人单核细胞和T细胞在体外对巨核细胞生成的调节作用--《上海免疫学杂志》1988年01期
人单核细胞和T细胞在体外对巨核细胞生成的调节作用
【摘要】：已经证明骨髓中的单核一巨噬细胞和T淋巴细胞在体外能调节巨核细胞的生成。本文报告的是外周血单核细胞和T淋巴细胞在体外培养中能影响巨核细胞的集落形成单位(CFU-M)。使用血浆凝块培养技术,抗血小板糖蛋白抗血清作为探针的间接免疫荧光方法以及共培养研究证实粘附单核细胞与自身缺失粘附单核细胞的靶细胞共培养时能抑制CFU-M。与靶细胞单独培养时所形成的CFU-M相比较,其抑制率从26％～46％。而加入T淋巴细胞后,在同样的效靶比例时,对CFU-M没有明显的影响。集落大小检查表明了在外周血中所形成的集落体积大于在骨髓中所形成的集落。
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400-819-9993骨髓报告,帮我看看吧,骨髓组织有核细胞量增多,脂肪成分减少,粒红巨三系增生明显活跃,各阶段细胞可见细胞分布无殊,淋巴细胞
问题描述：
骨髓报告,帮我看看吧,骨髓组织有核细胞量增多,脂肪成分减少,粒红巨三系增生明显活跃,各阶段细胞可见细胞分布无殊,淋巴细胞和浆细胞可见,散在性分布,纤维组织未见增生普鲁士蓝反应,骨髓贮存铁阳性
问题解答：
不道你是抽取的哪个部位骨髓? 再答： 是治疗贫血后的检查还是没治疗的？再问： 不是贫血，是骨髓造血旺盛再问： 再问：
再答： 这个情况多见于各种增生性贫血、白血病、骨髓增殖性疾病等，也可见于正常儿童及青年人，需要结合临床才能判断再问： 是不是白血病啊，都没心情吃喝 再答： 没有人会凭这张化验单告诉你是白血病的，哪有那么容易得白血病呢。放心吃饭去吧，别自己吓自己。
我来回答：
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你好,根据你的描述,考虑是骨髓成熟障碍导致的以上结果.铁染色缺如考虑是贫血由于缺铁导致加重.建议结合中草药调理,中医讲究辨证,用药考虑全面,谨慎,周到,效果显著.有必要结合西医治疗的话,需要专科专家...
病情分析:血小板多少?指导意见：西医治疗以肾上腺皮质激素为首选,激素能升高血小板,激素减量或停止后,病情容易反复.副作用非常大.中医具有改善出血症状快、无毒副作用等特点.虽然中药治疗疗效不如激素疗效快,但比激素疗效稳定,不易复发.查看原帖
我刚才在看书发现了这个问题,然后百度了一下居然还真有人和我提一模一样的而且还是昨天提出来的,好激动.后来我想,急性白血病多数骨髓增生是活跃的,增生的是异常的原始和幼稚细胞,即肿瘤细胞,而说粒红巨系减少应该是指正常的三系.
