国医学创新，）：67-70.
范文五：急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征
ALI/ARDS是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。其主要病理特征为由于肺微血管通透性增高，肺泡渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜形成，可伴有肺间质纤维化。病理生理改变以肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气/血流比例失调为主。临床表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症，肺部影像学表现为非均一性的渗出性病变。
ALI和ARDS为同一疾病过程的两个阶段，ALI代表早期和病情相对较轻的阶段，而ARDS代表后期病情较严重的阶段，55%的ALI在3天内会进展成为ARDS。ALI概念的提出主要有三个意义：①强调了ARDS的发病是一个动态过程。致病因子通过直接损伤，或通过机体炎症反应过程中细胞和相应介质间接损伤肺毛细血管内皮和肺泡上皮，形成ALI，逐渐发展为典型的ARDS.②可在ALI阶段进行早期治疗，提高临床疗效。③按不同发展阶段对患者进行分类（严重性分级），有利于判断临床疗效。
在第二次世界大战的伤员中，人们首次认识了急性呼吸窘迫综合征，当时被称为“创伤性湿肺”。自从1967年《Lancet》杂志发表了一篇关于12名ARDS患者的描述性报道以来，ARDS受到了重视。1972年开始将这种综合征成为成人呼吸窘迫综合征（adult respiratory distress syndrome, ARDS）,以便与新生儿的呼吸窘迫综合征相区别。然而多年的临床实践表明，该综合征绝不仅限于成人，已有大量儿童和青少年患病的报道，故已将“A”代表“急性的（acute）”。
【病因和发病机制】
（一）病因
引起ALI/ARDS的原因或高危因素很多，可以分为肺内因素（直接因素）和肺外因素（间接因素）。肺内因素是指对肺的直接损伤，包括：①化学性因素，如吸人毒气、烟尘、胃内容物及氧中毒等；②物理性因素，如肺挫伤、放射性损伤等；③生物性因素，如重症肺炎。肺外因素包括严重休克、感染中毒症、严重非胸部创伤、大面积烧伤、大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒等（表2-15-1）。
在导致直接肺损伤的原因中，国外报道胃内容物吸人占首位，而国内以重症肺炎为主要原因。若同时存在一种以上的危险因素，对ALI/ARDS的发生具有叠加作用。
（二）发病机制
急性肺损伤的发病机制尚未完全阐明。除有些致病因素对肺泡膜的直接损伤外，更重要的是多种炎症细胞（巨噬细胞、中性粒细胞、血小板）及其释放的炎性介质和细胞因子间接介导的肺炎症反应，最终引起肺泡膜损伤、毛细血管通透性增加和微血栓形成；并可造成肺泡上皮损伤，表面活性物质减少或消失，加重肺水肿和肺不张，从而引起肺的氧合功能障碍，导致顽固性低氧血症。
目前参与ALI/ARDS发病过程的细胞学与分子生物学机制，尚有待深人研究。中性粒细胞在肺内聚集、激活，并通过“呼吸爆发”释放氧自由基、蛋白酶和炎性介质，以及巨噬细胞、肺毛细血管内皮细胞的参与是ALI/ARDS发病的重要细胞学机制。生理情况下，衰老的中性粒细胞以凋亡的形式被吞噬细胞清除，但目前研究发现，很多导致ALI发生的因素能够延迟中性粒细胞凋亡，使中性粒细胞持续发挥作用，引起过度和失控的炎症反应，因此促进中性粒细胞凋亡有可能成为ALI/ARDS颇具希望的治疗手段之一。除中性粒细胞外，巨噬细胞及血管内皮细胞可分泌肿瘤坏死因子-a（tumor necrosis factor-a, TNF-a）、白细胞介素-1（interleukin-1,IL-1）等炎性介质，对启动早期炎症反应与维持炎症反应起重要作用。 肺内炎性介质和抗炎介质的平衡失调，是ALI/ARDS发生、发展的关键环节。除炎性介质增加外，还有IL-4、IL-10、IL-13 等抗炎介质释放不足。新近研究表明，体内一些神经肽／激素也在ALI、ARDS中具有一定的抗炎作用，如胆囊收缩素（cholecystokinin, CCK）、血管活性肠肽（vasoactive intestinal peptide, VIP）和生长激素等。因此加强对体内保护性机制的研究，实现炎性介质与抗炎介质的平衡亦十分重要。
随着系统性炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome, SIRS）和
代偿性抗炎症反应综合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome, CARS）概念的提出，使人们对炎症这一基本病理生理过程的认识更为深刻。SIRS即指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症反应；CARS是指与SIRS同时启动的一系列内源性抗炎介质和抗炎性内分泌激素引起的抗炎反应。如果SIRS和CARS在病变发展过程中出现平衡失调，则会导致MODS。目前人们已经逐渐认识到ALI/ARDS是MODS发生时最早或最常出现的器官表现。
