对奶牛重度脂肪肝治疗方法的研讨--《动物医学进展》1986年03期
对奶牛重度脂肪肝治疗方法的研讨
【摘要】：正 1、前言肥胖综合征使过肥妊娠牛于分娩后并发各种产后疾病,以开始急剧削瘦为其特征,常常发生高度脂肪肝而呈现重笃症状,因需要长期治疗而成为临床上的
【关键词】：
【正文快照】：
1、前言 肥胖综合征使过肥妊娠牛于分娩后并发各种产后疾病,以开始急剧削瘦为其特征,常常发生高度脂肪肝而呈现重笃症状,因需要长期治疗而成为临床上的大问题。 笔者经历了17例本症病例,其中12例(70.6%)治愈,而另外5例(2 9.4%)死亡或淘汰。下面就这17例的临床病理学变化和治
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京公网安备74号这是一个重定向条目，与共享了内容目录1 概述（adiposity）公认的定义是体内贮积的量超过20%以上，而不是指实际体重超过理想体重20%以上。临床上也可能通过肉眼观察结合后一种定义来肥胖症者。但后述肥胖症定义对于某些特别的个体如健美和举重运动员是不适用的。肥胖症可由许多疾病引起，故肥胖并非一种病名，而是一种症候。肥胖是一组常见的、古老的症群。当进食热量多于消耗热量时，多余热量以脂肪形式储存于体内，其量超过正常生理量，且达一定值时遂演变为肥胖。正常男性成人脂肪重量约占体重的15％～18％，女性约占20％～25％。随年龄增长，体脂所占比例相应增加。因体脂增加使体重超过标准体重20％或体重指数［BMI=体重（Kg）/（身高）2 （m2）］大于24者称为肥胖。如无明显病因可寻者称症；具有明确病因者称为肥胖。
单纯性肥胖症的定义是：只有肥胖症而无任何的肥胖。人体组织中有两种脂肪组织：即棕色脂肪和白色脂肪组织，前者与后者不同之处在于前者：①在全身均有分布；②较丰富；③中较多；④受支配；⑤含有解耦联蛋白（uncoupling protein，UCP），在白色脂肪细胞中则无。和维A酸可调节UCP mRNA的表达，且互不依赖。交感神经，可使细胞呼吸和氧化性磷酸化失耦联，使增多。以消耗。在缺乏棕色脂肪的转小鼠，即使无多食，由于棕色脂肪缺乏，能量消耗减少，也可肥胖症，说明棕色脂肪组织在能量调节中起重要。临床上也可见到食量不大的人发生肥胖症，这些人是否有体内棕色脂肪细胞减少有待进一步研究。
单纯性肥胖症的有多种。按肥胖症的程度可分轻、中、重3级或Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ等级。按脂肪的分布可分为全身性（均匀性）肥胖症、向心性肥胖症、上身或下身肥胖症、腹型和臀型肥胖症等。这种分类对某些疾病的诊断和肥胖症预后的判断有帮助。如Cushing常为向心性肥胖症；腹型肥胖症者比均匀性肥胖症者预后差，常引发许多疾病。
此外，还有增殖性和肥大性肥胖症之分。增殖性肥胖症是指脂肪细胞数目增加，特点是肥胖症多从期开始，青春期肥胖症进一步加重，终身都肥胖症，脂肪堆积在身体周围，故又称周围型肥胖症，到成年可同时有肥大型肥胖症。肥大型是只有脂肪细胞贮积脂肪量增多，但脂肪细胞数目不增加，其特点为肥胖症多从时期开始，脂肪堆积在身体中央（即躯干部位）,故又称中央型肥胖症,其所带来的不良后果比增殖性肥胖症更为严重。
随活水平的提高，我国肥胖症日趋增多。本病且常并发或加重、、、、及一些性疾病，对人类健康危害甚大。肥胖症的发生主要有、代谢特点和缺陷、饮食因素和、食物平衡失调、因素等，与营养代谢的关系尤为密切。现代所用及手术疗法，有一定的毒及禁忌，故治疗本病已日益受到重视。
肥胖症早在中即有记载，并已观察到肥胖症的危害。如《素问?通评论》出：“凡，，，”，“气满发逆，甘肥贵人则之疾也。”唐代《》载有“肉实坐安席，不能动作，喘气”等症状。金元时期李东垣《》进一步对肥胖症病的作了：“脾胃俱旺，则能食而肥，，则而瘦，或少食而肥，虽肥而四肢不举，盖而盛也。”以上论述，为认识和治疗本病奠定了理论基础。现代中医对本病的研究，首先兴起于国外，从1973年起即开始研究并试用针刺，初期以治疗为主。国内文献首载于1974年，早期以耳针为主。进入80年代，疗法已趋多样。以中医理论为指导，以辨证施治为原则，分别采用辨病论治，分型论治，捂 固定，随证加减。还包括、针药并施法、、外用等。各地还试制了各类、、减肥茶、糖浆等，取得了较好的效果。迄今报道已逾百篇，据89篇统计病例数达8578例，其中单纯用治疗1832例，、压丸、耳穴埋针治疗6681例，按摩治疗65例，均达到令人满意的疗效。它不仅毒副作用小，且有降脂、降压作用。目前运用中医药针灸治疗，疗效大多在70～90％左右。此外，有的已开展了对中药减肥的基础研究：有人报告用家蚕观察中药的抗作用时，发现、可明显减少食桑量，、、加补骨脂组也有不同程度减少，但家蚕寿命却有延长。还有选用酶与筛选常用中药生理活性的结果，发现补骨脂、、和都有抗食欲活性，前三者还有精神健康活性。日本学者亦报告，给予金硫并高糖饲料可喂成人为型肥胖症小鼠，以此模型考察了的抗肥胖症作用机理。以上资料提示，某些中药可能有抗食欲作用，从而有减肥之效，抗食欲或减肥可能有利于抗衰老延寿。这方面的研究，展示了中医药治疗肥胖症病的广阔前景。2 疾病名称肥胖3 英文名称adiposity4 别名adipositas；hyperliposis；obesity；肥胖症；；5 分类代谢科 & 代谢性疾病6 ICD号E66.97 流行病学1.亚太地区肥胖症的流行情况& 与欧美，亚太地区肥胖症和超重情况较好。1995年韩国的全国营养普查发现，按照1989年WHO认可的肥胖症和超重标准，在全国人口中仅1.5%属肥胖症，20.5%属超重。在泰国，4%的人口属肥胖症，16%属超重。Ismail等1995年报道，在马来西亚，4.7%的男性和7.7%的女性属肥胖症，而在马来西亚的女性肥胖症者中，种族间差异十分显著：印度人肥胖症率为16.5%，华裔人为4.3%，马来人为8.6%；5.6%的城市男性肥胖症，而乡村为1.8%；城市女性中的8.8%以及乡村女性中的2.2%属肥胖症。1998年Yoshiike等报道了日本年的国家营养普查结果，发现属于肥胖症范畴的人口低于3%，其中男性为1.9%，女性为2.9%，而有约24.3%的男性和20.2%的女性属于超重。报道同时指出，在过去的30年中，日本人的肥胖症患病率无明显上升，目前仍相对较低，然而，农村男性超重者增加了2～4倍。
2.我国肥胖症的特征& 1998年，王文绢等报道了实行于1995年7月～1997年6月的《中国成年人肥胖症的流行特点研究》。采用WHO诊断标准，对我国11省（市）居住5年及5年以上的社区人群进行了调查，包括20～74岁居民共42751人，其中男性18631人，女性24120人。结果发现，经1990年全国人口标化，11省（市）总的超重患病率为18.28%，肥胖症患病率为2.48%，二者女性均显著高于男性。从年龄组看，男性与女性的超重患病率都随着年龄的增加而上升，在50～59岁达到最高，60岁以上人群略有降低；女性肥胖症率则一直上升，在60岁以上组达到最高，男性肥胖症患病率在各年龄组间也有显著差别。