粒系增生显著说明是粒系细胞增生活跃,可见于某些慢性白血病或增生性贫血,从你的描述来看,如果还符合一下情况,高度疑似慢性粒细胞白血病1.年龄在40岁以上尤其是男性,有贫血的情况2.血常规中白细胞明显增加,一般会超过30乘以10的9次方3.B超一是有脾肿大的情况4.血常规中血小板大于500乘以10的9次方以上.如果有上述多
网上搜一份完整的骨髓细胞心态学报告很容易； 再问： 找过了 没找到……
血小板数值是多少?巨核细胞成熟障碍常被认为是特发性血小板减少性紫癜(ITP)骨髓检查的典型改变,在临床工作中发现结缔组织病、脾功能亢进、巨幼细胞性贫血等疾病也可以表现为外周血小板减少,骨髓巨核细胞成熟受阻.可以把血常规和骨髓穿刺报告传上来,帮着分析看一下.确诊后建议积极治疗,祝早日康复
骨髓穿刺报告中,巨核细胞系统常用的参考平均值如下：【细胞名称及平均值】原始巨核细胞 0 幼稚巨核细胞 0-10 颗粒巨核（无血小板的巨核细胞） 10-30 产板巨核（有血小板的巨核细胞） 50-78 裸核巨核（裸核的巨核细胞） 0-30 粒细胞系统：有核细胞 3：1 或 5：1 从你提供的部分骨髓穿刺报告数值来看,存在
Hello, everyone! Today I want to introduce you my favouritest actress, Tiffany Tang. She likes spring and autumn, as well as pink and red. She has many funs, wh
2 骨髓增生活跃.3 粒系统晚幼粒.分叶核细胞构成比偏低,其他阶段细胞构成比及形态大致正常.4 红系统增生尚可,以中晚幼红为主,粒红比值偏低,形态大致正常.5 巨核细胞及血小板不减少.6 可见幼淋占百分之1.0.7 另见分类不明确细胞占百分之一,其细胞体较小,形态不规则,可见伪足或拉尾现象,胞浆呈深蓝色,着色不均,胞核
把我们身边的垃圾清除
首先,不要担心,正常人注射疫苗以后或者感染病毒自愈以后表面抗体高是正常现在,并且越高对自身的保护性越强.参考值是判断阴性和阳性的标准范围,如果是在范围内,只是说明你没有注射疫苗或者没有感染病毒.另外你的4 5项是阳性,说明你正处于被乙肝病毒感染后自身免疫消灭病毒后的恢复阶段.建议你过段时间再进行检查一下,如果4 5 消
你的这个结果叫TCT（液基薄层细胞刷片）,主要用于宫颈癌的筛查,基本没什么问题,核大细胞没有什么临床意义,半年-一年复查一次即可. 再问： 请问,您是做什么工作的? 再答： 妇科肿瘤！
历史的记忆
2NaOH+CuSO4=Cu(OH)2[此有一个箭头表沉淀]+Na2SO4氢氧化钠溶液和加入硫酸铜溶液反应成氢氧化铜沉淀和硫酸钠Cu(OH)2=[等号上面写上条件是加热,即一个三角形]CuO+H2O氢氧化铜沉淀加热变成氧化铜和水是初中的题目吧?如果是的话应该是这么做的.如果不是的话请标明……可能要另加考虑弄错了……不好
水溶性钙镁化合物.没错
1.Construction workers doing work,they can put a short pipe on the trench (underground pipeline trench) the edge of the trench operations personnel did not pay
医生分析：从你提供的骨髓病理检查报告来看骨髓有纤维组织增生,有病态造血考虑骨髓增生异常综合症伴骨髓纤维化,还得看看骨髓形态学检查和融合基因的检查.医生回答：建议做骨髓细胞形态学检查、做Survivin基因、BCR/ABL融合基因和染色体的检查.
"desperately holding in the laughter which was bursting to get out"应该是分词作伴随状语,不是方式.一般多是 有介词短语 或介词引导的词组表示方式.
送东阳马生序：我小时候就爱好读书.家里穷,没办法得到书来看,经常向有书的人家借,亲自用笔抄写,计算着约定的日子按期归还.天气特别冷的时候,砚池里的墨水结成坚冰,手指不能屈伸,也不放松抄书.抄写完毕,跑着把书送还,不敢稍稍超过约定的期限.因此,人家多愿意把书借给我,我也因此能够看到各种各样的书.成年以后,更加仰慕古代圣贤
