胰_百度百科
胰是人体的第二，在胃的后方，横行于腹后壁，横跨在第1、2腰椎的前面。（如图：和胰），呈长条状，质地柔软，呈灰红或淡红色，可分为头、颈、体、尾三部。胰头膨大位于右侧，位于第2腰椎体的右前方，被十二指肠环抱，管的末端穿入十二指肠壁，会合，开口于十二指肠乳头。 是由散在于之间大小不同的细胞团──所组成。胰岛分泌的激素叫，直接进入血液和淋巴，主要参与调节。胰岛素分泌不足，可引起。
: 仓颉:BKN
笔顺编号: 四角号码:75282 Unicode:CJK 统一汉字 U+80F0
1. 人或高等动物体内的腺体之一，在胃的后下方（亦称“”）：～液，～脂酶，～，～，～子（a．猪羊等的胰；b．肥皂）。
[pancreas] 一种大的复合性,位于第一腰椎的前方,胃的后方,形状略似铁锤,胰头被环绕,通过胰管合成胆胰管后与十二指肠相通
1. 素 yídǎosù
[insulin] 郎格罕氏岛(胰岛)分泌的一种蛋白质,特别对碳水化合物的代谢不可缺少。商品常由牛或猪的提取和制成结晶,用于治疗和控制
[pancreas] 见“胰”
[pancreatic juice] 澄明的碱性胰分泌物,至少含三种不同的酶。,胰,及或其前体,流入后与胆汗及混合,能进一步消化已被唾液及胃酶部分消化了的食物
4. 胰脂酶 yízhīméi
[steapsin] 胰液中的脂肪酶
5. 胰子 yízi
(1) [pancreas of pigs, sheep, etc.] [口]∶猪, 羊等的
(2) [soap] 〈方〉∶肥皂
胰pancreas是人体的第二大，在胃的后方，横行于腹后壁，横跨在第1、2腰椎的前面。
呈长条状，，质地柔软，呈灰红或淡红色，可分为头、体、尾三部。胰头膨大位于右侧，被环抱，胰腺管的末端穿入十二指肠壁，会合，开口于十二指肠乳头。
胰腺分为和两部分。外分泌腺由（腺细胞）和腺管组成。腺泡分泌，腺管是胰液排出的通道。胰液中含有碳酸氢钠、、、等。胰液经各级导管，流入胰腺管。胰腺管与胆总管共同开口于十二指肠。胰液通过胰腺管排入十二指肠。
胰液中含有多种，有消化蛋白质、脂肪和糖类的作用。
内分泌腺是由散在于外分泌腺之间大小不同的细胞团──所组成。主要有A、B、D三种细胞。其中胰岛A细胞分泌，它能促进、肌纤维等内的糖原分解成葡萄糖，并抑制糖原合成，使血糖升高；分泌的激素叫，直接进入血液和淋巴，主要参与调节，胰岛素分泌不足，可引起；D细胞分泌，能抑制A、B细胞的分泌，以维持胰岛素的分泌同血糖浓度相适应。
胰实验：71号切片：猪或牛胰H.E染色。
胰实质分成很多小叶，之间有淡染的细胞团，即胰岛。
腺泡是由锥形细胞构成，胞核圆形，位于细胞中央稍偏基部。细胞游离端染成浅紫红色，细胞基底部则染成紫红色,细胞基底部则染成深紫色。可分泌。泡心细胞、闰管（）、小叶内导管（）、小叶间导管（）、（高柱状上皮）。
及部分中兼具外分泌和内分泌两种功能的复合腺体。又称。外分泌部分由和连通肠腔的导管组成，腺泡分泌多种，导管分泌碳酸氢盐、钠、钾、氯等离子和水，合称。经导管进入的胰液可消化糖、脂肪和蛋白质，是机体最重要的；内分泌部分由所组成。胰岛分泌多种激素，如、、和等。前两种激素在调节糖、脂肪、蛋白质的代谢，特别对维持正常血糖水平起着十分重要的作用，后两种激素的生理功能尚
