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男人糖药病的症状都有一些什么呢?
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　　男人糖药病的症状都有一些什么呢?糖尿病是大家生活中当中非常常见的一种慢性疾病，患病率非常高，相信这一点大家都是有目共睹的。多年以来，糖尿病就是伤害大家人类健康和社会安定的一大关键疾病，给病人的正常生活带去了非常大的干扰和伤害。那么，男人糖药病的症状都有一些什么呢??下面一起来了解一下吧。
　　男人糖尿病的症状主要表当下以下这些方面：
　　1、阳痿：男人糖尿病病人并发阳痿率可高达40～60%。所以平常性功能正常的男人发现阳痿，有可能是得了糖尿病。
　　2、排尿困难：男糖尿病病人早期常有排尿困难症状，除男人因前列腺肥大引起外，应考虑糖尿病的可能。
　　3、周围神经炎：表现为肩部、手足麻木，身体有灼热感或蚁走感，跟腱反射减弱或消失。
　　4、间歇性跛行：走路常感下肢疼痛难忍，不能够继续行走，有时有手掌挛缩现象。
　　5、菱形舌炎：舌体中央的舌乳头萎缩，表现为局部无舌苔覆盖的菱形缺损区。
　　6、低血糖：病人发现多汗，尤其是局部出汗多，饥饿、头昏、心慌、易激动并经常会发现反复发作。
　　7、呼吸异味：病人呼出烂苹果似的气味，重者连汗液、泪水都有类似气味。
　　8、眼疾：病人视力减退，视觉模糊，或发现白内障、青光眼，但发展非常快。
　　9、皮肤病：皮肤易生疖、疱，伤口和皮肤感染愈合慢。
　　10、遗传因素：家族中有患糖尿病的人。
　　11、疲劳感明显：病人倦怠、乏力，即使处于休息状态，身体也觉得十分疲劳。
　　12、糖尿：排出的尿液有大量的泡沫，且长时间难以消失。如将尿液洒于地面，干后发白，并可引来蚁蝇。
　　13、嗜糖：病人常有空腹嗜吃甜食的习惯。以上皆是男人糖药病的症状都有一些什么呢?的相关解答。
　　依据上面的总结来看的这些临床表现就是大家今天根据&男人糖药病的症状都有一些什么呢?&给大家做的有关了解，期望对大家了解男人糖尿病的症状有非常好的帮助。由上文了解不难看出，男人得了糖尿病的临床症状是多种多样，虽然平常且普遍，但都是会给病人的健康和工作生活带去不良干扰的，望病人们能够非常好的防范这些症状以稳定糖尿病患病情况。
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& & &糖尿病（DM）是一组由遗传因素和环境因素相互作用而引起的临床综合征。
& & &因胰岛素分泌或胰岛素作用的缺陷，或同时有两种缺陷，引起糖、蛋白质、脂肪、水及电解质等一系列代谢紊乱。临床以高血糖为主要共同标志，久病引起多系统损害。1996年流行病学调查显示我国糖尿病的患病率为3.21%，预测2010年我国糖尿病的患病率将上升到5%。1999年2月WHO非传染疾病监测部发表了WHO咨询报告，将糖尿病分成四大类型：
& & &1型糖尿病： 胰岛&细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏。①自身免疫性；②特发性。
& & & 2型糖尿病： 主要由于胰岛素抵抗伴随相对胰岛素不足，或胰岛素分泌缺陷伴有或不伴有胰岛素抵抗。其他特殊类型 ：①胰岛&细胞功能缺陷糖尿病②胰岛素功能缺陷：胰岛素抵抗A型；Rabson-Mendenhall 综合征；脂肪萎缩性糖尿病；其它。③胰腺外分泌疾病：纤维化钙化型糖尿病；胰腺炎；胰腺外伤或切除；胰腺肿瘤；纤维囊肿；血色质病；其它。④内分泌疾病：Cushing&s综合征；肢端肥大症；嗜铬细胞瘤；胰升糖素瘤；甲状腺功能亢进症；生长抑素瘤；醛固酮瘤；其它。⑤药物或化学物引起的糖尿病：烟酸；糖皮质激素；甲状腺激素；&肾上腺拮抗剂；&肾上腺激动剂；噻嗪类利尿剂；大伦汀；羟乙磺酸戊氧苯咪； Vacor（灭鼠剂）；二氮嗪；&－干扰素；其它。⑥传染病：先天性风疹；巨细胞病毒；其它。⑦不常见的免疫介导型糖尿病： 胰岛素自身免疫综合征（抗胰岛素抗体）；抗胰岛素受体抗体；Stiffman综合征；其它。⑧其它遗传综合征伴随糖尿病：Down&s综合征；⒌Friedreich&s共济失调；Huntington&s舞蹈病；强直性肌营养不良症；血卟淋症等。妊娠糖尿病(GDM)93.1病因病机至今尚未完全明了。
& & & &总的来说，遗传因素、环境因素及其相互作用参与其发病过程。本文仅介绍1型和2型。
