疾病，犹如一只狡猾的恶魔，它甚至能夺去了许多人的生命。我们永远不能消灭它，只能抵御它。(acute renal failure，ARF)简称急肾衰，属临床危重症。该病是一种由多种病因引起的急性肾损害，可在数小时至数天内使肾单位调节功能急剧减退，以致不能维持体液电解质平衡和排泄代谢产物，而导致高血钾，及急性尿毒症综合征，此综合征临床称为。狭义的急性肾衰竭是指急性肾小管坏死。广义的ARF按病因可分为3种：即肾前性，肾后性、肾实质性急性肾衰竭。)，按临床表现ARF又可分为型与非少尿型以及高分解型，住院病人急性肾衰竭的发病率约为5%，至今其病死率仍高达50%左右。

　　急性肾功能衰竭有哪些表现及如何诊断?

　　急性肾功能衰竭在病理上有肾小管坏死和修复两个阶段，ATN的最大特点是肾功能可以恢复正常，这个过程包括损伤细胞的恢复，坏死细胞腔内管型的清除，细胞再生，最终使肾小管上皮细胞的完整性全部恢复，急性肾衰竭根据临床表现和病程的共同规律，一般分为少尿期，期和恢复期三个阶段：

　　1.少尿或期 少尿期的临床表现主要是恶心，，头痛，头晕，烦躁，乏力，嗜睡以及昏迷，由于少尿期体内水，钠的蓄积，病人可出现，和心力衰竭，当蛋白质的代谢产物不能经肾脏排泄，造成含氮物质在体内积聚时出现，如同时伴有感染，损伤，发热，则蛋白质分解代谢加快，血中尿素氮，肌酐快速升高，即形成尿毒症，本期主要特点是：

　　(1)尿量减少：尿量骤减或逐渐减少，每天尿量持续少于400ml者称为少尿，少于50ml者称为无尿，ATN患者少见完全无尿，持续无尿者预后较差，并应除外肾外梗阻和双侧肾皮质坏死，由于致病原因和病情轻重不一，少尿持续时间不一致，一般为1～3周，但少数病例少尿可持续3个月以上，一般认为肾毒性者持续时间短，而缺血性者持续时间较长，若少尿持续12周以上应重新考虑ATN的诊断，有可能存在肾皮质坏死或肾乳头坏死等，对少尿期延长者应注意，充血性心力衰竭，，高血压以及各种并发症的发生。

　　非少尿型ATN，指患者在进行性氮质血症期内每天尿量持续在500ml以上，甚至1000～2000ml，非少尿型的发生率近年来有增加趋势，高达30%～60%，其原因与人们对这一类型认识的提高，肾毒性抗生素广泛应用和药如呋塞米，甘露醇等的早期应用等有关，尿量不减少的原因有3种解释：

　　①各肾单位受损程度不一，小部分肾单位的肾血流量和肾小球滤过功能存在，而相应肾小管重吸收功能显著障碍。

　　②所有肾单位的受损程度虽相同，但肾小管重吸收功能障碍在比例上远较肾小球滤过功能降低程度为重。

　　③肾髓质深部形成高渗状态的能力降低，致使髓襻滤液中水分重吸收减少，非少尿型的常见病因为肾毒性药物的长期应用，腹部大手术和心脏直视手术后等，一般认为，非少尿型虽较少尿型病情轻，住院天数短，需透析治疗百分比低，上消化道出血等并发症少，但高钾血症发生率与少尿型引起者相近，非少尿型的病死率仍可高达26%，故在治疗上仍不能忽视任何环节。