ARDS的主要病理改变是肺广泛性充血水肿和肺泡内透明膜形成。病理过程可分为三个阶段：渗出期、增生期和纤维化期，三个阶段常重叠存在。ARDS肺组织的大体表现为肺呈暗红或暗紫红的肝样变，可见水肿、出血，重量明显增加，切面有液体渗出，故有“湿肺”之称。显微镜下可见肺微血管充血、出血、微血栓形成，肺间质和肺泡内有富含蛋白质的水肿液及炎症细胞浸润。约经72小时后，由凝结的血浆蛋白、细胞碎片、纤维素及残余的肺表面活性物质混合形成透明膜，伴灶性或大片肺泡萎陷。可见Ⅰ型肺泡上皮受损坏死。经1-3周以后，逐渐过渡到增生期和纤维化期。可见Ⅱ型肺泡上皮、成纤维细胞增生和胶原沉积。部分肺泡的透明膜经吸收消散而修复，亦可有部分形成纤维化。ARDS患者容易合并肺部继发感染，可形成肺小脓肿等炎症改变。
【病理生理】
由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，肺泡膜通透性增加，引起肺间质和肺泡水肿；肺表面活性物质减少，导致小气道陷闭和肺泡萎陷不张。通过CT观察发现，AIL/ARDS 肺形态改变具有两个特点，一是肺水肿和肺不张在肺内呈“不均一”分布，即在重力依赖区（dependent regions，仰卧位时靠近背部的肺区）以肺水肿和肺不张为主，通气功能极差，而在非重力依赖区（non-dependent regions，仰卧位时靠近胸前壁的肺区）的肺泡通气功能基本正常；二是由于肺水肿和肺泡萎陷，使功能残气量和有效参与气体交换的肺泡数量减少，因而称ALI/ARDS 肺为“婴儿肺（baby lung）”或“小肺（small lung）”。上述病理和肺形态改变引起严重通气／血流比例失调、肺内分流和弥散障碍，造成顽固性低氧血症和呼吸窘迫。呼吸窘迫的发生机制主要有：①低氧血症刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性刺激呼吸中枢，产生过度通气；②肺充血、水肿刺激毛细血管旁J感受器，反射性使呼吸加深、加快，导致呼吸窘迫。由于呼吸的代偿，PaCO 2最初可以表现降低或正常。极端严重者，由于肺通气量减少以及呼吸窘迫加重呼吸肌疲劳，可发生高碳酸血症。
【临床表现】
ALI/ARDS多于原发病起病后5天内发生，约半数发生于24小时内。除原发病的相应症状和体征外，最早出现的症状是呼吸加快，并呈进行性加重的呼吸困难、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。其呼吸困难的特点是呼吸深快、费力，患者常感到胸廓紧束、严重憋气，即呼吸窘迫，不能用通常的吸氧疗法改善，亦不能用其他原发心肺疾病（如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭）解释。早期体征可无异常，或仅在双肺闻及少量细湿啰音；后期多可闻及水泡音，可有管状呼吸音。
【实验室及其他检查】
（一）X线胸片
早期可无异常，或呈轻度间质改变，表现为边缘模糊的肺纹理增多。继之出现斑片状以至融合成大片状的浸润阴影，大片阴影中可见支气管充气征（图2-15-1）。其演变过程符合肺水肿的特点，快速多变；后期可出现肺间质纤维化的改变。
（二）动脉血气分析
典型的改变为PaO 2降低，PaCO2降低，pH升高。根据动脉血气分析和吸人氧浓度可计算肺氧合功能指标，如肺泡-动脉氧分压差[P（A-a）O2]、肺内分流（Qs /QT）、呼吸指数[P（A-a）O2/PaO2]、PaO2/FiO2等指标，对建立诊断、严重性分级和疗效评价等均有重要意义。
目前在临床上以PaO2/FiO2最为常用。其具体计算方法为PaO2的mmHg值除以吸人氧比例（FiO2，吸入氧的分数值），如某位患者在吸入40%氧（吸入氧比例为0.4）的条件下，PaO2为80mmHg,则PaO2/FiO2为80÷0.4=200。PaO2/FiO2降低是诊断ARDS的必要条件。正常值为400-500，在ALI时≤300，ARDS时≤200。
在早期，由于过度通气而出现呼碱，pH可高于正常，PaCO2低于正常。在后期，如果出现呼吸肌疲劳或合并代酸，则pH可低于正常，甚至出现PaCO2高于正常。
（三）床边肺功能监测
ARDS时肺顺应性降低，无效腔通气量比例（VD/VT）增加，但无呼气流速受限。顺应性的改变，对严重性评价和疗效判断有一定的意义。
（四）心脏超声和Swan-Ganz导管检查
有助于明确心脏情况和指导治疗。通过置人Swan-Ganz导管可测定肺动脉楔压（ PAWP），这是反映左心房压较可靠的指标。PAWP一般＜12mmHg，若＞18mmHg则支持左心衰竭的诊断。
中华医学会呼吸病学分会1999年制定的诊断标准如下：
1．有ALI/ARDS的高危因素。
2．急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫。
3．低氧血症：ALI时动脉血氧分压（PaO2）/吸人氧分数值（FiO2）≤300； ARDS 时PaO2/FiO2≤200。
4．胸部X线检查显示两肺浸润阴影。
5．PAWP≤18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。
同时符合以上5项条件者，可以诊断ALI或ARDS。
【鉴别诊断】
上述ARDS的诊断标准并非特异性的，建立诊断时必须排除大片肺不张、自发性气胸、上气道阻塞、急性肺栓塞和心源性肺水肿等。通常能通过详细询问病史、体检和X线胸片等作出鉴别。心源性肺水肿患者卧位时呼吸困难加重，咳粉红色泡沫样痰，肺湿啰音多在肺底部，对强心、利尿等治疗效果较好；鉴别困难时，可通过测定PAWP、超声心动图检测心室功能等作出判断并指导此后的治疗。
治疗原则与一般急性呼吸衰竭相同。主要治疗措施包括：积极治疗原发病，氧疗，机械通气以及调节液体平衡等。
（一）原发病的治疗