此调查结果还发现，我国不同省市、不同地区超重和肥胖症的患病率不同，显示出超重和肥胖症与经济发展水平之间的性。男性的超重和肥胖症患病率以北京最高，分别为32.58%和4.91%，四川最低，分别为13.00%，和0.64%；女性则以山东最高，分别为29.89%和7.94%，超重以四川最低，为14.88%，肥胖症以浙江最低，为1.36%。以长江为界将11省（市）划分为南方和北方分析发现，北方男性和女性肥胖症患病率分别为2.50%和4.40%，显著高于南方的1.25%和1.90%；北方男性和女性超重患病率也显著高于南方。
3.部分欧洲国家中肥胖症流行情况& 正如Ashwell所言，最近50年英国肥胖症和超重比例大大增加了。年进行的4个连续的全国性调查资料显示，英国男性BMI≥25的比例由1980年的39%升至1993年的57%，BMI≥30的比例由6%升至13%，女性中BMI≥25的比例由32%升至48%，BMI≥30的比例由8%升至16%。1987年英国人口中，BMI≥25的比例在50～64岁年龄段男性中达到62%，男性BMI≥30的比例在35～40岁组最高，为11%。女性BMI≥25或≥30的比例在参与调查的最大年龄组最高，分别为40%和18%，英国女性平均BMI最高的人群是社会最低阶层女性，而最低的人群来自社会最高层，男性这方面情况基本与女性相同。资料还显示，男性不吸烟者较吸烟者重，饮酒者较不饮酒者重。
Seidell等报道了年荷兰肥胖症的流行病学调查结果。在荷兰的3个地区了3岁男女，男性和女性受访者的平均BMI及BMI≥30者所占比例分别为：男性，24.9kg/m2，7.4%；女性，24.3kg/m2，9%。该调查同时显示出不论男女肥胖症比例随年龄增加而增加这一明显趋势。Seidell等还观察到，肥胖症流行情况与受教育程度之间明显成反比关系。在9年研究期间，男性和女性中肥胖症比例都有所增加，平均BMI升高的最大值出现在受教育程度最低的男性中，而各种教育程度女性的平均BMI均显著升高。
1991年Rolland-Cachera等报道了在法国从出生到87岁BMI情况。按照WHO认可的超重标准，法国男性中的超重比例为39%，女性为26%，严重超重（30≤BMI≤39.9）在两性中均为6%。法国20岁以上成年男女BMI值的分布如下：＜20，男性58%，女性21.7%；20～24.9，男性55%，女性52%；25～29.9，男性33%，女性20%；30～39.9，男女均为6%；≥40，男性0.2%，女性0.3%。Rolland-Cachera等收集的资料还显示，每个法国人从20～65岁体重平均增加11kg，从65～85岁平均增加5kg。 20岁、65岁及85岁法国人的平均BMI值男性分别为21.5，25.5，23.6，女性分别为20.6，24.3，22.8。一般认为人的能量摄入随年龄增加而逐渐减少，因此，BMI值在20～65岁的增加不能归因于能量摄入的增加。另外，年和年法国人的BMI分布变化极小。
意大利肥胖症的流行病学的最新资料来自年由意大利统计研究院（ISTAT）执行的意大利国家健康调查。调查对象包括男性24601人，女性26090人，可代表意大利的整体情况。BMI调查结果如下：≤24.9，男性中53.8%，女性69.4%；25～29.9，男性39.2%，女性24.5%；≥30，男性7.O%，女性6.1%。ISTAT调查显示，15岁以上中，超重情况依地区不同而不同。南部男性的超重比例为42.1%，女性为27.6%，而在西北地区，男性为33.5%，女性为20.7%。
通观世界各国各地区的肥胖症流行情况，欧美国家中肥胖症较常见，其中美国肥胖症问题最为突出，它所导致的疾病和死亡给国家带来很大损失。欧洲的情况稍好，其中东欧和英国肥胖症问题较明显，荷兰等国家情况较好。在某些发展中国家肥胖症比例正急剧升高，如加勒比地区、南美和东南亚等地。
我国的超重和肥胖症形势严峻，不仅患者数量庞大，与1992年全国营养调查资料比较，肥胖症患病率5年期间增长速度更是惊人。另外，最新调查资料显示超重与肥胖症患病率之比高达7.08∶1，提示我国肥胖症患病率的增长速度将进一步提高。充分认识肥胖症与疾病的关系，积极开展，防治由肥胖症导致的疾病成为当前各国医务工作者的一项重要任务。8 病因热量摄入多于热量消耗使脂肪合成增加是肥胖症的物质基础。8.1 内因为人体内在因素使脂肪代谢紊乱而致肥胖症。
8.1.1 遗传因素
流行病学调查表明：单纯性肥胖症者中有些有家庭发病倾向。父母双方都肥胖症，他们所生子女中患单纯性肥胖症者比父母双方体重正常者所生子女高5～8倍。Vanllallie对1333名出生于年期间的儿童进行了纵向调查也发现，父母一方有肥胖症, 其所生子女随着年龄的增长，他们的超出正常的比值（odd ratio）也随之增加，1～2岁肥胖症儿童到成人早期肥胖症为1.3，3～5岁肥胖症者为4.7，6～9岁肥胖症者为8.8，10～14岁者22.3，15～17岁为17.5。
8.1.2 精神神经因素
已知人类与多种动物的中存在着两对与摄食有关的。下丘脑的食欲中枢和个体的摄食行为受许多和的调节。一对为腹对侧核（VMH），又称饱中枢；另一对为腹外侧核（LHA），又称饥中枢。饱时有饱感而拒食，破坏时则食欲大增；饥中枢兴奋时食欲旺盛，破坏时则拒食。二者相互调节，相互制约，在生理条件下处于动态平衡状态，使食欲调节于正常范围而维持正常体重。下丘脑中的腹内侧核可使动物拒食，而完全破坏这一神经核则引起多食。内直接注射瘦素比在以外的全身注射引起的更为强烈，提示中枢神经系统为瘦素作用的重要部位。对摄食也具调节作用。人进食后的“饱感”就是通过周围将感受到的信号传送到中枢神经，因而停止继续进食。反之，当腹外侧核破坏，则腹内侧核相对亢进而厌食，引起。另外，该区与更高级有着密切的联系，后者对也可进行一定程度的调控。人们在悲伤或过于兴奋的情况下而减少进食，说明精神因素对摄食也有调节作用。当下丘脑发生病变时，不论属的后遗症（如、脑炎后）、、及其他病理变化时，如腹内侧核破坏，则腹外侧核功能相对亢进而贪食无厌，引起肥胖症。在临床上可见下丘脑发生病变所引起的肥胖症或消瘦，肥胖症是的常见临床表现之一。下丘脑处作用相对薄弱，这一解剖上的特点使中多种生物活易于向该处移行，从而对摄食行为产生影响。这些因子包括：葡萄糖、游离、去甲肾上腺素、、、等。此外，精神因素常影响食欲，食饵中枢的功能受制于精神状态，当精神过度紧张而交感神经兴奋或能神经受刺激时（尤其是α受体占优势），食欲受；当兴奋而胰岛素分泌增多时，食欲常亢进。腹内侧核为交感神经中枢，腹外侧核为中枢，二者在本症发病机起重要作用。
8.1.3 内分泌因素
许多激素如素、胰岛素、等可调节摄食，因此推想这些激素可能参与了单纯性肥胖症的发病机制。开始，体脂约占体重的20%，男性在青春期末，体脂减少到占体重的15%；女性则增加到占体重的25%。男女性别对体脂有不同影响，提示在单纯性肥胖症发病机制中可能起作用；在成年肥胖症中以女性居多，特别是经和口服者。近年来高胰岛素血症在肥胖症发病中的作用引人注目。肥胖症常与高胰岛素血症并存，但一般认为系高胰岛素血症引起肥胖症。高胰岛素血症性肥胖症者的胰岛素释放量约为正常人的3倍。
