我已经咨询过王爱桦主任了，让她帮你制定一个方案，比单纯吃一种东西要好，得病了还是要吃药的
要么吃秋水仙碱
要么吃别嘌醇
要么吃痛风排酸胶囊（这个好像是个中药）
要么吃消炎痛（炎痛息康）
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健康咨询描述：
因为饮食不当，平时大吃大喝习惯了，而且还老喝酒，导致体型发胖，近来查出患痛风了，血尿酸偏高，现在在服用药物降尿酸，听说有的食物也有降尿酸作用的，请问要吃哪些食物好呢？
想得到怎样的帮助：痛风患者怎么进行食物降尿酸？（感谢医生为我快速解答——该。）
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你好，痛风患者降尿酸要多吃碱性食物及低嘌呤食物，像香蕉、西瓜、番茄、黄瓜等等，其中含有大量的水分，有利于排泄多余的尿酸结晶.另外要多饮水，少喝汤。白开水的渗透压最有利于溶解体内各种有害物质，多喝白开水能稀释尿酸，加快排泄，使尿酸水平下降。但是切忌千万不要把肉汤当做水饮用，肉汤中含有的嘌呤成分较高，刺激痛风发作。
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你好，能降低尿酸的食物主要是有助于尿酸溶解和能促进尿酸排泄的食物，如含碱性的食物白菜、芹菜、黄瓜、南瓜、茄子、萝卜、胡萝卜、洋葱、藕、莴苣、番茄、土豆、竹笋、桃、李子、梨、柑橘、香蕉、苹果、樱桃、乌梅、海藻、柿子、草莓、西瓜、冬瓜、谈茶水等。
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尿酸达到多少可确定是患有痛风病
09-10-29 &匿名提问 发布
一、痛风患者的饮食注意事项　　痛风病人应该吃多低嘌呤的食物，少吃中嘌呤的食物，不吃高嘌呤的食物，还要注意不要喝酒。低嘌呤食物：五谷杂粮、蛋类、奶类、水果、蔬菜；中嘌呤食物：肉类、豆类、海鲜；高嘌呤食物：豆苗、黄豆芽、芦笋、香菇、紫菜、动物内脏、鱼类。痛风常并发肥胖、糖尿病、高血压及高脂血症，患者应遵守饮食原则如下：　　1.保持理想体重，超重或肥胖就应该减轻体重。不过，减轻体重应循序渐进，否则容易导致酮症或痛风急性发作。　　2.碳水化合物可促进尿酸排出，患者可食用富含碳水化合物的米饭、馒头、面食等。　　3.蛋白质可根据体重，按照比例来摄取，1公斤体重应摄取0.8克至1克的蛋白质，并以牛奶、鸡蛋为主。如果是瘦肉、鸡鸭肉等，应该煮沸后去汤食用，避免吃炖肉或卤肉。　　4.少吃脂肪，因脂肪可减少尿酸排出。痛风并发高脂血症者，脂肪摄取应控制在总热量的20%至25%以内。　　5.大量喝水，每日应该喝水2000ml至3000ml，促进尿酸排除。　　6.少吃盐，每天应该限制在2克至5克以内。　　7.禁酒！酒精容易使体内乳酸堆积，对尿酸排出有抑制作用，易诱发痛风。　　8.少用强烈刺激的调味品或香料。　　9.限制嘌呤摄入。嘌呤是细胞核中的一种成分，只要含有细胞的食物就含有嘌呤，动物性食品中嘌呤含量较多。患者禁食内脏、骨髓、海味、发酵食物、豆类等。　　10.不宜使用抑制尿酸排出的药物。高嘌呤饮食可使尿酸的合成增加，血尿酸浓度升高，反之低嘌呤饮食可使血尿酸浓度降低。控制饮食后，正常人血尿酸可降 35．7ηmol／L(O．6mg／dl)左右，痛风患者也可降低59．5μmol／L(1.Omg／dl)左右。饮食因素是如何影响血尿酸水平的，目前已有一些合理的解释，包括：　　1．过度饮酒会引起痛风发病，以啤酒尤其明显。乙醇影响血尿酸水平的可能机制是：　　(1)饮酒常伴食含丰富嘌呤的食物；　　(2)乙醇代谢可以使血乳酸浓度升高，乳酸可以抑制肾脏对尿酸的排泄；　　(3)过度饮酒造成血酮症，抑制肾脏对尿酸的排泄；　　(4)乙醇能促进腺嘌呤核苷酸转化而使尿酸增多；　　(5)有人认为饮用像威士忌类含铅的酒，使痛风发病的危险性增加了3倍。　　2．减少摄食量也与痛风发作有关，因为饥饿时血浆乙酰乙酸和β羟丁酸水平增加，影响肾脏对尿酸的排泄。　　3．豆制品与痛风的关系存在一些误解，根据我国及日本学者测试，大部分豆类的嘌呤含量不太高，依此断定豆制品嘌呤含量更少，从而可以推翻民间或中医误传痛风禁食豆制品的说法。另一个间接证据是，常吃豆制品的出家人也很少有痛风。所以豆制品可以少量食用。二、预防痛风饮食　　1、戒吃高嘌呤的食物：动物内脏(肝、肠、肾、脑)、海产(鲍鱼、蟹、龙虾、叁文鱼、沙甸鱼、吞拿鱼、鲤鱼、鲈鱼、鳟鱼、鳕鱼)、贝壳食物、肉类(牛、羊、鸭、鹅、鸽)、黄豆食物、扁豆、菠菜、椰菜花、芦笋、蘑菇、浓汤、麦皮。　　2、戒吃高胆固醇的食物：动物内脏(肝、肠、肾、脑)、肥肉、鱿鱼、鱼、墨鱼　　3、戒酒：不可饮酒、尤其是啤酒、绍兴酒。　　一旦血中酒精浓度高达200mg/dl，血中乳酸会随着乙醇的氧化过程而增加，令肾脏的尿酸排泄受阻，结果使血中尿酸增加。　　