是治疗ALI/ARDS首要原则和基础，应积极寻找原发病灶并予以彻底治疗。感染是导致ALI/ARDS的常见原因，也是ALI/ARDS的首位高危因素；而ALI/ARDS又易并发感染，所以对于所看患者都应怀疑感染的可能，除非有明确的其他导致ALI/ARDS的原因存在。治疗上宜选择广谱抗生素。
（二）纠正缺氧
采取有效措施，尽快提高PaO2。一般需高浓度给氧，使PaO2≥60mmHg或SaO2≥90％。轻症者可使用面罩给氧，但多数患者需使用机械通气。
（三）机械通气
尽管ARDS机械通气的指征尚无统一的标准，多数学者认为一旦诊断为ARDS，应尽早进行机械通气。ALI阶段的患者可试用无创正压通气，无效或病情加重时尽快气管插管或切开行有创机械通气。机械通气的目的是提供充分的通气和氧合，以支持器官功能。如前所述，由于ARDS肺病变具有“不均一性”和“小肺”的特点，当采用较大潮气量通气时，气体容易进入顺应性较好、位于非重力依赖区的肺泡，使这些肺泡过度扩张，造成肺泡上皮和血管内皮损伤，加重肺损伤；而萎陷的肺泡在通气过程中仍维持于萎陷状态，在局部扩张肺泡和萎陷肺泡之间产生剪切力，也可引起严重肺损伤。因此ARDS机械通气的关键在于：复张萎陷的肺泡并使其维持在开放状态，以增加肺容积和改善氧合，同时避免肺泡随呼吸周期反复开闭所造成的损伤。目前，ARDS的机械通气推荐采用肺保护性通气策略，主要措施包括给予合适水平的呼气末正压（PEEP）和小潮气量。
1．PEEP的调节
适当水平的PEEP可使萎陷的小气道和肺泡再开放，防止肺泡随呼吸周期反复开闭，使呼气末肺容量增加，并可减轻肺损伤和肺泡水肿，从而改善肺泡弥散功能和通气／血流比例，减少肺内分流，达到改善氧合和肺顺应性的目的。但PEEP可增加胸内正压，减少回心血量，从而降低心排出量，并有加重肺损伤的潜在危险。因此在应用PEEP时应注意：①对血容量不足的患者，应补充足够的血容量以代偿回心血量的不足；同时不能过量，以免加重肺水肿。②从低水平开始，先用5cmH2O，逐渐增加至合适的水平，争取维持PaO2大于60mmHg 而FIO2小于0.6。一般PEEP水平为8-18cmH2O。
2．小潮气量
ARDS机械通气采用小潮气量，即6-8ml/kg，旨在将吸气平台压控制在30-35cmH2O以下，防止肺泡过度扩张。为保证小潮气量，可允许一定程度的CO2储留和呼吸性酸中毒（PH7.25-7.30）。合并代谢性酸中毒时需适当补碱。
迄今为止，对ARDS患者机械通气时如何选择通气模式尚无统一的标准，压力控制通气可以保证气道吸气压不超过预设水平，避免呼吸机相关肺损伤，因而较容量控制通气更常用。其他可选的通气模式包括双相气道正压通气、反比通气、压力释放通气等，并可联用肺复张法（recruitment maneuver）、俯卧位通气等以进一步改善氧合。
（四）液体管理
为减轻肺水肿，应合理限制液体人量，以可允许的较低循环容量来维持有效循环，保持肺脏于相对“干”的状态。在血压稳定和保证组织器官灌注前提下，液体出人量宜轻度负平衡，可使用利尿药促进水肿的消退。关于补液性质尚存在争议，由于毛细血管通透性增加，胶体物质可渗至肺间质，所以在ARDS早期，除非有低蛋白血症，不宜输注胶体液。对于创伤出血多者，最好输新鲜血；用库存1周以上的血时，应加用微过滤器，以免发生微栓塞而加重ARDS 。
（五）营养支持与监护
ARDS 时机体处于高代谢状态，应补充足够的营养。静脉营养可引起感染和血栓形成等并发症，应提倡全胃肠营养，不仅可避免静脉营养的不足，而且能够保护胃肠黏膜，防止肠道菌群异位。ARDS患者应人住ICU，动态监测呼吸、循环、水电解质、酸碱平衡及其他重要脏器的功能，以便及时调整治疗方案。
（六）其他治疗
糖皮质激素、表面活性物质、鱼油和一氧化氮等在ALI/ARDS中的治疗价值尚不确定。
对年国际上正式发表的ARDS临床研究文献进行荟萃分析发现，3264例ARDS患者的病死率在50%左右。ALI/ARDS总体病死率在30％-70%，与其原发病和严重程度有关。由感染中毒症（sepsis）、合并骨髓移植或条件致病菌引起的肺炎预后极差，因创伤发生ARDS的患者与内科因素所致ARDS的患者相比，前者预后较好。老年患者（年龄超过60岁）预后不佳。单纯由于呼吸衰竭导致的死亡仅占所有死亡患者的16%，而49％的患者死于MODS。存活者大部分能完全恢复，部分遗留肺纤维化，但多不影响生活质量。
范文六：资料与方法 　　 　　急性呼吸窘迫综合征(ARDS)4例中，男3例，女1例。年龄29~52岁，平均38岁。诊断标准：HFRS符合1986全国出血热会议诊断标准，ARDS符合1995年全国呼吸衰竭学术会议标准。 　　临床特征：4例病人均表现为典型的出血热临床表现，具有5期经过，在 低血压休克纠正后1～2天或少尿期，患者出现极度呼吸困难和严重低氧血症，氧饱合度最低平均80.7%，氧分压最低平均55.8mmHg呼吸频率快，最快平均46次/分,呼吸窘迫症状严重,病情在早期无紫绀、肺部无阳性体征、肺部X线无异常表现。中晚期双肺均可闻及较多干湿性?音，粉红色泡沫样痰少见。 　　血气分析：早期以低碳酸血症或呼吸性碱中毒为主，继之转为低氧血症。胸部X线片可见单侧或双侧大片状阴影（白肺），提示：间质性炎。 　　治疗：通常采用大剂量肾上腺皮质激素，60～100mg/日，目的在于抑制中性粒细胞聚集和磷脂酶A2激活，以减轻渗出和扩张循环，从而减轻肺损伤；采用α受体阻制剂如酚妥拉明等改善微循环，降低肺动脉楔压；限制过多的液体输入，并以白蛋白输入提高胶渗压，采用利尿剂、导泻等治疗肺水肿；同时用抗生素控制感染；并在DIC实验室监测下，适时应用抗凝、止血等措施；高流量吸氧，必要时上正压呼吸机；在上述治疗基础上，根据病人表现进行血液透析滤过（HDF）。 　　 　　