胰岛素有显着的促进脂肪作用，有人认为，胰岛素可作为总体脂量的一个指标，并在一定意义上可作为肥胖症的因子。更有人认为，胰岛素浓度与总体脂量呈显着的正相关。除前述几种激素外还有许多其他激素和神经肽与摄食有关，但激素变化究竟是单纯性肥胖症的后果还是病因，目前仍不清楚。
8.1.4 褐色脂肪组织异常
褐色脂肪组织是近几年来才被发现的一种脂肪组织，与主要分布于皮下及周围的白色脂肪组织相对应。褐色脂肪组织分布范围有限，仅分布于间、颈背部、部、纵隔及肾周围，其组织外观呈浅褐色，细胞体积变化相对较小。
白色脂肪组织是一种贮能形式，机体将过剩的能量以中性脂肪形式贮藏于间，机体需能时，脂肪细胞内中性脂肪水解动用。白色脂肪细胞体积随释能和贮能变化较大。
褐色脂肪组织在功能上是一种产热，即当机体摄食或受寒冷刺激时，褐色脂肪细胞内脂肪燃烧，从而决定机体的能量平。以上两种情况分别称之谓摄食诱导产热和寒冷诱导产热。
当然，此特殊的功能又受多种因素的影响。由此可见，褐色脂肪组织这一产热组织直接参与体量的总调节，将体内多余热量向体外散发，使机体能量代谢趋于平衡。
8.1.5 其他
进食过多可通过对的刺激产生过多的肠抑胃肽（GIP），GIP刺激β细胞释放胰岛素。在功能低下，特别是减少、促及减少引起的性腺、甲状腺功能低下可发生特殊类型的肥胖，可能与脂肪动员减少，合成相对增多有关。临床上肥胖症以女性为多，特别是经产妇或经绝期或口服者易发生，提示与脂肪合成代谢有关。功能亢进时，分泌增多，促进异生，增高，刺激胰岛素分泌增多，于是脂肪合成增多，而皮质醇促进脂肪分解。8.2 外因以饮食过多而过少为主。
8.2.1 生活方式与饮食习惯
不爱活动的人消耗能量减少，易发生肥胖症。运动停止运动后、经常摄入卡饮食或食量大、吸烟者在戒烟后、睡前进食、喜欢吃油腻食物、每天进餐次数少而每餐进食量大等都与单纯性肥胖症的发生有关，但都不是单纯性肥胖症的惟一病因。
总之，单纯性肥胖症的病因尚不明了。可能是包括遗传和因素在内的多种因素的结果。但不管病因为何，单纯性肥胖症的发生肯定是摄入的能量大于消耗的能量。
单纯性肥胖症可引起许多不良的代谢紊乱和疾病。如高脂血症、糖耐量异常、高胰岛素血症、高血症。肥胖症者中下述疾病：高血压、冠心病、、、、胆结石及、、、、绝经后、、男性、和发病率均升高。可发生减低综合征、心肺功能不全综合征（Pickwickian综合征）和。严重者可导致缺氧、发绀和高碳酸血症。8.3 中医对肥胖的病因病机的认识中医对肥胖的病因病机的认识主要有以下四个方面：
曰：“多痰。”痰饮与肺脾肾三脏功能失调有关。肺主布津液，若肺失宣降，水津不能通调输布，则停聚而成痰饮；水液，若受病，或本虚，运化不力，亦可使水湿停聚而为痰饮；肾主蒸化水液，不足，则蒸化无力，水不得，即停蓄而为痰饮。痰饮既成，阻塞，充斥肢体，因痰生病，导致壅滞，脾不运化，故壅肿而显似肥胖症。
水湿 湿有之分。外湿为之一。内湿多因食高粱厚味，酒酪肥甘。之湿都可影响体内水谷津微的输布，形成肥胖症。水、饮、痰皆为湿邪，亦有轻、中、重、质的不同。稠粘者为痰，清稀者为饮，更清者为水，三者停积，可引起水液停积而发肥胖症。水潴留性肥胖症病常由此形成。
瘀 瘀可由引起，也可由痰湿转归。此外，由于血中日旨质增加，《黄帝内经》称之为“浊脂”，也可致瘀，瘀脂可以互相转化。妇科肥胖症人，就是躯脂阻塞，影响而致。《医宗金鉴?妇科心法要诀》云：“或因体盛痰多，脂膜壅塞胞中而不孕。”
血、津液等的生成和运行、输布等，无不通过气的推动、温煦及功能来完成。气的推动力减弱，血、津液运缓，水液输布运行停滞；气的温煦作用减弱，则血、津液的输布运行无以温煦，遇寒则凝；气化作用减弱，血、津液相互转化无力，不化，无力输布，生湿成痰，痰湿交阻或过盛，从而致肥胖症。9 发病机制肥胖的为人体内在因素使脂肪代谢紊乱而致肥胖症，其发病机制与遗传因素、神经精神因素、高胰岛素血症、褐色脂肪组织异常等有关。9.1 遗传因素普通型单纯性肥胖可能属性疾病，遗传在其发病中起着一个易发的作用，父重均正常者其子女肥胖症的约10%，双亲中一方为肥胖症，其子女肥胖症率约为50%；双亲中双方均为肥胖症，其子女肥胖症率上升至80%，同卵儿同患肥胖症的几率接近100%，但未能确定其遗传方式。而肥胖症者收养的子女则无如此高的患病率，故不能单纯用生活习惯等后天性因素加以解释。
瘦素（leptin），又称脂肪抑制素，是体内肥胖症基因（ob gene）所的蛋白质，是由脂肪细胞所合成和分泌的一种激素。瘦素和增食欲素（orexin）的改变，参与了肥胖症的发病过程，它们是主要作用于下丘脑的两种作用截然的，瘦素使食欲下降，耗能增加而减肥，增食欲素刺激进食行为导致肥胖症。生理情况下，当摄食增多，脂肪贮存增加时，瘦素分泌增加，通过下丘脑使机体出现一系列反应，如食欲下降，耗能增加，交感神经增加，使脂肪分解增加，合成减少，使体重增加不多。而当机体处于饥饿时，瘦素分泌减少，也通过下丘脑出现一系列保护性反应，如食欲增加，耗能减少，降低，同时增食欲素分泌增加，刺激进食行为，以维持体重不致减轻太多。在人类肥胖症中，仅约5%可能存在有ob基因的合成异常，这部分患者表现为瘦素绝对缺乏，余95%肥胖症者主要异常为内源性瘦素抵抗、瘦素受体及受体后障碍致使瘦素分泌呈继发性升高，此点有些类同于2型糖尿病。9.2 神经精神因素人类与多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核。一对为腹内侧核，又称饱中枢；另一对为腹外侧核又称饥中枢。饱中枢兴奋时有饱感而拒食，破坏时则食欲大增；饥中枢兴奋时食欲旺盛，破坏时则厌食拒食。二者相互调节，相互制约，在生理条件下处于动态平衡状态，使食欲调节于正常范围而维持正常体重。当脑膜炎、脑炎后遗症、创伤、肿瘤及其他病理变化时，下丘脑发生病变如腹内侧核破坏，则腹外侧核功能相对亢进而贪食无厌，引起肥胖症。反之，当腹外侧核破坏，则腹内侧核功能相对亢进而畏食，引起消瘦。另外，该区与更高级神经组织有着密切的解剖联系，后者对摄食中枢也可进行一定程度的调控。下丘脑处血脑屏障作用相对薄弱，这一解剖上的特点使血液中多种生物活性因子易于向该处移行，从而对摄食行为产生影响。这些因子包括：葡萄糖、游离脂肪酸、上腺上腺上腺素、多巴胺、5-羟色胺、胰岛素等。此外，精神因素常影响食欲，食饵中枢的功能受制于精神状态，当精神过度紧张而交感神经兴奋或肾上腺素能神经受刺激时（尤其是α受体占优势），食欲受抑制；当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时，食欲常亢进。9.3 内分泌系统改变肥胖患者血浆胰岛胰岛素水平偏高，葡萄糖负荷刺激后分泌胰岛素水平亦偏高，提示高胰岛素血症可引起多食造成肥胖症。高胰岛素血症性肥胖症者的胰岛素释放量约为正常人的3倍。胰岛素有显著的促进脂肪蓄积作用，其促进体脂增加的作用是通过以下环节起作用的：
（1）促进葡萄糖进入细胞内，进而合成中性脂肪。
（2）抑制脂肪细胞中的脂肪动用。应该指出，部分肥胖症者并不存在着高胰岛素血症，推测肥胖症的病因是多方面的。