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日，血常规:白细胞3.31中性粒细胞1.92，淋巴细胞1.24，单核细胞0.17，红细胞398，血红蛋白120，血小板103.做检查5月2日拿到结果如下:骨髓病理报告单:骨髓增生明显活跃，淋巴细胞异常增生，在骨髓涂片中占80表达cd5+cd19_cd34_tdt_cd2+cd7+cd3+cd4_cd8_cd103_cd56_抗原谱，未检出t(11;14)。骨髓活检:骨髓增生较活跃，间质中淋巴细胞弥漫性增生，主要为较成熟阶段淋巴细胞，细胞胞体小，形态不规则，正常造血组织极少见，间质水肿，纤维组织明显增生，灶性分布。流式细胞术结论:gateA优势表达t淋巴细胞抗原.,,血液病理染色体结果提示:未检出t(11;14)(q13;q32)结论:考虑慢性T淋巴细胞增值性疾病，请结合临床5月3日血常规，白细胞2.95，中性粒细胞1.52，淋巴细胞1.29，单核细胞0.12，红细胞385，血红蛋白117，血小板83，加做骨髓病理分析,5月8日结论结论骨小梁间察见一致的淋巴样组织增生，考虑淋巴瘤
母亲得了癌症不希望看到她化疗那么难受，决定保守治疗，通过吃人参皂苷rg3胶囊，病情得到了稳定，复查时医生说没有转移是好事儿，效果出乎意料
医院出诊医生
擅长：中医肿瘤、脑癌等
擅长：治疗中晚期等恶性肿瘤、癌症
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因不能面诊，医生的建议及药品推荐仅供参考
专长：带状疱疹、痤疮、性病综合
病情分析：弥漫大B细胞淋巴瘤是常见的一种NHL。随着对该类淋巴瘤的临床研究不断进展，其5年生存率得到了很大幅度的提高。指导意见：建议调整心情，在肿瘤专科医生的指导下积极治疗，有临床治愈的希望。
问淋巴细胞增殖性肿瘤毛细胞白血病的偏方
职称：主治医师
专长：肾病，肝炎，结核，甲状腺疾病，糖尿病，冠心病，高血压，心衰，性病，梅毒，艾滋病，男科病
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问题分析：你好；这种情况你的白血病治疗没有偏方的。偏方只能耽搁你的病情，导致你人财两空的，不要有幻想的，正规治疗的。意见建议：一般这种情况可以考虑化疗，放疗，干细胞移植治疗，导致支持治疗，可能改善，注意化疗药物的副作用，定期复查血常规，肝肾功能。
问我是脾大经广州医院血液科多方检查诊断为慢性B淋巴细胞...
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指导意见：这种情况是有一定的关系的 另外就是还应该注意看看你现在有没有临床其他的症状才行的
问我妈脾大八年.一发烧输液就好.去年腿肿.
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问题分析：你好，这个中医叫这种病叫做是症瘕积聚的了，有的时候用这个中药治疗往往会有一定的作用的了，但是这个中药也是需要辩证治疗意见建议：主要是用这个活血化瘀的中药治疗会有很好作用的了，建议去找当地中医
问口腔恶性淋巴性肿瘤，
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指导意见：一般上颌部位恶性肿瘤手术切除是首选治疗，然后根据病患肿瘤分类和性质再定下一步治疗计划。
问脑部细胞增殖代表会得肿瘤，癌症吗？症状是头晕
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专长：颈椎病、腰椎病、高血压、脑中风、妇科等
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病情分析： 您好，只能说有这个可能性，不过良性的概率要比较大一些。意见建议：想要确诊还需要更专业的检查，比如脑核磁或者脑血管造影等。
问肺恶性肿瘤淋巴结恶性肿瘤
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指导意见：综合分析患者各种情况能手术最好手术治疗,如果实在不能承受的话治疗方法主要有放疗.化疗以及中医药治疗，且以中西医结合为治疗原则。
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>> 造血干细胞最新研究进展（第3期）
造血干细胞最新研究进展（第3期）
来源：本站原创
日/BIOON/---造血（hemapoietic stem cell, HSC）是存在于造血组织中的一群原始造血细胞，它不是组织固定细胞，可存在于造血组织及血液中。造血在人胚胎2周时可出现于卵黄囊，妊娠5个月后，骨髓开始造血，出生后骨髓成为的主要来源。在造血组织中，所占比例甚少。现代医学中，造血在骨髓移植和疾病治疗方面有重要作用。
1988年法国的Gluckman教授在国际上率先成功采用脐血造血干细胞移植，救治了一名患儿，标志着脐带血造血干细胞移植时代的开启。全球现每年约进行6万例骨髓移植术，其中使用自体和同种异体造血完成骨髓移植术的患者人数分别为近3.5万和2.5万例。