（1）1型糖尿病①遗传因素：病人亲属发生DM的机会高于一般人群；单卵双生发病一致率为30~50%。目前认为与DQ基因关系最密切，DQ&链57位是非门冬氨酸或/和DQ&链52位是精氨酸则明显易感；DQ&链57位是门冬氨酸和DQ&链52位是非精氨酸则具抵抗性。②环境因素：1型糖尿病作为多基因病，易感基因只能赋予个体的易感性，其发病常依赖于多个易感基因的共同参与及与环境因素的相互作用。病毒感染是最重要的环境因素之一，与1型糖尿病有关的病毒有：柯萨奇B4病毒、腮腺炎病毒、巨细胞病毒、风疹病毒、脑炎心肌炎病毒等。近年报道新生儿出生后用牛奶及其制品喂养，可增加发生1型糖尿病的危险性。③自身免疫反应：1型糖尿病是一种自身免疫性疾病已被公认,证据有：A.血清中存在胰岛细胞抗体(ICA)、谷氨酸脱羧酶抗体(GDA-Ab)、胰岛素自身抗体(IAA)及其它抗体。B.死亡的新诊断的１型糖尿病患者的胰岛有大量淋巴细胞浸润（即胰岛炎）和MHC抗原增强。C.细胞因子的参与：多种细胞因子如IL-1，TNF，IFN-r等在胰岛损伤中发挥重要作用。D.１型糖尿病与其它的自身免疫疾病并存，如Graves病、桥本氏病、阿狄森氏病等。E.常有自身免疫疾病的家庭史，如类风湿关节炎、恶性贫血，重症肌无力、胶原病等。
（2）2型糖尿病：2型糖尿病是异质性疾病，一般认为发病与遗传、环境等因素有关，其发病机制包括胰岛素抵抗与胰岛细胞功能缺陷的相互作用。①遗传因素：本型具有较强遗传性，有明显的家族聚集现象，其遗传方式尚不清楚。现认为2型糖尿病是多基因疾病，具有广泛的遗传异质性，临床表现差异亦很大。②环境因素：包括人口老龄化、营养因素（高热量饮食）、体力活动减少、肥胖尤其是中心型肥胖、都市化程度、文化程度低（尤其是健康知识缺乏）、子宫内环境、妊娠，以及各种感染、创伤、手术、中毒等应激情况，均可加重胰岛负担诱发糖尿病。子宫内环境不良可导致胎儿体重不足，低体重儿在成年后肥胖则发生糖尿病的机会大增。③高胰岛素血症和/或胰岛素抵抗：胰岛素抵抗（IR）是指机体对一定量胰岛素的生物学反应低于正常水平的一种现象。胰岛素抵抗是贯穿于2型糖尿病发生、发展过程中的重要因素。为了克服这种情况，胰岛素分泌率增加。血中胰岛素水平升高，通过降调节机制，使胰岛素受体数量减少，胰岛素抵抗更趋严重，造成恶性循环。如此胰岛细胞负荷逐渐加重，细胞功能逐渐衰退，血中胰岛素水平开始下降，不足以控制代谢紊乱，最后出现高血糖。④胰岛素分泌缺陷 ：一般认为在胰岛素抵抗的基础上，由于遗传及环境因素作用出现的胰岛素分泌缺陷，对2型糖尿病的发生发展起关键性作用。随着&细胞功能逐渐下降，伴高胰岛素水平逐渐下降，由糖耐量正常（NGT）&IGT&DM转变。93.2临床表现糖尿病的典型表现常被描述为三多一少，即多尿、多饮、多食及消瘦。（1）多尿：肾功能正常时，肾糖阈为静脉血浆葡萄糖8.9~10mmol/L，血糖水平超过肾糖阈时，尿中出现葡萄糖，尿糖量增加，排尿时带走很多水分，渗透性利尿，所以排尿总量增加，若不能及时补充水分，可出现脱水症状。（2）多饮：尿量增加，体内水分丢失，病人感口渴思饮，饮水量明显增加以补充体液。若尿量明显增加，而病人无口渴饮水的欲望，则易发生高渗状态或高渗性昏迷。（3）多食：食物中碳水化合物消化吸收，血循环中的葡萄糖浓度升高。缺乏胰岛素的情况下，葡萄糖合成肝糖原或肌糖原储存减少，葡萄糖被组织器官中的各种细胞摄取和利用减少，大部分葡萄糖从尿中排出，体内缺乏热量，病人感饥饿，食欲较好，食量较多。（4）消瘦、乏力：体内缺乏胰岛素，蛋白与脂肪分解代谢加速，糖原合成减少，葡萄糖排出增加，主要靠脂肪分解提供能量，病人体重逐渐下降，感疲乏无力。1型糖尿病：三多一少症状突出，家长常能叙述患儿发病日期。部分患者未得到及时诊断与处理，则发生酮症酸中毒（DKA），甚至昏迷，因此酮症酸中毒成为部分病人的首发症状。2型糖尿病：多数起病隐袭、缓慢，病情较轻，三多一少症状可有可无、或多或少、或轻或重、或先或后。胰岛素抵抗和高胰岛素血症的出现可以提示我们早期诊断2型糖尿病。对有糖尿病家族史者、肥胖者以及有巨大儿分娩史的妇女等应定期检查其糖耐量。下列情况下要考虑到糖尿病的可能性：①疲倦无力、头晕、头胀；②久治不愈的创口感染；③易患疖或痈；④中年以后发生结核感染，易进展且久治不愈；⑤皮肤瘙痒，尤其是外阴瘙痒；⑥皮肤感觉异常，如麻木、疼痛、蚁爬感，甚至感觉消失；⑦出汗异常：如不明原因的大汗淋漓、半边或半截身出汗；⑧视力下降或有雾状感；⑨不该发生的性功能障碍；⑩食欲突然增加，易饥饿，甚至出现低血糖反应，身体发胖。
93.3并发症