不十分清楚。人胰横卧于腹后壁和胃后方。分头、体、尾3部分：胰头位于弯内，胰体占据胰中间的大部，胰尾延伸到脾。外被，膜深入胰内，将胰分成许多小叶。胰导管横贯于胰的全长，在总附近开口于十二指肠，或与总胆管汇合入肠。的毛细血管经小后又进入围绕的毛细血管，因此，靠近胰岛腺泡的血液含有高浓度的所释放的激素。支配胰的神经有迷走神经、和肽能神经。
兼具内、外分泌功能，在内、外分泌部分之间存在着胰岛-门脉系统 。通过这一系统流向外分泌部分，促进合成，从而使胰腺的内、外分泌腺的功能紧密联系起来。
胰的外分泌 在哺乳动物，胰的外分泌部分分泌。主要在消化期分泌。胰液中含水、无机物和有机物。人胰液中碳酸氢盐的最高浓度为140毫当量/升 。在生理限度内，胰液中HCO3的浓度随着分泌速度加快而增加 。HCO3浓度升高时，Cl浓度将相应地下降，因此，胰液中的负离子的总浓度相对恒定，几乎与血浆等渗。碳酸氢盐不仅能中和胃酸，以保护肠粘膜免受强酸侵蚀；它还造成肠内适宜的pH环境，保证胰液和中的许多酶在碱性环境中发挥作用。
胰液的分泌与调节
中有机成分主要有、球蛋白和等。蛋白质浓度介于0.1%～10%。当分泌增加时，胰液中蛋白质浓度就升高。胰液含有消化糖、脂类、蛋白质三种主要的酶，绝大多数以酶原形式分泌，需有激活物使其转变成酶，才能对底物发挥作用(见表)。所以，一般在正常情况下，不会消化胰组织本身。
空腹时胰液不分泌。进食才引起胰液分泌，胰液分泌受神经和激素的调节。
①神经调节。食物的色、香、味、形态和容积等刺激机体感受器，可反射性地引起分泌。支配的神经为迷走神经和。
②。刺激胰液分泌的主要有和促素。促胰液素可刺激肠粘膜内的S，释放促胰液素，此激素通过血液循环可以刺激胰液分泌，也能刺激细胞分泌少量胰酶。促胰酶素可刺激肠粘膜内的I内分泌细胞 ，释放收缩素-促胰酶素（CCK-P2），此激素经血液循环，刺激胰腺，分泌胰酶和促使胆囊收缩。
内分泌与激素
胰的内分泌部为大小不等、形状不一的细胞团，称为，主要分泌多种激素。最主要的两种是和：
胰岛的分泌胰岛素。它的效应是降低血糖，这是胰岛素对糖代谢多方面影响的结果，如促进葡萄糖的载体转运过程，使糖易于通过细胞膜；提高己糖激酶或的活性；促进6-磷酸葡萄糖的进一步氧化，从而加强糖的利用；增加糖原的合成；抑制。因此，血糖浓度明显下降。此外，胰岛素能抑制释放自由脂肪酸，并促进脂肪合成，还能促进蛋白质和核酸的合成。
胰岛素必须与结合才能发挥作用。体内大多数细胞，如肝、、、、、脑、、、细胞等都有。在不同情况下靶细胞上受体的数量与亲和力可有明显改变。如进食后胰岛素分泌增加，其受体数量与亲和力降低。禁食后受体的数量及亲和力又恢复正常。
在无任何外来刺激时，胰岛素仍不断地分泌。葡萄糖就是最重要和经常发生的一种刺激。给予葡萄糖后，在数分钟内胰岛素分泌量达高峰，停止给予葡萄糖，胰岛素迅速恢复到正常水平。能引起胰岛素分泌，并可形成条件反射。胰岛素的分泌需要钙离子，当细胞内Ca2+增加时，胰岛素分泌就增加。
胰高血糖素glucagon 亦称胰增血糖素或抗或胰岛素B。它是伴随胰岛素由脊椎动物的胰岛分泌的一种激素。与胰岛素相对抗，起着增加血糖的作用。于1953年，被分离沉淀而取得结晶。它是以N-末端组氨酸为起点，C末端苏氨酸为终点的29个残基组成的一条单链肽（分子量约为3500），分子内不具有S-S键，在这一点上，完全不同于胰岛素。该化合物的结构已由最近的化学合成所肯定。的作用初期过程是与存在于靶细胞细胞膜上的受体进行特异性结合，将活化，环式AMP成为第二信使活化，促进糖原分解。 人胰高血糖是由29个氨基酸组成的直链多肽，分子量为3485，它也是由一个大分子的前体裂解而来。胰高血糖在血清中的浓度为50-100ng/L，在血浆中的半衰期为5-10min,主要在肝灭活，肾也有降解作用。
