多发性硬化患者的健康教育
多发性硬化患者的健康教育
多发性硬化患者的健康教育
【关键词】并发症；生活指导；用药指导；心理护理
多发性硬化(MS)是一种以中枢神经系统白质脱髓鞘为主要病理改变的自身免疫性疾病。发病机制可能与病毒感染、免疫反应异常及遗传、环境因素有关。有缓解、复发或加重的临床特点，临床表现多样复杂，多以肢体无力，单眼或双眼视力减退或失明、感觉异常、复视、共济失调、智能或情绪改变为首发症状，可有数月或数年的缓解期，再出现新的症状或原有的症状再发。严重者可引发肺部感染、尿路感染等并发症直接威胁生命。感染、外伤、拔牙、妊娠、分娩、过劳及精神紧张等均可诱发或引起MS复发，所以对患者进行正确的健康指导尤为重要。
1.预防并发症的指导积极防治感染，指导患者避免受凉，提高身体素质，急性期嘱患者卧床休息，室内空气流通，温湿度适宜，可用食醋熏蒸防止病毒感染，避免过多出入公共场所，因上呼吸道感染为空气飞沫传播，应戴多层口罩防感染，加强体育锻炼，选择适合自己的运动如慢跑，可增进体质，增强抗感染能力；一旦感染扁桃体炎、鼻窦炎、感冒等应尽早消除感染状态，减少MS的复发。减少诱发因素：指导患者避免感染、外伤、过度劳累、紧张、预防拌种、寒冷刺激、热疗等引起复发的因素。
2.用药指导规律使用激素治疗，注意药物不良反应，告知患者长期服用激素的必要性和不良反应，如向心性肥胖及应激性溃疡，正确掌握剂量及服药时间，切勿私自停药、换药、减量，定期门诊复查。使用大剂量丙种球蛋白治疗前注意防止过敏反应，护士应询问病人有无过敏史，使用前给予抗过敏药物如非那根等，输注时控制滴数，加强观察，出现过敏反应如过敏性休克、皮疹等应及时报告医生进行抢救及处理。
3.生活指导
3.1防跌倒首先向患者和家属耐心做好安全防护的宣教工作，保证患者有一个舒适、安全的环境，如保持足够的照明，通道通畅无障碍，Et常用物放在固定易取的位置，做好生活护理的每一个环节，必要时加放床栏，防止坠床。告诉患者眼睛疲劳或复视时，尽量卧床闭眼休息。
3.2防误吸对吞咽困难者，指导进食时取坐位或半卧位，鼓励主动进食，主张干、湿食物分开进食，饮水时应以汤勺的1／3量为标准，防止咳嗽及吸人性肺炎发生，指导家属站在健侧，此体位食物不易从口中漏出，减少食物逆流和误吸。
3.3防烫伤对于感觉障碍者，指导患者、家属勿使用热水袋以防烫伤。
3.4防压疮定时翻身，保持床单整洁干燥，避免皮肤机械性刺激。
3.5 家庭环境安静、舒适的环境有利于疾病的恢复。指导家属每天室内通风1次，15—20min／次，冬季时选择天气暖和的中午进行，通风时离患者暂时避开，以免受凉。保持生活和工作的环境清洁，空气新鲜、洁净，维持合适的室温(18—20℃)和湿度(50％ 一6o％)。
4. 心理护理保持情绪稳定，培养患者良好的心理素质，精神紧张是引起本病的诱因之一。详细了解患者的兴趣爱好、性格特征，并经常和患者及家属沟通，了解其心理感受。对于工作生活压力大，处于紧张状态的患者，嘱其学会调节自身的心理活动，调整工作和生活方式，如听音乐、散步等减缓紧张情绪。同时做好家属工作，关心理解患者，取得社会支持。使患者保持积极乐观的情绪，以最佳的心理状态接受治疗。
5. 其他告知患者避免头部外伤，避免蒸气浴、日光浴及到炎热地区，以免诱发MS。通过健康教育，使患者掌握了与疾病相关的健康知识，树立了战胜疾病的信心，有效地提高了治疗效果，减少了复发，从而减少残障，提高患者的生存质量。
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我战胜了多发性硬化收藏
我战胜了多发性硬化
庄继龙（大连）