Facchinetti等在13名肥胖症儿童中检查，发现血浆β内啡肽水平升高，且不能被抑制，据此推论肥胖症儿童的β内啡肽不受（CRH）的，而类拮抗药可使多食现象消失。肥胖症者对胰岛素抵抗而导致高胰岛素血症，而高胰岛素血症可使胰岛素受体降调节而增加胰岛素抵抗，从而形成恶性。胰岛素分泌增多，可刺激摄食增多，同时抑制脂肪分解，因此引起体内脂肪堆积。9.4 褐色脂肪组织异常褐色脂肪组织主要分布于肩胛间、颈背部、腋窝部、纵隔及肾周围，外观呈浅褐色，细胞体积变化相对较小。褐色脂肪组织在功能上是一种产热器官，而β3肾上腺素能受体主要在褐色脂肪表达，通过其生热作用和促进脂肪分解作用参与能量平衡和脂肪储存的调节，研究发现，β3肾上腺素能受体，其在褐色脂肪的表达障碍，生热作用和促脂肪分解作用明显减弱，脂肪储存增加导致肥胖症。9.5 其他进食过多可通过对小肠的刺激产生过多的肠抑胃肽（GIP），GIP刺激胰岛β细胞释放胰岛素。在垂体功能低下，特别是生长激素减少，促性腺及促甲状腺激素减少引起的性腺、甲状腺功能低下时，可发生特殊类型的肥胖，可能与脂肪动员减少，合成相对增多有关。肾上腺皮质功能亢进时，皮质醇分泌增多，促进糖原异生，血糖增高，刺激胰岛素分泌增多，于是脂肪合成增多，而皮质醇促进脂肪分解，由于全身不同部位的脂肪组织对皮质醇和胰岛素的敏感性可能不同，四肢对皮质醇的动员脂肪作用较面颈部和躯干部敏感而对胰岛素的脂肪合成较不敏感，使四肢的脂肪组织动员分解而再沉积于躯干部，从而形成典型的向心性肥胖症。性腺功能低下时，不论是女性后、男性类无睾或无睾症患者均有肥胖症表现，可能与脂肪代谢紊乱有关。总之，激素是调节脂肪代谢的重要因素，尤其是的合成和动员分解，均由激素通过对酶的调节而决定其增减动向。10 肥胖的临床表现10.1 一般表现单纯性肥胖症可见于任何年龄，幼年型者自幼肥胖症；成年型者多起病于20～25岁；但临床以40～50岁的中壮年女性为多，60～70岁以上的老年人亦不少见。约1/2成年肥胖症者有幼年肥胖症史。一般呈体重缓慢增加（女性后除外），短时间内体重迅速地增加，应考虑继发性肥胖症。男性脂肪分布以部、躯干部和头部为主，而女性则以腹部、下腹部、胸部及臀部为主。
肥胖症者的特征是身材外型显得矮胖、浑圆，脸部上窄下宽，双下颏，颈粗短，向后仰头枕部皮褶明显增厚。胸圆，肋间隙不显，双乳因皮下脂肪厚而增大。站立时腹部向前凸出而高于胸部平面，脐孔深凹。短时间明显肥胖症者在下腹部两侧、双大腿和上臂内侧上部和臀部外侧可见紫纹或白纹。儿童肥胖症者外器埋于皮下脂肪中而使显得细小而短。手指、足趾粗短，手背因脂肪增厚而使掌指突出处凹陷，骨突不明显。
轻至中度肥胖症可无任何自觉症状，重度肥胖症者则多有怕热，活动降低，甚至活动时有轻度，时打鼾。可有、糖尿病、痛风等临床表现。10.2 其他表现10.2.1 （1）肥胖与心血管系统
肥胖患者并发冠心病、高血压的几率明显高于非肥胖症者，其发生率一般5～10倍于非肥胖症者，尤其腰臀比值高的中心型肥胖症患者。肥胖症可致肥大，后壁和室间隔增厚，心脏肥厚同时伴血容量、细胞内和细胞间液增加，心室舒张末压、肺压和肺楔压均增高，部分肥胖症者存在左室功能受损和肥胖症性性变。肥胖症患者猝死发生率明显升高，可能与心肌的肥厚、心脏的脂肪浸润造成的及心脏缺血的发生有关。高血压在肥胖症患者中非常常见，也是加重心、变的主要危险因素，体重减轻压会有所恢复。
10.2.2 （2）肥胖的呼吸功能改变
肥胖症患者降低且肺的性下降，可导致多种肺功能异常，如肥胖症性低换气综合征，临床以嗜睡、肥胖症、性低换气症为特征，常伴有阻塞性睡眠呼吸困难。严重者可致肺心综合征（Pickwickian’s syndrome），由于腹腔和胸壁脂肪组织堆积增厚，膈肌升高而降低肺活量，肺通气不良，引起活动后呼吸困难，严重者可导致低氧、发绀、高碳酸血症，甚至出现导致心力衰竭，此种心衰往往对强心剂、利尿剂反应差。此外，重度肥胖症者，尚可引起睡眠，偶见猝死的报道。
10.2.3 （3）肥胖的糖、脂代谢
进食过多的热量促进三酰甘油的合成和，肥胖的脂代谢表现得更加活跃，相对受到抑制，这种代谢改变参与胰岛素抵抗的形成。肥胖脂代谢活跃的同时多伴有代谢的紊乱，会出现高三酰甘油血症、高血症和低血症等。糖代谢紊乱表现为糖耐量的异常甚至出现临床糖尿病。体重超过正常范围20%者，糖尿病的发生率增加1倍以上。当BMI＞35时，死亡率比正常体重者几乎增至8倍。中心型肥胖症显著增加患糖尿病的危险度。
10.2.4 （4）肥胖症与肌肉骨骼病变
①：最常见的是，由于长期负重造成，使关节软骨面发生改变，节的病变最多见。
②痛风：肥胖症患者中大约有10%合并有高尿酸血症，容易发生痛风。
③：由于脂肪组织能合成分泌雌激素，所以绝经期后妇女雌激素的主要来源是由脂肪组织分泌的。很多研究发现绝经期后肥胖症女性骨密度要高于正常体重的人。所以肥胖症患者中骨质疏松并不多见。
10.2.5 （5）肥胖症的内分泌系统改变
①生长激素：肥胖症者生长激素释放是降低的，特别是对刺激生长激素释放的因素不敏感。
②垂体-轴：肥胖症者分泌是增加的，分泌节律正常，但峰值增高，ACTH浓度也有轻微的增加。
③下丘脑-垂体-性腺轴：肥胖症者多伴有性腺功能减退，垂体减少，对促性腺激素的反应降低。男性肥胖症者，其血总睾酮（T）水平降低，但轻中度肥胖症者，游离睾酮（FT）尚正常，可能是由于性激素结合（SHBG）减少所致。而重度肥胖症者FT也可下降。另外，脂肪组织可以分泌雌激素，所以肥胖症者多伴有血雌激素水平增高，肥胖症女孩，初潮提前。成年女性肥胖症者常有月经紊乱，透增加，出现无卵性滤泡，血SHBG水平下降，出现多毛，无性月经或。青少年肥胖症者，的发生率增加，常伴有多囊卵巢并需手术治疗。肥胖症者月经的FSH峰值较低及期的（P）水平偏低。卵巢功能和FSH水平升高提早出现。男性伴有性欲降低和女性化，并且与雌激素相关肿瘤的发病率明显增高。
④下丘脑-垂体-甲状腺轴：肥胖症者甲状腺对TSH的反应性降低，垂体对TRH的反应性也降低。
10.2.6 （6）肥胖与胰岛素抵抗
体脂堆积可引起胰岛素抵抗、高胰岛素血症，对有关因素的研究，主要集中在以下几个方面。
①游离脂肪酸（FFA）：肥胖症时，通过糖-脂肪酸摄取和氧化增加，可引起糖代谢氧化及非氧化途径的缺陷和糖的利用下降。血浆FFA水平升高增加肝糖原异生，并使肝清除胰岛素能力下降，造成高胰岛素血症，当B细胞功能尚能代偿时，可正常血糖，久之则导致B细胞功能衰竭，出现高血糖而发展为糖尿病。
②（TNF-α）：已发现在有胰岛素抵抗的肥胖患者和肥胖症的2型糖尿病患者的脂肪组织中，TNF-α的表达明显增加。TNF-α加强胰岛素抵抗的机制包括：加速脂肪分解，导致FFA水平升高；肥胖症者的脂肪细胞产生的TNF-α可抑制胰岛素受体而降低胰岛素的作用；TNF-α抑制葡萄糖转运蛋白& 4（GLUT4）表达而抑制胰岛素刺激的葡萄糖转运。
③酶体激活型增殖体（PPARγ2）：PPARγ2参与调节脂肪和能量储存，严重肥胖症者PPARγ2活性降低，参与胰岛素抵抗形成。
10.2.7 （7）其他
