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E-mail: 免费咨询电话:400-(2007o泰安)近段时间老王尿量增加,并伴有发烧、浮肿等症状,到医院进行了检查,结果如下表,请分析回答:主要成分血浆(克/100毫升)原尿(克/100毫升)尿液(克/100毫升)水909896蛋白质8.000.070.10葡萄糖0.100.100.00无机盐0.720.720.10尿素0.030.031.80(1)分析表中的数据,出现异常的是,可能的原因是.(2)通过表中数据可以看出,肾小管起到什么作用?.(3)如果老王的病情进一步恶化,发展为肾衰竭,肾脏无法正常工作,你认为应如何治疗?.
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断定是肾衰竭的检查是什么
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断定是的检查是什么?对人体的危害非常大,所以我们应该选择正确有效的办法来进行治疗,做任何事情都离不开依据,因为这有助于我们更好的判断事情,对于急性肾衰竭患者来说,也是如此,为了更好的了解自己的病情,了解急性肾衰竭的检查诊断依据是非常重要的。那么急性肾衰竭的检查诊断依据都有哪些呢?下面由的专家为大家详细介绍。
急性肾衰竭的诊断依据
① 有否夜尿多病史?夜尿多系指夜间尿量超过全日尿量 1/2,提示远端肾小管浓缩功能障碍,有此病史者多为 CRF 。
② 是否早期出现少尿?少尿系指每日尿量少于 400 毫升。部分ARF病人肾衰竭尚欠严重即出现少尿,而CRF病例唯到终末期(肌酐清除率&10ml/min =才呈现少尿,因此,如果肾衰竭早期即出现少尿多提示为 ARF 。
③ 是否出现贫血? CRF 几乎均有贫血,肾小球性及肾血管性 ARF 也多出现贫血,而肾小管性及肾间质性 ARF 则多无贫血或仅轻度贫血,因此不伴贫血的肾衰竭,多提示肾小管性或肾间质性 ARF。
肾衰竭的治疗
对于肾衰竭患者来说,在确定自己的病情,及时的接受治疗是非常重要的。
医院拥有全国最先进的科学疗法,最专业的肾病专家团队,最特殊的中医治疗理念,最舒适的住院医疗环境……其拥有的强大的医疗团队,更是秉着想病人之所想,痛病人之所痛的服务理念。现来我院就医的患者,均可享受红十字会肾病基金专项补助。
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慢性肾衰竭是指各种肾脏病导致肾脏功能渐进性不可逆性减退,直至功能丧失所出现的一系列症状和代谢紊乱所组成的临床综合征,简称慢性肾衰。慢性肾衰的终末期即为人们常说的尿毒症。尿毒症不是一个独立的疾病,而是各种晚期的肾脏病共有的临床综合征,是慢性肾功能衰竭进入终末阶段时出现的一系列临床表现所组成的综合征。....
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方法二:点击浏览器上的收藏按钮收藏问题。& 老年人慢性肾功能衰竭的病因
老年人慢性肾功能衰竭是怎么引起的?
权威编辑:快速问医生(医生组)
  (一)发病原因  老年人慢性肾功能衰竭的原因虽与其他年龄组病人有共同之处,但在老龄阶段,衰老相关疾病引起继发性肾脏病的发生率增加,慢性肾衰也就更为常见。有些病因在较年轻病人是较少见的,如导致的或,动脉粥样引起的肾血管性高血压或肾衰,多发性骨髓瘤,药物引起的肾衰等。在老年人也很常见或血容量不足引起的肾前性。Glickmen等报道,据病理检查结果,老年人CRF的病因依次为:肾(36.5%),(25.3%),新月体性(12.6%),淀粉样变(6.9%),(6%)。  (二)发病机制  进行性恶化的机制:慢肾衰发病机制复杂,目前尚未完全弄清楚,有下述主要学说:  1.健存肾单位学说和矫枉失衡学说 肾实质疾病导致相当数量肾单位破坏,余下的健存肾单位为了代偿,必须增加工作量,以维持机体正常的需要。因而,每一个肾单位发生代偿性肥大,以便增强肾小球滤过功能和肾小管处理滤液的功能。但如肾实质疾病的破坏继续进行,健存肾单位越来越少,终于到了即使倾尽全力,也不能达到人体代谢的最低要求时,就发生,这就是健存肾单位学说。当发生肾衰竭时,就有一系列病态现象。为了矫正它,机体要作相应调整(即矫正),但在调整过程中,却不可避免地要付出一定代价,因而发生新的失衡,使人体蒙受新的损害。举例说明:当健存肾单位有所减少,余下的每个肾单位排出磷的量代偿地增加,从整个肾来说,其排出磷的总量仍可基本正常,故血磷正常。但当后来健存肾单位减少至不能代偿时,血磷乃升高。人体为了矫正磷的潴留,,以促进肾排磷,这时高磷血症虽有所改善,但却引起了其他症状,如由于溶骨作用而发生广泛的及神经系统毒性作用等,给人体造成新的损害。这就是矫枉失衡学说,它是对健存肾单位学说的发展和补充。  2.肾小球高滤过学说 当肾单位破坏至一定数量,余下的每个肾单位代谢废物的排泄负荷增加,因而代偿地发生肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过。而上述可引起:①肾小球上皮细胞足突融合,系膜细胞和基质显著增生,肾小球肥大,继而发生硬化;②肾小球内皮细胞损伤,诱发血小板聚集,导致,损害肾小球而促进硬化;③肾小球通透性增加,使蛋白尿增加而损伤肾小管间质。上述过程不断进行,形成恶性循环,使肾功能不断进一步恶化。这种恶性循环是一切慢性肾脏病发展至的共同途径,而与肾实质疾病的破坏继续进行是两回事。  3.肾小管高代谢学说 慢肾衰时,健存肾单位的肾小管呈代偿性高代谢状态,耗氧量增加,氧自由基产生增多,以及肾小管细胞产生铵显著增加,可引起肾小管损害、间质炎症及纤维化,以至肾单位功能丧失。现已明确,的进展和肾小管间质损害的严重程度密切相关。  4.其他 有些学者认为慢肾衰的进行性恶化机制与下述有关:①在情况下,肾组织内血管素Ⅱ水平增高,转化生长因子β等生长因子表达增加,导致细胞外基质增多,而造成;②过多蛋白从肾小球滤出,会引起肾小球高滤过,而且近曲小管细胞通过胞饮作用将蛋白吸收后,可引起肾小管和间质的损害,导致肾单位功能丧失;③脂质代谢紊乱,低密度脂蛋白可刺激系膜细胞增生,继而发生,促使肾功能恶化。
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