人类对多发性硬化的认识已经走过了近两个世纪的历程，在这200年间，人们一直试图找到一种根治疾病的药物，但到目前为止一直没有发现，实际上将来也不会发现，因为它就象当年秦始皇要寻求的长生不老药一样，这世间根本就不存在。目前医学上对于多发性硬化只能治标不治本，不能阻止多发性硬化的再次复发，也不能阻止疾病的进展速度，它在医学上是一个还没有找到病因的疾病，是一个不治之症。但智者千虑必有一失愚者千虑亦有一得，我就是那个愚者，我破解了多发性硬化这道医学难题。医学上用5年生存率来衡量各种癌症的预后疗效，判定一个癌症患者是否治愈，那么多发性硬化5年复发率是否也可以判定一个患者是否治愈呢？当然，答案当然是肯定的。本人2009年发病，至今5年没有复发，相信未来50年我也不会复发，我2009年就找到了多发性硬化的真正病因，5年前发病时用了激素后我再没有使用任何药物，我战胜了多发性硬化，我找到了多发性硬化的真正病因，我是多发性硬化的终结者。在此我希望借助百度平台同全世界的医学专家和患者共同探讨多发性硬化的病因和治疗，这将使全世界250万的多发性硬化患者获得重生，使更多的隐性多发性硬化患者免受疾病之苦。
本人于日早晨洗漱时发现左手接触凉水时有电击感，左侧面部有些麻木，侧卧位睡觉压着臂膀疼痛，需平躺未在意，6月6日出差跑步赶车自觉腿脚不便，走路不稳，6月7日来到大连医科大学附属第一医院神经内科就诊，拍CT示左侧小脑密度稍低，右侧侧脑室低密度灶，医生说可能是脑血栓也不排除是脑肿瘤，需做核磁共振进一步确诊，联系病房无床位。听后大脑一片空白，不会吧，我才三十三啊，跟妻子商量后决定不告诉父母，也不告诉朋友，在家中拍了一些照片以示留念，男儿有泪不轻弹，我当天暗自落泪了。6月8日来到大连医科大学附属第二医院，以“左侧肢体麻木待查”收住入院。
6月9日检查BAEP（诱发脑干电位）示：周围性神经损害可能大，头颅MR示颅内多发异常信号，提示多发性硬化可能大，颈椎MRI示：颈2、3水平脊髓内多发病灶，符合脱髓鞘改变。主治医师给以诊断为：多发性硬化可能大，准备给以大剂量激素冲击疗法。本人考虑副作用可能较大，要求考虑一下次日再行治疗。当夜回家上网查找了解多发性硬化疾病到凌晨三点，心中豁然开朗，我认为我找到了我的发病原因，6月4日我同一多年不见的朋友饮酒，菜未上先饮酒造成低血糖脂肪分解，从而使髓鞘脱落，继而引发多发性硬化。6月10日同主治医师交谈说我找到了自己的病因被否认，告知发现此病100多年来，全世界专家、学者都在研究，一直没有发现病因，同实习研究生探讨无果，说书本上没有。兄弟，书本上现在没有，不代表将来没有，我是学医的，我得了多发性硬化，我将用时间和事实证明我的推断是正确的。我接受了大剂量激素冲击疗法，甲泼尼龙1000mg，当天中枢神经损伤症状全部消失。
6月15日以左侧肢体麻木缓解出院，出院医嘱：继续口服强的松60mg/天，每5天减1片（5mg/片），减至2片/天后每10天减1片，直至停药；甲钴胺0.5mg日三次，维生素B1 20mg日三次，碳酸钙1片/天，氯化钾缓释片0.5g日三次，避免过度劳累、发热感染。
5年前在确诊我是多发性硬化的那一天晚上我就找到了病因，你听起来会觉得不可思议，会觉得那是不可能的，其实很简单，反向思维而已。医学界对多发性硬化的病因解释是病因不明，可能为病毒感染、自身免疫反应、遗传因素以及所处地理位置有关。实际上医学家大部分人的共识是认为MS是自身免疫性疾病，是自身的免疫细胞错误地把自身的组织视为病毒或者细菌，从而，对自身组织发起攻击，引发炎症反应，自身免疫细胞袭击中枢神经系统中包裹在神经轴突外周的髓鞘，炎症反应吞噬破坏髓鞘组织。
那么反过来想一下，髓鞘如果先脱落是否可以引发自身免疫反应呢？答案是当然，当然可以。20世纪30年代有学者研究发现采用中枢神经系统组织分离的狂犬病疫苗免疫实验动物可出现与急性MS病理改变相似的疾病，从而建立了MS的动物实验模型------实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE），纽约洛克菲勒研究所1935年指出通过多次注射无病毒的全髓鞘提取物可引起EAE，EAE动物模型的成功在MS的研究史上是一个里程碑，由此促使MS作为自身免疫疾病概念的形成，确立了MS发病机制为针对中枢神经髓鞘碱性蛋白的自身免疫攻击，自此人们在自身免疫范畴里展开了对MS的研究探索。