肥胖症者嘌呤代谢异常，血浆尿酸增加，使痛风的发病率明显高于正常人，伴冠心病者有发作史。肥胖症者、三酰甘油、常升高，高密度脂蛋白胆固醇降低，易导致动脉粥样硬化。由于循环障碍，易发生、性静脉炎、静脉血栓形形形成。患者皮肤上可有淡紫纹或白纹，分布于臀外侧、大腿内侧、膝关节、下腹部等处，皱褶处易，引起皮炎、皮癣，乃至擦烂。平时汗多怕热、抵抗力较低而易感染。11 肥胖的并发症11.1 肥胖症伴糖代谢异常及胰岛素抵抗肥胖症可导致糖代谢异常并发生胰岛素抵抗。肥胖症与2型糖尿病的发病率有密切关系。在40岁以上的糖尿病70%～80%的人在患病之前已有肥胖。11.2 肥胖症伴高脂血症肥胖症常合并高脂血症、高血压、糖耐量异常等，并成为动脉硬化的主要原因。最近，越来越多的研究认为肥胖症者的脂肪分布，尤其内脏型肥胖症与上述合并症明显相关。11.3 肥胖症伴高血压肥胖症者高血压患病率高，肥胖症是高血压的危险因子，高血压可致肥胖症。多数流行病学调查结果显示，肥胖症者高血压的发生率高。肥胖症者循环血浆及心排出量增加，增快。由于持续性交感神经兴奋性增高及钠
增加而引起高血压，进而引起末梢血管阻力增加而发生高血压性心脏肥大。11.4 肥胖症伴心脏肥大及缺血性心脏病肥胖症常与高血压病、高脂血症以及糖耐量异常等疾病同时并存，而这些疾病又与动脉硬化性疾病的发生密切相关。
在肥胖症者中,左心室舒张末压异常增加,有时会导致心脏肥大。心脏肥生的心肌缺血常加剧舒张功能障碍。11.5 肥胖症伴阻塞型睡眠呼吸暂停综合征肥胖症者发生阻塞型睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）的可能性是非肥胖症者的3倍，成年肥胖症男性约50%以上有可能发生OSAS。
OSAS的临床表现有肥胖症、短颈、小颌、舌头肥大、响亮而不均匀的打鼾声、睡眠中出现呼吸停止现象、睡眠时异常动作，白天嗜睡乏力、晨起、力下降、男性能减退、等，长期发生可引起全身各系统器官功能障碍。诊断主要根据临床表现、多导睡眠图（PSG）、肺功能检查、测定、上呼吸道影像学检查等。其中，PSG的特征性表现为口鼻气流停止而胸腹部仍存在；肺功能检查为的吸气相和（或）呼气相成锯齿状扑动波；内分泌检查可有垂体、甲状腺等内分泌器官功能异常；上呼吸道影像学检查可见上呼吸道狭窄或等改变。治疗包括：①消除诱因：应戒酒、忌用镇静、改为侧卧位。②减肥疗法：目前尚无疗效肯定而副作用小的，且减肥疗法疗效不，有时会出现反弹，只能作为OSAS的辅助治疗手段；主要的减肥措施有饮食疗法、药物疗法、等。③：可有效解除上呼吸道的阻塞，但由于手术并发症较多，不能反复实施以有经鼻持续正压（nCPAP）这一有效治疗手段，目前，仅应用于病情严重、痰液较多无法咳出者。④腭垂软腭成形术：有效率约50%，有些患者术情无好转，但由于鼾声减轻而误认为有效，应引起重视。⑤鼻部疾病的治疗：可利用手术或来治疗鼻部疾病，保持通畅。⑥nCPAP：是治疗OSAS的主要措施，有效率达90%以上；目前新研制开发的智能型持续气道正压通气呼吸机和双水平气道正压呼吸机的疗效和患者的性均优于一般的nCPAP呼吸机，但价格较贵。⑦其他：如和舌头异常的治疗。11.6 肥胖症伴肝损害肥胖症可导致肝损害，为明确肥胖症者肝损害的特点，曾有人比较了健康者与肥胖症者之间肝功能情况，结果发现无论男女肥胖症者肝功能均有不同程度的异常，其中以GPT和γGT升高为主，尤其是男性肥胖症者，GPT和γGT明显升高。同时，通过腹部B超检查发现肥胖症者比非肥胖症者的比例显著增加，而且男性略高于女性。由此认为肥胖症者脂肪肝损害的特点就是GPT和γGT的轻度升高。
脂肪肝指中有较多的中性脂肪蓄积的状态。一般肝小叶有30%以上的脂肪滴蓄积则称为脂肪肝。它是一种不伴炎症及化的可逆状态。
由于脂肪肝肝细胞中有脂肪滴蓄积造成小胆管受压，在生化检查中，可见γGT的轻度升高，GOT也可轻度上升，并有和的升高。腹部B超检查可见肝脏中有脂肪蓄积，肝实质的回声增强，但这并不是脂肪肝的特有征象。肝/肾/脾的回声强度的增高，肝的边界不清，肝脏深部回声降低有助于诊断，且需除外以外的病因。腹部CT检查可根据CT值诊断脂肪肝，由于脂肪肝肝脏的域低，CT值也低，且肝与脾的CT值之比＜0.85，但肝细胞破坏可能会对肝的CT值产生一定影响。磁共振检查脂肪肝比较困难。通过，可见脂肪肝的肝脏边缘钝，表面光滑，呈现出具有特征性的黄色斑纹，肝可确定诊断。一般伴有肥胖症的脂肪肝都是可逆性的变化，但如果肥胖症时间较长或严重的脂肪肝有时也会出现肝纤维化，呈现与性肝损害类似的肝组织所见。对肥胖症伴脂肪肝的治疗主要是饮食加运动疗法，配合降脂药物的应用可能更有效。11.7 肥胖症伴肾功能异常肥胖症可影响的血流及肾功能，有报道肥胖症者常常表现为蛋白尿，有时表现为。有报道慢性肾功能不全的肥胖症患者的病理改变50%为肾硬化，因此，认为肥胖症所致的肾小球硬化是慢性肾功能不全的原因。11.8 肥胖症伴内分泌功能异常肥胖症者可引起垂体前叶功能异常。肥胖症者的生长激素（GH）基础值低，并且对各种负荷实验，如生长激素释放激素（GRH）、胰岛素、、等刺激的分泌反应低下。GH的分泌反应与肥胖症程度成负相关。
肥胖症伴发GH分泌低下的原因有：①肥胖症伴发的高FFA血症、高血糖及高胰岛素血症；②介素-C产生亢进对GH分泌的作用；③下丘脑的鸦片能和肾上腺素能作用障碍；④下丘脑分泌增加，抑制GH分泌。有报道肥胖症者对各种负荷试验，如促甲状腺激素释放激释放激素（TRH）、胰岛素、精氨酸的分泌反应正常或低下。有报道肥胖症者（LH）及（FSH）的基础值正常，（LHRH）刺激后LH分泌反应显著低下，FSH分泌反应亦低下，并且肥胖症度与LH分泌峰值成负相关，但亦有报道对LHRH的LH，FSH分泌反应正常，肥胖症者（ACTH）对促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）的分泌反应低下，而过食可促进。T4向T3增加，使血中T3浓度上升，尤其摄取碳水时更为明显，肥胖症程度与血中T3浓度成正相关，但甲状腺功能和代谢状态却正常。肥胖症者水平升高，但与正常人无显著性差异。肥胖症者排泄增加，但血皮质醇正常，提示皮质醇的生成率和代谢亢进，其原因是脂肪组织中皮质醇的分解亢进，由此刺激ACTH分泌所致。肥胖症者排泄增多，血中、脱氢表雄酮、浓度增加，并且对ACTH的脱氢表雄酮反应增加。肥胖症女性者血中睾酮或游离睾酮水平升高。肥胖症者性激素结合球蛋白减少，游离睾酮增加。并且，脂肪组织中使转换为雌激素的芳香化酶上升，因此肥胖症女性/比值上升。肥胖症女性卵巢功能不全及月经异常与肾上腺雄激素分泌亢进，下丘脑-垂体-性腺轴异常，雌激素代谢异常等因素有关。肥胖症者血中及浓度升高。11.9 肥胖症伴高尿酸血症肥胖症可引起高尿酸血症，Framingham研究中记载，体重增加10%，可使值增加在男性为0.25mg/dl，女性为0.125mg/dl。
饮食习惯的变化对高尿酸血症的发生也有影响，10岁左右的肥胖症儿不伴高尿酸血症，而到了20岁左右如果大量饮酒就会发生高尿酸血症，高度肥胖症者的血清尿酸值与其BMI显著相关。11.10 肥胖症伴男性性功能异常肥胖症者脂肪组织的重量占体重的15%～50%，因此，肥胖症者睾酮值低，雌二醇增高。
