钾平衡及生理调节(肾小管,分泌,重吸收,细胞外液)
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[钾平衡及生理调节(肾小管,分泌,重吸收,细胞外液)]钾平衡及生理调节（一）、人体钾的含量和分布 正常成年人含钾量为 31-57mmol/kg ，总钾量约 140-150g 。体钾的 70% 在肌肉， 10% 在皮肤，其余在红细胞、脑和内脏中。细胞外液钾占体钾的2% ，血清 [K+ ] 为 3.5-5.5mEq/L；细胞内液钾占 98% ，浓度约为 150m…… [关键词:肾小管 分泌 细胞外液 重吸收 醛固酮 上皮细胞 曲小管]…
钾平衡及生理调节
（一）、人体钾的含量和分布
正常成年人含钾量为 31-57mmol/kg ，总钾量约 140-150g 。体钾的 70% 在肌肉， 10% 在皮肤，其余在红细胞、脑和内脏中。细胞外液钾占体钾的2% ，血清 [K+ ] 为 3.5-5.5mEq/L；细胞内液钾占 98% ，浓度约为 150mmol/L ，细胞内、外液钾浓度相差达30倍。细胞内钾部分与大分子有机物如糖原和蛋白质结合，部分游离。
（二）、钾的生理功能
1.参与细胞的新陈代谢 细胞内有些酶如磷酸化酶、丙酮酸等必须 K+ 的参与才有活性。
2.维持细胞渗透压及影响酸碱平衡 K+是细胞内含量最多的阳离子，细胞内游离 K+ 是维持细胞正常渗透压的基础。在细胞外液 H+ 浓度发生变动时， K+ 可通过细胞膜与之进行交换，故钾能参与酸碱平衡的调节；相反，细胞外液 K+ 浓度的变化也能影响细胞外液 H+ 的浓度，引起酸碱平衡方面的变动。
3.维持神经-肌肉应激性和心脏的正常功能
K+ 的生理功能之一是保持细胞膜的静息电位，参与动作电位的形成，对维持神经-肌肉应激性和心脏的正常功能具有重要作用。在这方面，其他电解质也有一定的作用，它们在体液中的相对浓度决定着机体神经-肌肉和心肌的应激性。
（三）、钾平衡及其调节
1.钾的摄入与排出
机体由食物如肉类和蔬菜每天可获得钾 40-120mmol
），主要由小肠吸收。钾的排泄主要依靠肾，机体每天经尿液排出总排钾量的 90% ，其余 10% 随粪便排出，随汗液排出钾极少。肾排钾的特点是“多吃多排，少吃少排，不吃也排”。
2.细胞内、外液之间的钾平衡
细胞内、外液的钾平衡依靠两种机制实现，其中最重要的是通过细胞膜上钠泵（ Na+ -K+ -ATP 酶）的作用，使细胞内 K+ 维持高浓度。另一机制是细胞内外 K+ -H+ 的交换。
细胞内、外钾的平衡过程比较缓慢，约需 15h （水只需 2h ）。另据估计，血液 pH 每升高或降低 0.1 ，血钾浓度可降低或升高 0.6mmol/L 。
3.肾脏的排钾作用及其影响因素
(1) 醛固酮的作用：醛固酮分泌除了因 R 系统激活外，有效刺激之一还有血 [Na+ ] 降低和（或）血 [K+ ] 增高。因此，当血 [K+ ] 增高时，醛固酮分泌增加，远曲小管和集合管重吸收钠和排钾增多；相反，血
[K+ ] 降低则排钾减少。
(2) 肾小管远端流速（ distal flow rate ）：肾小管上皮细胞分泌钾的多少与钾的跨膜浓度差有关。肾小管内的 [K+ ] 增高到一定程度，往往是限制钾进一步分泌的重要因素。但是，当肾小管远端流速增加，可以因肾小管内 [K+ ] 降低而促进肾小管上皮细胞钾的分泌。因此，低血容量时醛固酮分泌增多，使肾小管重吸收钠、水增加，远端流速减慢，影响着钾的分泌排出，故不一定会发生低钾血症。相反，大量使用甘露醇等渗透性利尿剂可增加远端流速，不管醛固酮分泌是否减少，随尿排出钾也增多。