随着对MS自身免疫病理过程的认识，20世纪50年代美国医学家完成了肾上腺皮质激素对MS的治疗研究，50年代末完成了肾上腺皮质激素治疗MS的临床试验。在随后的50年中直到现在糖皮质激素一直是治疗MS急性发作和减轻炎症反应的主力药物，是MS治疗学研究的里程碑。激素治疗的有效性也进一步让人们相信MS的损害是由自身免疫炎症引起，但激素对减少复发次数和降低疾病进展速度无效。
医学界先入为主的在一条错误的道路上继续研究自身免疫反应如何导致MS，背道而驰的去研究MS的治疗方法，这怎么可能研究出来治疗多发性硬化的药物。实际上EAE已经证明了髓鞘如果先脱落是可以引发自身免疫反应的，而我们真正要研究的是髓鞘是否可以自行脱落，为什么会自行脱落？这样研究才能找到MS的根本病因，才能根治疾病。
五年来我曾试图搜集病例，想写一篇高大上的医学论文，昭告天下，发表多发性硬化的真正病因，让医学界大跌眼镜，让美国FDA修正他们的错误治疗方案，哈哈！咱也拿个诺贝尔医学奖，为国人争光。怎奈人微言轻，信我者屈指可数。不过历经五年我没有使用任何药物，没有复发是不争事实，你不得不说吾之所言未必不可信，而且除我之外我也发现病友因为减肥、空腹锻炼、空腹泡澡、空腹饮酒、不吃早饭、病理性呕吐、食欲不振导致MS者大有人在。好吧，那我就做一个平民英雄吧，在这里我要将吾之所知尽述于此。我要让世人对多发性硬化知其然并知其所以然。医学界所认为的MS缓解期根本就是治愈期，在此期间患者只是留有硬化病灶而已，而且脱落的髓鞘已被胶原细胞包裹覆盖失去抗原性，硬化灶将成为身体里的一部分，就像身体表皮上的瘢痕一样，它将伴随患者终身并相安无事，身体机能与正常人无异。在缓解期间用干扰素、免疫抑制剂等对于多发性硬化无任何治疗意义，对于患者来说只有金钱上损失和身体上的伤害。五年间有不少病友问我是如何做到不复发的？其实无外乎营养、心情、运动、休息四方面而已。第一：营养并非大鱼大肉，一日三餐，五谷杂粮、鱼肉蛋禽无所禁忌吃饱就行，吃饭对于机体来说就像汽车需要加油一样，蛋白质、脂肪、碳水化合物所提供能量消耗殆尽，就会分解身体里的糖原给身体提供能量，糖原耗尽就会分脂肪继续提供能量，就可能导致MS。第二：心情愉快，正确认识MS，它只是脱髓鞘而已，它不是霍金得的ALS，它不影响寿命，它不是什么大病，你可以战胜它。第三：多做运动可以刺激大脑内啡肽的分泌，它是快乐荷尔蒙，它可以使人的身心处于轻松愉悦状态当中并强化免疫系统实力，但要做些快走、慢跑、游泳、骑车等舒缓性运动，不要做剧烈运动，尤其不能空腹运动。第四：充分的休息可以消除疲劳恢复体力，保护大脑恢复精力，增强免疫力，促进各组织器官的自我修复。
很高兴在贴吧里与各位相遇，感谢落难神仙111和财富第九波创建并运营了多发性硬化吧，我将与你们并肩作战，希望各位喜大普奔，可以让更多的病友看到这篇文章并从痛苦中走出来，让更多的人了解MS，愿大家都能战胜多发性硬化，笑对人生。
不吃早饭导致这病的吗？我是八年没吃早饭，大概可能是吧！当初我认为的身体几个问题，第一就是不吃早饭，第二是总挨骂生气，一直找不到究竟是什么，但是我在自己复发最频繁的时候遇到男友，他让我在那段交往的日子里两年没复发
祝福你！！！
你若精彩，天自安排，你若盛开，蝴蝶自来。营养、心情、运动、休息。各位一起用心去体会，并付诸实施，我们大家一起来共创奇迹吧。
前几天回了一下这帖子，今天又想起来了，这个帖子大概和当初我看到的帖子说的治愈办法一样吧！海盐泡水这个办法骗了不少MS去试，也包括我，而你说的不吃早饭这个，我刚在洗澡的时候想起，觉得根本不可能嘛！我生病十多年，因为家庭经济状况还算中上，我去了全国各地治病，虽然结果也是这样瘫痪， 不过，你说的不吃早饭是病因，我曾经在一个医院住院遇到一个病友，他是在上幼儿园的，我想没有幼儿园不给孩子吃早饭吧！在家也不可能哪个粗心的父母不给自己孩子吃早饭