（一）胰高血糖的主要作用
与的作用相反，胰高血糖素是一种促进分解代谢的激素。胰高血糖素具有很强的促进糖原分解和作用，使血糖明显升高，1mol/L的激素可使3×106mol/L的葡萄糖迅速从糖原分解出来。通过cAMP-PK系统，激活的磷酸化酶，加速糖原分解。糖异生增强是因为激素加速氨基酸进入肝细胞，并激活糖异生过程有关的酶系。胰高血糖素还可激活，促进脂肪分解，同时又能加强，使酮体生成增多。胰高血糖素产生上述代谢效应的是肝，切除肝或阻断肝血流，这些作用便消失。
另外，胰高血糖素可促进和胰岛的分泌。药理剂量的胰高血糖素可使心肌细胞内cAMp 含量增加，心肌收缩增强。
（二）胰高血糖素分泌的调节
影响分泌的因素很多，血糖浓度是重要的因素。血糖降低时，胰高血糖素胰分泌增加；血糖升高时，则胰高血糖素分泌减少。氨基酸的作用与葡萄糖相反，能促进胰高血糖素的分泌。蛋白餐或静脉注入各种氨基酸均可使胰高血糖素分泌增多。血中氨基酸增多一方面促进胰岛素释放，可使血糖降低，另一方面还能同时刺激胰高血糖素分泌，这对防止有一定的生理意义。
可通过降低血糖间接刺激胰高血糖素的分泌，但B细胞分泌的胰岛不比和D细胞分泌的生长抑素可直接作用于邻近的A细胞，抑制胰高血糖素的分泌（图11-22）。
胰岛素与胰高血糖素是一对作用相反的激素，它们都与血糖水平之间构成负反馈调节环路。因此，当机体外于不同的功能状态时，血中胰岛素与胰高血糖素的摩尔比值（I/G）也是不同的。一般在隔夜空腹条件下，I/G比值为2.3，但当饥饿或长时间运动时，比例可降至0.5以下。比例变小是由于胰岛素分泌减少与分泌增多所致，这有利于糖原分解和糖异生，维持血糖水平，适应心、脑对葡萄糖的需要，并有利于脂肪分解，增强脂肪酸氧化供能。相反，在或糖负荷后，比值可升至10以上，这是由于分泌增加而胰高血糖素分泌减少所致。在这种情况下，不比的作用占优势。解析试题分析：胰岛素、呼吸酶及抗体的化学本质是蛋白质。抗体由浆细胞合成分泌；A错误。呼吸酶在细胞内合成并在细胞内起作用；B错误。呼吸酶是信息分子；D错误。考点：本题考查物质的相关知识，意在考查理解所学知识的要点，把握知识间的内在联系，形成知识的网络结构。
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科目：高中生物
题型：单选题
下列关于糖类和脂质的叙述，正确的说法有 (　　)①分别含有5个和12个碳原子的核糖、蔗糖都能被酶催化水解②糖原和淀粉的水解产物虽然不同，但都是能源物质③能合成糖原的生物一定是动物④在糖尿病患者的尿液中加入斐林试剂可出现砖红色沉淀⑤胆固醇与人体能预防缺钙有关⑥所有的脂质都是细胞膜的组成成分⑦脂肪属于脂质的一种，二者的组成元素相同⑧和糖原相比，同等质量的脂肪释放的能量多，因而脂肪为生物体的主要能源物质A．1种　　　 B．2种 C．3种　　　 D．4种
科目：高中生物
题型：单选题
艾滋病病毒（HIV）是一种球形的RNA病毒，蛋白质外壳内部有两条相同的RNA链，HIV侵染人体淋巴细胞并繁殖新一代病毒的过程中会形成RNA—DNA杂交分子和双链DNA这两种中间体，此双链DNA整合到宿主细胞的染色体DNA中，以它为模板合成mRNA和子代单链RNA，mRNA作模板合成病毒蛋白。据此分析下列叙述不正确的是A．HIV进入淋巴细胞内的是病毒的RNAB．以RNA为模板合成生物大分子的过程包括翻译和逆转录C．以mRNA为模板合成的蛋白质只有病毒蛋白质外壳D．不同的艾滋病病人死亡症状往往不同，与HIV使人丧失了免疫能力有关