(3) 肾小管上皮细胞内外跨膜电位差：肾远曲小管和集合管腔内的电位据测定为负值（-10- -45mV ），这通常是由于 Na+ 的主动重吸收所致，是肾小管被动分泌 K+ 的动力，也被称为钾分泌的“Na+-K+电偶联作用”。使肾小管腔内电位负值增加的因素可以促进钾随尿排出，如机体钠负荷增加，肾小管对 Na+ 重吸收增多；肾远曲小管液内不易随 Na+ 一起被重吸收的负离子（ SO42-、HPO42-、HCO3- 或酮体、乳酸及其他有机酸根离子）增加，都可使跨膜电位差负值增加而促进钾的排出。
细胞外液酸碱度：由于远曲小管和集合管上皮细胞对 Na+-H+ 和 Na+ -K+ 交换有竞争作用，因此，一般地说，酸中毒时肾小管上皮细胞代偿性泌 H+ 、重吸收 NaHCO3 增多，同时泌 K+ 减少，易引起血钾增高；相反，碱中毒时则泌 H+ 减少，泌 K+ 增多，易引起血钾降低。
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醛固酮（：Aldosterone）是一種（家族），由所產生，主要作用於，進行及水份的再吸收，以維持的穩定。整體來說，醛固酮為一種增進腎臟對於離子及水分再吸收作用的一種激素，為的一部分。
醛固酮的合成機制與非常相似，同樣由在利用作為催化酵素，經過一系列反應，在最後一歩驟時，醛固酮利用作為反應酵素，而則是利用來進行最後的反應。
醛固酮主要作用於及，而在遠曲小管與集尿管細胞中具有與醛固酮結合之，此受器與一段具有荷爾蒙反應的（DNA）連結在一起，當醛固酮與MR受器結合後，此段DNA會開始進行特殊的，轉錄出（mRNA）再進行得到一特殊，而此蛋白質會增加管腔內膜對鈉離子的通透性，及增加膜上的活性（此為最主要之功能），及刺激ATP水解產生磷離子供給幫浦進行，而磷酸化會使得幫浦構形的改變，對鈉離子的通透性變差，因此將尿液中的鈉離子及水分再吸收回血液中，並將鉀離子排至尿液，而同時刺激增加粒腺體內之生成，以提供主動再吸收時，磷酸化所需的能量（磷離子）。
醛固酮也會刺激集尿管之內皮細胞，進行氫離子的分泌作用，以調節血漿中碳酸氢根离子（HCO3-）濃度及其。
醛固酮會作用於中的，下丘脑分泌促使釋放，來進行对水分的重吸收作用。（相關機制還需實驗證明）
肾素-血管紧张素系统
血壓下降時，近腎小球細胞會釋放出，經腎素作用生成不具生理活性的，血管收縮素I經由酵素作用生成具生理活性的。血管收縮素II可作用在腎上腺皮質部，促進醛固酮的合成和分泌。
當身體產生一些負面情緒像是焦慮害怕、血壓升高時，會促使交感神經來刺激醛固酮的形成。
血液中鈉離子濃度
當血液中鈉離子濃度過低時，會促進醛固酮的合成，以進行鈉離子的。
當血液中醛固酮的濃度達到一定的量時，會對醛固酮產生機制產生負回饋的作用，降低醛固酮的合成速率。
（Addison's disease）
會產生醛固酮分泌不足的現象，使得腎臟無法順利執行再吸收作用維持鹽類與水分的平衡，進而產生低血壓的現象。
會產生醛固酮分泌過量的現象，腎臟中的再吸收作用旺盛，進而產生高血壓的現象。
腎臟生理學/Heinz Valtin原著:黃基礎編譯.--初版--台北市:藝軒，民80
Rector, Floyd C.; Brenner, Barry M. Brenner & Rector's the kidney. Philadelphia: Saunders. 2004.  .  .
Pratt JH. . J Clin Invest. 1982-09, 70 (3): 667–72. :.  .  .
Gann DS Mills IH Bartter 1960 On the hemodynamic parameter mediating increase in aldosterone secretion in the dog. Fed. Proceedings 19; 605-610.