& （1）急性并发症①酮症酸中毒（见后文）②高渗性非酮症性高血糖昏迷（见后文）③感染：呼吸道感染最常见，如上呼吸道感染、肺炎、肺脓疡等。合并肺结核的发生率较非糖尿病患者高，病灶多呈渗出干酪性，易扩展播散，形成空洞，且下叶病灶也多见。糖尿病患者常发生疖、痈等，可反复发生，有时可引起败血症或脓毒血症。皮肤真菌感染，如足癣也常见。真菌性阴道炎和巴氏腺炎是女性糖尿病患者的常见并发症，为白色念珠菌感染所致。尿路感染以肾盂肾炎和膀胱炎最常见，尤其是女性患者，反复发作可转成慢性。肾乳头坏死是严重的并发症，不多见，但病死率很高。
& （2）慢性并发症：慢性并发症（主要是血管并发症）是糖尿病致残致死的主要原因，据统计在糖尿病死因中占75.6%。①微血管病变：糖尿病的特征性改变。主要表现在视网膜、肾、心肌组织，尤其是糖尿病肾病、视网膜病变最为重要。A.糖尿病肾病：毛细血管间肾小球硬化症是糖尿病主要微血管病变之一。40%的1型糖尿病和5%~10%的2型糖尿病患者可发生糖尿病肾病，常见于病史超过10年的患者，最终出现尿毒症。是1型糖尿病的主要死亡原因之一，在2型糖尿病，其严重性次于冠状动脉和脑血管动脉粥样硬化病变。严格代谢控制可防止和延缓临床肾病的发生。减少蛋白摄入量对早期肾病及肾功能不全的处理均有利。抗高血压治疗可延缓肾小球滤过率的下降速度，早期肾病应用血管紧张素转移酶抑制剂可减轻微量白蛋白尿。B.视网膜病变:糖尿病病程超过10年，大部分患者合并程度不同的视网膜病变，可出现微血管瘤、渗出、新生血管、出血等，是引起失明的主要原因之一。严格控制糖尿病是防治视网膜病变的基本措施。应用口服降糖药的患者，若视网膜病变进展迅速或已进入增殖期，应改用胰岛素治疗。此外，可试用活血化淤中药。对视网膜渗漏或视乳头新生血管者应尽早应用激光治疗，争取保存视力。C.糖尿病性心肌病：是指心肌微血管病变和心肌代谢紊乱，病理可见心肌广泛灶性坏死，可出现心力衰竭、心律失常、心源性休克甚至猝死。②大血管病变：糖尿病人群动脉粥样硬化的患病率高、发病早、进展快、病情重、死亡率高，是2型糖尿病主要的死亡原因。A冠心病：糖尿病患者冠心病的患病率是非糖尿病患者的2~8倍，常可出现无痛性心肌缺血、心肌梗死。B.脑血管疾病：糖尿病患者中风的风险是正常人的2~4倍，以脑梗死多见，尤其多发性脑梗死；也可出现脑出血。C.高血压：糖尿病患者高血压的患病率为40~80%。D.下肢血管病变：可出现疼痛、感觉异常、间歇性跛行，常有腓肠肌活动后疼痛，休息后缓解，伴有周围神经病变的患者可无疼痛。严重者可出现肢端坏疽，截肢率是普通人的10~20倍。③神经病变 ：糖尿病神经病变主要是由微血管病变、山梨醇旁路代谢增强以致山梨醇增多、肌醇减少及神经细胞及其纤维的组织蛋白非酶糖化所致。A.周围神经：感觉神经：感觉异常通常为对称性，分布如袜子或手套状，表现为麻木疼痛，针刺、灼热感，走路踩棉花感。进一步可出现肢痛，呈隐痛、刺痛或烧灼样痛，夜间或寒冷时加重。也可出现感觉减退甚至消失，易引起外伤或烫伤。运动神经：肢体神经受累可出现肌张力、肌力减弱，甚至肌萎缩或瘫痪。早期腱反射亢进，后期减弱或消失，震动觉减弱或消失。颅神经病变以动眼神经麻痹最为常见，其次为外展神经，出现眼球活动障碍；也可出现面瘫。B.植物神经：排汗障碍如无汗、少汗或多汗。胃肠障碍：胃轻瘫、腹泻（饭后或午夜）、便秘。心血管障碍：体位性低血压、持续性心动过速、心搏间距延长等。排尿障碍：出现残余尿量增加、尿潴留（神经原性膀胱）、尿失禁等。性功能障碍：阳痿、逆向射精。④眼部其它并发症：除视网膜病变外，糖尿病还可引起黄斑病、白内障、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等。
93.4实验室检查
& （1）尿糖：尿糖可提供诊断线索，作为血糖控制情况的间接指标，为调整降糖药物的剂量提供参考依据。
& （2）血糖：血糖是诊断糖尿病的主要依据，判断病情和疗效的指标。正常范围（葡萄糖氧化酶法）为：空腹3.9~6.1mmol/L，随机3.9~7.8mmol/L。
& （3）口服葡萄糖耐量试验（OGTT）：OGTT应在晨间进行，①试验前3天，每天进食碳水化合物不少于150g，并且有正常的体力活动。②试验前晚7时开始禁食（至少禁食10小时），但可饮水。③次晨取空腹血标本（测血糖）后，口服葡萄糖75g（溶于250～300ml水中），5分钟饮完。儿童按每公斤体重1.75g计算，总量不超过75g。④服糖后于1/2、1、2、3小时分别测血糖，如无法多次取血，服糖后2小时标本是必需的。⑤血标本应立即进行血糖测定，采用血浆葡萄糖氧化酶法。⑥OGTT正常值较难判断，与年龄有关，15～50岁的患者空腹血糖为3.9～6.1mmol/L，高峰于1/2～1小时出现，但应小于9.4mmol/L，2小时恢复基础水平或&7.8mmol/L。对老年人一直没有统一的判断标准。⑦注意事项：试验中禁止吸烟和剧烈活动；卧床休息、急性感染、服利尿剂、避孕药、激素、烟 酸、抗癫痫药等，均影响糖耐量，对已诊断糖尿病患者不宜用OGTT，如需要可用馒头（100g面粉）餐试验代替。