4、戒吃酸性食物，如咖啡、煎炸食物、高脂食物。酸硷不平衡，会影响身体机能，加重肝肾负担。　　三、宜吃的食物　　1、多吃高钾质食物，如香蕉、西兰花、西芹等。钾质可减少尿酸沉淀，有助将尿酸排出体外。多摄取充足的碱性食物，如海带、白菜、芹菜、黄瓜、苹果、番茄等疏果。　　2、多吃固肾的食物。中医学认为，固肾的食物有助排泄尿酸，平日可按「六味地黄」(熟地、山茱萸、山药、泽泻、丹皮、茯苓)配方煎水饮用，以收滋阴补肾功效。　　3、亦适宜多吃行气活血、舒筋活络的食物。例如可用桑寄生(一人份量为五钱)煲糖水，但不要放鸡蛋，可加莲子。　　4、苹果醋加蜜糖。　　这是西方传统的治疗方法，经多项临床测试证明有效。苹果醋含有果胶、维他命、矿物质(磷和钾)及酵素。苹果醋的酸性成份具杀菌功效，有助排除关节、血管及器官的毒素。经常饮用，能调节血压、通血管、降胆固醇、亦有助治疗关节炎及痛风症。饭後可将一茶匙苹果醋及一茶匙蜜糖加入半杯温水内，调匀饮用。　　5、痛风患者的食疗方　　薏仁粥：取适量的薏仁和白米，两者的比例约为三比一，薏仁先用水浸泡四、五个钟头，白米浸泡三十分钟，然后两者混合，加水一起熬煮成粥。　　冬瓜汤：取冬瓜三百克（不连皮），红枣五、六颗，姜丝少许。先用油将姜丝爆香，然后连同冬瓜切片和红枣一起放入锅中，加水及适量的调味料煮成汤。　　6、每日多喝水，多上厕所，千万不可忍尿。　　四、应做适量的带氧运动　　中医宝典曰：「气行则血行、血行风自灭」。因此，治疗痛风，应以养气、行血及固肾为主，气血通畅，则尿酸不会积聚。例如游泳、太极。　　五、　　1、控制总热量：痛风患者要保持或达到理想体重，最好能使自己的体重低于理想体重10%～15%。要做到后者重点是控制每日进食的总热量，饮食总量要比正常饮食低10%左右，不可过多吃零食，也不可每餐吃得过多、过饱。　　2、低蛋白饮食：应给予痛风患者每公体重0.4～0.5克蛋白质，每日蛋白质总量应控制在40克左右，适当限制鱼类、豆类食物的摄入量。每日1杯牛奶加2个鸡蛋或瘦猪2两即可满足其肌体对蛋白质的需要，不可过多。　　3、限制脂肪摄入量：痛风患者每日脂肪摄入总量在50克左右为宜，注意要以植物油为主，少吃动物脂肪。4、以含高碳水化合物的食物为主：米、面、谷类的主要成分均是碳水化合物，所以痛风患者平日饮食应以这些食物为主，以保证热量供应。　　5、禁酒，少饮咖啡、茶、可可：酒精可诱发痛风发作并加重病情，应绝对禁止痛风患者饮酒；痛风患者在喝咖啡、茶、可可时也不可太浓、喝得太多。　　6、保持充足的维生素B和C：维生素Ｂ和Ｃ富含于水果和蔬菜中，每日于饭后吃些柑桔、苹果，以及在膳食中多吃些绿叶蔬菜，可使体内有足够的维生素B和C。　　7、禁食含嘌呤高的食物：含嘌呤高的食物有动物内脏、鱼虾、蛤蛎、牛羊肉类及碗豆等，痛风患者要尽量少吃或不吃。痛风患者应多吃嘌呤含量少的食物如牛奶、鸡蛋、面包、黄瓜、番茄等，以减少外源性嘌呤进入体内，降低血尿酸水平。这里还介绍痛风食疗方：（1)白茅根饮：鲜竹叶、白茅根各10克。鲜竹叶和白茅根洗净后，放入保温杯中，以沸水冲泡30分钟，代茶饮，利尿，防痛风合并症肾结石。(2)玉米须饮：鲜玉米须100克。鲜玉米须加水适量，煎煮1小时滤出药汁，小火浓缩至100毫升，停火待冷，加白糖搅拌吸尽药汁，冷却后晒干压粉装瓶。每日3次，每日10克，用开水冲服。防止肾结石，具有利尿作用。(3)当归独活酒：独活60克，大豆500克，当归10克，白酒1000毫升。将独活去芦头后，与当归同捣碎，置于净器中，以白酒浸泡一宿后，将大豆炒至青烟出锅，投入酒中密封，候冷，去渣备用。每日3次，每次温饮10毫升。(4)独活人参酒：独活45克，白藓皮15克，羌活30克，人参20克，酒适量。将独活、羌活分别去芦头，上4味药，捣为粗末备用。每用10克药末，同水7分，酒3分，煎至7分，去渣温服。不拘时候。(5)僵蚕豆淋酒：黑豆、僵蚕各250克，白酒1000毫升。将黑豆炒焦，以酒淋之，绞去渣，贮于净器中，将僵蚕也投入净器中，以酒浸泡之。经5日去渣备用。不拘时候，每次温服1小杯。4.再次化验最好间隔多长时间？二周左右再作-化验。
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1、无症状期：有高尿酸血症而无临床症状。 2、痛风性关节炎 3、痛风结节常见于耳轮和关节周围，呈大小不一的降起赘生物，可向皮肤破溃，排出白色的尿酸盐结晶。4、肾脏病变5、少数有发热、头痛等全身症状。痛风的诊断典型的痛风容易诊断。有痛风素质，家庭史，常见于下肢远端的跖趾齹内侧面，半夜发作，剧痛，白天好转，秋水仙碱有特效。尿路结石史，高尿酸血症和高尿酸酸尿症。慢性痛风的诊断依据是病史和痛风石，但很少有痛风患者均有上述症状。可采用下述诊断标准：（1）血尿酸男性＞417μmol·L-1；女性＞357μmol·L-1。（2）有痛风石。（3）关节内找到尿酸钠结晶或组织内有尿酸钠沉积。（4）有两次以上发作。（5）有典型的发作突然起病，夜剧昼缓，局限于下肢远端。（6）秋水侧碱治疗48h内缓解。上述标准中有两项符合即可诊断为痛风。