　　(2)进行性氮质血症：由于肾小球滤过率降低引起少尿或无尿，致使排出氮质和其他代谢废物减少，血浆肌酐和尿素氮升高，其升高速度与体内蛋白分解状态有关，在无并发症且治疗正确的病例，每天素氮上升速度较慢，约为3.6mmol/L(10mg/dl)，血浆肌酐浓度上升仅为44.2～88.4μmol/L(0.5～1.0mg/dl)，但在高分解状态时，如伴广泛组织，败血症等，每天尿素氮可升高7.1mmol/L(20mg/dl)或以上，血浆肌酐每天升高176.8μmol/L(2mg/dl)或以上，促进蛋白分解亢进的因素尚有热量供给不足，肌肉坏死，血肿，胃肠道出血，感染发热，应用肾上腺皮质激素等。

　　(3)水，电解质紊乱和酸碱平衡失常：

　　①水过多：见于水分控制不严格，摄入量或补液量过多，出水量如呕吐，出汗，伤口渗透量等估计不准确以及液量补充时忽略计算内生水，随少尿期延长，易发生水过多，表现为稀释性，软组织水肿，体重增加，高血压，急性心力衰竭和脑水肿等。

　　②高钾血症：正常人摄入钾盐90%从肾脏排泄，ATN少尿期由于尿液排钾减少，若同时体内存在高分解状态，如挤压伤时肌肉坏死，血肿和感染等，热量摄入不足所致体内蛋白分解，释放出钾离子，酸中毒时细胞内钾转移至细胞外，有时可在几小时内发生严重高钾血症，若患者未能被及时诊断，摄入含钾较多的食物或饮料，静脉内滴注大剂量的青霉素钾盐(每100万U青霉素钾盐含钾1.6mmol);大出血时输入大量库存血(库存10天血液每升含钾可达22mmol);亦可引起或加重高钾血症，一般在无并发症内科病因ATN每天血钾上升不到0.5mmol/L，高钾血症可无特征性临床表现，或出现恶心，呕吐，四肢麻木等感觉异常，心率减慢，严重者出现神经系统症状，如恐惧，烦躁，意识淡漠，直到后期出现窦室或房室传导阻滞，窦性静止，室内传导阻滞甚至心室颤动，高钾血症的心电图改变可先于高钾临床表现，故心电图监护高钾血症对心肌的影响甚为重要，一般血钾浓度在6mmol/L时，心电图显示高耸而基底较窄的T波，随血钾增高P波消失，QRS增宽，S-T段不能辨认，最后与T波融合，继之出现严重心律失常，直至心室颤动，高钾对心肌毒性作用尚受体内钠，钙浓度和酸碱平衡的影响，当同时存在低钠，低钙血症或酸中毒时，高钾血症心电图表现较显著，且易诱发各种心律失常，值得提到的是血清钾浓度与心电图表现之间有时可存在不一致现象，高钾血症是少尿期患者常见的死因之一，早期透析可预防其发生，但严重肌肉组织坏死常出现持续性高钾血症，治疗上应彻底清除坏死组织才能控制高钾血症。

　　③代谢性酸中毒：正常人每天固定酸代谢产物为50～100mmol，其中20%与碳酸氢根离子结合，80%由肾脏排泄，急肾衰时，由于酸性代谢产物排出减少，肾小管泌酸能力和保存碳酸氢钠能力下降等，致使每天血浆碳酸氢根浓度有不同程度下降;在高分解状态时降低更多更快，内源性固定酸大部分来自蛋白分解，少部分来自糖和脂肪氧化，磷酸根和其他有机阴离子均释放和堆积在体液中，导致本病患者阴离子间隙增高，少尿持续病例若代谢性酸中毒未能充分纠正，体内肌肉分解较快，此外，酸中毒尚可降低心室颤动阈值，出现异位心律，高钾血症，严重酸中毒和低钙，低钠血症是急肾衰的严重病况，在已接受透析治疗的病例虽已较少见，但部分病例在透析间期仍需药物纠正代谢性酸中毒。

