系统性红斑狼疮合并感染的特点及相关诊疗 - 血液与风湿免疫专业讨论版 - 爱爱医医学论坛
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系统性红斑狼疮合并感染的特点及相关诊疗
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SLE是多系统多脏器受累的自身免疫病，其突出特点为大量自身抗体产生，发病原因与遗传、性激素、环境、等多种因素相关。成熟过程中的免疫系统受到感染后产生自身抗体可能性很大，可能导致某些结缔组织疾病发生，如SLE等。
感染不仅是参与SLE发生的重要因素，亦在其发展、预后中起着不可忽视的作用。研究表明，随着类固醇激素及免疫抑制剂的广泛应用，感染及其引起的严重并发症近年来已超越肾脏受累及狼疮脑病，成为SLE患者死亡的首要原因而在我国因医疗水平、患者对疾病认识不足等原因，这种现象尤为明显。本文就近年来关于SLE与感染的相关研究作一综述。
1 感染在SLE发病机制中的作用
1.1 病毒感染与SLE：
病毒感染因其普遍性及其临床表现与SLE部分表现相类似而被广为研究。Epstein-Barr病毒(Ep-stein-Barrvirus，EBV)是一种环境中广泛存在的疮疮病毒，全世界95%人口存在潜在感染。
健康人群中很少或无EBV病毒mRNA表达，但在SLE患者PBMCs中可检测出BZLF-1，LMP-1.LMP-2及EBNA-1等多种EBV病毒mRNAlEBV可能通过两方面引发SLE：SLE患者B细胞中Bcl-2(B细胞单个核瘤/2)的表达率与LMP1的表达率呈正相关，推测EBV可能通过上调受感染B细胞的Bcl-2的表达，抑制B细胞凋亡而与SLE相关，当抗体累积到一定水平时，可诱发SLE的发生；EBV亦可通过EBNA-1模拟自身抗原Ro及Sm，发生交叉反应，产生自身免疫，从而诱导60OOORo抗体、SmD的产生并发生表位扩展、抗体累积，从而引起SLE的发生。
EBV感染人体主要依靠细胞免疫发挥作用，但SLE患者自身杀伤性T细胞的缺陷使机体对EBV的免疫力较弱，有证据表明，SLE患者EBV感染的B细胞高于健康人群10倍，病毒载量的增高使得病毒mRNA的表达增加，这更加支持抗体累积及分子模拟机制。
有学者通过对合并巨细胞病毒感染的SLE患者的研究发现，巨细胞病毒的活动性感染可能导致SLE病情活动，并且与蛋白尿、以及抗dsDNA抗体、抗核小体抗体(AnuA)、抗p2糖蛋白1(P2-GP1)抗体等自身抗体的产生有关，进而提出巨细胞病毒活动性感染可能参与SLE发病。
1.2 细菌感染与SLE：
细菌的未甲基化DNA胞嘧啶磷酸鸟苷(CpG)基序可激活Toll样受体(TLR)-9信号导致INF-I基因过度表达、多克隆B细胞增殖分化、IL-6释放及自身反应性细胞抵抗凋亡，从而出现自身反应性细胞及抗体，如IL-10、抗DNA抗体等，病理性增生，继而诱发SLE。
近来有研究发现，细菌DNA进人人体后，可与胞质核苷酸转移酶cGAS(cyclic GMP-AMP synthase)交互形成二核苷酸分子，进而结合并活化STING蛋白，STING可直接作为模式识别受体引发I型干扰素反应。干扰素通过直接作用于T细胞和B细胞，促进自身免疫反应，提示感染与SLE发病相关。在SLE的回顾性研究中发现，细菌感染可促进SLE的发生或加重。
2 感染在SLE病程中的作用
2.1 易感因素