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血尿酸有620尿酸过高,应该好好注意一下饮食,不要吃海鲜,喝白酒,不有酸性物质的食物,这种病,不是靠药物来治疗的,主要是饮食控制,可以用一下保养品调内分泌的,通过嘌呤代谢的调整来稳定尿酸,同时还要用外用的保养品,把因尿酸沉积而破坏的关节组织修复,化解沉积在关节部位的尿酸,防止形成痛风石,这样控制好不发作,就是治好,所谓根治,但不用注意饮食的那种,是不可能的
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尿酸等物质的代谢紊乱才是痛风的病理实质，进食含有过多嘌呤成份的食品，而在新陈代谢过程中，身体未能将嘌呤进一步代谢成为可以从肾脏中经尿液排出之排泄物。血中尿酸浓度如果达到饱和的话，这些物质最终形成结晶体，积存于软组织中。如果有诱因引起沉积在软组织如关节膜或肌腱里的尿酸结晶释出，那便导致身体免疫系统出现过敏而造成炎症。痛风是代谢障碍毛病，控制饮食也未见成效，莫柔米可以减低血液中尿酸浓度，增加尿酸从尿液中排出，令血液恢复弱碱性，改善痛风，楼主不妨上淘宝查一下，有家无敌有机补给站的评价还不错的。
请登录后再发表评论!& 痛风和高尿酸血症的病因
痛风和高尿酸血症是怎么引起的？
权威编辑：快速问医生(医生组)
　　(一)发病原因　　是临床生化检查中常遇到的问题。正常人每天产生的尿酸如果生成速率与排出率相当，则血尿酸值能保持恒定状态，否则可造成。有关高尿酸血症的病因与分类，可大致分为产生过多型的代谢性原因(10%)与排泄不良型的肾脏性原因(90%)。　　1.遗传因素 从古代即已发现有家族性发病倾向。原发性患者中，10%～25%有痛风的阳性家族史，从痛风病人近亲中发现15%～25%有高尿酸血症。因此认为原发性痛风是染色体显性遗传，但外显性不完全。高尿酸血症的遗传情况变异极大，可能为多基因性。很多因素均可影响痛风遗传的表现形式，如年龄、性别、饮食及肾功能等。现已确定有两种先天性嘌呤代谢异常症是性连锁的遗传，即次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺乏型及5-磷酸核糖-1-焦磷酸合成酶(PRPP synthetase)活性过高型，女性为携带者，男性发病。在继发性痛风中，肝糖贮积病Ⅰ型(von Gierke病)是染色体隐性遗传。总之，尚须找到各型痛风更为特异性的表现型后，才能明确遗传模式。　　次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(hypoxanthine-guanine phosphoribosyl transferase，HGPRT)为嘌呤代谢中的重要补救酶(salvage enzyme)，具有催化次黄嘌呤或鸟嘌呤转化成各自核苷单磷酸IMP(次黄嘌呤核苷酸)或(3MP(鸟嘌呤核苷酸)的功能，PRPP为其作用底物。HGPRT提供了一条替代路径来合成核苷酸，这种特性使其在杂交瘤(hybridoma)技术中(使用HAT培养液)能起筛选存活细胞的作用;在临床研究方面，HGPRT完全缺乏，造成了PRPP蓄积，加速了嘌呤合成，最终造成尿酸的生成过多。　　这种HGPRT完全缺乏所造成的临床疾病称为Lesch-Nyhan综合征候群(Lesch-Nyhan syndrome)，为一性连锁遗传病。病情始自幼儿期，最典型的临床特征为自残症(self-mutilation)、舞蹈症、智能不全等状;又因过量的尿酸，导致痛风、等，病人常因感染或肾衰竭而早逝，其发病率白种人中约每10万新生婴儿中有1例。HGPRT酶仍具部分活性的患者也可以发生这一综合征候群，其临床症状常以痛风和(或)尿路尿酸结石为主，可无或仅有轻微的状。　　林孝义等过去的研究，中国台湾人红细胞中HGPRT酶活性为每分钟1.00～2.20nmol/mg蛋白质，并就严重痛风或异常神经症状的患者与家庭进行分析，结果证实了3例Lesch-Nyhan综合征候群。第1例是4岁儿童，有明显的自残行为、舞蹈症及智能不全，尿液及B超检查显示在肾脏组织与尿路系统有大量的尿酸钠盐结晶沉淀，且其HG-PRT酶活性完全缺乏。经分析病人的家谱，发现其3位舅父均于3岁前因类似症状而死亡，故推知这是性连锁遗传疾病，患者的外祖母与母亲为HGPRT基因缺陷的携带者。第2例为1岁的小男孩，因尿布上有黄结晶及高尿酸血症而证实，他的弟弟也在3个月时因HGPRT、完全缺乏而证实为相同疾病，故知亦为性连锁遗传。　　痛风研究的最大突破是对嘌呤代谢途径，尤其是HGPRT酶的了解。