Schneider EG, Radke KJ, Ulderich DA, Taylor RE. Effect of osmolality on aldosterone secretion. Endocrinology. 1985-04, 116 (4): 1621–6.  .
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二、卵巢的内分泌功能
卵巢分泌的雌激素主要为雌二醇(estradiol,E2)，孕激素主要为孕酮(progesterone,P)。此外，
卵巢还分泌少量的雄激素。雌二醇是C-18类固醇激素，孕酮是C-21类固醇激素。
血中70%雌二醇与SHBG结合，25%与血浆白蛋白结合，其余为游离型；孕酮在血中约有48%与CBG结合，约有50%与血浆白蛋白结合，其余为游离型，雌二醇和孕酮主要在肝降解，雌三醇是雌二醇主要代谢产物，而孕二醇是孕酮的主要降解产物。这些代谢产物与葡萄糖醛酸或硫酸结合，随尿排出体外。
下面简述雌激素和孕激素的生理作用。
(一)雌激素
雌激素主要的作用是促进女性生死器官的发主育和副性征的出现，并维持在正常状态。此外，雌激素对代谢也有明显的影响
1.对生殖器官的作用
雌激素与卵巢、输卵管、子宫以及阴道粘膜上靶细胞受体结合，引起细胞DNA、RNA和蛋白质合成增加，促进细胞分裂与生长，从而使上述这些靶器官生长发育，并维持其正常功能。如在青春期前雌激素过少，则生殖器官不能正常发育；雌激素过多，则会出现早熟现象。
(1) 卵巢：雌激素除了通过反馈调节经下丘脑-垂全间接影响 卵巢活动外，对 卵巢
也有直接作用。实验证明，卵巢组织培养时，雌激素可加速其生长，雌激素可协同FSH促进卵泡发育。FSH在雌激素的协同下，诱发并增加卵泡上LH受体，从而使卵泡对LH的敏感性增加。可见，排卵前的雌激素高峰一方面通过正反馈诱导LH峰的出现；另一方面协同FSH使卵泡上的LH受体增加，有利于LH与期受体结合，并诱发排卵。因此，雌激素是卵泡发育成熟并抑卵不可缺少的调节因素。
(2)输卵管：雌激素促进输卵管上皮细胞增生，分泌细胞、纤毛细胞与平滑肌细胞活动增强促进输卵管运动，有利于精子与卵子的运行。
(3)子宫：雌激素促进子宫发育，内膜发生增生期的变化。雌激素也促进子宫肌的增生，使肌细胞内肌纤蛋白和肌凝蛋白的含量增加。在雌激素的作用下，子宫肌的兴奋性增高，提高子宫肌对催产素的敏感性。
在雌激素的作用下，子宫颈分泌大量清亮、稀薄的粘液，其中的粘蛋白沿宫纵行排列，有利于精子穿行。
(4)阴道：雌激素可使阴道粘膜基底细胞分裂周期缩短，上皮细胞增生，糖原含量增加，表浅细胞角化，粘膜增厚并出现皱折。糖原分解使阴道呈酸性(pH4-5)，利于阴道乳酸菌的生长，从而排斥其它微生物的繁殖，所以雌激素能增强阴道的抵抗力，随着人月经周期与动物动性周期的变化，阴道涂片所显示的粘膜脱落上皮细胞类型，也出现周期性变化。在雌激素的作用下，涂片以表浅细胞为主，雌激素水平愈高，则表浅细胞的角化程度愈明显。
2.对乳腺和副性征的影响
雌激素刺激乳腺导管和结缔组织增生，促进乳腺发育，并使全身脂肪和毛发分布具有女性特征，音调较主，骨盆宽大，臀部肥厚。
3.对代谢的作用
雌激素对代放的作用比较广泛，主要有：①雌激素刺激成骨细胞的活动，而抑制破骨细胞的活动，加速骨的生长，促进钙盐沉积，并能促进骨骺软骨的愈合，因而在青春期早期女孩的生长较男孩为快，而最终身高反而较矮；②雌激素可降低血浆胆固醇与β脂蛋白含量，并促进肝全盛一些特殊的蛋白质，如纤维蛋白原、CBG和TBG等；③雌激素可使体液向组织间隙转移，由于血容量减少而引起醛固酮分泌，促进肾小管对水和钠的重吸收，从而导致水、钠潴留。