科目：高中生物
题型：单选题
无数科学家的不懈努力推动了遗传学的迅猛发展。下列叙述符合事实的是A．孟德尔发现遗传因子的传递规律，并推测遗传因子在染色体上B．摩尔根用果蝇进行杂交实验，运用类比推理法证明基因在染色体上C．格里菲思的肺炎双球菌体内转化实验，证明遗传物质就是DNAD．沃森和克里克运用前人的成果，成功构建了DNA的双螺旋结构模型
科目：高中生物
题型：单选题
结合下列曲线，分析有关无机物在生物体内含量的说法，错误的是A．曲线①可表示人一生中体内自由水与结合水的比值随年龄变化的曲线B．曲线②可以表示细胞呼吸速率随自由水与结合水比值的变化C．曲线③可以表示一粒新鲜的玉米种子在烘箱中被烘干的过程中，其内无机盐的相对含量变化D．曲线①可以表示人从幼年到成年，体内水相对含量的变化
科目：高中生物
题型：单选题
下列关于人体内ATP的叙述，正确的是A．一个ATP分子中含有三个磷酸基团和三个高能磷酸键 B．ATP和腺嘌呤核糖核苷酸彻底水解产物相同 C．在生命活动旺盛的细胞中ATP的含量较多 D．叶肉细胞消耗的ATP全部来自叶绿体和线粒体
科目：高中生物
题型：单选题
有人取同种生物的不同类型细胞，检测其基因表达，结果如下图。下列有关图示的分析正确的是A．在基因1～8中，控制核糖体蛋白质合成的基因最有可能是基因5B．若基因1～8中有一个是控制细胞呼吸酶的基因，则最可能是基因7C．功能最为近似和差异最大的细胞分别是1与6、5与7D．细胞分化使不同细胞中RNA完全不同，导致细胞的形态和功能各不相同
科目：高中生物
题型：单选题
关于酶与ATP的叙述不正确的是A．线粒体内膜上分布有与柠檬酸循环有关的酶B．蔗糖的水解产物都能与本尼迪特试剂反应产生红黄色沉淀C．叶绿体和线粒体中均可以产生ATP，并用于物质的运输、细胞的分裂等各种生命活动D．酶的形成需要消耗ATP，ATP的形成需要酶的催化
科目：高中生物
题型：单选题
某科学家从细菌中分离出耐高温淀粉酶(Amy)基因a，通过基因工程的方法，将a转到马铃薯植株中，经检测发现Amy在成熟块茎细胞中存在，下列说法正确的是 &&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&A．基因a只有导入到马铃薯受精卵中才能表达 B．目的基因来自细菌，可以不需要载体直接导入受体细胞 C．基因a导入成功后，将抑制细胞原有的新陈代谢，开辟新的代谢途径 D．目的基因进入受体细胞后，可随着马铃薯的DNA分子的复制而复制，传给子代细胞并表达胰岛pancreatic islets (langerhans)是胰的部分，是许多大小不等和形状不定的团，散布在胰的各处，胰岛产生的成，可控制碳水化合物的；如胰岛素分泌不足则患。
胰岛能分泌胰岛素与等激素。人类的胰岛细胞按其和形态学特点，主要分为A细胞、B
细胞、D细胞及PP细胞。A细胞约占胰胰岛细胞的20%，分泌胰高血糖素（glucagon）；B细胞占胰岛细胞的60%-70%，分泌胰岛素(insulin)；D细胞占胰岛细胞的10%，分泌生成；PP细胞数量很少，分泌(pancreatic polyeptide)。　　