2.1.1遗传因素：SLE作为一种自身免疫病，本身存在多方面免疫异常，主要表现在获得性或先天性补体合成缺陷、吞噬细胞功能缺陷、迟发型反应障碍及细胞免疫选择性缺陷。
补体合成缺陷可表现为合成的补体蛋白数量减少、功能减低，从而影响感染因素的清除，使感染因素在宿主体内持续存在破坏自体免疫；患者体内包括淋巴细胞总数及T细胞减少、巨噬细胞和NK细胞功能异常、多种淋巴因子异常表达等多种免疫异常，使感染更易发生。
同时，SLE患者还在多核粒细胞、巨噬细胞、单核细胞中表现出化学趋化、微生物识别、吞噬、氧化代谢等多方面异常，T细胞对丝裂原及回忆抗原的增殖反应减低、细胞免疫能力下降以及多核粒细胞产生IL-8减少，均为SLE合并感染的危险因素。
甘露糖凝集素(mannose-bindinglectin，MBL)是机体天然免疫力组成之一，在感染和炎症的起始阶段通过对病原菌的吞噬和活化补体起重要的免疫防御作用，参与构成抗感染的第一道防线。
既往多项研究表明，MBL的不足或由于基因多态性导致的低MBL血清水平可能与SLE的发生具有相关性，且可作为评价SLE疾病活动的指标之一。
MBL低水平表达与其基因编码区等位基因的变异相关，研究者通过对以前的8个研究进行Meta分析证明存在变异等位基因的SLE患者引发感染的概率较主要等位基因增加1.6倍。
2.1.2疾病活动与药物：目前多数研究认为，疾病活动、免疫抑制剂、糖皮质激素和白细胞减少为SLE的易感因素。
SLE患者疾病活动时，免疫球蛋白及补体水平下降(尤其是C3水平）、多核粒细胞、巨噬细胞、单核细胞及T细胞功能异常尤为明显，网状内皮系统功能紊乱，机体抵抗力明显减低，白细胞尤其是中性粒细胞的减少，使得感染风险明显增加叫。此外，SLEDAI&8分、高滴度抗dsDNA抗体的存在、等，亦是预测感染的指标。
但另有研究显示，白细胞及中性粒细胞减少常为瞬时状态，淋巴细胞减少可呈持续性，虽然三者有预防感染的作用，但在现今已有的临床回顾性研究中并未发现与严重感染相关。而糖皮质激素及免疫抑制剂为SLE治疗过程中的必要用药。
糖皮质激素本身具有快速、强大而非特异性的抗炎作用，对各种炎症均有效，可在炎症初期，抑制毛细血管扩张，减轻渗出和水肿及白细胞浸润、吞噬，在炎症后期，抑制毛细血管和纤维母细胞的增生。
但糖皮质激素在抑制炎症、减轻症状的同时，也使机体效应细胞对细胞介导的免疫应答减弱、免疫球蛋白的合成降低、机体的宿主反应降低，特别是造成上皮样细胞与肥大细胞的增殖功能不全，从而使机体的防御功能减低、易感性增加。
有报道称，当糖皮质激素剂量(泼尼松)&5mg/d时，感染风险明显增加。而免疫抑制剂，尤其是环磷酰胺，为继发细菌感染的独立危险因素环磷酰胺主要为作用于有丝分裂S期的细胞周期特异性烷化剂，可通过影响DNA合成发挥细胞毒作用，引起T细胞和B细胞数目的减少，并抑制细胞免疫和体液免疫反应，尤其对体液免疫的抑制作用较强，能抑制B细胞增殖和抗体生成。而吗替麦考盼醋可抑制T、B细胞功能，也可修改单核细胞与树突细胞功能，为继发病毒感染的危险因素。
大量文献显示近6个月内接受过甲氨蝶呤、环磷酰胺、氯喹、羟基氯喹、硫唑嘌呤、环孢素、吗替麦考酚酯、雷公藤、沙利度胺或利妥昔单抗中的1种及1种以上的免疫抑制治疗的患者，感染发病率明显增高。
2.2 感染特点