　　④低钙血症，高磷血症：ATN时低钙和高磷血症不如慢性肾功能衰竭时表现突出，但有报告少尿2天后即可发生低钙血症，由于常同时伴有酸中毒，使细胞外钙离子游离增多，故多不发生低钙常见的临床表现，低钙血症多由于高磷血症引起，正常人摄入的磷酸盐60%～80%经尿液排出，ATN少尿期常有轻度血磷升高，但若有明显代谢性酸中毒，高磷血症亦较突出，但罕见明显升高，酸中毒纠正后，血磷可有一定程度下降，此时若持续接受全静脉营养治疗的病例应注意低磷血症发生。

　　⑤低钠血症和低氯血症：两者多同时存在，低钠血症原因可由于水过多所致稀释性低钠血症，因灼伤或呕吐，腹泻等从皮肤或胃肠道丢失所致，或对大剂量速尿尚有反应的非少尿型患者出现失钠性低钠血症，严重低钠血症可致血渗透浓度降低，导致水分向细胞内渗透，出现细胞水肿，表现急性脑水肿症状，临床上表现疲乏，软弱，嗜睡或意识障碍，定向力消失，甚至低渗昏迷等，低氯血症常见于呕吐，腹泻或非少尿型用大量襻利尿药，出现腹胀或呼吸表浅，抽搐等代谢性碱中毒表现。

　　⑥高镁血症：正常人摄入的镁60%由粪便排泄，40%从尿液中排泄，由于镁与钾离子均为细胞内主要阳离子，因此ATN时血钾与血镁浓度常平行上升，在肌肉损伤时高镁血症较为突出，镁离子对中枢神经系统有抑制作用，严重高镁血症可引起呼吸抑制和心肌抑制，应予警惕，高镁血症的心电图改变亦可表现P-R间期延长和QRS波增宽，当高钾血症纠正后，心电图仍出现P-R间期延长及(或)QRS增宽时应怀疑高镁血症的可能，低钠血症，高钾血症和酸中毒均增加镁离子对心肌的毒性。

　　(4)心血管系统表现：

　　①高血压：除肾缺血时神经体液因素作用促使收缩血管的活性物质分泌增多因素外，水过多引起容量负荷过多可加重高血压，ATN早期发生高血压不多见，但若持续少尿，约1/3患者发生轻，中度高血压，一般在18.62～23.94/11.97～14.63kPa(140～180/90～110mmHg)，有时可更高，甚至出现高血压脑病，伴有妊娠者尤应严密观察。

　　②急性肺水肿和心力衰竭：是少尿期常见死亡原因，它主要为体液潴留引起，但高血压，严重感染，心律失常和酸中毒等均为影响因素，早年发生率较高，采取纠正缺氧，控制水分和早期透析措施后发生率已明显下降，但仍是严重型ATN的常见死因。

　　③心律失常：除高钾血症引起窦房结暂停，窦性静止，窦室传导阻滞，不同程度房室传导阻滞和束支传导阻滞，室性心动过速，心室颤动外，尚可因病毒感染和洋地黄应用等而引起室性期前收缩和阵发性心房颤动等异位心律发生。

　　④心包炎：年发生率为18%，采取早期透析后降至1%，多表现为心包摩擦音和胸痛，罕见大量心包积液。

　　⑤消化系统表现：是ATN最早期表现，常见症状为食欲显减，恶心，呕吐，腹胀，呃逆或腹泻等，上消化道出血是常见的晚期并发症，消化道症状尚与原发疾病和水，电解质紊乱或酸中毒等有关，持续，严重的消化道症状常易出现明显的电解质紊乱，增加治疗的复杂性，早期出现明显的消化道症状提示尽早施行透析治疗。

　　⑥神经系统表现轻型患者可无神经系统症状：部分患者早期表现疲倦，精神较差，若早期出现意识淡漠，嗜睡或烦躁不安甚至昏迷，提示病情重笃，不宜拖延透析时间，神经系统表现与严重感染，流行性出血热，某些重型重金属中毒，严重创伤，多脏器衰竭等病因有关。

　　⑦血液系统表现：ATN早期罕见，其程度与原发病因，病程长短，有无出血并发症等密切有关，严重创伤，大手术后失血，溶血性贫血因素，严重感染和急症ATN等情况，贫血可较严重，若临床上有出血倾向，血小板减少，消耗性低凝血症及纤维蛋白溶解征象，已不属早期DIC。