讨 论 　　 　　ARDS是出血热的常见并发症,多发生于休克少尿期,死亡率达67%。目前临床上通常采用大剂量肾上腺皮质激素、高流量吸氧、正压呼吸机治疗等措施，但疗效不甚满意。 　　出血热并ARDS的发病机制，是在出血热病毒的直接作用，免疫损伤，各种细胞因子和介质共同作用下，造成：①肺毛细血管和肺泡膜通透性显著增加，大量液体及大分子蛋白漏入肺间质及肺泡腔，形成渗出性肺水肿，并与肺泡上皮细胞碎片共同凝结成透明膜覆盖于肺泡管和肺泡表面；②由于表面活性物质减少致肺泡萎陷；③大量白细胞、血小板及纤维蛋白栓子聚集于肺内微血管以及血管活性物质引起的肺小动脉收缩，使肺循环阻力增加等，引起功能性残气量减少，肺毛细血管弥散功能减低，通气血流比例失调，最终导致严重低氧血症，进而出现呼吸衰竭。 　　针对其发病机制，我们在药物治疗基础上同时采取HDF使病情迅速逆转。HDF能迅速清除大量肺间质水分及炎性介质，使肺水肿及肺毛细血管的炎性损害迅速缓解，使肺脏气体交换功能很快恢复。另外补入置换液用碳酸氢钠纠正机体酸碱失衡状态，有助于纠正高碳酸血症。 总之，及早发现ARDS并采取有效抢救措施是降低病死率的关键。在治疗措施上，有效的氧供和维持有效通气量是救治ARDS关键性措施之一。
范文七：[摘要] 目的 观察中西医结合治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的临床疗效。方法 对照组给予西医治疗，治疗组西医治疗基础上加中医治疗，观察两组带呼吸机时间及28d病死率情况。结果31例中好转、治愈20例,死亡11例,好转治愈率为64.5%,病死率为35.5%。结论 中西医结合治疗ARDS可降低病死率,值得进一步探讨与研究。 　　[关键词] 呼吸窘迫综合征； 中西医结合； 急性 　　[中图分类号] R2-031[文献标识码] B[文章编号] （2011）-03-121-01 　　 　　 急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）是指严重感染、创伤、休克等肺内外袭击后出现的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的临床综合征，属于急性肺损伤（acute lung injury,ALI）是严重阶段或类型。其临床特征呼吸频速和窘迫，进行性低氧血症，X线呈现弥漫性肺泡浸润。临床上,ARDS患者大多毛细血管渗透性增加,存在不同程度的肺水肿和组织水肿。笔者对在西医综合治疗基础上合用加味潜阳丹治疗的ARDS患者情况和28d病死率进行回顾性分析,以期为临床治疗ARDS提供新的途径。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 　　 选取2007年12月－2010年12月本院ICU收治的ARDS患者53例。其中男29例,女24例,年龄25～75岁,原发病肺部感染25例,自发性腹膜炎6例,严重创伤5例,重症胰腺炎5例,大出血后大量输血4例,消化道穿孔2例,挤压伤2例,中毒2例,横纹肌溶解症1例,溺水1例。 　　 诊断标准符合中华医学会重症医学分会(2006年)制定的ARDS标准[1],ARDS时氧合指数(PaO2/FiO2)≤200。排除在入ICU后12h内死亡及放弃抢救的患者。 　　1.2 治疗方法 　　 依据中华医学会重症医学分会2006年制定的“急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断与治疗指南”[1]积极治疗原发病,给予呼吸支持(有创机械通气)、液体管理、前列腺素E、镇静镇痛等综合治疗。2009年5月后收治的患者在其基础上加用加味潜阳丹(由砂仁15g,附子20g,龟甲15g,干姜12g,麻黄12g,甘草10g组成,人工煎至500mL),100mL鼻饲,每日1次。 　　1.3 观察方法 　　 按照前后对照的方法,比较2007年12月－2009年5月前18个月(对照组)和2009年5月－2010年12月后20个月(治疗组)2组带呼吸机时间及28d病死率情况。 　　1.4 统计学方法 　　 采用SPSS13.0统计软件进行统计分析,计数资料采用χ2检验,计量资料以x±s表示,采用t检验。以P＜0.05为差异有统计学意义。 　　2 结果 　　 基线比较2组年龄、性别、APACHEⅡ评分,差异无统计学意义(P＞0.05)。2组带呼吸机时间比较,差异无统计学意义(P＞0.05)。2组病死率比较,差异具有统计学差异(P＜0.05)。结果见表1、表2。 　　表12组ARDS患者带呼吸机时间比较(x±s, d) 　　表22组ARDS患者治疗28 d病死率比较[例(%)] 　　3 讨论 　　 ARDS是全身炎症反应综合征(SIRS)在肺脏的严重表现。肺内炎性介质和抗炎介质的平衡失调是ARDS发生、发展的关键环节,去除诱因、控制早期炎症、遏制中晚期肺纤维化及适当的器官支持治疗是降低ARDS病死率的关键环节[2]。 　　 加味潜阳丹以清代郑钦安《医理真传》潜阳丹为主方,由砂仁、附子、龟甲、甘草组成,用于治疗水肿属元阳不足、阴邪(水饮)弥漫者。而ARDS的基本病理是毛细血管通透性增加导致肺及全身组织毛细血管渗漏,而以肺为突出表现,临床上常可见到ARDS患者合并有全身组织的水肿,其和郑钦安所描述有合拍的地方。潜阳丹中砂仁辛温,能宣中宫一切阴邪,又能纳气归肾；附子辛热,能补坎中真阳,真阳为君火之种,补真火即是壮君火也；龟甲一物,坚硬,得水之精而生,有通阴助阳之力；甘草补中,有伏火互根之妙。