与其他自身免疫病相比，SLE因其自身抗体众多、免疫功能失调更为严重，治疗上需应用更大剂量的激素及多种免疫抑制类药物，使得其易感性更高，临床上由于大剂量激素及免疫抑制剂等的应用，使得SLE患者感染症状显得不典型，因此常需相关病原学及影像学检查以协助诊断。
在SLE患者中，为其最普遍感染的病毒，感染部位以皮肤多见局限性带状疱疹病毒感染多见于疾病静止期，而播散性感染则多见于大剂量应用激素及免疫抑制剂的患者。
巨细胞病毒感染比较少见，多发生于大剂量应用免疫抑制类药物及血浆置换后患者，其引起的及病死率较高。SLE患者细菌感染以革兰阳性球菌及革兰阴性杆菌为主，超过一半的菌种为金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌、肺炎链球菌及大肠杆菌。
常见感染部位为肺部、膀胱、皮肤、骨骼及中枢神经系统等，引起从软组织感染到等严重不等的感染二金黄色葡萄球菌是一种无处不在的病原体，可能导致局部皮肤感染、、肺炎、心内膜炎、菌血症等；肺炎链球菌最常引起肺炎，但也可出现、败血症；脾功能紊乱及低补体水平使得SLE患者更容易出现沙门菌感染，引起等。
在发展中国家，SLE患者中结核分枝杆菌感染普遍存在。结核最常累及肺部，肺外结核亦常出现，可累及肾脏、骨关节、皮肤及中枢神经系统，与日平均激素的剂量和细胞毒药物密切相关。
SLE患者真菌以念珠菌、曲霉菌、隐球菌和卡氏肺囊虫为主，多与长期应用糖皮质激素及免疫抑制剂引起的免疫力低下、长期广谱抗生素的应用引起的菌群失调相关，可单独出现，也可以表现为混合性感染。
3 SLE合并感染的诊疗
3.1 诊断：
SLE患者感染临床表现与患者本身疾病活动相似，容易出现误诊，故需结合相关血清学、病原学乃至影像学检查协助诊断。寒战、白细胞尤其是中性粒细胞增高、ESR加快、D-二聚体及降钙素原升高、α1-蛋白及α2-球蛋白增高等均为早期感染提供依据。同时血液中检出未成熟粒细胞、粒细胞核左移，可反映骨髓粒细胞增殖情况，也是感染后机，体防御机制启动的结果。
外周血中未成熟粒细胞百分比亦可作为菌血症的早期诊断指标。为此，有学者提出了DNI(delta neutrophil index)的概念，它是一项旨在反映未成熟粒细胞水平指标，当其高于2.8%时可作为预测发热的SLE患者合并感染的独立因素。
血清急性时相蛋白，尤其是CRP对感染具有重要价值，有资料显示CRP&30mg/L时，诊断SLE合并细菌感染的敏感性为89.3%，特异性为92.6%。
与此同时，有学者在对114例SLE患者的临床研究中发现，当降钙素原&0.38ng/ml时，在细菌感染的敏感性为74.5%，特异性为95.5%，阳性预测值92.1%，阴性预测值84.2%，在活动期SLE中降钙素原用于检测抗生素治疗细菌感染效果上要优于CRP。
但有人对CRP及降钙素原的可靠性提出质疑，认为这2项指标随SLE的不同临床表现而波动，不能有效地区别感染与狼疮性发热。
SLE患者颅内感染并不多见，但它是引起死亡的重要因素，国外有应用激素及免疫抑制剂后引起急性化脓性脑炎的报道但颅内感染常无特异性，早期可仅有发热、等表现的患者，易与SLE本身混淆，因此对于有该类症状的患者，尤其是长期应用免疫抑制药物者，可应用MRI及CT对颅内血管病变与感染加以鉴别CT，MRI在脑实质的显像上优于CT；腰椎穿刺术在颅内感染的诊断上同样有着重要意义，脑脊液涂片、培养阳性可确诊，结果阴性但颅内感染可能大者，需反复行腰椎穿刺检查。