& （4）糖化血红蛋白和糖化血浆白蛋白：反映阶段性平均血糖水平。目前用于观察病情、疗效及调整治疗方案，尚不作为诊断指标。①糖化血红蛋白（GHbA1）中GHbA1c是主要成分，特异性较高。由于红细胞的平均寿命为120天，GHbA1能反映8~12周（2~3个月）的血糖平均水平。正常值：GHbA1 约为8%~10%，GHbA1c约为4~6%。②糖化血浆白蛋白（果糖胺）：大致反映2~3周平均血糖水平。正常值为1.5~2.8mmol/L（血清白蛋白水平为5g/L时）。
& （5）血清胰岛素、C肽：测定两者有助于了解胰岛&细胞功能（包括储备功能）和指导治疗，不作为诊断糖尿病的依据。胰岛素释放曲线和C肽释放曲线：方法同OGTT，取血标本放免测定胰岛素或C肽。①胰岛素释放曲线：空腹5~20mIU/L，0.5~1h达高峰（基础值的5~10倍），3~4h恢复基础值；②C肽释放曲线：空腹1.0&0.23&g/L，0.5~1h达高峰（基础值的5~6倍），3~4h恢复基础值。
& （6）自身抗体：包括谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab）、胰岛细胞抗体（ICA）、胰岛素抗体（IAA）等，协助诊断1型糖尿病。
& （7）血脂：糖尿病控制不良时，可有不同程度的高甘油三酯血症和（或）高胆固醇血症，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-ch）常降低。
& （8）血尿酮体、电解质、CO2-CP：这些指标有助于严重内环境紊乱的判断。
& （9）肾功能：BUN、SCr、24h尿蛋白和微量白蛋白定量、尿&2微球蛋白，可反映糖尿病肾病的情况。（10）眼底、心电图。
93.5诊断按1999年WHO咨询委员会公布的新标准（静脉血浆葡萄糖氧化酶法测定）：
& （1）空腹血浆葡萄糖（FPG）分类：＜6.1mmol/L（110mg/dl）为正常；&6.1mmol/L（110mg/dl）～＜7.0mmol/L（126mg/dl）为空腹血糖损害（IFG）；&7.0mmol/L （126mg/dl）为糖尿病（需另一天再证实）。空腹的定义是至少8小时没有热量的摄入。
& （2）OGTT中服糖2小时血浆葡萄糖（2hPG）的分类：＜7.8mmol/L（140mg/dl）为糖耐量正常；7.8mmol/L（140mg/dl）～11.1mmol/L（200mg/dl）为糖耐量减低（IGT）；&11.1mmol/L （200mg/dl）为糖尿病（需另一天再次证实）。
& （3）糖尿病的诊断标准：随机血糖&11.1mmol/L（200mg/dl），或FPG&7.0mmol/L （126mg/dl），或OGTT中2hPG&11.1mmol/L（200mg/dl）。随机是指一天当中的任意时间而不管上次进餐时间。有明显症状者，血糖值超过上述指标即可诊断；症状不典型者，需另一天再次证实。不主张做第三次OGTT。
93.6鉴别诊断
& （1） 1型DM与2型DM的鉴别（见表93-1）
& （2）与其它类型DM的鉴别：发现高血糖后，首先排除一些继发原因引起的高血糖，根据其原发病的特点进行鉴别。
& （3）与非DM鉴别：包括肾糖阈降低致尿糖阳性；甲亢、胃肠吻合术后餐后1/2~1h血糖过高且尿糖阳性；肝脏疾病：进食后1/2~1小时血糖可高于正常；神经性糖尿：见于脑出血、外伤、肿瘤等，由于儿茶酚胺、ACTH、皮质醇、生长激素升高，出现一过性血糖过高。
93.7治疗目前尚无根治的办法，需要终生治疗。但采用现代科学的综合治疗方法，完全可以控制病情，减少并发症，完全同正常人一样健康，一样寿享天年。糖尿病控制不好可出现各种各样的并发症，如心、脑、肾、眼、周围血管的并发症，甚至致残致死。因此不能掉以轻心。 治疗目标：使血糖达到或接近正常水平，纠正代谢紊乱，消除糖尿病症状，防止或延缓并发症，维持良好的健康和劳动（学习）能力，保障儿童正常发育，延长寿命，降低病死率。1999年亚洲-太平洋地区2型糖尿病政策组制定控制目标见表93-2。**参考范围取决于测定方法，根据DCCT方法校正，非糖尿病病人的GHbA1c＜6%，6.2%是基于UKPDS的资料。*这些数据来自欧洲，血脂及BMI应在各国人群的正常范围内。&现代综合治疗包括五大措施即饮食、运动、药物、监测及教育。有人将这五项措施比成五匹马拉一辆战车，其中驾辕之马为饮食治疗。