多谢吧主财富第九波把我的文章设为精品贴，谢谢你的认同。
其实无外乎营养、心情、运动、休息四方面而已。第一：营养并非大鱼大肉，一日三餐，五谷杂粮、鱼肉蛋禽无所禁忌吃饱就行，吃饭对于机体来说就像汽车需要加油一样，蛋白质、脂肪、碳水化合物所提供能量消耗殆尽，就会分解身体里的糖原给身体提供能量，糖原耗尽就会分脂肪继续提供能量，就可能导致MS。第二：心情愉快，正确认识MS，它只是脱髓鞘而已，它不是霍金得的ALS，它不影响寿命，它不是什么大病，你可以战胜它。第三：多做运动可以刺激大脑内啡肽的分泌，它是快乐荷尔蒙，它可以使人的身心处于轻松愉悦状态当中并强化免疫系统实力，但要做些快走、慢跑、游泳、骑车等舒缓性运动，不要做剧烈运动，尤其不能空腹运动。第四：充分的休息可以消除疲劳恢复体力，保护大脑恢复精力，增强免疫力，促进各组织器官的自我修复。大家好好体会一下这些话，如果真能长期坚持践行，一定会有意想不到的收获。到时大家不要忘了分享你的成功经验哦
平和的心态，充足的睡眠，适当的运动，均衡的营养这四点本身就是养生四要素，楼主之所以能够长期不复发应该是基本做到了这几点。至于此病得因还望楼主细思量，虽然对楼主的逆向思维持赞同态度，但因果不可倒置！至于何为因何为果，就如同鸡生蛋，蛋生鸡一样，其实并不复杂，但又貌似难以说清！
哈哈！没想过养生，只是顺其自然而已，纯属巧合。你和吧主还有自己有佛也都战胜了多发性硬化绝非偶然，是改正了过往的不良习惯、注意养生所致。至于低血糖是否为多发性硬化的真正病因则仁者见仁，智者见智，终有水落石出那一日。
看到我的文章的朋友，如果你赞同我的观点，请给我点个赞，如果你愿意，请把你的年龄、性别、首发时间、复发次数、间隔时间、治疗方案、目前状况等留下来，我需要收集更多的病历，谢谢！
注意查一下脊椎的核磁共振，另外运动是最好的药，走路不行那就游泳吧，一周两到三次，逐步锻炼，争取到每次游两千米，半年以上定有意想不到的效果，到时别忘告知啊！
楼主的意见很赞同，我认为此病无非两个原因，一个内因，一个外因。内因是什么现在谁都不清楚，但是能解释为什么那么多生活习惯比你还差的人，但人家没得病，因为人家身体里没这个内因。再就是外因，也就是楼主说的生活习惯问题，对于我们的好消息是，这两个原因只要控制住一个，也许就能控制住病情，所以在现在内因不明，无法有效率治疗或者治疗代价太大的情况下，我们选择有效的控制外因'无疑是最好的选择。
楼主的用心讲解让我们收获很多，在这里感谢楼主的爱心。希望全世界的多发性硬化患者都能痊愈，也希望人人能保持健康的心态，保持良好的生活习惯，避免低血糖等诱发因素，这样可以避免更多的人患上多发性硬化。希望更多的患友发表这方面的经验，齐心协力，，一起来战胜病魔！
我也是患者今年3月查出的，但目前除了右感麻胀和无力，没有其他感觉，也不知如何去治！有好的治疗方案想借鉴！
强的松一天吃几粒，要顿顿吃么？
我93年的，没有家族遗传，我发病三次了，全是因为熬夜到第二天晚上才休息，然后第三天睡醒发现半身麻痹 无力'恶心的。而且我感觉你真的说对了什么！我连续3年多都是日夜颠倒'天天熬夜打游戏！所以早餐那顿也从来不吃，我也觉得没有那么可怕'这个病我觉得最麻烦的还是吃激素，如果可以运动取代激素如果做到象你说的那样，我觉得真的有可能跟你一样，不过我坚持不了。谢谢你的文章
感谢分享！
我觉得我应该是长期熬夜，经常眼睛累得很想睡觉，因为一些原因都是强撑着不睡觉，还有，我一年不怎么喝酒，但是一喝酒肯定喝的特别多，虽然我不怎么会醉。每回一放假我就是日夜颠倒，长期饮食不规律，我现在是第一次发病，只影响了我的视力，出现复视，之前有过走路走着走着突然没有力气的现象。
大哥，你5年不复发，吃了些什么药没？是怎么坚持下来的呢？
我刚刚建立了一个QQ群方便大家交流，有兴趣的可以加一下，大家一起努力加油比一个人独自抑郁害怕的好。欢迎加入多发性硬化暖心驿站，群号码：
非常感谢楼主的分享，让我有了希望，有了方向!