最近，有学者提出，脑脊液乳酸含量可成为早期急性细菌性脑膜炎与无菌性脑膜炎的鉴别的简单、便利的手段。应用EUSA手段测出的血清可溶性FC7受体Ⅲ、粒细胞集落刺激因子也可作为感染的预测指标，但目前临床应用较少。
对于结核患者，特别是肺外结核，临床表现多样性，且症状很不典型，行结核菌素纯蛋白衍生物(PPD)实验或T-Spot的同时，尤其应注意胸部X线片复查和胸部CT检查，注意磨玻璃样变化和粟粒样改变。SLE合并真菌感染临床表现常不典型，除了白色念珠菌外，其他真菌检测阳性率不高，需采用其他检测手段，如肺泡灌洗液检查等。
3.2 预防与治疗：
感染好发于SLE活动期，对于已发生细菌感染的SLE患者，需积极完善相关病原学检查，同时可给予经验性广谱抗生素或多种抗生素联合应用、并同时考虑碳酸氢钠漱口等预防真菌感染措施，待病原体明确后根据药敏调整抗菌药物，针对性用药，减少二重感染。真菌感染者需及时应用三唑类、多烯类或棘白菌素类等抗真菌药物，足量足疗程。
在抗感染同时，亦需积极控制SLE活动：合理选用激素，如无必要可推迟应用免疫抑制剂，避免因不当的加大剂量使感染加重，可早期加用免疫调节剂及抗疟药，SLE合并感染的对照研究中发现应用抗疟药物可使患者合并严重感染的概率下降16倍。
对于应用大剂量激素等药物过程中出现明显急性感染的患者，可不急于减量，因激素本身具有中和内毒素的作用，可起到抗应激的作用；但对于如结核等慢性感染，激素可使感染加重，需减量甚至停用。激素及免疫抑制剂的应用为控制感染增加了难度，故在SLE患者中预防感染显得尤为重要。
对于免疫功能低下的患者，长期应用抗菌药物预防感染是不现实的，要针对各种易感因素加以预防，首先就应根据患者个体化情况，尽量减少激素及免疫抑制剂的剂量，对于部分血小板减少的患者，丙种球蛋白的应用不仅可中和抗体升高血小板水平，对于感染的预防同样有效；而一些补体明显减低或白蛋白减低的患者，可予以血浆等营养支持。同时，先天基因缺陷的基因治疗有助于减少SLE患者感染的发生，但目前仍缺乏相关研究资料。
而疫苗的应用与否仍有争议，以前有观点认为，某些疫苗可诱发SLE活动，但目前的临床资料表明灭活疫苗，尤其是肺炎链球菌及病毒疫苗，对于SLE患者显得安全有效；而对于应用免疫抑制剂及泼尼松(&20mg/d)的患者应避免使用减活疫苗。免疫抑制剂应于注射疫苗的3个月前停用，注射后2~4周继续应用。
本研究就SLE与感染的相关研究进行了总结，阐明了二者的相互作用及关系，即感染可诱发SLE的发生，而SLE发生后因自身及药物等因素又易继发感染，两者相互促进、密切相关。
目前，SLE继发感染的研究较多，而感染诱发SLEW制方面的研究较少，如细菌DMA如何引起T细胞活化过度、TLR-9在何种条件下发挥致病性作用等，尚有待进一步研究。
中华学杂志卷8期
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红斑狼疮病大家并不陌生，究竟这病病因、病机是怎么产生的？怎样早点发现病症？如何防治？估计大家又要掏出手机搜索“红斑狼疮”名词。在这里郑重地告诉大家，福利来了。。。贴心名中医李志铭为读者朋友们提供专业、系统讲解，这个绝对是收藏版的！什么是红斑狼疮？红斑狼疮是一种由多因素包括遗传、性激素、环境、感染、药物、免疫反应等参与的累及多系统、多器官并有多重自身抗体出现的，以皮肤、关节、内脏损害为主的自身免疫性疾病。红斑狼疮分两种：一种是系统性红斑狼疮（SEL），有全身病变；另一种是盘状红斑狼疮（DLE），只有皮肤病变。