& （1）饮食治疗：现代综合疗法的基础治疗，所有病人均要进行饮食控制。①总热量：根据身高、体重、劳动强度及生理条件计算。标准体重：可由简易公式算出，即标准体重（kg）=身高（cm）&105。也可根据身高、年龄、性别查表得出。热量选择（kcal/kg.d）：成人所需热量见表93-3。若病人的体重是标准体重&10%属于正常体重，高于标准体重10%~20%为超重，高于标准体重20%以上属肥胖，低于标准体重20%以上属消瘦。孕妇、乳母、营养不良者总热量可适当增加10~20%。儿童糖尿病的热量供给量计算的粗略公式：热量（kcal/d）=1000Kcal+（年龄&1）&100计算总热量=热量摄取量（kcal/kg.d）&标准体重（Kg）②三大营养的分配蛋白质：占总热量的15%以下。一般按0.8~1.2g/kg.d计算。其中蛋白质的1/3应有动物蛋白提供，以保证必需氨基酸供应。1克蛋白质可提供4kcal的热量。儿童、孕妇、乳母、营养不良或伴有消耗性疾病者增至1.5~2.0g。伴有糖尿病肾病而肾功能正常者应限至0.8g，尿素氮升高者应限至0.6g。值得注意的是我国传统饮食中的植物蛋白（如豆类及其制品），生物利用度较低，摄入过多会增加肾脏负担，加速糖尿病肾病的进展。碳水化合物：占总热量的50~60%。1克碳水化合物可提供4kcal的热量。提倡用粗制米、面和一定量的杂粮，如小米、高粱、荞麦、玉米、豆类、块根类等植物。忌食用葡萄糖、蔗糖、蜜糖及其制品（如各种糖果、甜点心、饼干、冰淇淋、含糖软饮料等）。脂肪：占总热量的30%以下。一般按0.6~1g/kg.d计算。1克脂肪可提供9kcal的热量。以不饱和脂肪酸（植物油）为主，每日胆固醇摄入量不超过300mg，饱和脂肪酸、多价不饱和脂肪酸及单价不饱和脂肪酸的比例为1：1：1。高纤维素：10~20g/d以上。如树胶、果胶、粘胶、海藻、植物纤维等，在蔬菜含20~60%，水果谷类含10%。促进肠蠕动，减慢食物的吸收，降低餐后血糖，改善糖、脂代谢，防止便秘。蔬菜：蔬菜不仅含有丰富的纤维素，而且有利于维生素和微量元素的补充。提倡含热量低的绿叶蔬菜，若食用含淀粉多的菜类如土豆、地瓜、藕等，应将其所含热量从主食中减去。水果：富含维生素、无机盐及纤维素，但含有一定热量，碳水化合物的含量为6%~20%，主要有葡萄糖、果糖、蔗糖、淀粉、果胶等。因此水果虽可食用，但不宜多吃。血糖不稳定时不宜吃，病情控制后可适当食用，但应将其所含热量记入总热量内，选用含糖较少的的水果，作为加餐食用。要避免进食食盐过多，6~8g/d，伴高血压者低于5g/d，忌烟酒。③三餐分配：每日总热量和三大营养成分确定后，按食物成分表换算为食谱，根据生活习惯、病情以及药物的配合，进行3餐或4餐分配，每餐至少包括谷类、蛋白及蔬菜3类食物。3餐可按1/3、1/3、1/3，或1/5、2/5、2/5分配；4餐可按1/7、2/7、2/7、2/7分配。④饮食调整：遵循个体化原则，根据体重及血糖的变化进行调整。使肥胖者减重，使消瘦者增重，以维持正常体重为原则。在使用降糖药的过程中，若降糖药物用量过大，不能为防止低血糖反应增加热量，而应减少药物用量。
& （2）运动疗法体力活动减少及体重增加是发生2型糖尿病的重要致病因素。对肥胖的人，尤需进行适当地运动，以利于减轻体重。坚持适当运动可取得下列效果：①提高胰岛素的敏感性，降低血浆胰岛素水平，降低血糖。②在控制饮食的情况下使体重维持在理想范围。③运动可降低血循环中极低密度脂蛋白（VLDL）与低密度脂蛋白（LDL）胆固醇、甘油三酯，改善纤维蛋白溶解活性，因此有利于防止心血管并发症的发生。④可减少胰岛素和口服降糖药剂量，这是由于运动可增加糖的利用。⑤增加病人的工作能力，提高病人的生活信心。制订运动方案前应对病人进行评估，包括①病史和体格检查；②饮食和药物治疗回顾；③足部检查；④眼底检查；⑤神经检查；⑥心血管危险因素概况、体态以及血糖控制情况；⑦运动时的脉搏、血压、心电图、以及运动后血压、血糖、尿蛋白排泄率等测定。根据评估情况，指定切实可行的运动方式、次数、强度以及每次运动持续时间等，并根据运动时的一些生化指标相应调整其他治疗，使患者更乐于自觉长期坚持规律有氧运动，并结合家务劳动进行。对大部分病人散步是比较安全的。