轻度肥胖症者其血中LH和FSH值与正常无显著差异，随着肥胖症度的增加，垂体-性腺轴受抑制。Jalow等调查发现男性肥胖症不育者有明显的垂体-性腺轴功能异常。另外，肥胖症男儿延迟，Pintor等比较肥胖症男儿减肥肾上腺性激素水平，发现肥胖症儿血中脱氢表雄酮和孕烯醇酮水平显著上升，但减肥后随着体重的正常而恢复正常。这些肾上腺性激素的生物活性极低，但可能影响对反应低下及睾丸成熟延迟。11.11 肥胖症伴妇产科疾病肥胖症妇女月经异常多见，约半数有排卵障碍和闭经。但经过减肥治疗后性功能可恢复。肥胖症妇女卵巢功能异常的机制是：①脂肪组织是性激素的一个巨大储存库，脂肪组织内又有芳香化，使雄激素向雌激素转换增加，故致高雄激素血症，作用于下丘脑-垂体促使性腺激素分泌异常。②Zhang等人报道肥胖症伴闭经妇女性激素结合球蛋白减少，血中总睾酮、游离睾酮、雄烯二酮、及LH升高，FSH低下。③肥胖症者伴发的胰岛素抵抗和高胰岛素血症直接作用于卵巢使雄激素分泌增加；④肾上腺皮质分泌的硫酸脱氢表雄酮等雄激素分泌亦增加，使下丘脑-垂体-卵巢轴功能异常，致闭经和不排卵。20%～50%伴有肥胖症，LH/FSH比值升高，睾酮和雄烯二酮等卵巢及肾上腺皮质分泌的雄激素水平升高。常合并肥胖症、高血压及糖尿病等，子宫体癌源于，后者是雌激素的靶组织，因此，肥胖症妇女的高雌激素血症和高雄激素血症与发癌机制相关。肥胖症妇女常有不排卵和不育，黄体不分泌黄体酮，子宫内膜在雌激素的持续作用下异常增生而转化为癌。11.12 肥胖症伴骨科疾病肥胖症儿合并的骨关节疾病有软骨头滑脱症，最多发生在学龄前儿童，其病因是因为骨垢软骨的成长层被纤维性组织，该部位薄弱而引起的。同时，内分泌障碍也是一个原因，其中多数学龄期肥胖症儿合殖器发育不良，引起生长激素和性激素不平衡。肥胖症是关节的诱因，是中老年人最常见的骨关节疾病。下肢发生的关节变形受体重的影响较大，尤其与肥胖症的关节密切，膝关节变形多见于矮胖的中老年女性。肥胖症者常合并有糖尿病，由此引发神经病变，偶尔可导致骨关节异常。12 实验室检查1.血脂检查& 包括胆固醇、三酰甘油（）、测定。
2.血糖检查& 包括葡萄糖耐量试耐量试验，血胰岛素测定。
3.脂肪肝检查& B超、SGPT。
4.水代谢检查& 抗利尿激素测定。
5.性激素测定& 雌二醇、睾酮、FSH、LH。
6.检查血皮质醇、T3、T4、TSH等，用以除外性、垂体性、肾上腺皮质功能、甲状腺功能和自主神经紊乱等。
但由于肥胖引起的一系列内分泌功能障碍也可引起上述检查不正常。13 辅助检查为除外继发性肥胖症，可考虑做下述检查以鉴别诊断：
1.X线检查& 蝶鞍是否扩大、有无明显破坏。
2.管检查& 、心功能、眼底等。
3.肥胖症患者的常规检查项目& 实测体重、体重指数、肥胖症体型、脂肪百分率、B超测定皮脂肪厚度、测。14 诊断肥胖的诊断主要根据体内脂肪堆积过多和（或）分布异常。14.1 体重指数（BMI）体重指数（BMI）是较常用的衡量指标。体重指数（BMI）=体重（kg）/身高（cm）2。WHO提出BMI≥25为超重，≥30为肥胖症。亚太地区肥胖症和超重的诊断标准专题研讨会依据亚洲人往往在BMI相对较低时，就易出现腹型或内脏肥胖症并显示患者高血压、糖尿病、及蛋白尿的危险性明显增加，故提出BMI≥23为超重，BMI≥25为肥胖症。
亚洲肥胖症分类及其对策（表1）。
14.2 理想体重理体重（kg）=身高（cm）-105；或身高减100后再乘以0.9（男性）或0.85（女性）。实际体重超过理想体重的20%者为肥胖症；超过理想体重的10%又不到20%者为超重。14.3 体脂的分布特征体脂的分布特征可用或腰臀围比（WHR）来衡量。腰围为通过腋中线肋缘与髂前上棘间的中点的径线距离；臀围为经臀部最隆起处部位测得的距离，腰臀比（WHR）为腰围与臀围的比值。腰围男性≥90cm，女性≥80cm；腰臀比WHR＞0.9（男性）或＞0.8（女性）可视为中心型肥胖症。14.4 皮下脂肪堆积程度皮下脂肪堆积程度可由皮脂厚度来估计，25岁正常人肩胛皮脂厚度平均为12.4mm，大于14mm为脂肪堆积过多；肱三头肌部位皮脂厚度：25岁男性平均为10.4mm，女性平均为17.5mm。14.5 内脏脂肪内脏脂肪可用B型、双能X线骨密度仪、CT扫描或磁共振测定。在确定肥胖症后，应鉴别属单纯性肥胖症或继发性肥胖症。15 中医辨证分型15.1 痰湿阻滞肥胖症，伴身体重着，平素喜食肥甘厚昧，或过饮酒酪奶浆，常感头昏胸闷，神疲乏力，脘满，痰多，嗜睡。淡红，苔白滑或腻，脉濡滑或。15.2 气滞血瘀肥胖症，伴面黯唇绀，胸闷气短，腹部胀满，，记忆力减退，皮肤可见瘀斑，妇女经行不畅或闭经、。舌质紫暗，苔薄或滑腻，脉沉细涩。15.3 肺脾两虚肥胖症，伴头晕，懒言，胸闷气促，脘腹胀满，自汗，下肢，神疲嗜卧，便溏，妇女清稀，少。舌质淡胖，苔薄或白腻，脉沉细或濡缓。15.4 脾肾两虚肥胖症，伴神倦嗜卧，呼吸气短，动则喘气，腰膝酸软，肢冷，下肢浮肿，夜，便溏，。舌质淡胖，苔薄白或滑，脉濡缓或弦滑。15.5 肝胃积热肥胖症，伴抑郁，，，，尿黄，妇女经少或闭经，经前乳胀，带下黄稠。尖红，苔薄黄，脉弦滑或数。16 鉴别诊断许多疾病可伴随肥胖症，这种肥胖症总称为继发性肥胖症。单纯性肥胖症的诊断是在排除继发性肥胖症后而被诊断的。继发性肥胖症都有原发性疾病的临床特征，故易于排除。一些继发性肥胖症的特征见表2，以供鉴别诊断时参考。
17 肥胖的治疗治疗的两个主要环节是减少热量摄取及增加热量消耗。强调以行为、饮食、运动为主的，必要时辅以药物或手术治疗。继发性肥胖应针对病因进行治疗。各种并发症及伴随病应给予相应的处理。17.1 行为治疗通过宣传教育使病人及其家属对肥胖及其危害性有正确的认识，从而配合治疗、采取健康的生活方式、改变饮食和运动习惯，自觉地长期坚持是肥胖治疗首位及最重要的措施。17.2 饮食控制控制进食总量，采用低热卡、低脂肪饮食，避免摄入高食物。对肥胖症患者应制订能接受、长期坚持下去的饮食方案，使体重逐渐减轻到适当水平，再继续维持。制订饮食方案必须个体化，使所提供的热量达到一定程度的负平衡。热量过低患者难以坚持，而且可引起衰弱、脱发、抑郁甚至心律失常，有一定的危险性。一般所谓低热量饮食指62～83kJ（15～20kcal）/（kg·d），极低热量饮食指＜62kJ（15kcal）/（kg·d）。极少需要极低热量饮食，而且不能超过12周。饮食的合理构成极为重要，须采用混合的平衡饮食。17.3 体力活动和体育锻炼与饮食控制相结合，并长期坚持，可以预防肥胖症& 或使肥胖症病人的体重减轻。必须进行教育并给予指导，运动方式和运动量应适& 合患者的具体情况，有心血管并发症和肺功能不好的患者须更为慎重。应进行& 有氧运动，循序渐进。17.4 药物治疗对严重肥胖症患者可应用药物减轻体重，然后继续维持。但临床上如何更好地应用这类药物仍有待探讨，用药可能产物副作用及耐药性，因而选择药物治疗的证必须十分慎重，根据患者的个体情况衡量可能得到的益处和潜在的危险（利弊得失），以作出决定。
国际肥胖症特别工作组2000年关于亚太地区肥胖症防治指导意见：药物治疗只能作为饮食控制与运动治疗肥胖症的辅助手段。有以下情况时可考虑药物治疗：①明显的饥饿感或食欲亢进导致体重增加；②存在相关疾病或危险因素，如IGT、血脂异常、高血压等；③存在肥胖症相关性疾病，如严重的骨关节炎、睡眠阻塞性通气障碍、等。以下情况不宜使用减肥药物：①儿童；②原先该类药物者；③孕妇及乳母；④正在服用其他选择性再摄取抑制剂的病人。