造血干细胞的来源主要包括骨髓、外周血和脐带血。如今，“骨髓移植”已渐渐被“外周血造血干细胞移植”代替。也就是说，现在捐赠骨髓已不再抽取骨髓，而只是“献血”了。 脐带血是胎儿娩出断脐后残留在脐带和胎盘中的血液，富含造血，可用于治疗急、慢性和某些恶性等多种重大疾病。
基于此，小编针对近年来造血研究取得的进展进行一番梳理，以飨读者。
doi:10.-018-0321-x
克隆性造血（clonal hematopoiesis）是一种与年龄相关的白细胞病症。它与较高的某些血癌和心血管疾病风险相关联。在一项新的研究中，来自美国哈佛医学院和哈佛陈曾熙公共卫生学院等研究机构的研究人员鉴定出首批已知的性基因变异中的一些基因变异能够显著增加一个人患上克隆性造血的几率。相关研究结果于日在线发表在Nature期刊上，论文标题为“Insights into clonal haematopoiesis from 8,342 mosaic chromosomal alterations”。论文通信作者为哈佛医学院的Po-Ru Loh、Giulio Genovese、Steven A. McCarroll和哈佛陈曾熙公共卫生学院的Alkes L. Price。
图片来自CC0 Public Domain。
McCarrol说，“克隆性造血越来越被认为是未来疾病风险的一种重要的，但是我们并不知道它是由什么导致的。”他说，“这些发现揭示出遗传事件---一些遗传事件是遗传性的，其他的事件是获得性的---发生的特定顺序导致这些异常的血细胞产生。”
这项研究还得出了令人吃惊的结论：遗传性基因变异和获得性突变之间要比之前所理解的存在着更多的关联性。人们一般认为获得性突变会随着时间的推移随机地发生，而且是自发性出现的或者是在接触紫外线等有害物质后出现的。但是，这些研究人员发现了一些例子，在这些例子中，性基因变异导致在生命后期出现特定的获得性突变，或者让携带着获得性突变的细胞比其他细胞具有生长优势。
McCarroll 说，“从概念上讲，这项研究中最有趣的事情之一就是模糊了遗传性基因变异和获得性突变之间的区别。的等位基因经证实对之前被认为是一个更加随机的过程产生了强大的影响。”
doi:doi:10.-018-0213-0
在人类和其他哺乳动物中，产生所有血细胞的造血干细胞位于骨髓中。但在鱼类中，造血干细胞存在于肾脏中。在20世纪70年代后期，生物学家们首次意识到血液在身体的特定部位---造血壁龛（blood stem cell niche）---中产生。从那时起，他们就一直想知道为何不同的生物在不同的部位中执行这种功能。
四十年后，来自美国哈佛大学干细胞与再生生物学系、波士顿儿童医院干细胞项目和哈佛干细胞研究所的研究人员在一项新的研究中发现了一条有价值的线索：这种造血干细胞壁龛经进化后保护造血干细胞免受阳光中有害紫外线（UV）的伤害。这种对造血干细胞壁龛的新认识将有助人们增强造血移植的安全性。相关研究结果于日在线发表在Nature期刊上，论文标题为“Protection from UV light is an evolutionarily conserved feature of the haematopoietic niche”。
doi:10.1016/j.celrep.
近日，一项刊登在国际杂志Cell Reports上的研究报告中，来自日本大阪大学的科学家们通过研究发现了一种名为SATB1的特殊分子在造血分化成为淋巴细胞谱系上扮演着关键角色，SATB1，即富含AT的序列结合蛋白1（AT-rich Sequence Binding Protein 1），其是细胞核广泛的染色质组织者。
图片来源：Osaka University
文章中，研究人员通过对工程化细胞和小鼠胚胎进行研究得到了上述结果，然而研究人员并未阐明成年人机体中这些生物学过程发生的分子机制，此外，研究者也并不清楚淋巴细胞谱系开始发生分化的机制和方式。研究者指出，SATB1的表达主要涉及造血自我更新能力的差异和其分化为淋巴细胞谱系的差异。
研究人员通过工程操作制造出了造血细胞中SATB1缺失的小鼠以及报道小鼠，所谓报道小鼠，就是在内源性SATB1启动子的控制下能够表达红色荧光蛋白的小鼠，随后研究人员对小鼠进行研究证实了，SATB1能够帮助有效维持成年小鼠机体中造血干细胞的功能。研究者指出，SATB1的高表达和低表达在造血干细胞中均存在，而且造血干细胞自我更新期间SATB1的表达量也能够发生改变，此外，SATB1的高水平表达也能够促进造血拥有较强的淋巴细胞分化能力。
doi:10.1073/pnas.