根据中医说法，普遍认为该病是“内脏痹”（属中医痹症的一种）。该病现状：年轻女性多发，而且以20-40岁育龄妇女多见，男女发病比例约为1:9。系统性红斑狼疮就目前来说，是死亡率高又缺乏理性治疗方法的疾病，甚至有人称之为“血癌”。教您快速记忆李志铭医生根据多年丰富临床经验，将红斑狼疮的病机、病症、治疗、防治等汇编成诗歌一首。真是太有才，赞！年轻女子发病多，彩蝶飞到脸上来全身病情善变化，五脏受损更险恶标准多达11条，抗核抗体细胞“狼”中医归属内脏痹，18年前我已讲皮质激素合理用，抓紧治疗早擒“狼”善后调理要长久，调节免疫脾肾强下面我们来对诗歌进行解读，包你看完更明白！1. 年轻女子发病多，彩蝶飞到脸上来（发病特征）面颊部蝶形红斑是红斑狼疮的特征之一。两颊部出现扁平或隆起性红斑，鼻唇沟处多无红斑，红斑的形状看起来像只张开翅膀的蝴蝶，所以称为“蝴蝶斑”。系统性红斑狼疮的病因，至今尚未明了。多数医学家认为与遗传因素、内分泌异常和环境因素等综合作用引起免疫调节功能紊乱有关。2. 全身病情善变化，五脏受损更险恶（发病伴随症状）系统性红斑狼疮能侵犯人体所有的器官和系统，但个体表现差异大，有急性、亚急性或慢性的不同；有症状表现的不同；有病情轻重的不同等等，因此有些病例因临床表现不典型而被误诊。李志铭医生根据文献报道结合自己多年临床经验，对本病的主要症状描述如下：1）发热：本病的急性发作期多有发热症状。有的高热到40℃，呈持续型；有的发热呈弛张型（即发热时高时低）；有的为低热。发热越凶猛，病情越严重。2）皮肤红斑：最典型的是面部蝶形红斑，按炎症反应的程度，红斑由淡红、鲜红到紫红色，严重的伴有局部水肿呈丹毒样。炎症消退时可出现鳞屑、色素沉着。另外还可以出现肢端红斑或颈胸部的斑丘疹皮肤症状等。在全病程中，出现皮肤症状的占62%以上，也有少数病人不出现红斑。一般来说，中、晚期病人面部没有红斑。3）关节痛：四肢末梢关节肿胀、疼痛或压痛是相当一部分系统性红斑狼疮病人的最初期表现之一，在面部没有出现蝴蝶斑之前，有的病人以为是患了“风湿痛”而来就医的。这种关节痛不会破坏骨质。4）口腔黏膜溃疡：常出现在上下嘴唇唇红部，或全口腔部位。5）全身症状：如疲倦、乏力、口渴、心悸、脱发、怕阳光、食欲减退、下肢浮肿、小便短小、月经异常等。6）肾损害：有一半以上的病人可出现狼疮性肾炎，感觉到腰酸、浮肿、小便浑浊等症状，查小便可发现蛋白尿、管型尿等。系统性红斑狼疮的“狼”很凶，可以说无孔不入，最厉害的是损害脏器，导致死亡。最常见的是狼疮性肾炎、狼疮性胸膜炎、狼疮性肺炎、狼疮性心包炎、狼疮性肝炎、狼疮性脑炎及血液病变、神经病变等，使病情复杂而险恶。3. 标准多达11条，抗核抗体细胞“狼”（发病需满足的条件）1）诊断标准：1982年美国风湿病学会（ARA）修订了1971年制定的SLE分类标准，敏感性和特异性可达96%，目前国内外普遍采用。①. 蝶形红斑。②. 盘状红斑。③. 光敏感。④. 口腔或鼻咽部无痛性溃疡。⑤. 非侵蚀性关节炎。⑥. 浆膜炎：A. 胸膜炎；B. 心包炎。⑦. 肾脏病变：A. 持续性蛋白尿＞0.5g/日，尿蛋白+++以上；B. 细胞管型。⑧. 神经精神症状：A. 癫痫发作；B. 精神症状。⑨. 血液学异常：A. 溶血性贫血；B. 白细胞减少＜4000/立方毫米；C. 淋巴细胞减少＜1500/立方毫米；D. 血小板减少＜10万/立方毫米。⑩. 免疫学异常：A. LE细胞阳性；B. 抗dsDNA抗体阳性；C. 抗Sm抗体阳性；D. 