(二)孕激素
孕激素主要作用于子宫内膜和子宫肌，适应孕卵着床和维持妊娠。由于孕酮受体含量受雌激素调节，因此孕酮的绝大部分作用都必须在雌激素作用的基础上才能发挥。
1.子宫 孕酮促使在雌激素作用下增生的子宫内膜进一步增厚，并发生分泌期的变化
，有利于孕卵着床在子宫腔的生存和着床。着床后，孕酮促进子宫基质细胞转化为蜕膜细胞。蜕膜细胞体积较大，胞浆富含糖原颗粒，为胚泡提供丰富的营养物质。另外，孕酮能使一些实验动物的子宫肌细胞膜发生超极化，对刺激的阈值升高，兴奋性降低，并使子宫肌对催产素的敏感性降低，防止子宫收缩，保持胚胎生长的环境，并可抑制母体的免疫排斥反应，因而不致将孕体排出子宫。
孕酮使宫颈粘液减少而变稠，粘蛋白分子弯曲，交织成网，使精子难以通过。
2.乳腺 在雌激素作用的基础上，孕激素主要促进乳腺腺泡发育，并在妊娠后为泌乳作用好准备。
3.产热作用
女性基础体温在排卵前先出现短暂降低，而在排卵后升高0.5℃左右，并在黄体期一直维持在此水平上，临床上常将这一基础体温的双相变化，作为判定排卵的标志之一。妇女在绝经或
卵巢摘除后，这种双相的体温变化消失，如果注射孕酮则可引起基础体温长高，因 此认为基础体温的升高与孕酮有关。
(三)雄激素
女子体内有少量的雄激素，是由卵泡内膜细胞和肾上腺皮质网状带细胞产竹。适量的雄激素配合雌激素可刺激阴毛及腋毛的生长，女子雄激素过多时，可引起男性化与多毛症。雄激素能增强女子的性欲，维持性快感，这可能由于它促进阴蒂的发育并提高其敏感性，或是由于它对中枢神经系统的作用。
妊娠是新个体产生的过程，包括受精、着床、妊娠的维持、胎儿的生长以及分娩。
精子与卵子在输卵管壶腹部相遇而受精，精子与卵子相融合时称为受精卵。每一个精子和卵子各含23个染色体，受精卵则含
有23对染色体。因此具有父母双方的遗传特性。
射入阴道的精子进入输卵管与卵子相遇的过程比较复杂。精子有运动不完全依靠本身的运动，宫颈、子宫和输卵管对精子的运动都起到一定的作用。精液射入阴道后穹窿后，很快(约1min)就变成胶冻样物质，使精液不易流出体外，并有暂进保持精子免受酸性阴道液的破坏作用。但是，阴道内的精子绝大部分被阴道内的酶杀伤失去活力，存活的精子随后又遇到宫颈粘液的拦截。月经中期在雌激素的作用下，宫颈粘液清
亮、稀薄，其中的粘液蛋白纵行排列成行，有利于精子的穿行，而黄体期的孕激素的作用下，宫颈粘液变得粘稠，粘液蛋白卷曲，交织成网，使精子能以通过。总之，宫颈
作为精子在女生生殖道内要通过的第一个关口，它在排卵时，为精子的穿行提供了最优越的条件。一部分精子靠本身的运动及射精后引起的子宫收缩，进入子宫腔内。精液中含有很高浓度的前列腺素，可刺激子宫发生收缩，收缩后的松驰造成宫腔内负压，可把精子吸入宫腔。精子进入输卵管后，在其中的运行主要受输卵管蠕动的影响。月经中期在雌激素的作用下，输卵管的蠕动由子宫向卵巢方向移行，推动精子由峡部运动至壶腹部。黄体期分泌的大量孕酮能抑制输卵管的蠕动。一次射精虽能排出数以亿计的精子，但最后能到达受精部位的只有15-15个精子，到达的时间约在性交后30-90min。精子在女性生殖道内的受精能力大约只能保持48h。
大多数哺乳动物和人类，精子必须在雌性生殖道内停留一段时间，方能获得使卵子受精的能力，称为精子获能(capacitation)。精子经过在附睾中的发育，已经具备了受精能力，但在附睾与精浆中存在去获能因子。它使精子的受精能力受到了抑制。当精子进入雌性生殖道内后，能解除去获能因子对精子的抑制，从而使其恢复受精能力。获能的主要场所是子宫，其次是输卵管，宫颈也可能有使精子获能的作用。