胰岛素是含有51个的小分子，分子量为6000，胰岛素有靠两个结合的A链（21个氨基酸）与B链（30个氨基酸），如果二硫键被打开则失去活性。B细胞先合成一个大分子的前，以后加工成八十六的胰岛素原，再经水解成为胰岛素与连接肽（C肽）。 胰岛素与C肽共同释入血中，也有少量的胰岛素原进入，但其生物活性只有胰岛素的3%-5%，而C肽无胰岛素活性。由于C肽是在胰岛素合成过程产生的，其数量与胰岛素的分泌量有平行关系，因此测定血中C肽含量可反映B细胞的分泌功能。正常人状态下胰岛素浓度为35-145pmol/L。胰岛素在血中的半衰期只有5min，主要在肝灭活，与肾等组织也能使胰岛素。 1965年，我国学家首先人工合成了具有高度生物活性的胰岛素，成为人类历史上第一次人工合成生命物质（蛋白质）的创举。　　
胰岛素是促进、调节稳定的主要激素。
1．对的调节：胰岛素促进组织、细胞对的摄取和利用，加速葡萄糖合成为，贮存于肝和肌肉中，并抑制糖异生，促进葡萄糖转变为脂肪酸，贮存于，导致血糖水平下降。 胰岛素缺乏时，血糖浓度升高，如超过肾糖阈，尿中将出现糖，引起糖尿病。
2．对的调节 胰岛素促进肝合成脂肪酸，然后转运到贮存。在胰岛素的作用下，脂肪细胞也能合成少量的脂肪酸。胰岛素还促进葡萄糖进入脂肪细胞，除了用于合成脂肪酸外，还可转化为α-，脂肪酸与α-磷酸甘油形成，贮存于脂肪细胞中，同时，胰岛素还抑制的活性，减少脂肪的分解。 胰岛素缺乏时，出现脂肪代谢紊乱，增强，升高，加速脂肪酸在肝内氧化，生成大量酮体，由于糖氧化过程发和障碍，不能很好处理酮体，以致引起酮与。
3．对蛋白质代谢的调节 胰岛素促进过程，其作用可在蛋白质合成的各个环节上：
①促进氨基酸通过膜的转运进入细胞；
②可使的复制和过程加快，增加DNA和RNA的生成；
③作用于，加速翻译过程，促进蛋白质合成；另外，胰岛素还可抑制蛋白质分解和肝糖异生。 由于胰岛素能增强蛋白质的合成过程，所以，它对机体的生长也有促进作用，但胰岛素单独作用时，对生长的促进作用并不很强，只有与生长素共同作用时，才能发挥明显的效应。 近年的研究表明，几乎体内所有细胞的膜上都有胰岛素。胰岛素受体已成功，并阐明了其结构。胰岛素受体是由两个α和两个β亚单位构成的四聚体，α亚单位由719个氨基酸组成，完全裸露在细胞膜外，是受体结合胰岛素的主要部位。α与α亚单位、α与β亚单位之间靠二硫键结合。β亚单位由620个组成，分为三个：N端194个氨基酸残基伸出膜外；中间是含有23个氨基酸残基的跨膜结构域；C端伸向膜内侧为结构域。胰岛素受体本身具有蛋白激酶活性，胰岛素与受体结合可激活该酶，使受体内的酪氨酸发生化，这对跨膜信息传递、调节细胞的功能起着十分重要的作用。关于胰岛素与受体结合启动的一系列反应，相当复杂，尚不十分清楚。　　
1．血糖的作用 血糖浓度是调节胰岛素分泌的最重要因素，当血糖浓度升高时，胰岛素分泌明显增加，从而促进血糖降低。当血糖浓度下降至正常水平时，胰岛素分泌也迅速恢复到基础水平。在持续的刺激下，胰岛素的分泌可分为三个阶段：血糖升高5min内，胰岛素的分泌可增加约10倍，主要来源于B细胞贮存的激素释放，因此持续时间不长，5-10min后胰岛素的分泌便 下降50%；血糖升高15min后，出现胰岛素分泌的第二次增多，在2-3h达高峰，并持续较长的时间，分泌速率也远大于第一相，这主要是激活了B细胞胰岛素系，促进了合成与释放；倘若高血糖持续一周左右，胰岛素的分泌可进一步增加，这是由于长时间的高血糖刺激B细胞布引起的。