中国台湾第1例Lesch-Nyhan综合征候群男童的发病已证实为基因点状突变(pointmutation)所致。　　2.相关疾病因素 痛风常伴有病、高三酰甘油血症、、冠心病及2型糖尿病(NIDDM)。在老年痛风患者死亡原因中，心血管因素超过肾功能不全。但痛风与心血管疾病之间并无直接因果关系，只是二者均与肥胖、饮食因素有关，限制饮食或降低体重均可改善病情。其他伴有痛风的疾病，如骨髓增生性疾病和溶血性贫血、慢性、肾性尿崩症、、铍中毒、类肉瘤、甲状旁腺功能亢进、Down症候群及银屑病等，是由于核酸加速分解导致尿酸过多和(或)因肾脏排泄尿酸减少所致。　　3.嘌呤代谢与清除因素 首先了解尿酸的物理化学性质(图1)。尿酸为三氧嘌呤(trioxypurine)，呈弱酸性，其解离常数(PKa)分别为5.75(第9个氮位解离)和10.3(第3个氮位解离)。其解离度和血液pH值有关。人体血液的pH为7.4，血清中约98%的尿酸为游离状态的尿酸离子，它可和钠结合成为尿酸钠盐(monosodium urate)。在正常生理状态下，人类血清尿酸在7mg/dl左右即达饱和状态，尿酸在超饱和状态时容易形成针状微结晶体析出，以痛风石的形式沉积在关节软骨、滑膜等结缔组织。肾髓质因钠浓度较高，易导致微小痛风石沉淀于肾间质组织，造成间质组织炎，久而久之可导致尿酸钠盐变(urate nephropathy)。　　尿酸是人类嘌呤代谢的最终产物。人体尿酸有两个来源，由体内氨基酸、核苷酸及其他小分子化合物合成和核酸分解代谢而来的为内源性，约占体内总尿酸的80%。对高尿酸血症的发生，内源性代谢紊乱较外源性因素更为重要。高嘌呤饮食可使血尿酸浓度升高，甚至达到相当于痛风患者的程度。虽然高嘌呤饮食并非痛风的原发病因，但大量吸收嘌呤可使细胞外液尿酸值迅速发生变化，常是急性发作的诱因。　　参与尿酸代谢的嘌呤核苷酸有次黄嘌呤核苷酸(IMP)、腺嘌呤核苷酸(AMP)及鸟嘌呤核苷酸(GMP)3种。其合成代谢有两条途径：一是主要途径，即生物合成(biosynthesis)，从非嘌呤基的前体，经过一系列步骤合成次黄嘌呤核苷酸(IMP)，而后转换腺嘌呤核苷酸(AMP)或鸟嘌呤核苷酸(GMP);二是补救途径(salvage pathway)，直接从肝脏中来的嘌呤碱基(purine base)合成嘌呤核苷酸(nucleotide)，如腺嘌呤(adenine)→腺嘌呤核苷酸，次黄嘌呤(hypoxanthine)→次黄嘌呤核苷酸，或鸟嘌呤(guanine)→鸟嘌呤核苷酸。嘌呤代谢速度受5-磷酸核糖-1-焦磷酸(PRPP)和谷氨酰胺(glutamine)的量以及鸟嘌呤核苷酸、腺嘌呤核苷酸和次黄嘌呤核苷酸对酶的负反馈控制来调节。　　人类尿酸生成的速度主要决定于细胞内PRPP的浓度，而PRPP合成酶、次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransfer-ase，HGPRT)、磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶(phosphoribosyl pyrophosphate aminotransferase)及黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase)为其中重要的酶，而磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶为限速反应酶。　　研究发现，正常人体内尿酸池的尿酸，平均为1200mg，每天产生750mg，约2/3经肾脏清除，1/3由肠道排出体外。尿酸大部分是以游离尿酸钠盐形式由肾脏排出的，少部分尿酸可被破坏，主要是分泌人肠道的尿酸被细菌分解为尿囊素(allantoin)和二氧化碳。在痛风患者并未发现尿酸分解减低，实际上，在高尿酸血症时，特别是发生肾功能衰竭后，进入肠腔分解的尿酸只会增加，成为重要的二线防御。因此，嘌呤合成代谢增高和(或)尿酸排泄减少是痛风患者血清尿酸值增高的重要机制。　　进食嘌呤饮食5天后，发现90%痛风患者属于尿酸排除不良型，但其肾功能仍正常，主要是肾脏排除尿酸的阀值较正常人高。病人的血尿酸值超过正常人1～2mg/dl才开始有相当的尿酸排泄。该缺陷在尿酸量正常者中尤为明显。肾脏排泄尿酸有赖于肾小球滤过、近端肾小管再吸收(98%～100%)、分泌(50%)和分泌后再吸收(40%～44%)，Henle上升支及集合管，也可回吸收少量尿酸，最终排泄量占滤过的6%～12%(图3)。药物引发的高尿酸血症如剂、小剂量阿司匹林、抗结核药物或器官移植后的抗排斥药，环孢素A均和分泌作用的抑制有关。病人多饮水，保持尿量及碱化尿液pH值，对降低尿酸防止形成及尿酸钠肾病有重要意义。　　(二)发病机制　　1.发病机制 拥有尿酸(氧化)酶(uricase)的物种，能将尿酸转化为溶解性较高、更易排出的尿囊素(allantoin)，故血清尿酸水平低而无痛风存在。