& （3）药物治疗先认真实行健康的生活方式（饮食治疗和运动疗法）2～3个月，血糖仍未达标，则使用一种口服降糖药，并视病情需要进一步联合其它降糖药。1型糖尿病的药物治疗主要是在饮食治疗的基础上使用胰岛素治疗。①磺脲类：作用于胰岛&细胞表面磺脲受体，促进其分泌胰岛素（其降糖作用必须依赖有相当数量的&细胞存在，30%以上）；其次可增加胰岛素受体和受体后的敏感性，增加胰岛素受体的数目，增加胰岛素与其受体的结合力；还能抑制肝糖原异生，减少肝糖输出；以及加强胰岛素刺激外周组织对葡萄糖摄取和利用；另外部分磺脲类药物还有抗凝和改善微循环的作用。
& &适应症：2型DM患者经饮食治疗、运动疗法病情不能获得满意控制者，尤其非肥胖患者为首选；用胰岛素治疗者，其用量在30U以下；用胰岛素治疗者，对胰岛素抗药性或不敏感，其用量虽在30U以上，亦可试加用SU。
& &禁忌症：1型DM；2型DM出现严重并发症，如DKA、HONC、严重感染等；特殊时期，如妊娠、分娩、大手术；脏器功能不全，如肝肾功能不全。副作用：主要为低血糖，与剂量过大、饮食不配合、使用长效制剂或同时应用增强SU降糖作用的药物有关，尤其多见于肝肾功能不全和老年患者。其他有恶心、呕吐、消化不良、胆汁淤积性黄疸、肝功损害、白细胞减少、粒细胞缺乏、再生障碍性贫血、溶血性贫血、血小板减少、皮肤瘙痒、皮疹或光敏性皮炎等。一旦出现，应立即停药，并积极给予相应治疗。与其他药物相互作用：一些药物如水杨酸类、磺胺药、保太松、氯霉素、胍乙啶、利血平、&受体阻滞剂等，可通过减弱葡萄糖异生，降低磺脲类与血浆蛋白的结合、降低药物在肝的代谢和肾的排泄等机制，增强SU的降糖效应。另一些药物如噻嗪类利尿剂、呋塞米、利尿酸、糖皮质激素等，因抑制胰岛素释放或拮抗胰岛素作用，或促进SU在肝脏降解等，可降低SU的降糖作用。常用药物：第一代：甲磺丁脲（D860）、氯磺丙脲。第二代：较第一代作用强，通常冠以格列命名（gli），常用的有优降糖、美吡达、达麦康、糖适平、克糖利。
& & 第三代：格列美脲。按作用时间分：长效：氯磺丙脲、格列美脲、格列吡嗪控释片，每日1次服药。中效：优降糖、达麦康。每日服药1~2次。短效：美吡达、糖适平、克糖利。每日服药2~3次。可根据病情轻重、年龄等因素选择合适的药物，短效制剂用于老年时低血糖发生率低。格列美脲（GM）：与其它磺脲类降糖药比较，具有高效（用量小）、长效（每日一次）、副作用少等优点。日服一次GM不仅能有效地降低2型糖尿病的空腹血糖，而且也能有效地控制餐后血糖，用后体内胰岛素、C肽水平较低，可能因其胰外作用较强而较少刺激胰岛素分泌。一般在早餐前半小时服用，每日服药一次，由小剂量（2mg/d）开始，1~2周调药一次，最大剂量为8~16mg。②.双胍类：促进肌肉等外周组织摄取葡萄糖，加速无氧酵解；改善胰岛素抵抗，增强胰岛素的敏感性，故又称胰岛素增敏剂，不增加胰岛素分泌；抑制葡萄糖的吸收，降低餐后血糖；抑制肝糖原异生，降低肝糖原输出；降低VLDL、TG水平。有效控制体重。增加纤溶作用，抑制纤溶酶原激活物抑制剂，对心血管有保护作用。另外，由于不增加胰岛素分泌，单独用不引起低血糖。对正常人无降糖作用。适应症：主要用于2型DM经饮食治疗、运动疗法病情不能获得满意控制者，尤其肥胖患者为首选；对于不肥胖的病人单用磺脲类降糖效果不好，可联用双胍类。不单独用于1型糖尿病，但可与胰岛素联用，以减少胰岛素用量。禁忌症：DKA、HONC、严重感染等；特殊时期，如妊娠、分娩、大手术；脏器功能不全，如肝肾功能不全、心肺功能不全；低血容量休克；缺氧、酒精成瘾、使用静脉造影剂、长期使用西米替丁者。用法：二甲双胍500～1500mg/d（＜2g/d），分2～3次服；苯乙双胍50～150mg/d，分2～3次服。副作用：最常见的是胃肠反应，进餐时服药及从小剂量开始可减轻。最严重的副作用是乳酸酸中毒，由于双胍类药物促进无氧糖酵解，产生乳酸，在肝肾功能不全、低血容量休克或心力衰竭等缺氧情况下，易诱发乳酸酸中毒，对老年患者应小心使用。偶有过敏反应，表现为皮肤红斑、荨麻疹等。③&-葡萄糖苷酶抑制剂（CIGE）：主要作用于小肠上皮刷状缘，竞争性抑制&-葡萄糖苷酶，使多糖（淀粉）、双糖（蔗糖、麦芽糖）的消化延缓，水解产生葡萄糖的速度减慢，因而主要降低餐后血糖。降低脂肪组织的体积与重量，降低甘油三酯水平。适应症：单独或与其他降糖药物联合应用治疗经上述治疗病情不能获得满意控制的2型DM患者，尤其是餐后高血糖者；不刺激胰岛素分泌，单独应用不引起低血糖。不单独用于1型糖尿病，但可与胰岛素联用，减少胰岛素用量。禁忌症：DKA、HNDC、严重感染等；特殊时期，如18岁以下、妊娠、分娩、大手术前后或严重创伤的患者；对这类药物有过敏史者的患者；脏器功能不全，如肝肾功能不全；有腹部手术、严重疝气、肠梗阻、有明显消化吸收障碍的慢性肠功能紊乱者。目前临床应用的主要有：阿卡波糖（拜糖平）、米格列醇、乙格列酯。