纵观全方为温肾潜阳之剂,我们在其基础上加干姜增加附子的温阳作用,加麻黄开宣肺气,起通调水道的作用,水道通畅则利于消肿。现代药理研究表明,砂仁具有扩张血管、抑制血栓素合成、抑制血小板聚集的作用；附子有扩张血管、增加血流、改善血液循环、抗休克等作用；龟甲具有提高免疫功能、延长耐缺氧时间等作用；干姜具有抗炎抗缺氧、预防血栓和抑制血管通透性的作用；麻黄具有增强心肌收缩力、抗变态反应、抗炎的作用。 　　 本观察结果显示,带呼吸机时间2组差异虽然无统计学意义,但使用加味潜阳丹后,有缩短时间的趋势；使用加味潜阳丹后,明显降低了患者的28d病死率,取得了较为满意的临床效果。但因本组病例为回顾性资料,其可信度低于随机平行对照试验。下一步的任务应该是制定前瞻性的临床随机对照研究方案,以期得出确实有效的能适用于临床的中西医结合治疗方案[3]。 　　参考文献 　　[1] 中华医学会重症医学分会.急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断与治疗指南(2006)[J].中华内科杂志,)：430－435. 　　[2] 朱光发.急性呼吸窘迫综合征(ARDS). 急救医学与危重病讨论版.2007. 　　[3] 钱桂生，王建春.急性呼吸窘迫综合征研究进展.[C] 第三军医大学学报，)：843－844. 　　注：本文中所涉及到的图表、注解、公式等内容请以PDF格式阅读原文
范文八：为探讨肺复张能力如何影响高频通气后肺小泡紧张和肺开合时内部的潮气，意大利的科研人员对6g例急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征患者(全肺CT显示气道压为：5，15，和45 cmH2O)的病例资料进行分析。结果发现肺拥有更高潜在复张比例的患者，增高呼气末压力(PEEP)明显地减少了肺复张的组织(P
急性呼吸窘迫综合征要做什么检查
急性呼吸窘迫综合征要做什么检查
病情描述：医生您好，我的姐姐之前开过刀，本来恢复得很好，可是有一天忽然呼吸困难，医生急救后说是呼吸窘迫综合征也没有做什么检查，我想请问如果是成人呼吸窘迫综合征要做什么检查呢？因为姐姐现在虽然没有生命危险了，但是还是有呼吸问题··真的是呼吸窘迫综合征引起的吗？
专家意见：
这种情况主要是靠症状诊断，可以化验血气分析。
专家意见：
（一）肺功能测定
1.肺量计测定肺容量和肺活量，残气，功能残气均减少。呼吸死腔增加，若死腔量/潮气量（VD/VT）＞0.6，提示需机械通气。
2.肺顺应性测定：在床旁测定的常为胸肺总顺应性，应用呼气末正压通气的患者，可按下述公式计算动态顺应性（Cdyn）顺应性检测不仅对诊断、判断疗效，而且对监测有无气胸或肺不张等合并症均有实用价值。
Cdyn=潮气量
最大气道内压-呼气末正压
3.动脉血气分析PaO2降低，是ARDS诊断和监测的常用指标。根据动脉血氧分析可以计算出肺泡动脉氧分压差（PA-aO2）、静动脉血分流(Qs/Qt)、呼吸指数(PA-aO2/PaO2)，氧合指数(PaO2/FiO2)等派
生指标，对诊断和评价病情严重程度十分有帮助。如Qs/Qt增被提倡用于病情分级，以高于15%，25%和35%分别划分为轻、中、重不同严重程度。呼吸指数参照范围0.1～0.37，＞1表明氧合功能明显减退。＞2常需机械通气。氧合指数参照范围为53.2～66.7kPa(400～
500mmHg)，ARDS时降至26.7kPa(20mmHg)。
（二）肺血管通透性和血流动力学测定
1.肺水肿液蛋白质测定ARDS时，肺毛细血管通透性增加，水分和大分子蛋白质进入间质或肺泡，使水肿液蛋白质含量与血浆蛋白含量之比增加，若比值＞0.7，考虑ARDS，＜0.5为心源性肺水肿。
2.肺泡-毛细血管膜通透性（ACMP）测定应用双核素体内标记技术，以113铟（113In）自体标记转铁蛋白，用以测定肺的蛋白质积聚量，同时以99m锝（99mTc）自体标记红细胞，校正胸内血流分布的影响。分别算出113铟、99m锝的肺心放射计数比值，观察2小时的变化得出血浆蛋白积聚指数。健康人参考值为0.138×10-3/min。
3.血流动力学监测通过通入四腔漂浮导管，可同时测定并计算肺动脉压（PAP）、肺动脉毛细血管楔压（PCWP）、肺循环阻力（PVR）、PVO2、CVO2、Qs/Qt及热稀法测定心输出量（CO）等，不仅对诊断、鉴别诊断有价值，而且对机械通气治疗，特别是PEEP对循环功能影响，亦为重要的监测指标。ARDS患者平均脉动脉压增高＞2.67kPa，肺动脉压与肺毛细血管楔压差
（PAP-PCWP）增加（＞0.67kPa），PCWP一般＜1.18kPa(12cmH2O)，若＞1.57kPa(16cmH2O)，则为急性左心衰竭，可排除ARDS。
4.肺血管外含水量测定目前用染料双示踪稀释法测定，由中心静脉或右
心导管管注入5cm靛氰绿染料葡萄糖液10ml，然后在股动脉通过与热敏电阻连接的导管记录热稀释曲线，并用密度计检测染料稀释曲线，再通过微机处理计算肺水量，可用来判断肺水肿的程度，转归和疗效，但需一定设备条件。
肺萎缩现在又转为肺不张呼吸还空难.会有什么后果该怎么...
病情描述（发病时间、主要症状、症状变化等）：肺萎缩现在又转为肺不张呼吸还空难.会有什么后果该怎么治疗想得到怎样的帮助：咨询用什么药
专家意见：
病情分析:您好为您提供以下信息意见建议:原料天门冬15～20克粳米100克冰糖适量制作1.将天门冬水煎去渣取汁.2.将粳米加入天门冬汁煮粥候熟入冰糖少许.稍煮即可.用法空腹食用.功效养阴清热润肺滋肾.治肺肾阴虚咳嗽吐血阴虚发热咽喉肿痛消渴便秘等症.