梅毒血清反应假阳性。?. 抗核抗体阳性。（注：同时或先后出现上述11项中4项或4项以上者即可确诊SLE。）2）抗核抗体测定：用免疫荧光法测定病人血清中的抗核抗体滴度，对诊断本病有重要意义。抗核抗体有5种。而抗dsDNA抗体最有诊断意义。3）狼疮细胞检查：狼疮细胞（LE细胞）可见于50%狼疮病人，可以作为诊断本病的参考。4）其他检查：如血清免疫球蛋白测定（主要是IgC、IgA、IgM的定量测定）；补体测定（主要是CH50、C3、C4）；皮肤狼疮带试验；血常规检查（重点注意白细胞、淋巴细胞和血小板）；尿常规检查等，对诊断本病都很有必要。4. 中医归属内脏痹，18年前笔者已讲（中医治法）经过8年长期研究后，李志铭医生于1982年首次提出：系统性红斑狼疮类似于中医的“内脏痹”，属中医的痹症（痹病）范围。在这之后得到了许多中医学者和临床医生的认同。1）李志铭医生经验介绍红斑狼疮病邪以热毒、淤血、风湿为主，病机以热毒壅盛、阴虚火旺为主；正虚（体质虚）以肝肾阴虚为主；病位以血分为主；治疗原则以清热解毒、凉血养阴、化瘀通络、驱邪扶正、攻补兼施、分型治疗为主。热毒壅盛型用克斑汤加减（李医生自拟经验方）：青蒿、白花蛇舌草各30-60g，野菊花、茯苓各30g，犀角5g（或水牛角30g代替），生地15g，丹皮、玄参各15g，黄连6g，银花、钩藤各15g，红花8g。阴虚内热型用平斑汤加减（李医生自拟经验方）：青蒿、白花蛇舌草各30g，丹参20g，沙参15g，麦冬12g，五味子8g，丹皮、生地、山药、当归各15g，红花6g，山萸肉15g。阴阳两虚型用救班汤加减（李医生自拟经验方）：花旗参6g，丹参30g，黄芪20g，紫草15g，青蒿、白花蛇舌草各30g，防风、蜂房白术各12g，何首乌15g，当归10g，淮山药15g，红花6g，郁金10g。2）《中西医结合治疗风湿类疾病》书中介绍治法总结：①热毒炽盛（见于急性发作期）处方：犀角12g，生地30g，赤芍12g，丹皮18g，银花12g，生甘草6g。加减：清热解毒加生石膏、地丁、连翘、黄连。清心凉血加淡竹叶、元参、紫草、白茅根等。水煎服。②阴虚内热处方：青蒿18g，鳖甲18g，知母12g，生熟地各30g，赤白芍12g，黄柏12g。③肝肾阴虚处方：知母12g，黄柏12g，生地18g，淮山药30g，山萸肉12g，丹皮18g，茯苓皮12g，龟板18g，女贞子12g，旱莲草30g。④淤热伤肝处方：柴胡12g，丹参18g，当归12g，赤白芍12g，郁金12g，元胡10g，香附12g，川楝子10g。3）中成药治疗：雷公藤片、雷公藤多苷片、风湿宝、昆明山海棠片、火把花根片、正清风痛宁等，可根据临床情况选用。特别是前三种药，有较强的消炎、镇痛、活血、化瘀及免疫抑制作用。可以在服用辨证论治中药煎剂的同时，选择其中一种雷公藤制剂治疗，效果更好。5. 皮质激素合理用，抓紧治疗早擒“狼”（西医治法）皮质激素、雷公藤制剂及中药辨证施治，是治疗系统性红斑狼疮的三大法宝。抓紧抓早治疗，可以制服凶“狼”。这里重点介绍西药治疗方法。请在专科医生指导下应用。1）激素：皮质激素是治疗本病的基础药物。主要用于本病的急性活动型，特别是急性爆发型狼疮、急性狼疮性肾炎、急性中枢神经系统狼疮、急性自身免疫性贫血及血小板减少性紫癜等。应该在明确诊断的基础上，及早使用，足量使用（一般选用强的松）病情控制后逐步减少药量，然后用维持量（小剂量）。应用雷公藤制剂和辨证中药，可减少激素用量，并减轻激素的副作用。