今天回家同儿子探讨一下他的病因。谢谢！
如果没有病灶了 以后还会有新的病灶吗
不知道有这个病可以动小手术吗 局部麻醉
多发性硬化是对脱落髓鞘的自身免疫反应，对于麻醉做手术等不受影响。至于病灶可能会有部分消除，也可能会有部分伴随你终身，永不消除，但可以相安无事。具体状况如何，要看你如何改变你原来的不良生活习惯了
先留个名，回头细看下。十分感谢楼主的耐心分享。我妈妈也是这个病，大概四十岁的时候得的，之后基本就一直在吃激素。虽然吃的频率很低，但是基本还是离不了药。我妈今年六十二岁了，基本行动都还方便，但是慢慢身体素质也开始下降了。想想我很惭愧，妈妈患病的时候，我还小，后来恢复了，我也就没在意了，只是今年母亲身体经常不适，才警觉到，问了父亲才知道是这个病，我好惭愧，没有早点关注这个病的一些注意情况。非常感谢各位网友的经验分享，我回头一定要好好学习这些知识，帮助我母亲一起面对。
医生说我的脑脊液和Apq4都是阴性这说明我到底是不是多发性硬化
楼主你好。是这样的 我妈妈好像有这个病，不过她已经离开好多年了。她这个病也一直给我留下会遗传的阴影。而最近 我不知道是不是我的想法成真了。最近一个半月，我双手开始哆嗦。经常性头痛伴有心慌心闷，有时候还恶心。去了好多医院怀疑是甲亢。可最后什么都查不出来，现在我也是很害怕。而三个月前除了一场车祸 是撞到了头，轻微脑震荡。这个症状到底是车祸原因还是妈妈那个病啊，很害怕 还打算今年结婚的求帮助。谢谢。
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多发性硬化病
是—种特定性地针对中枢神经系统白质，导致其脱髓鞘的自身免疫病。多发于青壮于男性。 属痿躄。本病与肾、脑关系极为密切。 确切的发病机理还不明。医生们相信是自身免疫性疾病。此病的特点是自身的免疫细胞错误地把自身的组织视为病毒或者细菌，从而，对自身组织发起攻击，引发炎症反应。多发性硬化中，自身免疫细胞袭击中枢神经系统中包裹在神经轴突外周的髓鞘，炎症反应吞噬破坏髓鞘组织。 多发性硬化没有传染性。
多发性硬化病介绍
多发性硬化病属中医“痿证”范畴。
多发性硬化病(简称MS)，是—种特定性地针对中枢神经系统白质，导致其脱髓鞘的自身免疫病。多发于青壮于男性。
脱髓鞘疾病的多发性硬但根据本病临床特点和主症，属痿躄。祖国医学对痿病的论述，首见于《内经》。在《素问·痉论篇》已提及，认为内伤酸眩冒，目无所见，懈怠安卧。”由此可见本病与肾、脑关系极为密切。
多发性硬化病病因
确切的发病机理还不明。医生们相信MS是自身免疫性疾病。此病的特点是自身的免疫细胞错误地把自身的组织视为病毒或者细菌，从而，对自身组织发起攻击，引发炎症反应。多发性硬化中，自身免疫细胞袭击中枢神经系统中包裹在神经轴突外周的髓鞘，炎症反应吞噬破坏髓鞘组织。医学家们认为MS可能是被某类感染所激发，而且很可能是病毒引发了感染。
多发性硬化没有传染性。
多发性硬化病患者须知
1、平时注意锻炼身体，防止病邪的侵袭，做到“正气存内，邪不可干”。
2、避免手术、外伤、受寒、分娩等诱发因素。
3、起居有常，节制性欲，避免房劳过度损伤肾中精气。
4、高温可阻碍神经传导，要避免用热水浴与其他热疗等。
多发性硬化病遗传性
人群、家族、孪生子对照研究提示，多发性硬化具有基因易感性。如果双亲之一患多发性硬化，下代患该病的发生率推测在3%，普通人群的发病率约为0.3%。所以，整体上说，多发性硬化家族中下一代发病的危险性高于普通人群，但是，这并不意味着子代肯定发病，因为环境因素也影响发病。
多发性硬化病诊断