2．氨基酸和脂肪酸的作用 许多氨基酸都有刺激胰岛素分泌的作用，其中以和的作用最强。在血糖浓度正常时，血中氨基酸含量增加，只能对胰岛素的分泌有轻微的刺激作用，但如果在血糖升高的情况下，过量的氨基酸则可使血糖引起的胰岛素分泌加倍增多。务右脂肪酸和酮体大量增加时，也可促进胰岛素分泌。
3．激素的作用 影响胰岛素分泌的激素主要有：
①胃肠激素，如胃泌素、、和都有促胰岛素分泌的作用，但前三者是在药理剂量时才有促胰岛素分泌作用，不像是一引起刺激物，只有抑胃肽（GIP）或称依赖葡萄糖的促胰岛素（glucose-dependent insulin-stimulating polypeptide）才可能对胰岛素的分泌起调节作用。GIP是由和粘膜分泌的，由43个氨基酸组成的多肽。实验证明，GIP刺激胰岛素分泌的作用具有依赖葡萄糖的特性。引起的高血糖和GIP的分泌是平行的 ，这种平行关系的绘双导致胰岛素的迅速而明显的分泌，超过了葡萄糖所引起的胰岛素分泌反应，。有人给口吸取葡萄糖并注射GIP，结果使血中浓度升高，而胰岛素水平却没有明显升高，因此可以认为，在肠内吸收葡萄糖期间，GIP是粘膜分泌的一种主要的肠促胰岛素因子。除了葡萄糖外，小肠吸收氨基酸、脂肪酸及等也能刺激GIP的释放。有人将胃肠激素与胰岛素分泌之间的关系称为“肠-胰岛轴”，这一调节作用具有重要的生理意义，使食物尚在肠道中时，胰岛素的分泌便已增多，为即将从小肠吸收的糖、氨基酸和脂肪酸的利用做好准备；
②、、以及胰高血糖素告示可通过升高血糖浓度而间接刺激胰岛素分泌，因此长期大剂量应用这些激素，有可能使B细胞而导致糖尿病；
③胰岛D的生长抑至少可通过作用，抑制胰岛素和胰高血糖的分泌，而胰高血糖素也可直接刺激B细胞分泌胰岛素。图11-22 胰岛细胞的分布及其分泌激素之间的相互影响 →表示促进 ----→表示抑制 GIH： 4． 胰岛受与支配。刺激迷起，可通过作用于M受体，直接促进胰岛素的分泌；迷走神经还可通过刺激胃肠激素的释放，间接促进胰岛素的分泌。交感神经时，则通过作用于α2受体，抑制胰岛素的分泌。　　
人胰高血糖是由29个氨基酸组成的直链多肽，分子量为3485，它也是由一个大分子的裂解而来。胰高血糖在血清中的浓度为50-100ng/L，在中的半衰期为5-10min, 主要在肝灭活，肾也有降解作用。　　
与胰岛素的作用相反，胰高血糖素是一种促进的激素。胰高血糖素具有很强的促进糖原分解和，使血糖明显升高，1mol/L的激素可使3×106mol/L的葡萄糖迅速从糖原分解出来。胰高血糖素通过cAMP-PK系统，激活的，加速糖原分解。糖异生增强是因为激素加速氨基酸进入肝细胞，并激活糖异生过程有关的酶系。胰高血糖素还可激活脂肪酶，促进脂肪分解，同时又能加强脂肪酸氧化，使增多。胰高血糖素产生上述代谢效应的是肝，切除肝或阻断肝血流，这些作用便消失。 另外，胰高血糖素可促进胰岛素和胰岛生长抑素的分泌。药理剂量的胰高血糖素可使内cAMP 含量增加，收缩增强。　　