专家意见：
病情分析:肺结核的早期症状任何疾病都强调早期诊断以便得到及时治疗.一般情况下肺结核常会出现一些症状在了解肺结核的早期症状之前先来了解一下肺结核的常见起病方式大致有以下四种：1慢性起
病.主要为疲劳乏力低热消瘦等症状容易被人忽视以为是工作过度劳累等引起.2急性起病.有中度发热或高热咳嗽咳少量痰容易当作感冒或流行性感冒但按感冒治疗两周以上仍未见效.3以咯血起病.咯血量不等或痰血咯血常引起病人注意作胸透或胸片检查进一步作痰结核菌检查而发现患肺结核.4有病侧胸痛发热气急等自觉症状检查发现胸膜炎如胸腔积液则胸痛缓解.①长期反复咳嗽咳痰.②每到寒冷季节病情加重咳嗽加剧痰量增多变浓或呈黄色.③上楼梯或快步走路时感觉气短；甚至在休息时也可出现心悸气短.④指端口唇及口唇四周呈青紫色.⑤心率加快心律不齐.⑥严重时出现呼吸衰竭心力衰竭等意见建议:一抗感染治疗肺病的最常见原因是呼吸道感染其致病微生物主要是肺炎链球菌流感嗜血杆菌卡他莫拉汉菌病毒等.如果一时无法进行药敏试验可根据临床经验给予抗生素7～14天的治疗如阿莫西林喹诺酮类（如环丙沙星氟臻酸等）新型头孢菌素（如先力腾）.大环内酯类（如琥乙红霉素乙醚螺旋霉素等）氨基糖甙类（如立克菌星等）.近年来由于葡萄球菌耐药流感嗜血杆菌和链球菌等有所增加如果初期经验性治疗效果不佳应尽早根据药敏试验结果更换适当的抗生素.二解痉平喘目前主要有三种类型的解痉平喘药：β2受体激动剂如喘乐宁喘康速气雾剂等；抗胆碱能药如溴化异丙托品等；甲基嘌呤类如优喘平茶喘平等.应根据患者的个体情况选择使用尽管并非所有患者用药后肺功能都会有所改善但可缓解症状改善患者的活动能力.中医如何治疗肺病中医认为肺病是由外邪侵袭或痰饮内聚或肺气肺阴不足所致亦可因其他脏腑血脉病证传变而致多以气机升降失常的证候
为主其常见的证候有肺气亏虚阴津亏耗寒邪犯肺邪热乘肺痰浊阻肺等.肺病有寒热虚实之分肺病治有祛风宣肺清热润燥肃肺化痰温肺化饮滋阴降火益气养阴诸法.中医治疗肺病首先应明确其证：肺虚：若肺虚则生寒寒则阴气盛阴气盛则声嘶语言用力颤掉缓弱少气不足咽中干无津液虚寒之气恐怖不乐咳嗽及喘鼻有清涕皮毛焦枯诊其脉沉缓者此是肺虚之候也.肺实：夫肺实则生热热则阳气盛阳气盛则胸膈烦满口赤鼻张饮水无度上气咳逆咽中不利体背生疮尻阴股膝踹胫足皆痛诊其脉滑实者是脉实之候也.
专家意见：
病情分析:肺病是痫证的一种.发作时面色灰白目睛上视惊跳颈项反折手松开张口吐舌声如羊叫等.由肺虚受邪伤及肝肾所致.意见建议:治疗1使用抗生素必要时输液.2使用氨茶碱类药物（如二羟丙茶碱）或和沙丁胺醇3可以口服中药4关于输液和喝水应该适度因为不知道肾脏和心脏功能如何.5可以用化痰药物因为无法确定您得的到底是什么类型的所以也不好用药给您点建议吧：肺病的饮食一川贝雪梨猪肺汤取猪肺120克洗净切片放开水中煮5分钟再用冷水洗净.将川贝母9克洗净打碎；雪梨连皮洗净去蒂和梨心梨肉连皮切小块.各物料全部放入沸水锅内文火煮2小时调味后随量饮用.肺病的饮食二杏仁雪梨山药糊取杏仁10克雪梨1个山药淮山米粉白糖适量.先将杏仁用开水浸去衣洗净；雪梨去皮洗净取肉切粒.然后把杏仁雪梨粒放搅拌机内搅拌成泥状.用清水适量把杏仁泥梨泥山药淮山米粉白糖调成糊状.倒入沸水锅内（沸水约100毫升）不断搅拌煮熟即可.随量食用.肺病的
饮食三冬菇雪耳猪胰汤取猪胰1条猪瘦肉60克冬菇15克雪耳9克.先将冬菇洗净；雪耳浸开洗净摘小朵；猪胰猪瘦肉洗净切片.然后把冬菇雪耳放入锅内加清水适量大火煮沸后文火煮20分钟放猪胰猪瘦肉再煮沸调味即可.随量饮用.肺病饮食(1)尽量多饮水吃易消化或半流汁食物以利湿化痰液及时排痰.肺病饮食(2)忌烟酒慎用辛辣刺激性食品以避免产生过度的咳嗽.肺病饮食(3)肺炎常伴有高热机体消耗甚大故应提供高能量进食高蛋白且易于消化的食物.可适当多吃水果以增加水分和维生素.维生素C能增强人体抵抗力维生素A对保护呼吸道粘膜有利.