精子与卵子在输卵管壶腹部相遇后尚不能立即结合，顶体外膜与精子头部的细胞膜首先融合，继之破裂，形成许多小孔，释放出顶体膜，以溶解卵子外围的放射冠及透明带，这一过程称为顶体反应。顶体酶包含多种蛋白水解酶，如放射冠穿透酶可使放射冠的颗粒细胞松解，脱离卵细胞外围。颗粒细胞脱落后，在透明带周围仍残存一层放射冠基质，可在透明质酸酶的作用下，这些基质被水解，使透明带暴露出来。透明带为糖蛋白，在顶体蛋白酶的作用下，使透明带发生部分水解，促进精子能突破透明带的一个局限区到达并进入卵细胞内，在一个精子穿越透明带后，精子与卵细胞接触，激发卵细胞发生反应，主要是位于卵细胞周边部的皮质颗粒包膜与卵细胞膜逐渐融合、破裂，并向卵周隙释放其内容物，有人认为，释放物作用于透明带，使其变质，或其种物质起封锁透明带的作用，使其他精子难以再穿越透明带进入卵细胞内。精子进入卵细胞后立即激发卵细胞完成第二次成熟分裂，并形成第二极体。进入卵细胞的精子，其尾部迅速退化，细胞核膨大形成雄性原核，随即与雌性原核融合，形成一个具有46染色体的受精卵。
受精卵在输卵管的蠕动和纤毛的作用下，逐渐运行至子宫腔。受精卵在运行途中，一面移动，一面进行细胞分裂，经胚球和桑椹期阶段，发育为胚泡(blastocyst)。在受精后第四五天，桑椹胚或早期胚泡进入子宫腔，桑
椹胚在子宫腔内继续分裂变成胚泡。胚泡在子宫腔内停留2-3天，胚泡外面的透明带变薄，胚泡可以直接从子宫内膜分泌的液体中吸收营养。
着床是胚泡植入子宫内膜的过程，经过定位、粘着和穿透三个阶段。着床成功的关键在于胚泡与子宫内膜的同步发育与相互配合。胚泡的分化与到达子宫的时间必需与子宫内膜发育程度相一致。胚泡过早或过迟到达子宫腔，将使着床纺明显降低，甚至不能着床。在着床过程中，胚泡不断地发出信息，使母体能识别妊娠发生相应的变化。胚泡可产生多种激素和化学物质，如绒毛膜促性腺激素，它能刺激卵巢黄体转变为妊娠黄体，继续分泌妊娠需要的孕激素。近年发出，受精24h的的受精卵便可产生早孕因子(early
pregnancy factor)，它能抑制母体淋巴细胞的功能，使胚泡免遭母体排斥。检测早孕因子可进行超早期妊娠诊断。
子宫仅在一个极短的关键时期内允许胚泡着床，此时期为子宫的敏感期或接受期。在此时期内，子宫内膜受到雌激素与孕激素的协同作用，可能分泌某些物质，激活胚泡着床。引起子宫内膜着床反应的机制尚不十分清楚，可能与胚泡子宫内膜产生某种激肽，释放组胺，或与胚泡分泌的蛋白水解酶和产生的CO2有关。胚泡产生的CO2扩散到子宫内膜，再进入子宫的微血管，在胚泡附近形成一个CO2梯度场。CO2可使滋养层细胞和子宫内膜上皮细胞表面的粘蛋白粘性增高，在着床时有胚泡粘着并植入，此外，CO2还能刺激子宫内膜的基质发生蜕膜反应。
(三)妊娠的维持及激素调节
正常妊娠的维持有赖于垂体、卵巢和胎盘分泌的各种激素相互配合，在受精与着床之前，在腺垂体促性腺激素的控制下，卵巢黄体分泌大量的孕激素与雌激素，导致子宫内膜发生分泌期的变化，以适应妊娠的需要。如未受孕，黄体按时退缩，妥激素与雌激素分泌减少，引起子宫内膜剥脱流血；如果受孕，在受精后第六天左右，胚泡滋养层细胞便开始分泌绒毛膜促性腺激素，以的逐渐增多，刺激卵巢黄体变为妊娠黄体，继续分泌孕激素和雌激素。胎盘形成后，胎盘成为妊娠期一个重要的内分泌器官，大量分泌蛋白质激素、肽类激素和类固醇激素。