2）非甾体抗炎药：主要用于本病有发热、关节痛的病人。可选用阿司匹林、消炎痛或萘普生等。3）免疫抑制剂：本类药物对症状的控制不如激素，而且毒性较大，一般不作为治疗本病的首选药物，对治疗狼疮性肾炎较好，宜与激素合用。可选用环磷酰胺、甲氨蝶呤等。4）抗疟药：主要用于本病的脱发、皮肤损害、关节炎等。常用药物为羟氯喹，对眼有副作用，要定期检查眼底。5）免疫增强剂：能使受抑制的T淋巴细胞功能恢复正常。常用药有左旋咪唑、转移因子、胸腺素等。6. 善后调理要长久，调节免疫脾肾强（防治结合）1）早期发现、早期治疗：因本病能损害重要脏器，而引起严重后果。可疑的病人要及时进行抗核抗体过筛检查，在重要脏器（内脏）受损害之前，及早诊断，合理治疗，预后良好（据上海仁济医院资料：10年生存率达90%）。2）首次治疗要彻底，病情稳定后要继续治疗。而且要根据病人的症状表现和检查情况，不断调整治疗方法，达到用最小剂量药物就能控制病情的目的。中医辨证治疗在此时期能充分发挥作用。3）尽量避免致病诱因：主要是注意如下几个方面：保持心情舒畅，避免精神刺激，避免日晒或寒冷刺激，及时控制感染，避免外伤，不要过劳，控制性生活及忌食辛辣刺激性食物等。4）慎用有可能引起本病的化学药物：例如：肼苯达嗪、普鲁卡因肽胺、异烟肼、大伦丁、氯丙嗪、苯妥英钠、口服避孕药、青霉素、链霉素、灰黄霉素、保泰松、利血平、磺胺药等。5）坚持长期中药治疗，调理脾胃，调节免疫功能。由于本病病因不明，缺乏针对病因的根本治疗方法，病情反复，变化多端，难于根治。所以需要长期服药（特别是中药），长期调理。看完这篇文章，您是不是对红斑狼疮病有了更多的认识？作为一名负责任的快问中医人，在这里还是再跟广大读者朋友们啰嗦一句，该病早诊断早治疗，预后好。衷心祝愿大家身体健康！作者简介李志铭当代名医兼画家之儒医大师广东省名中医深圳市中医院特聘名老中医主任医师、教授李志铭，男，1938年出生于江西宜丰，1963年毕业于广州中医药大学（原广州中医学院）。先后在武汉市第四人民医院、深圳市福田人民医院工作。行医43年，发表医学著作4部，论文60多篇，获国家发明专利一项，获广东省科技进步奖1项。业余作画近50年，出版画集2本，发表书画作品100多幅，开个人画展及参展20多次，获奖10多次。师出名门（师承国医大师邓铁涛、朱良春、路志正等），学贯中西；钻研岐黄，博极医源；学术渊博，经验丰富；科研著作，发人深省；擅治痹症，尤多创新，是当代抗风湿病的中医名专家。本文由快问平台名医李志铭教授原创发布，转载请注明来源和出处。快问中医”微博每日更新红楼梦健康养生方，喜欢红学的朋友们可以一起交流，探讨关于红楼梦十二金钗的养生秘密。快问中医将邀请业内名中医于父亲节（１８－１９日）直播与男性健康相关的专题讲座，关爱中老年人健康生活。关注我们的公众号，把你们想问的问题提出来。直播当天，我们的名中医将优先回答大家的问题，同时会有实时问答环节，确保大家的问题都能得到满意的回复，敬请关注。微信搜索“kuaiwenyangsheng”，查看更多健康干货，父亲节直播健康专题。在健康的平淡日子里找寻不平凡生活的意义！
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干燥症是否已经转为红斑狼疮？二者区别的标志在哪
状态：就诊前
希望提供的帮助：
之前确诊是干燥，是否已经转化成红斑狼疮？二者会转化么？区别的材质，在哪里？
所就诊医院科室：