& & 近年，日本武田药品公司又推出新的同类制剂-倍欣，成分为伏格列波糖。用法用量：与第一口饭咀嚼同服，从小剂量开始，逐渐增加剂量。拜糖平（50mg/片）50~100mg，tid；倍欣（0.2mg/片）0.2~0.4mg，tid。常见的副作用为胃肠反应，如腹胀、腹泻、腹鸣、排气增多等。从小剂量开始，可逐渐耐受。单用本药不产生低血糖，但如与SU、胰岛素合用时仍可发生低血糖，且一旦发生，应直接应用葡萄糖处理，进食双糖或淀粉类食物无效。④噻唑烷二酮类化合物（胰岛素增敏剂）：噻唑烷二酮类化合物（TZDs）为过氧化物酶体增殖物激活受体&（PPAR&）的高度选择性及强有力的激动剂。PPAR&被激活后调控与胰岛素效应有关的多种基因的转录，这些基因的功能涉及葡萄糖的产生、转运、利用以及脂肪代谢的调节。TDZs作用为：A.加强胰岛素对其靶细胞的效应，不刺激胰岛素分泌。B.增加肝糖原合成酶的活性，减少肝内糖异生。C.降低血浆甘油三酯、FFA，增高HDL-C水平。D.使尿白蛋白排泄下降。&&&&&&& 适应症：2型糖尿病，伴高胰岛素血症或胰岛素抵抗明显时尤为适用，单独或与磺脲类、双胍类、胰岛素合用均可增效。禁忌症：肝功能不全：转氨酶大于正常高限的2~2.5倍者应禁用，介于正常与2.5倍之间者慎用。轻度贫血及水肿，有心功能不全者，根据情况慎用或禁用。目前临床使用的有罗格列酮（RSG）4～8mg/d，每日1次或分次服用；吡格列酮（PIO）每日服一次15mg。罗格列酮与吡格列酮相比，与PPAR&的亲和力最大，半数有效剂量较吡格列酮低。副作用：肝功损害；体重增加：但对心血管代谢病影响较小的皮下脂肪增多、而风险较大的内脏脂肪减少；低血糖：单独用甚少引起低血糖，与其他降糖药合用可出现低血糖。⑤胰岛素适应症：1型糖尿病不论病情轻重均应终生使用胰岛素。2型糖尿病在下列情况下应用胰岛素：A.经严格的饮食疗法、运动疗法及足量的口服降糖药物无效或失败者，可换用或加用胰岛素，待病情稳定后可再改用口服药物；另外用于对磺脲类过敏，又不宜用双胍类或难以保证服药者。B.处于应急状态，如重症感染、外伤、手术、急性心肌梗塞及急性脑血管病，宜暂时应用。C. 妊娠期糖尿病。D.伴严重的心脏、脑、肾脏、肝脏、眼、神经等慢性并发症。E.伴酮症酸中毒，非酮症高渗性糖尿病昏迷、乳酸酸中毒等急性代谢紊乱，宜暂用。F.伴有严重外阴瘙痒及肺结核者。G.老年明显消瘦或营养不良者。H.胰岛功能衰竭者。各种继发性糖尿病应使用胰岛素。&按作用时间分为：a.超短效胰岛素：Lispro（Humalog）是一种人胰岛素类似物。Lispro与人胰岛素受体结合的亲和力与人胰岛素相同，注射后吸收快，1h达血峰值，与餐后血糖高峰相接近，持续4h，低血糖发生率低，无免疫源性。皮下注射后可随即进餐。b.短效胰岛素：作用强而快，持续时间短，外观清亮透明，可供皮下、肌肉、静脉注射，皮下注射后30分钟起作用，最大作用时间在2~4小时，持续时间6~8小时，主要控制餐后高血糖；c.中效胰岛素：胰岛素与锌、鱼精蛋白等量结合，无剩余的锌和鱼精蛋白，注射后鱼精蛋白释放出胰岛素而被吸收。起效时间和作用时间较短效长，单独或与短效混合皮下注射，不能静脉注射，外观浑浊，皮下注射后2小时起作用，最大作用时间在9~16小时，持续时间可达24小时，主要控制2餐后高血糖，以第2餐后为主；d.预混胰岛素：为满足临床对餐后血糖良好控制及减少注射次数的需要，特制备了短效与中效预先混合的人胰岛素制剂。目前有2种制剂，短效/中效可为30/70或50/50，可供临床选用。可每日早、晚餐前2次注射，根据早餐后、午餐后的血糖来决定早餐前胰岛素用量，根据晚餐后及次日凌晨血糖来决定晚餐前胰岛素用量；对需每日3次注射胰岛素的病人，为使次晨血糖达良好控制，晚餐前也可选用预混胰岛素。e.长效胰岛素：胰岛素与锌、鱼精蛋白不等量结合，含有剩余的锌和鱼精蛋白，与短效胰岛素混合时可使后者部分变成长效，单独或与短效混合皮下注射，不能肌肉或静脉注射，外观浑浊，皮下注射后3~4小时起作用，最大作用时间在10~20小时，持续时间24~36小时，主要提供基础水平胰岛素。常见胰岛素制剂见表93-4。胰岛素的用量及调整（皮下注射）：