1.人绒毛膜促性腺激素(human chorionic gonadotropin, HCG)
HCG是由胎盘绒毛组织的合体滋养层细胞分泌的一种糖蛋白激素，分子量为。HCG分子由α亚单位与β亚单位组成。其α亚单位氨基酸的数量与序列几乎与LH相同，其β亚单位的氨基酸也有很大部分与LH相同，但在β亚单位的羧基端约有30个氨基酸是独特的。因此，HCG与LH的生物学作用与免疫特性基本相似。
卵子受精后第六天左右，胚泡形成滋养层细胞，开始分泌HCG，但其量甚少。妊娠早期形成绒毛组织后，由合体滋养层细胞分泌大量的HCG，而且分泌量增长很快，至妊娠8-10周，HCG的分泌达到
高峰，随后下降，在妊娠20周左右降至较低水平，并一直维持至妊娠末。如无胎盘残留，于产后四天轿中HCG消失。在妊娠过程中，尿中HCG含量的动态变化与血液相似。因为HCG在妊娠早期即出现，所以检测母体血中或尿中的HCG，可作为诊断早孕的准确指标。
在早孕期，HCG刺激卵巢黄体转变成妊娠黄体，妊娠黄体的寿命只有10周左右，以后便发生退缩，与此同时胎盘分泌孕激素和雌激素，逐渐接替了妊娠黄体的作用。
2.其他蛋白质激素和肽类激素
胎盘还可分泌人绒毛膜生长素、绒毛膜促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素GnRH，以及β-内啡肽等。
人绒 (作者:马青年)
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盐皮质激素(mineralocorticoid)是由球状带细胞分泌的，主要生理作用是维持人体内水和的平衡；水是人体的重要组成部分。人体内的水亦称体液。在成年男性，体液占总体重的60%，成年女性占55%。其中大约40%分布在细胞内，称为细胞内液，其余部分为细胞外液，包括血浆、淋巴、组织间液、脑脊液、胸腹腔液及关节腔液等。人体每日排出的尿液约毫升，经皮肤、呼吸及大便中排水约1000毫升，带出体内产生的废物；同时也要摄入相当量的水予以补充。可以说，几乎人体内所有的生命活动都在水中进行，并通过水进行。因此，保持体液量的衡定及细胞内、外液的交流意义十分重大。
自然界的水都不是纯水，均含有不同量的可溶于水的物质。最常见的是，它是带有正负电荷的离子(氢、钾、钠、钙、镁等阳离子，氯、磷、碳酸氢根等阴离子)及一些(蛋白质、有机酸等)，统称为溶质。细胞内液的溶质以为主，细胞外液的溶质以钠、氯离子为主。
盐皮质激素的主要生理作用是促进肾小管钠而保留水，并排泄钾。它与下丘脑分泌的抗利尿激素相互协调，共同维持体内水、的平衡。盐皮质激素的保钠排钾作用也表现在唾液腺、汗腺及胃肠道。
在天然皮质激素中，醛固酮是作用最强的一种盐皮质激素。其理盐作用是等量糖皮质激素(皮质醇)的500倍。在正常生理状态下，由于糖皮质激素的分泌量很大，故在人体总的理中由糖皮质激素承担的约占45%，醛固酮也承担45%，另一种盐皮质激素承担10%。平时每日醛固酮的分泌量很少，如因某种情况引起醛固酮分泌过多，其显著的钠水潴留及排钾效应则可引起低血钾、组织水肿、高血压。 若盐皮质激素分泌水平过低会导致水钠流失和血压降低的症状。盐皮质激素(mineralocorticoid，Mc)是调节机体水盐代谢的重要一类激素，在人类中该类激素主要为醛固酮(aldosteronen，Aldo)。目前这类激素早已为人们所熟知，但其作用机制并未完全明了。近年来研究发现，醛固酮与高血压、脏器纤维化等病变密切相关，故有关醛固酮的多方面、多层次研究仍然方兴未艾。