目前获准临床应用的减肥药物只有和，但仍需长期追踪及临床。
奥利司他（orlistat）是胃抑制剂。使食物中脂肪吸收减少30%，促进能量负平衡从而达到减肥效果。推荐剂量为120mg，3次/d，进餐时服药。不被胃肠道吸收，可见轻度副作用，如肠气、次数增多和脂肪便等。
西布曲明（sibutramine，β-苯）是中枢神经作用药物。抑制下丘脑去甲肾上腺上腺上腺素和血清素的再摄取，减少摄食，降低体重；还具有产热作用，可能与其间接刺激中枢交感传出神经、激活褐色脂肪组织中的β3肾上腺素能受体，导致其中葡萄糖利用增高有关。剂量为10～30mg，1次/d，早餐时服药。的副作用包括食欲降低、便秘、、、轻、中度血压增高和心率增快等，需给予监测，有心血管并发症者慎用或不用。17.5 外科治疗空短路手术、胆管短路手术、胃短路手术、胃成形术、迷走神经切断术及囊术等，可供选择。手术有效（指体重降低＞20%）率可达95%，死亡率＜1%，不少患者可获得长期疗效，术前并发症可不同程度地得到改善或。但手术可能并发吸收不良、、管道狭窄等，有一定的危险性，仅用于重度肥胖症、减肥失败又有严重并发症，而这些并发症有可能通过体重减轻而改善者。术前要对患者的全身情况作出充分估计，特别是糖尿病、高血压和心肺功能等，给予相应的监测和处理。
WHO制定出健康减肥三大原则：不过度节食、不、不乏力。并且还指出每周减重不能超过0.5～1.0kg。
国际肥胖症工作组（WHO）提出肥胖症治疗的长期目标（表3）。
全国肥胖学术会议制定了原发性肥胖的疗效标准：
一个疗程结束时，体重下降3kg以上为有效，或脂肪百分率下降5%为有效；体重下降5kg或脂肪百分率下降5%以上为显效；体重下降已达标准体重或超重范围内，称为近期临床痊愈。
疗程结束未达有效者为无效。随访1年以上，维持原有疗效为远期疗效。
疗程计算：3个月为1个疗程，每隔1个月可停药1周。
药物减肥治疗计划的实施方法：在专科指导下，先按医嘱用药1～3个月，此期称为减重期。当体重下降到服药前的90%～95% （即体重减少了5%～10%）时，进入了维持期，1～2个月。如体重能稳定在减肥后的水平，可停药观察。如在观察期间体重增加、反弹，应恢复用药。
减肥治疗的早期，体重下降的较快，之后多进入平台期，不易下降，此与自身体重调有关。如能坚持并加大减肥力度，维持一段平台期后，仍可进一步减重。如果不坚持健康的生活，即使体重减轻之后仍会反弹。17.6 肥胖的中医治疗17.6.1 分型治疗
17.6.1.1 （1）痰湿阻滞
治法：，减肥。
处方：10克，10克，12克，10克，10克，6克，15克，6克，6克。
加减：偏盛加、、；偏重加蔻仁、、、；痰多慌痞加蔻仁、；痰热加、栀子、、贝母；多加椿根皮。
用法：每日1剂，水煎，分2次服。
常用：、苓桂术甘汤、减肥汤。
17.6.1.2 （2）气滞血瘀
治法：通络，活血化瘀。
处方：10克，9克，12克，10克，10克，10克，6克，赤各10克。
加减：血瘀较甚加、、、；重加菖蒲、、；痰瘀选用南星、、贝母、、栀子。
用法：每日1剂，水煎，分2次服。
常用成方：、等。
17.6.1.3 （3）肺牌两虚
治法：健脾益肺，化痰祛湿。
处方：12克，炙草6克，茯苓12克，白术12克，陈皮6克，半夏10克。
加减：体虚气短甚重用党参，加；心悸胸闷，较重加、枣仁、、菖蒲；无其他兼症可选加山楂、鸡内金、薏苡仁、茅根。
用法：每日1剂，水煎，分2次服。
常用成方：、二陈汤。
17.6.1.4 （4）脾肾两虚
治法：健胃，补益精髓。
处方：熟地12克，10克，15克，茯苓12克，丹皮6克，泽泻12克，党参12克，白术12克。
加减：加附片、桂枝、；偏肾加、；加黄芪、白术。
用法：每日1剂，水煎，分2次服。
常用成方：、、。
17.6.1.5 （5）肝胃积热
治法：，泄热减肥。
处方：柴胡6克，枳实10克，枳壳6克，黄芩10克，山栀10克，6克，3克，10克。
加减：消谷善饥明显加生、熟地；肝热重加；尿黄便秘加生、丹皮。
用法：每日1剂，水煎，分2次服。
常用成方：、。
疗效：以上述各方共治疗患者876例，按上述疗效标准，近期临床治愈29例，显效290例，有效451例，无效106例，总有效率为87.8％。
17.6.2 专方治疗
17.6.2.1 （1）减肥Ⅰ号
组成：黄芪、茯苓、草决明等制成水丸。
用法：日服2～3次，每次10克，饭前30分钟服，3个月为一疗程，疗程间停药2周。
疗效：共治疗105例，近期临床痊愈10例，显效55例，有效30例，无效10例，总有效率90.4％。
17.6.2.2 （2）轻身降脂乐
组成：、黄茂、夏枯草、，制成干浸膏。
用法：每次0.5～1包，每日2～3次，饭前半小时加开水200毫升，30天为一疗程。
疗效：共治疗120例，显效48例，有效65例！无效7例，总有效率为94％。
17.6.2.3 （3）天雁减肥茶
组成：荷叶、，制成袋泡。
用法：每次1～2包，每日2～3次，加开水Z00毫升泡茶，竹前半小时明服，以后代茶随时冲服，30天为一疗程。
疗效：共治疗107例，显效42例，有效56例，无效9例，总有效率为92％。17.6.3 老中医经验
郭××，男，48岁，干部。日初诊：肥胖症3年余伴头晕，头沉，倦怠，梦多，记忆力减退，便溏，日食400克左右，多食则，行走困难，不能工作。检查：身体呈对称性肥胖症件重92.5公斤，身高1．75米，血压160／110mmHg，甲状腺无肿大，心肺无异常，皮肤无紫纹，腹壁脂肪厚，下肢轻度凹陷性浮肿。白腻，舌质淡胖，边有齿痕，脉濡缓。诊断：肥胖症病。辨证：，精微痰湿瘀积。：温中健脾，祛痰。
处方：白术9克，云苓15克，泽泻12克，30克，桂枝6克，半夏9克，厚朴9克，6克，广6克，山楂15克，鸡内金9克，3克，水煎服丿每天1剂，分次顿服。
上方连服45剂，体重减至80公斤，浮肿、头晕、头沆、梦多、傀怠等症均消失，大便成形，日食500克以上，无胀满感。血压130｀90mmHg，行走正常，并能骑自行车上班，可下乡工作。效不更方，照原方加党参15克，嘱服20剂左右，以巩固疗效，随访已恢复健康，至今坚持全日工作。
按：本例据症状分析，似属《》“血清气滑少”之“脂”型。病机系，水谷精微排泄失常，水湿不化而致肥胖症。故治以温中健脾，祛痰利湿，以增强机体运化排泄能力。方中白术、云苓、泽泻、玉米须健脾利湿；为桂枝，可振奋，通阳利湿，并助之气化，以促使机体运化排泄之能力；半夏、厚朴、砂仁、广木香，理气燥湿，祛痰导滞；山楂、鸡内金消，化瘀滞；甘草涡中而调和诸药。临床对脾虚致胖应用本方，每多效验，实有增强机体代谢功能，消瘀祛胖之力。17.6.4 用药规律
在查阅的89篇临床报道中，以中医药共治疗本病1832例，使用中药共82味，兹将其中用药在50例以上者，列表分析如下：
应用频度（例）
报道文献（篇）
荷叶、茯苓、黄芪、车前草。
泽泻、陈皮、首乌、夏枯草、生大黄。
、冬瓜皮、川芎、山楂、苍术、油麻稿、半夏、白术、、薏苡仁、白芍。
生地、番泻叶、、丹皮、党参、、、延胡、甘草、、、、、、、。