人(Homo sapient)和几种类人动物(hominoid species)是在进化过程中发生尿酸氧化酶基因突变性灭活的，从这点来说，人类的高尿酸血症是尿酸分解代谢的先天性缺陷造成的。溶解状态的尿酸，作为活性氧包括由氧和超氧化氮衍生的过氧亚硝酸盐的清除剂(scavenger)，可能是于人有利的。高尿酸血症血清中尿酸浓度取决于尿酸生成和排泄速度之间的平衡。人体内尿酸有两个来源，一是从富含核蛋白的食物中核苷酸分解而来的，属外源性，约占体内尿酸的20%;二是从体内氨基酸、磷酸核糖及其他小分子化合物合成和核酸分解代谢而来的，属内源性，约占体内总尿酸的80%。对高尿酸血症的发生，显然内源性代谢紊乱较外源性因素更为重要。核素示踪研究，正常人体内尿酸池的尿酸平均为1200mg，每天产生约750mg，排出500～1000mg，约2/3经尿排泄，另1/3由肠道排出，或在肠道内被细菌尿酸氧化酶分解。正常人体内血清尿酸浓度在一个较窄的范围内波动，国内正常男性平均值为339μmol/L(5.7mg/dl)，女性平均值为256μmol/L(4.3mg/dl)，血尿酸水平的高低受种族、饮食习惯、年龄以及体表面积等多种因素的影响。一般而言，尿酸随年龄的增加而增高，尤以女性期后更为明显，男性常较女性为高，但女性期后血尿酸水平可与男性者接近，临床上常以超过上述平均值或高于同性别正常人均值两个标准差(SD)以上为高尿酸血症。由于痛风是由尿酸晶体而非溶解状态尿酸引起的，因此“高尿酸血症”是由尿酸在体液中的溶解度而非尿酸水平的统计学分布决定的。单位时间内尿酸生成量超过处理即保持溶解的能力，就有尿酸单钠晶体在细胞外沉积下来。外周关节的温度(膝关节约32℃，踝关节约29℃)，也使尿酸溶解度大为减低。如再触症反应，即可发生痛风。　　(1)对导致过量嘌呤生物合成的机制，可能有分子缺陷;如嘌呤代谢酶的数量增多或活性过高;酶活性降低或缺乏。　　①酶的数量增多或活性过高：　　A.磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶(PRPPT)数量增多和活性增高：此酶是限速反应酶，能催化形成1-氨基-5-磷酸核糖(PRA)反应，PRPPAT增多，PRA生成也增多，使次黄嘌呤核苷酸合成增多，以致尿酸生成增多。腺苷酸或鸟苷酸减少时，对此酶的抑制减低。尿酸生成增多。　　B.PRPP合成酶活性增高：此酶能促进核酸和嘌呤碱的合成，使尿酸生成增多。　　C.黄嘌呤氧化酶(XO)活性增高：此酶可加速次黄嘌呤氧化成黄嘌呤，进而加速黄嘌呤生成尿酸。XO活性增高，系由于继发性肝脏内酶诱导作用所致，并非先天缺陷。　　D.谷胱甘肽还原酶过多：此酶过多可催化还原型磷酸烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(IVADPH)和氧化型谷胱甘肽(GSSG)，变成烟酰胺腺嘌呤二苷酸磷酸(NADP)和还原型谷胱甘肽(GSH)。NADP为磷酸戊糖环路的辅酶，过多时可促进磷酸戊糖环路，从而使5-磷酸核糖合成增多，由此导致磷酸核糖焦磷酸(PRPP)增多，尿酸产生增多。　　②酶活性降低或缺乏：　　A.次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺乏：此酶能促使次黄嘌呤转换成次黄嘌呤核苷酸、鸟嘌呤转换成鸟苷酸，当HGPRT缺乏时，PRPP消耗减少，PRPP积累，因而使尿酸生成增多。　　B.葡萄糖-6-磷酸酶缺乏：可引起Ⅰ型糖原累积症。6-磷酸葡萄糖不能变为葡萄糖，代谢转向磷酸葡萄糖酸，部分再转变为5-磷酸核糖。　　C.谷氨酰胺酶缺乏：该酶缺乏，使谷氨酰胺分解减少，谷氨酰胺贮积，合成嘌呤碱的基质增多。　　D.谷氨酸脱氢酶活性低下：可使谷氨酸脱氢生成α-酮戊二酸减少，而转向谷氨酰胺增多，使嘌呤及尿酸合成增多。　　高尿酸血症的主要原因是尿酸产生过多，占70%～80%，尿酸排泄过低者只占25%。大多数原发性高尿酸血症病人，24h尿尿酸排泄量在正常范围内，20%～25%的病人排出增多。尿中尿酸排泄增多的病人，其嘌呤合成异常增多;而尿中尿酸排泄量正常的病人，也有2/3病人嘌呤产生过多。肾脏排泄尿酸有赖于肾小球滤过，近端肾小管重吸收(98%～100%)，分泌(50%)和分泌后再吸收(40%～44%)。当肾小球滤过减少，或肾小管对尿酸盐的再吸收增加，或肾小管排泄尿酸盐减少时，均可导致高尿酸血症。　　(2)尿酸的生成和清除机制：可与血浆中尿酸钠沟通的全身总尿酸库，是由尿酸生成和处置速率决定的，痛风病时扩大(表3A B)。黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase)作用于底物嘌呤碱基次黄嘌呤(hypoxanthine)和黄嘌呤(xanthine)，产生尿酸。