& & 分四阶段。第一阶段（初试量期）：一般先选用短效胰岛素摸索剂量，便于剂量的调整。每个病人所需胰岛素的量因人而异，很难一步到位，可选用以下方法估计初始用量。A.成人按每公斤体重0.6单位（U）计算，如一个体重60kg的病人初试量每日用36UB.根据空腹血糖计算，公式为：每日胰岛素用量（U）=[空腹血糖（mmol/L）-5.6]&体重（kg）&0.6&11.1C.从小量开始：空腹血糖（FPG）不超过11.1mml/L、2hPG不超过16.7mmol/L，每日胰岛素用量为20~30U；FPG大于11.1mml/L、2hPG超过16.7mmol/L，每日胰岛素用量为30~40U。第二阶段（调量期）：胰岛素用量的调整一般根据血糖水平、运动量及进食量来调整。血、尿糖的检测要分段进行，应体现不同阶段血尿糖水平进行不同剂量的调整，例如可按前一天上午一段血尿糖和午餐前的血尿糖调整早餐前的胰岛素用量，按下午一段血尿糖和晚餐前的血尿糖调整午餐前的胰岛素用量，按睡前及夜间的血尿糖调整晚餐前的胰岛素用量。以小量开始，逐渐增加剂量，待血糖下降至要求水平，胰岛素逐渐减量。第三阶段（定型维持期）：经过一段外源性胰岛素替代治疗后，使胰岛&细胞得以休息，高血糖负荷得以解除，胰岛素拮抗物质减少，于是胰岛功能得到改善，尿糖转阴，进一步缓慢减少用量，以最小的胰岛素用量维持良好的血糖控制，此时胰岛功能大致处于稳定状态。第四阶段（应急补量期）：在胰岛素替代过程中，出现饮食、运动变化，以及出现合并症等应急状态总是难免，一旦发生，应临时给予补充量。当然增补多少，如何补充，应根据病情需要，依然以血糖、尿糖为依据。胰岛素治疗方案2型糖尿病的胰岛素分泌是相对不足，因此胰岛素注射的次数和用量因胰岛功能状态而异，只要血糖控制满意，不一定都要每日2次或更多次数的胰岛素注射，剂量亦不宜过大。短期治疗方案：停用原来的口服降糖药，每日3次注射胰岛素，待胰岛&细胞功能明显改善后，对口服降糖药的作用恢复，或应激状态消除，可再改为口服降糖药治疗。联合治疗方案：用于口服降糖药效果不满意或出现继发性失效者。FPG较高，2hPG不甚高：仍用口服降糖药，睡前或晚餐前注射一次中效胰岛素；2hPG升高，可在口服降糖药的基础上于相应餐前注射短效胰岛素（早餐前，早、晚餐前或3餐前）。长期治疗方案：长期补充治疗，用口服降糖药有禁忌症，出现慢性并发症，胰岛&细胞有一定功能，椐病情选择胰岛素的用量和次数。长期替代治疗，用于胰岛功能衰竭的2型糖尿病，同1型糖尿病。1型糖尿病由于胰岛素的绝对不足，应终生使用胰岛素治疗。传统方案：每日2次法，使用中效胰岛素或短中效混合或预混胰岛素，早餐前用2/3，晚餐前用1/3，根据病情调整短中效比例和早晚餐前的用量。每日3次法，早、午餐前用短效胰岛素，晚餐前用中效胰岛素（或短中效混合或预混胰岛素）。强化治疗方案：即模拟正常人24小时的胰岛素节律分泌水平，实现一日内在不同时相血糖水平达到或接近正常水平。2岁以下幼儿、老年患者、以及有晚期并发症者不要采用强化胰岛素治疗。采用强化治疗时低血糖的发生率可增加，应注意避免、及早识别和处理。强化治疗方案有两种方式：多次多成份皮下注射胰岛素：A.早餐前注射中效和短效胰岛素，晚餐前注射短效胰岛素，夜宵前注射中效胰岛素。B.早、中、晚餐前注射短效胰岛素，夜宵前注射中效胰岛素。C.早、中、晚餐前注射短效胰岛素，早餐前同时注射长效胰岛素，或将长效胰岛素分早晚餐前注射，全日剂量不变。胰岛素泵持续皮下胰岛素注射：放置胰岛素的容器通过导管分别与针头和泵相连，可用调整程序的微型计算机控制胰岛素的输注，模拟胰岛素的基础分泌（通常为每小时0.5～2U）和进餐时脉冲式释放，胰岛素剂量和脉冲式释放的时间可通过计算机程序的调整来控制。针头置于腹部皮下组织，隔日更换1次注射部位以避免感染及针头堵塞。严格的无菌技术、密切的自我监测血糖、及时正确程序调整是保证良好血糖控制的必备条件。副作用：最常见的是低血糖反应，要及时发现并给予处理。注射局部可有针刺感、发热或发痒，有的病人有局部肿胀，出现红斑、硬结、皮下脂肪萎缩或增生，多发生于注射动物胰岛素患者，应用人胰岛素者较少发生，要注意更换注射部位。
& & 少数患者出现过敏反应如荨麻疹、血管神经性水肿、急性肺水肿等，偶有过敏性休克。较轻者给予抗过敏药物，较重者改用其他制剂或口服降糖药，必须使用胰岛素者，可行胰岛素脱敏治疗。胰岛素性水肿：由于血糖下降过快而组织相对高渗，低钠血症，注射胰岛素后尿量减少后钠水潴留，可出现面部、下肢，有时延及下肢，一般可自行缓解。屈光不正：与注射胰岛素后，血糖下降过快有关，一般待血糖满意控制后消失。
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高萍芝主任医师
擅长：小儿急、慢性、迁延性腹泻及小儿慢性胃炎、溃疡病，小儿复发性腹...
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