日前，一项刊登在国际杂志Proceedings of the National Academy of Sciences上的研究报告中，来自巴塞尔大学的研究人员通过研究开发了一种特殊的人工组织，其能够使得人类的血液在长时间内保持功能。
这项研究中，研究人员通过对人工骨髓生境进行工程化操作，从而就能使得和祖细胞能在较长的一段时间内繁殖。研究人员开发出的这种人工组织能够模拟天然骨髓生境中多种复杂的生物学特性，为了实现这一目标，研究人员将人类间质细胞与一种由多孔、骨质样的3D支架组成的陶瓷材料相结合，这种材料通常是一种灌注生物反应器，其能用来将生物性和化学性的材料相结合。
利用上述方法，研究人员就能够制造出覆盖着嵌入血细胞的细胞外基质结构，这种人工组织具有与天然骨髓生境相似分子结构，其就能创造出特殊环境来维持造血和祖细胞的功能。这种特殊技术能被用来生产剧透特殊分子特性的骨髓生境，同时还能选择性地结合或去除单个蛋白质，这或许就为研究人员提供了一系列可能性，包括研究影响人类机体血液形成的因子，对多种药物进行筛选来确定能预测患者对特殊疗法的反应。
doi:10.1016/j.cell.
造血，图片来自Harvard Medical School。
近日，一篇刊登在国际著名杂志Cell上的研究报告中，来自宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院的科学家们通过研究开发出了一种新方法，能利用CAR-T细胞来治疗急性髓性白血病（AML），为了能治疗这种白血病，目前研究人员会靶向作用健康细胞中表达的一种名为CD33的特殊蛋白，也就意味着，这种疗法并不能在不造成患者其它正常骨髓损伤的情况下来成功攻击癌症，而本文研究中研究者所开发的新方法则利用基因编辑工具CRISPR/Cas9来移除健康造血中的CD33分子，从而攻击携带该分子的癌变细胞。
目前CAR-T疗法已经被批准用来靶向作用表达CD19蛋白的细胞，比如治疗急性淋巴细胞白血病和非霍奇金淋巴瘤等，然而对于AML而言，CAR-T细胞疗法似乎并不是一种有效的治疗手段，因为AML癌细胞并不会表达CD19，因此研究人员就需要寻找其它潜在的作用靶点。
一个非常有潜力的例子就是CD33蛋白，此前研究人员尝试靶向作用该蛋白，却发现也会损伤患者体内的健康细胞，而制造一种短时效应的CAR-T细胞或许就能防止健康细胞被损伤，这或许就能“击败”CAR-T细胞疗法的最大优势，即能在体内循环，并且持续数年来保护患者疾病不复发。研究者Saar I. Gill博士说道，这种疗法似乎就是一种真正的“活体药物”（live drug），我们都知道CAR-T细胞能在患者体内存活多年，关闭其功能似乎会弄巧成拙。
而本文研究中，研究人员就利用CAR-T细胞为基础做出了一项巨大革新，开发出了安全且有效靶向作用白细胞的新型疗法，而这一研究的关键点就在于利用新一代基因编辑工具（CRISPR/Cas9）来完成新型抗原特异性免疫疗法的开发。由于“猎人细胞”（hunter cells）无法有效区分正常细胞和恶性细胞，因此研究人员就开发出了一种创新性方法来对正常干细胞进行修饰，使其不再像白血病细胞一样，研究者利用CRISPR/Cas9工具移除了健康细胞的CD33分子，让他们不可思议的是，缺失CD33的健康同样能够发挥正常功能，这就使得CD33是白血病细胞的唯一标记了，而且CAR-T细胞疗法就能够轻松识别并且攻击癌细胞。
doi:10.1016/j.stem.