膳食中嘌呤通过肠上皮中分解酶(包括黄嘌呤氧化酶)，大多降解为尿酸。限制嘌呤摄入，可使血清尿酸水平稍降(0.6～1.8 mg/dl)，但吸收差异在高尿酸血症的发生上，未见有何影响。大多数尿酸都是肝黄嘌呤氧化酶作用于次黄嘌呤及黄嘌呤产生的，它们来自衰老细胞的核酸和细胞嘌呤核苷酸代谢更新，后者的生物合成途径有二，即“补救”性(“再利用”)和“新合成”。　　多数尿酸皆由肾清除，约1/3在肠内被细菌降解，肾功能障碍时，细菌对尿酸的降解明显增加。促使尿中尿酸排出增多的促排尿酸药(uricosuric agents)是阻断尿酸的回收，而其他药物和弱有机酸，则是抑制肾脏对尿酸的分泌，而使血清尿酸水平增高。禁食、酒精代谢、酮酸中毒时的高尿酸血症，即由于后面这种机制。　　细胞内嘌呤代谢和“代谢性”高尿酸血症发生途径。“新合成”途径时，次黄苷酸(肌苷酸)(IMP)的嘌呤环(次黄嘌呤)是由磷酸核糖焦磷酸(PPRP)衍生的核糖-5-磷酸主链上前体组建的，此通路在IMP处分开，产生腺苷酸(腺苷-磷酸)(AMP)和鸟苷酸(鸟苷-磷酸)(GMP)及其衍生物。“补救”途径时，预成嘌呤基次黄嘌呤、鸟嘌呤和腺嘌呤(来自IMP、GMP和AMP)在次黄嘌呤转磷酸核糖基酶(HPRT、)和腺嘌呤转磷酸核糖基酶(APRT)作用下，与PP-核糖-P直接缩合，再生成这些核糖核苷酸。由核苷酸更新形成的次黄嘌呤，有些进入肝脏，而由黄嘌呤氧化酶(XO)分解为尿酸，其余皆由HPRT处理。　　补救途径(就能量需要而言更为经济)能减低更新合成活动，因为(1)HPRT和APRr对PP-核糖-P的亲和性比酰胺核糖基转移酶(酰胺PRT)高。　　HPRT缺乏必然造成一切次黄嘌呤和鸟嘌呤作为尿酸的丧失，同时由于抑制性核苷酸形成减少和可用于酰胺PRT反应的PP-核糖-P浓度的增加，也使新合成途径出现代偿性增加。遗传性PP-核糖-P合酶“作用亢进”变异型个体，PP-核糖-P形成增多，刺激酰胺PRT，而使嘌呤新合成大为增多。　　核苷酸分解增多可因XO底物生成增多和酰胺PRT释出抑制而使血中尿酸水平增高。葡萄糖-6-磷酸酶缺乏(Ⅰ型糖原病)时的高尿酸血症和痛风，即与此机制相关：葡萄糖-6-磷酸是在消耗肝腺三磷(ATP)的代价下聚集的，AMP则降解为尿酸。可使核苷酸分解的情况如缺氧、某些糖类的代谢、正常人剧烈运动和代谢性肌病患者中度运动时，血中尿酸可能迅速增高。(5NT=5-核苷酸酶;PNP=嘌呤核苷酸磷酸化酶;ADA=腺苷脱氨酶;AK=腺苷激酶)　　(3)高尿酸血症的发生机制：有证据显示约10%痛风病人尿酸生成过多，即尿中尿酸排出量超逾正常值+2SD(即限制嘌呤膳食时&600mg，正常膳食时&800mg)。生成最多的是两种罕见的嘌呤核苷酸合成调节的遗传性缺陷时，即补救酶次黄嘌呤-鸟氨酸转磷酸核糖基酶(hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransferase)缺乏和磷酸核糖焦磷酸合成酶(phosphoribosyl pyrophosphate synthetase)活力亢进。　　尿酸即三氧嘌呤，是机体嘌呤代谢的产物。正常情况下，尿酸在血液中大部分以尿酸钠形式存在，37℃、pH 7.4时尿酸处于深解状态，游离于血液中。尿酸主要由肾脏排泄，机体通过动态平衡使血尿酸量维持在一定范围内，男性不超过417μmol/L(7mg/dl)，女性不超过357μmol/L(6mg/dl)。　　原发性痛风绝大多数发病原因不明，约90%发病的直接机制与肾脏排泄量下降有关，极少数在儿童及青春期出现的痛风与遗传有关。有明确发病因素者称为继发性痛风，如Lesch-Nyhan综合征及von Gieke病。遗传因素和环境因素相互作用决定着高尿酸血症的形成，20%痛风病人的一级亲属中有高尿酸血症。　　大多数特发性痛风病人肾功能都是正常的，但因对滤出的尿酸排出减少导致血中尿酸水平增高(高尿酸血症)，何以如此，尚未发现特异性肾脏改变可资解释。发生肾功能障碍时，尿酸排出随之减少，但在慢性肾衰竭者中，痛风实甚罕见。曾报道过几个家族，早发性高尿酸血症、痛风和进行性肾衰竭(有时伴有)是相互关联的(表1)。慢性性肾病、酗酒、剂和其他某些药物，可因肾的机制引起高尿酸血症和痛风。心、肾移植病人可因应用环孢素而发生严重高尿酸血症，并迅速出现痛风。　　高尿酸血症和特发性痛风与肥胖及高三酰甘油血症有关。有些痛风病人可因减肥、戒酒而使高三酰甘油、高尿酸血症、尿酸生成过多和肾脏清除障碍等改变消除。　　①急性痛风发作机制：中性粒细胞是痛风时急性炎症的必有介质(图5)。中性粒细胞吞噬尿酸单钠晶体后，释出白三烯(1eukotrienes)、白介素-1和糖蛋白“晶体趋化因子”(“crystal chemotactic factor”)，而使中性粒细胞向受累关节的浸润更为加剧。