现在我们已经知道，不仅醛固酮及其受体的异常可引起某些肾脏病变或高血压，而且醛固酮可作为一个独立的致病因素直接参与肾脏纤维化的过程。醛固酮主要由球状带合成及分泌，平均分泌量为100～200/zg/d，血浆浓度为0．1～l nmoI/L，主要在肝脏代谢排出。此外，心脏、血管等组织也能合成醛固酮，并以和(或)旁分泌的形式发挥作用，可能参与了局部病理、生理过程，如纤维化等。醛固酮合成原料为胆固醇，经多种及短链的而形成，其中最为关键的为醛固酮(cYP1B2)，可催化转变为醛固酮。cYP1B2由常染色体8q21-22中cYP1B2基因编码，该基因的转录受及血钾的调节。当血中水平升高后，即与球状带细胞上I型受体结合，激活c，启动通路，使细胞内钙离子浓度升高，通过钙调素和钙调素激活cAMP结合蛋白，后者能与醛固酮合成酶基因启动子中的cAMP反应元件相结合，进而促进醛固酮合成酶的和蛋白合成，导致醛固酮分泌增加。另外，血钾升高也能促进细胞外钙离子进入细胞内，通过上述细胞途径直接促进醛固酮分泌。ACTH对醛固酮的调节作用在生理状态下并不明显，但应激时也能通过cAMP和激活cAMP反应元件结合蛋白，促进醛固酮分泌。
醛固酮的生物作用主要由(mineraloc·0rticoid receptor，MR)介导。属于核受体大家族，同类受体还包括、及维生素D受体等。它们的基本结构很相似，均包含3个功能，即活化的N端、与DNA位点结合的中间结构域以及与结合的c端结构域。
N端的结构在不同中变化很大，同源性&15%。该区是磷酸化的主要部位，并含有与转录活化有关的，称为活化功能1区(AFl)或Taul区。N端同时也是与其他转录因子相结合的部位。高度保守的DNA结合区是核受体家族的主要特征，其结构组成目前已经清楚。该区由66～68个组成，含有9个位置保守的半胱氨酸。其中前8个半胱氨酸分别与两个锌原子作用，形成两个。每个结构由12～13个组成，间隔15～1 7个氨基酸。在靠近N端的第一个中，其基底部c端螺旋处含有3～4个重要的，称为P盒，主要参与靶基因上特异性DNA序列的识别并与之结合。另一个锌指结构与DNA结合的特异性较差，但能增加前者与DNA结合的亲和力，其基底部也含有5个，称为D盒，主要提供界面以便与其他蛋白质结合形成。c端的结合区也较为保守，富含疏水序列，由200～250个组成，形成ll～12个螺旋结构，可提供与配体结合的特异性位点。其c端具有配体诱导的转录活化功能，称为AFz区。另外，该结构域还参与的核内定位，并促进同形的形成。对于，此区也是与结合的部位。
非活化的MR主要位于胞质中，与两分子相结合。一旦醛固酮与MR结合后，即可引起受体构型发生改变，脱去，形成，并激活，使活化的受体配体复合物迅速转移至核内。随后DNA结合区暴露，顶端与靶基因上磷酸结合，识别特异性DNA序列并与之紧密结合，通过Ⅱ直接影响；或者通过与其他转录因子的作用，间接转录，进而产生一系列醛固酮诱导蛋白发挥作用，但是受醛固酮调控的确切基因目前知之甚少。据报道在醛固酮作用的最初40 mln内，远端肾单位上皮细胞中约O．5%的基因转录可受其影响。此外，醛固酮的部分作用还可由细胞内信号传递系统介导，引起细胞内钙离子、cAMt，和cGMP等改变，快速影响靶细胞的功能。近来在人的单核细胞、猪的肝脏和肾脏等多个部位已发现有醛固酮膜结合位点，亲和系数约为0．1nmol/L，可能介导了醛固酮的快速细胞作用。已有人在猪的肝脏中分离和克隆出孕酮的膜结合蛋白，这可能是第一个。
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