省人民医院 免疫科
二者区别的本质在于受累器官不同，例如红斑狼疮常有蛋白尿或血尿；干燥综合征的外分泌腺体受累常见，肝脏受累或间质性肺炎也较红斑狼疮稍常见。如需鉴别，应行唇腺活检，其病理见大量淋巴细胞浸润，则可以确诊干燥综合征。否则在疾病早期难以绝对区分二者。
状态：就诊前
唇检已经做过，还做了泪腺和腮腺，确诊是干燥。像这种情况，会转为红斑么？
状态：就诊前
问题补充：没有蛋白尿和血尿。
应该不会的。
戴生明大夫通知出停诊:自日起，在长海医院的周二下午特需门诊将关停。
自日起，在长海医院的周三下午专家门诊将关停。
大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！
疾病名称：预约复诊时间&&
希望得到的帮助：王大夫的老患者预约复诊时间
病情描述：医生诊断为干燥综合症，此外白血球偏低，一直服用王大夫的中药调理
疾病名称：干燥征 过敏&&
希望得到的帮助：现服甲泼，四分之一片，一天，白芍，纷乐，依巴，辅舒良，骨化醇等都用的，已持续一周...
病情描述：张老师，这次过敏又严重了。前胸很痒，摸上去又有小点点，雾化了一下，左肺好点，右肺中叶磨玻璃结节还很疼，我都不敢洗衣服了，疼了。本来好的精神，也要消耗了，请给我指导一下，用药方案，
疾病名称：有干燥综合症前症状&&
希望得到的帮助：本人服用了近1个月的美卓乐需逐渐减量，遵医嘱，6月5日起服用量从上日的8片（4mg/片）...
病情描述：6月4日经您看诊，本人所患非系统性红斑狼疮，而双侧颌下腺、腮腺排泄功能降低，补体C3正常。
疾病名称：干燥综合征&&
希望得到的帮助：现在如何用药？
病情描述：乏力，腿酸软，腮腺有些肿大，最近一次检查结果已上传。想问 医生，现在如何用药？
疾病名称：干燥干燥综合症&&
希望得到的帮助：干燥症患者，目前满嘴牙疼，冷热酸甜不能吃
病情描述：女,36岁。患干燥综合征两年多了，近半年以来牙齿疼痛，酸甜冷热都不敢吃
疾病名称：干燥干燥综合症&&
希望得到的帮助：药吃了一次想吐了两次，接着吃吗？预约下次
病情描述：女,36岁。患干燥综合征已经两年了，一直都是王北大夫在调理，目前症状是眼无泪，主要是口干，食物难以下咽，牙齿疼痛，酸甜冷热都不能吃
疾病名称：类风湿&&干燥综合症&&
希望得到的帮助：请医生给我一些治疗上的建议,是否需要就诊？就诊前做哪些准备？
病情描述：类风湿因子滴度高，血沉略高，血压高。类风湿合并干燥综合症，近期怀疑有血管炎。生活自理，正常上班。
疾病名称：风湿性干燥综合征&&
希望得到的帮助：请医生给我一些治疗上的建议,干燥综合征目前，控制还好，心胞积液中量，现不能吃饭，该...
病情描述：风湿性干燥综合症，心胞积液，现在几乎不能吃饭，伴随呕吐，腹泻
疾病名称：干燥症未确诊&&
希望得到的帮助：请医生给我一些治疗上的建议
病情描述：张教授，我就是昨天王主任介绍过来的那个病人。昨天您吩咐做的检查，我都做完了，因为不知道检查报告这么快出来，早上来晚了，没挂上号。下周要去外地，估计要下下周才能来看您了，想请您方便的...
投诉类型：
投诉说明：（200个汉字以内）
戴生明大夫的信息
类风湿关节炎、强直性脊柱炎、银屑病关节炎　
戴生明，男，博士，现任上海交通大学附属第六人民医院风湿免疫科行政主任，主任医师、教授、博士生导师。历...
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