活化的中性粒细胞还能产生超氧物(superoxide)，并因溶酶体膜破裂和细胞溶解而释出溶酶体酶。补体肽和激肽由前体裂解，引起、血管扩张和通透性(permeability)增加。释出的溶酶体、胞质酶向关节间充质细胞产生的胶原酶(collagenase)和前列腺素(prostaglandin)一样，造成关节慢性破坏和组织坏死。　　A.痛风病人的无症状：细胞外常有尿酸晶体发现。发作和终止可能是血浆蛋白造成的，它们选择性吸附于晶体，即可影响其与中性粒细胞的相互作用。发作早期，以尿酸单钠晶体为抗原产生的IgG抗体，即可起成核剂作用，促使尿酸单钠晶体化，并使中性粒细胞对这些晶体的吞噬增加，从而促使溶酶体酶的释出。发作晚期，含载脂蛋白B(apoprotein B)的脂蛋白从血浆进入的关节，包被尿酸单钠晶体;此作用对吞噬作用、中性粒细胞氧化代谢、超氧物生成和细胞溶解等皆有抑制作用。蛋白调节剂质和量上的差异，可以解释痛风和非痛风时炎症反应的不同。　　B.急性：尿酸钠盐在关节及关节周围组织形成微晶体沉淀，引起非特异性关节炎症是个复杂过程，可能是多种因素综合作用的结果。尿酸盐的溶解度在正常生理情况下即pH7.0，温度37℃时为381μmol/L(6.4mg/dl)，超过此浓度即达超饱和状态。因关节软骨、滑膜内及关节周围组织血管较少，基质中含黏多糖酸及结缔组织较丰富，当体液中尿酸盐达超饱和状态时，在某些诱发条件下，如损伤、局部温度降低、局部pH值降低，或全身疲劳、酗酒，或因血浆α1、α2球蛋白减少而尿酸盐与其结合减少时，尿酸盐易结晶析出。尿酸盐结晶可趋化白细胞。白细胞和关节囊内滑膜细胞吞噬尿酸盐后，在数分钟内可释放白三烯B4(LTB4)和糖蛋白化学趋化因子。尿酸盐结晶与白细胞或其他吞噬细胞的作用可由黏附在结晶体表面的蛋白来调节，结晶体表面的IgG能增强白细胞的吞噬作用，而一些特异蛋白如LDL可抑制这种作用。上述现象可解释痛风患者对尿酸盐结晶导致炎症反应的不一致性。体外试验表明单核细胞受尿酸盐结晶刺激后可释放白细胞介素-1(IL-1)，IL-1能引发痛风并使炎症加剧。有报道其他细胞因子如IL-8、TNF及补体系统等亦参与了上述炎症反应，但并非上述每一个因素均为必需因素。尿酸盐结晶被细胞吞噬后，白细胞迅速脱颗粒、分解，使溶酶体膜破坏，释放水解酶，引起白细胞坏死，释放激肽等多种炎症因子，导致急性炎症发作和加剧，细胞器的磷脂膜如含胆固醇和睾酮，则对尿酸盐导致的胞质溶解反应敏感，如含β-雌二醇，则抑制上述反应，故痛风好发于男性及绝经期后妇女。尤其是下肢关节：趾关节承受压力最大，容易损伤，且局部温度低，故为痛风的好发部位。急性痛风性关节炎具有自限性，可能与下列因素有关：a.炎症发作时局部温度增加，尿酸溶解增加，新形成的晶体减少。b.增加局部血流量，尿酸盐被吸收入血循环。c.被吞噬的尿酸盐可被白细胞的髓质过氧化酶所破坏，减少白细胞破裂时所释放的尿酸盐数量。d.炎症的应激，兴奋肾上腺皮质，激素分泌增多，抑制炎症过程。血尿酸值迅速波动可引起急性痛风性关节炎发作，如果血尿酸的突然降低，可使关节内痛风石溶解，释放出不溶性针状结晶。这可解释痛风患者在应用排尿酸药物及抑制尿酸生成药物时为什么急性痛风性关节炎发作。　　②痛风石发生机制：痛风石(tophus)是尿酸单钠针形细微晶体的沉积，周围为慢性单核细胞反应和上皮细胞、巨细胞的异物肉芽肿，可能是多核心的。痛风石常见于关节和其他软骨、滑膜、腱鞘、黏液囊和其他关节周围结构、骨骺、皮下组织及肾间质等处。　　与急性痛风发作相比，痛风石引起的炎症反应是微不足道的，一般都是在静寂与无感觉中发生。有些痛风病人的痛风石是由放射线检查在骨和关节软骨上发现的，皮下组织中可能无此物。痛风石在关节中逐渐增大，引起软骨和软骨下骨变性，滑膜和骨的边缘增生，有时发生纤维性或骨性关节强硬。放射线像上常见的骨穿凿样损害(punchedout lesions)系骨髓痛风石所致，能通过软骨缺陷而与关节表面尿酸盐痂相通。椎体的尿酸盐沉积可达椎间盘附近的髓腔。　　③痛风的肾脏病变：痛风患者90%有肾脏损害，主要有3种变化：　　A.痛风性肾病：其特征性组织学表现为肾髓质或乳头处有尿酸盐结晶，其周围有圆形细胞和巨噬细胞反应，并常伴有急性或慢性间质性炎症改变、纤维化、肾小管萎缩、肾小球硬化和肾小。最早期改变是Henle襻部分的炎症和肾小管损害，以后呈轻度缓慢进行变，常因掺杂高血压、肾动脉硬化、尿路结石及感染、铅中毒等因素，而使病变变得复杂。　　B.尿酸性肾结石：尿酸排出量正常的痛风病人，有20%可出现尿酸性结石，而尿酸排出量增高病人出现尿酸结石者可高达40%。89%为纯尿酸(非尿酸盐)结石，其余尚含有草酸钙、磷酸钙和碳酸钙结石。结石的发生率随血尿酸浓度的增高、尿尿酸排出量的增多而增多。pH值下降使尿酸盐转变成游离的尿酸，导致尿酸盐的溶解度下降，使尿酸结石易于形成。