目前，确诊并没有特异的方法。国内外都提出了不少诊断标准，内容大同小异，值得参考。临床上最简单、最基本的诊断标准是，患者至少有两次发作，病变至少多于一个部位。但是如果临床表现（复发缓解）提示，第二个病灶未必表现于临床，有实验室检查资料支持也可以诊断。 为了帮助诊断，患者有必要配合医生做以下四方面的调查；
1． 完成影像学检查，明确中枢神经系统是否存在多部位病灶；
2． 通过脑脊液检查，明确中枢神经系统是否有免疫炎性活动；
3． 通过电生理检查，明确是否存在临床和临床下的电生理学异常；
4． 排除其他相似疾病的检查项目。
一般说来，综合病史、体检和实验室检查，的诊断并不困难。但是对反复发作的脑干和脊髓内的孤立病灶，应追踪观察。
企业信用信息前沿 | 第一个潜在导致多发性硬化症的基因被找到了_药明康德-爱微帮
&& &&& 前沿 | 第一个潜在导致多发性硬化症的基…
▎药明康德/报道&“当我说要寻找多发性硬化症背后的基因时，所有人都以为我疯了。” 遗传学家Dessa Sadovnick博士说道。&从专业的角度看，这是一种很正常的反应。在过去，人们找到了100多个与多发性硬化症相关的遗传变异，然而它们最多只能增加0.3%的疾病风险，离单基因致病的标准还差得远。在诸多的失败先例下，并没有多少人相信导致多发性硬化症的基因真的存在。&然而昨日，神经学知名学术期刊《Neuron》上的一篇论文却书写了新的历史。为了找到可能导致多发性硬化症的基因，来自加拿大英属哥伦比亚大学（University of British Columbia，UBC）的王喆博士、Sadovnick博士以及其他研究人员把目光投向有着家族病史的病患们。他们一共寻找到了25个这样的家族，每个家族中至少有4人患有多发性硬化症。通过对他们的DNA信息进行分析，研究人员们发现在其中的两个家族中，一个叫做NR1H3的基因发生突变后，能将多发性硬化症的风险提高70%！这与之前的0.3%形成了鲜明对比。&▲ 携带MS－致病突变的两个家族遗传谱系这个新发现的NR1H3基因是一个转录因子，能够调控下游一系列的信号通道。这一方面解释了为什么这个单基因突变能让多发性硬化症的风险猛增，也解释了为什么只有两个家族带有这个罕见突变——任何一个受NR1H3调控的下游关键基因突变，都会影响疾病的发生。举例来说，在NR1H3负责调控的诸多基因中，有一些能够控制免疫反应。倘若这些基因无法被顺利激活，那么免疫反应就会失控，髓鞘也就更容易受到免疫系统的攻击。&为了更好地了解NR1H3在多发性硬化症患者中起的作用，研究人员打算近期在小鼠模型中详细研究与它相关的信号通路。“这些研究能让我们更好地了解哪些信号通路与多发性硬化症有关，”梅奥诊所的Brian Weinshenker博士说道：“我们目前对哪些基因参与其中、T细胞为什么攻击髓鞘、神经元又有哪些信号分子参与等问题都还了解甚少。”&“带有NR1H3突变的患者处于病发的悬崖边上，一旦被其他因素触发，多发性硬化症就会到来，”论文的通讯作者Vilari?o-Güell博士说道：“通过靶向这个基因与它的通路，我们有望能开发出更多新药，消灭这种疾病。”参考资料：[1] Nuclear Receptor NR1H3 in Familial Multiple Sclerosis[2] Scientists find genetic cause of multiple sclerosis
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多发性硬化一种中枢神经系统脱髓鞘疾病
指导意见：
型发展过程呈慢性或间歇性，对肌体的影响可由有关的较小的躯体烦恼发展至较大的主要功能的丧失。
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