影响胰高血糖素分泌的因素很多，血糖浓度是重要的因素。血糖降低时，胰高血糖素胰分泌增加；血糖升高时，则胰高血糖素分泌减少。氨基酸的作用与葡萄糖相反，能促进胰高血糖素的分泌。餐或注入各种氨基酸均可使胰高血糖素分泌增多。血中氨基酸增多一方面促进胰岛素释放，可使血糖降低，另一方面还能同时刺激胰高血糖素分泌，这对防止有一定的生理意义。 胰岛素可通过降低血糖间接刺激胰高血糖素的分泌，但B细胞分泌的胰岛不比和D细胞分泌的生长抑素可直接作用于邻近的A细胞，抑制胰高血糖素的分泌。胰岛素与胰高血糖素是一对作用相反的激素，它们都与血糖水平之间构成负反馈调节环路。因此，当机体外于不同的功能状态时，血中胰岛素与胰高血糖素的摩尔比值（I/G）也是不同的。一般在隔夜空腹条件下，I/G比值为2.3，但当或长时间运动时，比例可降至0.5以下。比例变小是由于胰岛素分泌减少与胰高血糖素分泌增多所致，这有利于糖原分解和糖异生，维持血糖水平，适应心、脑对葡萄糖的需要，并有利于脂肪分解，增强脂肪酸氧化供能。相反，在摄食或糖负荷后，比值可升至10以上，这是由于胰岛素分泌增加而胰高血糖素分泌减少所致。在这种情况下，胰岛不比的作用占优势。　　
数年来，糖尿病学界对1型糖尿病的病因的探讨已经有了很大的进展，但仍未能详细地阐明其发病机制及成因。自80年代以来1型糖尿病的学说已确立。根据多方面的综合研究，已知它是由T介导的。胰岛B细胞受到自身免疫攻击而选择性地被破坏，胰岛B细胞功能受损，胰岛素分泌绝对或相对不足。1型糖尿病由易感个体与环境因素共同作用下发病。　　
〔1〕（GAD）是人体内存在的，有两种同功酶GAD65、GAD67，广泛存在于人的胰岛及脑组织中，对胰岛的作用是作为旁分泌和信号。1982年Beakeskov发现了B细胞中64K蛋白质，8年后鉴定为GAD。1990年Beakkeskov证明1型糖尿病患者血清中存在的64K就是GAD。由此认为，GAD是破坏胰岛细胞，引起1型糖尿病的关键，目前认为与有关。引起糖尿病早在百余年前（1864年）已由Stang报道过。近年来尤其对B组（CVB）的研究证实，糖尿病的起病季节与柯萨奇病毒B组的流行季节相符，病人血清中含有对CVB最高。此类病毒是IDDM的环境致病因素。它可能是通过诱导直接破坏胰岛B细胞，也可能是通过引起胰岛的炎性反应，诱发B细胞的自身免疫反应。其机制目前认为有“分子相似学说”分子相似学说由Oldstone于1987年首次提出。他认为如果T与自身的蛋白质有序列或结构相似性，则环境抗原激活的T细胞会导致自身免疫性疾病。1993年Kaufman也提出分子结构的类同可能是病毒与B细胞产生反应的基础。经研究证实，CVB的非2C中的由6个氨基酸组成的序列与胰岛B细胞中自身抗原GAD65抗原相同（脯-谷-缬-赖-谷-赖）。实验证实，抗体与GAD65抗原和2C蛋白间有，含有系列的蛋白能刺激IDDM患者外周淋巴细胞增加。Varela-Calvino等的研究显示，CVB的2C蛋白是诱发IDDM的重要因素。School等也证实GAD65、CVB的2C蛋白和胰岛素原间的相同序列，在激发及维持IDDM的自身免疫反应中起了重要作用。越来越多的学者认为分子相似学说是病毒感染诱发自身免疫的最可能途径。及其受体的研究 〔3〕 。临床上，维生素D的应用已很广泛。有研究证实，受体（VDR）在人体分布很广泛，它对人体的具有调节作用，它的缺乏可能导IDDM的发生、发展。VitD是IDDM发生的环境因素和，VDR的也可能是IDDM的遗传危险因素。Ban等的研究发现VDR FokI与日本人IDDM的GAD65抗体阳性有关。VDR在淋巴细胞对微生物反应中发挥作用，可能参与了对自身免疫反应，如产生GAD65抗体。