专家意见：
病情分析:肺不张指全肺或部分肺呈收缩和无气状态.肺不张可能为急性或慢性在慢性肺不张病变部位往往合并存在肺无气感染支气管扩张组织破坏和纤维化.意见建议:急性肺不张应消除造成急性肺不张（包括手术后急性大范围肺不张）的病因.如怀疑为机械性阻塞咳嗽吸引或24小时积极的呼吸和物理治疗措施（包括PEEP或CPAP）可缓解病情.如上述措施无效或病人不能配合作上述治疗措施即应作纤维支气管镜检查（参见第65节）.如果确定为支气管阻塞应针对阻塞和通常伴有的感染进行处理.通常可借支气管镜清除粘液栓或稠厚分泌物使不张的肺得以重新充气.不过前述积极的胸部理疗和其他措施仍需继续进行.如疑为异物吸入应立即作支气管镜检查而摘取异物可能需采用硬质支气管镜.确诊为肺不张的病人应采取使患侧处于最高位的体位以有利引流（体位引流）；进行适当物理治疗；以及鼓励咳
嗽.应鼓励病人继续翻身和作深呼吸.经常（每1~2小时）指导使用IPPB或肺量计以保证深呼吸.如果肺不张发生于医院外以及怀疑有感染则开始时即应经验性给予广谱抗生素（如氨苄青霉素500mg口服或1.0g注射每6小时1次；儿童可按每日50~100mg/kg体重每6~8小时用药1次）.如系住院病人且病情严重则应根据该医院常见病原菌和药敏检测给予抗生素治疗.对老年人以及严重肾脏或肝脏损害的病人抗生素的剂量需加以调整.如果随后从痰液或支气管分泌液中分离出具体致病菌则可据以调整所用抗生素.反复发生肺不张者（如因神经肌肉博试作压力为5~15cmH2O的经鼻罩或面罩CPAP或对行机械通气者作PEEP可能有益.如有可能应去除肺损伤原因持续给氧以及纠正其他引起病理生理改变的血液动力学和代谢紊乱.根据肺不张的严重度治疗常包括给氧CPAP或加PEEP的机械通气辅以补液营养和抗生素治疗.采用肺表面活性物质治疗可挽救部分新生儿的生命.通过测定羊水中表面活性物质评估胎儿肺成熟期有促于高危胎儿和新生儿的处理.慢性肺不张肺不张持续愈久则发生破坏性医学教.育网收集整理纤维性和支气管扩张病变的可能性愈大.因为不论何种原因造成肺不张往往均发生感染故当痰量增多和变脓性时均应给予广谱抗生素治疗如氨苄青霉素或四环素或根据涂片革兰氏染色和培养结果选用其他抗生素.有反复严重呼吸道感染或反复咯血者应考虑对不张的肺叶或肺段作手术切除.肿瘤引起的肺不张应根据细胞类型和病变范围病人的全身情况以及肺功能综合考虑采用手术放射治疗或化学治疗以缓解阻塞.经正确选择的病例用激光治疗可有效地减轻气管内病灶引起的
专家意见：
病情分析:此病情为肺萎缩导致肺不张兼呼吸困难意见建议:引起肺不张的原因很多大致可分为先天性和获得性两类.1.先天性肺不张正常的胎儿在出生时可有部分肺泡没有充气而在以后几天内才逐渐充气膨胀.如果胎儿在出生后肺部有较多肺泡不能正常充气就可产生先天性肺不张.2.获得性肺不张表示已经充气的肺变为部分或完全无气可以由于支气管阻塞（包括内在或外在因素）或肺部受外压等原因所引起.支气管内在阻塞最常见的原因有吸入性异物浓厚的粘液炎性渗出物支气管肿瘤支气管炎性肉芽组织或炎性支气管狭窄等.支气管外在阻塞可由于淋巴结肿大（包括结核肿瘤和结节病等）支气管周围肿瘤主动脉瘤心脏增大（如左房扩大）以及心包积液等引起.肺部受外压时引起肺萎缩可由于较大量的胸积液或气胸胸腔内肿瘤.胸廓下陷（先天性外伤性或手术后）以及横隔上升等原因造成.中叶肺不张须注意和叶间积液中叶实变鉴别叶间积液大多呈椭圆形或梭形其上下缘有不同程度圆隆突出现象而中叶实变则体积不缩小侧位呈三角形上缘（水平裂）位置不低因实变多为炎症故其边缘可因炎症反应而变得模糊此点与中叶肺不张时周围代偿性肺气肿边缘显得更清楚有区别.1临床表现主要为：小块肺不张可无症状.一叶以上的肺不张常有呼吸困难阵发性咳嗽胸痛发绀心动过速有时伴有休克现象；发病缓慢者右因胸负压对胸膜及纵隔的牵引而产生胸痛及咳嗽；部分伴有感染者可出现发热咯脓性痰等.大块肺不张当支气管阻塞时患侧肋间隙狭
小或凹陷呼吸运动减弱或消失高度浊音或实音呼吸间及语音减弱或消失；健侧高清音；心脏及纵隔向患侧移位横膈上升.2辅助检查主要有：1）痰液检查查结核菌及癌细胞.2）X线胸部摄片检查显示肺不张的肺组织体积缩小邻近肺组织有代偿性肺气肿.3）支气管镜检查必要时作支气管镜检查.3治疗包括：（1）病因治疗炎症引起者使用抗生素；结核引起使用抗结核药物；肺癌者争取手术治疗.（2）对症治疗酌情选用氨茶碱0.1克或喘定0.2克每天3次口服；祛痰用10%碘化钾10毫升每天3次口服；或痰易净1克配成10%-20%水溶液雾化吸入；有呼吸困难时给予输氧；鼓励患者作深呼吸以助肺复张；必要时经支气管镜绀取异物或将黏液吸出.
出生后呼吸频率达80-90次每分钟经CT检查发现左肺没有膨...