位于骨髓中的造血干细胞（HSCs）能够调节血细胞的产生，当处于特定的压力状况下，比如炎症和衰老，造血干细胞的自我更新能力就会降低，日前，一项刊登于国际杂志Cell Stem Cell上的研究报告中，来自日本金泽大学（Kanazawa University）的科学家们通过研究阐明了Spred1分子在造血干细胞维持动态平衡（自我更新）中所扮演的关键角色，在摄入高脂肪饮食的小鼠体内，Spred1或能保护造血的稳态。
研究者表示，Spred1能够结合c-Kit分子，c-Kit主要参与一种能指导造血干细胞发育和调节的信号过程，对Spred1缺陷的小鼠进行实验后，研究人员发现，在没有压力的状况下Spred1对于正常的血细胞产生或许并不重要，此外，Spred1的缺失还会促进造血的自我更新，从而就能延长细胞的寿命，增加机体的竞争力并有效抵御生理性压力。
然而，当研究人员观察高脂肪饮食对Spred1缺陷的小鼠所产生的效应时，他们发现，饮食会诱导特殊血液癌症的发生，相关研究或许表明，Spred1在调节造血干细胞在体内平衡的过程中扮演着关键的角色。文章中，研究人员强调了Spred1与造血作用之间的复杂关联，同时他们还阐明了该蛋白质的功能也饮食压力之间的关系，研究者总结道，调查饮食因素在干细胞自我更新过程中的病理生理学角色，同时寻找有效的手段来操控Spred1所介导的造血自我更新的控制，或许就能帮助科学家们开发新型创新性技术来有效抑制饮食相关疾病的发生。
doi:10.1126/science.aap8861
造血干细胞（hemapoietic stem cell, HSC）是存在于造血组织中的一群原始造血细胞，它不是组织固定细胞，可存在于造血组织及血液中。造血干细胞在人胚胎2周时可出现于卵黄囊，妊娠5个月后，骨髓开始造血，出生后骨髓成为干细胞的主要来源。在造血组织中，所占比例甚少。现代医学中，造血干细胞在骨髓移植和疾病治疗方面有重要作用。造血干细胞（HSC）一直被认为是所有血细胞的祖先。在我们出生后，这些多能性产生了我们的所有血细胞谱系：淋巴系细胞（lymphoid cell）、髓系细胞（myeloid）和红系细胞（erythroid cell）。
造血干细胞维持依赖于外在信号。当前，人们已证实来自骨髓的局部信号维持造血干细胞。然而，人们并不清楚的是全身因子（systemic factor）是否也起着维持造血干细胞的作用。在一项新的研究中，来自美国哥伦比亚大学医学中心的研究人员着重关注维持造血干细胞所必需的促血小板生成素（Thrombopoietin，TPO）分子。他们利用基因敲入小鼠证实TPO是由肝细胞产生的，而不是由骨髓细胞产生的，这一发现挑战了人们的常规看法：鉴于造血主要存在于骨髓中，人们的直接看法就是TPO是由骨髓产生的。相关研究结果发表在日的Science期刊上，论文标题为“Hepatic thrombopoietin is required for bone marrow hematopoietic stem cell maintenance”。
为了进一步证实这一点，这些研究人员剔除造血细胞、成骨细胞（osteoblast）或骨髓间充质细胞中的TPO表达并不影响造血干细胞的数量或功能。然而，当剔除肝细胞中的TPO表达时，骨髓中的造血干细胞会被耗尽。因此，肝脏中的肝细胞产生的循环TPO是一种跨器官因子，是维持骨髓中的造血所必需的。
这些结果证实除了骨髓局部的微环境之外，TPO等全身因子是维持骨髓中的造血的关键外来组分。
doi:10.1016/j.cell.
形成成熟血细胞的造血干细胞通常需要非常精确水平的蛋白质才能发挥作用，然而在特定类型的侵袭性血液癌症患者中，其蛋白质产生调节功能的缺失是非常常见的。日前，一项刊登在国际杂志Cell上的研究报告中，来自瑞典隆德大学的研究人员通过研究揭开了一种新型机制，这种机制能够有效控制蛋白的产生，从而指挥的功能。
Cristian Bellodi说道，理解RNA修饰的功能或许是一个让人非常激动人心的研究领域，如今我们依然并不清楚哪些RNA分子会被修饰以及RNA分子被修饰的分子机制，同时我们也不清楚是否这会影响机体细胞的重要生理学过程，因此，我们就很有必要深入研究机体细胞中特殊类型的化学修饰如何调节RNA的功能，从而就能帮助我们理解该修饰过程的异常表现如何诱发人类疾病的发生。
研究人员发现，当缺少负责对RNA进行假尿苷修饰的酶类PUS7后，干细胞就会产生异常水平的蛋白质，这种蛋白质的过量产生就会造成不平衡的干细胞生长，同时还会明显阻断血液细胞的正常分化过程。PUS7酶能将假尿苷修饰引入到之前未被描述的非编码蛋白质的RNA分子中，即miniTOGs (mTOGs)分子，假尿苷的存在能激活mTOGs分子强烈抑制蛋白质产生的机器功能，从而就能确保合适水平的蛋白质被制造产生。（生物谷 Bioon.com）
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