在VitD缺乏或VDR的情况下，可能引起T细胞介导的自身免疫反应，Th1/Th2平衡被破坏使得胰岛抗原特异性Th1细胞优势表达，Th1细胞分泌（INF）-γ（TGF）-β、（IL）-2激活和T淋巴细胞，直接破坏胰岛B细胞。VitD可抑制Th1细胞及Th1型细胞的产生，纠正Th1/Th2失衡，并可提高血Ca 2+ 浓度，使胰岛素分泌增加。 CD38抗体在IDDM发病过程中的作用 〔4〕 人体CD38是一种跨膜，具有参与信号转录，作为表面受体等功能分布于。生理状态下它在B细胞分泌胰岛素的过程中发挥重要作用，但如果CD38产生自身抗体或发生基因突变，便可加重胰岛B细胞的损伤，促进糖尿病的发生。抗CD38自身抗体与CD38结合后，可诱发IL-1、IL-6，（TNF）释放，导致胰岛炎症发生。在B细胞核上也发现有CD38表达，抗CD38自身抗体可使内的Ca引发基因转录、表达、。抗CD38自身抗体与已知的IA（）、IA-2A（酪氨酸抗体）及GADA（谷氨酸脱羧酶抗体）之间无明显联系。研究显示，它作为一种新的细胞自身免疫的标记已引起人们的重视。为研究糖尿病的发生机制开拓了新的视野。 1 胰岛素自身抗体的问题 〔5〕 胰岛素自身抗体的研究表明，1型糖尿病患者的及均有异常，IDDM患者体内存在多种自身抗体，主要有胰岛细胞抗体（ICA）、胰岛素自身抗体（IAA）、谷氨酸脱抗体（GADA）、酪氨酸磷酸酶抗体（IA-2A）。IDDM患者血清中存在胰岛自身抗体，而抗体阳性的糖尿病患者起病时或数年内C肽水平显著下降，产生胰岛依赖。现已证实GAD、IA-2和胰岛素既是自身抗体的靶抗原，也是自身反应性T细胞的靶分子。细胞免疫反应致胰岛炎可直接破坏B细胞，而胰岛自身抗体是B细胞损伤的原因还是结果尚无定论。Ziegler等证实胰岛自身抗体为后天产生且抗体阳性种类逐渐增加，Sabbah等发现多种自身抗体阳性可反应加速进展的B细胞破坏过程。而Harala据Yoon等的实验结果更提出GAD是启动本病的唯一初始抗原。 2 T1DM患者的的作用机制 〔6〕 T1DM患者的细胞免疫和体液免疫均有异常。近年来发现IL-2、IL-6的异常改变在自身免疫反应中起了重要作用。有研究表明，T1DM患者体内淋巴细胞激活，大量分泌IL-2并通过以下途径引起自身免疫反应:（1）直接作用于细胞毒性T淋巴细胞;（2）使B淋巴细胞、产生抗体;（3）增加NK细胞活性，引起自身组织损害。有实验提示，IL-2并不直接损伤胰岛B细胞，而是作用于免疫系统，同时自身免疫性疾病患者血清中IL-2减少，与患者体内T淋巴细胞存在某种缺陷有关。IL-6是B淋巴细胞终末，促使B淋巴细胞分泌IgA、IgG、IgM，在IL-2存在下也可明显增加外周T淋巴细胞杀伤活性。IL-6作用于B淋巴细胞分化阶段促进B淋巴细胞产抗体，使其处于一种高反应状态，表现为患者自身抗体的产生。 综上所述，1型糖尿病的病因及发病机制与上述诸种因素有关，是在遗传和环境因素共同作用下激发了机体内自身免疫系统，最后导致胰岛B细胞进行性凋亡、破坏，从而引起胰岛素分泌绝对或相对不足。从上述各学者的研究表明1型糖尿病的因素正在被逐步探索清楚，并得到充分肯定。这对于将来1型糖尿病的预防及治疗具有一定的临床意义　胰岛D细胞分泌的激素称生长激素抑制素。生长激素抑制素是含14个氨基酸的小肽分子激素。这一激素也参与糖代谢的调节，有抑制胰岛分泌胰高血糖素和胰岛素的作用。
出自A+医学百科 “胰岛”条目
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