病情描述（发病时间、主要症状、症状变化等）：出生后呼吸频率达80-90次每分钟经CT检查发现左肺没有膨胀；经CAPA治疗四日后呼吸频率恢复到50-60次每分钟经CT检查发现左肺还是没有膨胀；曾经治疗情况和效果：经CAPA治疗四日后呼吸频率恢复到50-60次每分钟经CT检查发现左肺还是没有膨胀；想得到怎样的帮助：请看CT片帮手判断是肺发育不全还是肺不张？分别应该怎样治疗？照片地址:http://www./showtopic-37996.aspx（）
专家意见：
问题分析：肺不张指全肺或部分肺呈收缩和无气状态肺不张可能为急性或慢性在慢性肺不张蹭部位往往合并存在肺无气感染支气管扩张组织破坏和纤维化成人急性或慢性肺不张的主要原因是支气管腔内阻塞常见原因为粘稠支气管分泌液形成粘液栓肿瘤肉芽肿或异物肺不张亦可由于支气管狭窄或扭曲或由于肿大的淋巴结肿瘤或血管瘤等外源性压迫支气管或液体和气体（如胸腔积液和气胸）等外源性压迫肺组织而引起意见建议：确诊为肺不张的病人应采取使患侧处于最高位的体位以有利引流（体位引流）；进行适当物理治疗；以及鼓励咳嗽应鼓励病人继续翻身和作深呼吸经常（每1~2小时）指导使用IPPB或肺量计以保证深呼吸如果肺不张发生于医院外以及怀疑有感染则开始时即应经验性给予广谱抗生素（如氨苄青霉素500mg口服或1.0g注射每6小时1次；儿童可按每日50~100mg/kg体重每6~8小时用药1次）如系住院病人且病情严重则应根据该医院常见病原菌和药敏检测给予抗生素治疗
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范文十：摘要：目的：分析急性呼吸窘迫综合征（ARDS）预后的影响因素，以供参考。方法：选择我院2007年5月～2012年4月收治的急性呼吸窘迫综合征患者74例作为研究对象，回顾性分析其临床资料，比较死亡与存活患者性别、年龄、是否合并下呼吸道感染、是否行机械通气、发病至确诊时间、确诊时APACHEⅡ评分、氧合指数、血清白蛋白、血尿素氮、C-反应蛋白下降等因素的差异。结果：74例ARDS患者中死亡40例，死亡率为54.05%。患者预后与性别、是否合并下呼吸道感染、是否行机械通气等因素无关，与年龄、确诊时APACHEⅡ评分、氧合指数、血清白蛋白、血尿素氮、C-反应蛋白下降等因素有关。结论：早期诊断对改善急性呼吸窘迫综合征患者的预后十分关键。 　　关键词：急性呼吸窘迫综合征 预后 影响因素【中图分类号】R4 【文献标识码】B 【文章编号】（0-01 　　急性呼吸窘迫综合征的发病机制较为复杂，死亡率较高。早期诊断和及时治疗可有效减轻肺水肿、清除炎性介质、维持机体内环境稳定，明显改善患者预后。我院探讨了与预后相关的危险因素，旨在为今后的临床工作提供参考，现将分析结果报告如下。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料。选择我院2007年5月～2012年4月收治的急性呼吸窘迫综合征患者74例作为研究对象，原发疾病包括重症肺炎11例、感染性休克4例、肺挫伤18例、严重烧烫伤22例、外科手术后19例，对其临床资料进行回顾性分析。全部患者均符合中华医学会重症医学分会《急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南》中的诊断标准[1]，同时排除未成年人、心源性肺气肿、转入呼吸重症监护室后24h内死亡、临床资料不全等患者[2]。 　　全部患者确诊后均给予抗感染、祛痰、平喘、解痉、维持水电解质和酸碱失衡等治疗[3]。治疗后全部患者中死亡40例，死亡率为54.05%。 　　1.2 统计学方法。所有数据均录入SPSS13.0统计学软件进行处理，计量资料以均数±标准差（X±S）表示，比较采用t检验。计数资料以百分率（%）表示，比较采用X2检验，P　　2 结果 　　两组患者性别比、下呼吸道感染率、机械通气率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。患者预后与性别、是否合并下呼吸道感染、是否行机械通气等因素无关。 　　与存活组比较，死亡组患者年龄较大、确诊时APACHEⅡ评分较高、氧合指数较低、血清白蛋白水平较高、血尿素氮水平较低、C-反应蛋白下降率较高，差异有统计学意义（P　　表1 两组患者临床资料比较 　　影响因素存活组（n=34）死亡组（n=40）性别（男/女）18/1621/19年龄（岁）45.12±12..66*合并下呼吸道感染[例数（%）]9（26.47）10（25.00）机械通气[例数（%）]12（35.29）14（35.00）发病至确诊时间（d）11.63±3.755.84±2.02*确诊时APACHEⅡ评分14.36±2..85*确诊时氧合指数（mmHg）153.74±32..76*确诊时血清白蛋白（g/L）27.67±4..11*确诊时血尿素氮（mmol/L）5.95±1.766.52±2.32*C-反应蛋白下降[例数（%）]33（97.06）12（30.00）* 注：与存活组比较，*P　　3 讨论 　　急性呼吸窘迫综合征是临床常见的一种危急重症，涉及各个临床学科。在严重感染、休克、创伤、大面积烧烫伤等非心源性疾病的发展过程中，肺泡上皮细胞、肺毛细血管内皮细胞等损伤，发生瀑布式炎症级联反应，造成弥漫性肺间质和肺泡水肿。Ⅰ型肺泡上皮细胞大面积坏死、脱落，引起肺泡塌陷，从而导致急性肺容积减少、通气/血流比例失调，临床表现为进行性低氧血症、呼吸窘迫等，晚期常诱发多脏器功能衰竭等而导致患者死亡[4]。 　　急性呼吸窘迫综合征患者的预后与多种因素有关。老年患者肺组织弹性较差，肺功能降低，咳嗽反射减弱，同时对药物治疗的反应性也较差，因此预后与年龄有关，年龄越大，发生预后不良的几率就越大。 　　从发病至确诊时间的长短对急性呼吸窘迫综合征患者的预后影响较大。确诊时间越长，患者并发多器官功能衰竭的可能性越高，患者死亡率越高。 　　确诊时APACHEⅡ评分小于18分者一般提示预后不良，此类患者呼吸道纤毛运动减弱或消失，肺泡自洁能力下降，咳嗽反射受道抑制，导致大量分泌物不能自行排出而堆积于呼吸道，增加了呼吸道阻塞和感染的风险性，APACHEⅡ评分越低，确诊时氧合指数越低，发生预后不良的几率就越大。 　　C-反应蛋白是机体发生炎症反应时，炎性因子刺激肝脏、上皮细胞等产生的一种急性时相反应蛋白，C-反应蛋白水平一定程度上可以反映急性呼吸窘迫综合征病情的变化。治疗后C-反应蛋白水平下降，表示炎症和感染得到有效控制，反之则表示预后不良[5]。 　　本研究结果表明：早期诊断对改善急性呼吸窘迫综合征患者的预后十分关键。参考文献 　　[1] 中华医学会重症医学分会.急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南[J].中华急诊医学杂志，）：343～349 　　[2] 李文元，丁士芳.急性呼吸窘迫综合征患者预后的危险因素分析[J].山东大学学报（医学版），）：93～95，99 　　[3] 赵晋荣.急性呼吸窘迫综合征的预后指标分析[J].实用心脑肺血管病杂志，）：314～315 　　[4] 槐永军，张绍敏，马壮，等.急性呼吸窘迫综合征预后的影响因素探讨[J].临床军医杂志，）：943～945 　　[5] 卢树标，蔡绍曦，张超，等.急性呼吸窘迫综合征预后因素的临床分析[J].南方医科大学学报，）：167～169}