在尿pH 5.0时，85%尿酸为非离子状态，每100ml尿中仅溶解15ml尿酸，碱化尿液至pH 7.0时，尿酸溶解度可增加10倍，当pH为8.0时，可增加100倍。　　C.急性尿酸性肾病：由于在肾集合管、肾盂肾盏及输尿管内沉积，可使尿流阻塞发生少尿及急性肾功能衰竭，常见于骨髓增生性疾病化疗或放疗时尿酸盐的大量产生的患者。　　痛风病人尸检时常发现肾髓质和锥体有尿酸单钠晶体沉积，周围为单核和巨核细胞反应，即“尿酸盐肾病(“urate nephropathy”)。尿酸(不是尿酸盐)晶体还可沉积在远端肾小管和集合管中，致使近端肾小管扩张和萎缩。肾病虽常见于痛风，但一般都很轻，进展亦慢。间质性肾病可能由于尿酸盐沉积，但无尿酸盐时亦可见到。其他可有高血压、继发性肾钙质沉着、尿酸结石病、感染、衰老和铅中毒等。　　④尿酸性肾石病：10%～25%痛风病人患有肾结石，这比一般人口中的发生率高出约200倍。每天尿酸排出量&700mg时，结石发生率&20%(表501—2A);排出量达1100mg时，结石率约50%。结石发生率也与高尿酸血症有关，血清尿酸水平&12mg/dL时，结石率可达50%。80%以上结石都是尿酸(而非尿酸钠)结石，其余是尿酸与草酸钙混合结石或为单纯草酸钙或　　⑤磷酸盐结石：有痛风和非痛风性尿酸结石形成的病人，尿液PH持续减低，从而有利于尿酸结石的发生;此中原委仍未详。在pH 5和37℃情况下，游离尿酸的溶解度只有15mg/dL。因此在通常尿量情况下，排出平均负荷的尿酸亦须形成过饱和尿液。pH 7时溶解度即可增长10倍以上，pH 8时可增达100倍以上。　　(4)中医病因病机：中医认为，形成原发性痛风的主要原因在于先天性脾肾功能失调。脾之运化功能减低，则痰浊内生;肾司大小便的功能失调，则湿浊排泄缓慢量少，以致痰浊内聚，此时感受风寒湿热之邪、劳倦过度、七情所伤，或酗酒食伤，或关节外伤等，则加重并促使痰浊关节、肌肉、骨骼，气血运行不畅而形成痹痛，亦即痛风性关节炎。故此，痛风的病因，可分为内因、外因和诱因3个方面。　　①内因：主要是先天禀赋不足和正气亏虚。禀赋不足，肝肾亏损，精血不足则筋骨经脉失养，或肾司大小便功能失调，湿浊内聚，关节、肌肉，闭阻经脉，均可形成痹痛;禀赋不足，阴阳失衡则累及其他脏腑，主要累及于脾，使之运化失调，尤其对厚味、酒食运化不及，致痰浊内生，凝滞于关节，或化源不足，气血无以充养关节经脉，亦可导致痹病。正气亏虚，可为素体虚弱，亦可由其他疾病内耗，产后气血不足，或劳倦、饮食、情志所伤，或过服某些化学药品内伤元气所致。正气亏虚，一则筋骨经脉失养，二则无力抵御外邪。以上内因，再遇外因和诱因相加，则经脉闭阻，气血运行不畅而发为本病。　　②外因：主要是感受风、寒、湿、热之邪。由于居处潮湿，劳作环境湿冷，或水中作业，或冒雨涉水，或阴雨、暑湿天气缠绵，或汗出当风、汗出后入水中等原因，在正气不足，卫外不固之时，风寒湿邪，或风湿之邪，或寒湿之邪，或风湿热邪，或湿热之邪，即可入侵人体经脉，留着于肢体、筋骨、关节之间，闭阻不通，发为本病。由于感邪不同，或邪气偏胜而形成不同的、相应的痹证。此外，风寒湿邪所致的痹证久痹不愈，郁久化热，亦可转化为风湿热痹或湿热痹证。　　③诱因：主要是在正虚邪侵，或邪滞经脉之时，复加过度劳累，七情所伤，内耗正气;或饮食不节，酗酒厚味，损伤脾胃，内生痰浊愈甚;或复感外伤，或手术，或关节损伤等，均可加重经脉痹阻，气血运行不畅而诱发本病。　　本病的病机主要是先天不足，正气亏虚，经脉失养;或湿浊排泄缓少，留滞经脉;或脾运失司，痰浊凝滞关节;或感受外邪，邪痹经脉，气血运行不畅，均致关节、筋骨、肌肉、肿胀、红热、麻木、重着，屈伸不利而形成本病。久病不愈则血脉瘀阻，津液凝聚，痰浊闭阻经络而关节肿大、畸形、僵硬、关节周围瘀斑、结节，并且内损脏腑，可并发有关脏腑病证，则病情复杂而严重。　　其病位初期表现在肢体、关节及经脉，继则侵蚀筋骨，内损脏腑。其实，本病在出现症状之前，即有先天肝肾不足和脾运失司，不可忽略。　　本病的性质是本虚标实，以肝肾亏虚，脾运失调为本，后及他脏;以风寒湿热、痰浊、闭阻经脉为标。　　2.病理 痛风的特征理改变是痛风石。它是尿酸盐针状结晶沉积，并产生慢性异物反应、周围被上皮细胞、巨噬细胞所包围形成的异物结节。尿酸盐结晶为水溶性。当组织用非水溶性固定剂如乙醇固定后，在偏光显微镜下可见到结晶呈针形，有双折光现象。痛风石常见于关节软骨、滑膜、腱鞘、关节周围组织、皮下组织、骨骺及肾间质部位。关节软骨是尿酸盐最常见的沉积部位，有时是惟一的沉积处。关节软骨退行性变、滑膜增生、关节翳、软骨下骨破坏、骨缘增生，可出现纤维性或骨关节强直。少数Lesch-Nyhan综合征病人，尸检时可见有脑组织脱髓鞘性改变，大脑和小脑白质出现多发性小梗死，蒲肯野细胞脱颗粒，神经细胞坏死，皮质变薄和神经节增生。
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