从上述用药情况观察，用药频度最高的是升清，健脾化浊，利水类药物；其次为清肝降压，润肠通便类药物；再次为活血化瘀，理气化痰之品。由此可见肥胖以脾为主，尤以脾虚为多，故健脾，化浊渗湿为治本之常法；清肝降压次之，乃因肥胖症者大都合并高脂血症，动脉硬化之病理改变，此是针对症状而设，为今后肥胖症病之治疗提供思路。
17.6.5 其他疗法
17.6.5.1 单方验方
组成：玫瑰花、茉莉花、玳玳花、川芎、荷叶等多种中药加工而成。
用法：每天服1包，放置茶杯内，用80～100℃开水冲泡，饮2～3次，一般晚上服。如果减肥速度不快或未达到减肥作用者，可早、晚备饮1包，连服3个月。
疗效：共观察52例，显效32例，有效16例，无效4例，总有效率为92％。
②精制大黄片
组成：大黄。
用法：精制成片剂。每日1～3次，每次5片，保持每日大便2次左右。
疗效：共治疗50例，显效21例，有效26例，无效3例，总有效率94％。
17.6.5.2 气功
功法：①排：用“减肥药酒”搽在督任二脉上，再用气功按摩排气。②：排气完毕后，用五指和拳的小部位振颤，在胸和背部分三线进行，病人得则见效。③灵子板效应法：术者手置于患者胸、腹部脂肪厚处，紧贴皮肤，以意到手，令手微微颤动，使患者身体、，每次20～60分钟。
疗效：气功治疗1次可减肥1～3公斤。
17.6.5.3 按摩
操作：取仰卧法，术者循、、脾经走向进行，点、、提胃、升胃、、、、等穴，换俯卧位，，点、胃穴、等穴。30次为一个疗程。
疗效：观察21例，显效19例，有效2例。
17.6.6 常用减肥中成药
17.6.6.1 （1）防风通圣丸
由、、、、、、、川芎、当归、白术、黑山栀、酒大黄、、石膏、黄苓、、甘草、白芍等药物组成。用于腹部皮下脂肪丰满，即以脐部为中心的膨满型肥胖症。通过发汗、利尿、泻下作用进行排泄、发散，同时又具有、消炎作用。该方有抑制代谢的作用，尤适用于便秘且有高血压倾向的肥胖症者。
17.6.6.2 （2）精制大黄片
，泻火通便，降脂减肥。用于肥胖症而便秘者。
17.6.6.3 （3）七消丸
由、、、白芍、等药组成。用法为2丸/d，晨、晚各服1丸，空腹时以水送下。治疗后乏力、心悸、易饥等症状均有不同程度的改善和消失。主治单纯性肥胖症伴有者。
17.6.6.4 （4）消胖美
由柴胡等中西药组成。有抑制食欲，增强，，健脾益气，去除浊积，利水渗湿，增强，轻度减少小肠对葡萄糖的吸收等功能。用于治疗单纯性肥胖，具有显著疗效。临床观察总有效率达85.57%。
17.6.6.5 （5）减肥灵
由黄芪、白术、茯苓、半夏、陈皮等18味中药组成，有健脾益气，化痰利湿，改善神疲、乏力，降及消脂肪作用。用于治疗单纯性肥胖症型，对身体沉重，疲乏无力，全腹胀满，下肢凹陷性水肿有显著疗效。临床治疗总有效率达80%以上。
17.6.7 针灸减肥
有关研究证实：针灸可以使基础胃活动水平降低及餐后延迟。针刺能降低外周5-羟色胺水平，还可增强患者下丘脑-垂体-肾上腺皮质和的功能，促进机体脂肪代谢，产热增加，消耗积存的脂肪。常用针灸处方：
（1）取、穴：每次针1穴，交替使用，泻法，产生强烈的后，再接20min。起针后在当时所针穴上用麦粒型，沿皮下刺入1cm左右，3天，10次为1个疗程，连用3个疗程。
（2）辨证施针：肥胖症属脾虚湿阻者，取、、、关元、，、用；肥胖症属胃强脾弱、者，取、、、三阴交平补平泻，、腹结用泻法；肥胖症属冲任失调、不和者，取支沟、平补平泻，关元、带脉、、用补法。隔天施针1次，留针30min，15次为1个疗程。
（3）结合耳针：体穴选用天枢、气海、、减肥穴，1次/d，每次30min，起针后适度按摩减肥穴10min，12次为1个疗程。耳穴选用、饥点、脾，每次双耳取穴，嘱咐患者每天自行按压4～5次，每次10min，12天为1个疗程。
17.6.8 耳针减肥
（1）耳压磁珠：耳穴主穴取：内分泌、皮质下、脾，配穴取口、肾上腺、腹、肺。取2000，直径2mm的磁珠置于4mm×4mm大小的胶布上，然后固定于所取耳穴上，每次取穴4～5个，每天按压3～4次，每次10min，10次为1个疗程。
（2）结合耳针：耳穴取饥点、神门、胃、内分泌为主穴。嗜睡者去神门加兴奋；食欲亢进，口渴欲饮者加渴点；顽固便秘者加；伴高血压者加降压沟。芒针取穴透、梁丘透，隔天1次，10次为1个疗程。
17.6.9 循经点穴推拿减肥
让患者仰卧位，术者循肺、胃、脾、走络进行推拿，点中府、云门、提胃、升胃、腹结、府舍、、气海、关元等穴，然后换俯卧位，推拿膀胱经，点脾俞、、肾俞等穴，有并发症加相应。隔天推拿治疗1次，每天30min，每周3次，4周为1个疗程。18 预后肥胖症及其并发症已成为严重的社会问题。尤其是内脏型肥胖症常合并糖尿病、高血压、、高脂血症，睡眠呼吸暂停综合征等。因此应积极正确治疗肥胖症，减少并发症。19 肥胖的预防肥胖症应以预防为主，应使人们认识到其危险性而尽可能地使体重维持在正常范围内。预防肥胖应从儿童时期开始。目前，将肥胖症为“病理环境中的正常生理过程”，肥胖症患病率增加的主要原因是环境，而不是代谢缺陷的“病理”影响或者个体基因的。由于遗体因素是不可改变的，因此，必须通过调控生活方式即合理的饮食及适宜的体力活动，来控制体重的上升。基于这种新观念，各国政府都致力于推广健康的生活方式以及普遍的预防计划。
总的说来有3种预防措施，即普遍性预防（universal prevention），选择性预防（selective prevention）和针对性预防（target prevention）。
普遍性预防：是针对人口总体的，以稳定肥胖症水平并最终减少肥胖症发生率从而降低肥胖症患病率为目标。通过改善膳食结构和提倡适当体力活动以及减少吸烟和饮酒等来改变生活方式，最终减少肥胖症相关疾病，达到普遍性预防的目的。
选择性预防：旨在对肥胖症高危人群进行教育，以便使他们能和危险因素做有力的斗争，这些危险因素可能来自遗传，使他们成为肥胖症的易患人群，所采取的措施是针对易于接触高危人群的地方进行，如学校，社区中心以及一级预防场所，方法是从教育入手，加以具体的干预措施。新加坡教育部对儿童采取这种预防措施后已经使肥胖症的患病率从15%减少到12.5%。
针对性预防：主要是在已经超重或具有肥胖症指标但仍不属于肥胖症的个体中进行，目的在于预防体重的增加以及降低体重相关疾病的患病率。这些人发生肥胖症及肥胖症相关疾病的危险性极高。已经存在体重相关疾病或有以及2型糖尿病等肥胖症相关疾病高危因素的个体应当成为针对性预防的主要对象。20 相关药品去甲肾上腺素、肾上腺素、维A酸、氧、葡萄糖、多巴胺、地塞米松、纳洛酮、促甲状腺激素、、睾酮、黄体酮、肿瘤坏死因子、左旋多巴、精氨酸、生长抑素、尿促性素、雌三醇、雌二醇、奥利司他、西布曲明、、桔梗、大黄21 相关检查胰岛素、5-羟色胺、促肾上腺皮质激素、生长激素、促甲状腺激素、高密度脂蛋白胆固醇、雌激素、睾酮、直接胆红素、间接胆红素、精氨酸、、黄体生成素、尿17-酮类固醇、脱氢表雄酮、雄烯二酮、雌三醇、雌二醇、甲状旁腺激素、抗利尿激素、血清尿酸、相关文献
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