每天尿量达2.5L称多尿，ATN利尿早期常见尿量逐渐增多，如在少尿或无尿后24h内尿量出现增多并超过400ml时，可认为是多尿期的开始，多尿期大约持续2周时间，每天尿量可成倍增加，利尿期第3～5天可达1000ml，随后每天尿量可达3～5L;进行性尿量增多是肾功能开始恢复的一个标志，但多尿期的开始阶段尿毒症的症状并不改善，甚至会更严重，且GFR仍在10ml/min或以下;当尿素氮开始下降时，病情才逐渐好转，多尿期早期仍可发生高钾血症，持续多尿可发生低钾血症，失水和低钠血症，此外，此期仍易发生感染，心血管并发症和上消化道出血等，故应密切观察水，电解质和酸碱平衡情况。

　　多尿期临床表现主要是体质虚弱，全身乏力，心悸，气促，消瘦，贫血等，这一时期由于肾功能未完全恢复，病人仍处于氮质血症状态，抵抗力低下很容易发生感染，上消化道出血和心血管并发症等，因此仍有一定的危险性。

　　3.恢复期 根据病因，病情轻重程度，多尿期持续时间，并发症和年龄等因素，ATN患者在恢复早期变异较大，可毫无症状，自我感觉良好，或体质虚弱，乏力，消瘦;当血尿素氮和肌酐明显下降时，尿量逐渐恢复正常，除少数外，肾小球滤过功能多在3～6个月内恢复正常，但部分病例肾小管浓缩功能不全可持续1年以上，若肾功能持久不恢复，可能提示肾脏遗留有永久性损害。

　　诊断ARF时应首先从临床入手，确定ARF是少尿型，非少尿型，还是高分解型，然后再弄清其原因是肾前性，肾性还是肾后性，最终明确病因，本病根据原发病因，结合相应临床表现和实验室检查，一般不难作出诊断。

　　(1)存在引起急性肾衰竭的病因，如血容量减少，肾毒性药物使用，重症感染。

　　(2)尿量显著减少：突发性少尿(<250ml/m2)或无尿(<50ml/m2)及水肿，血压升高，血尿等临床表现，个别尿量不减少者为非少尿型急性肾衰。

　　(3)尿液检查可有蛋白尿，血尿及尿比重降低。

　　(5)B超提示双肾多弥漫性肿大或正常。

　　(6)ARF临床分期及表现：

　　少尿期：少尿或无尿，伴氮质血症，水过多(体重增加，水肿，高血压，脑水肿)，电解质紊乱(高血钾，低血钠，高血磷，低血钙等)，代谢性酸中毒，并可出现循环系统，神经系统，呼吸系统和血液系统多系统受累的表现。

　　多尿期：尿量渐多或急剧增加(>2500ml/m2)，水肿减轻，氮质血症未消失，甚至轻度升高，可伴水，电解质紊乱等表现。

　　恢复期：氮质血症恢复，贫血改善，而肾小管浓缩功能恢复较慢，约需数月之久，以上是诊断急性肾衰竭的可靠依据。

　　2.AFP的诊断思路 临床上要正确诊断AFP还应参考按下列思路进行：

　　(1)区分急性肾衰竭与：如临床上病史不清，缺乏动态观察资料，就诊时即表现为肾衰竭者，需认真鉴别是急性肾衰竭(ARF)还是慢性肾衰竭(CRF)，下列方法对鉴别有益。

　　①病史资料：夜尿量增多超过全天量的1/2，或夜尿次数增多(此种情况需除外前列腺肥大等影响因素)，既往肾脏病，高血压，蛋白尿史，往往提示慢性肾衰竭，若短期内尿量进行性减少，或近期有明确的肾毒性药物应用史，或有明显的体液丢失则提示急性肾衰竭的可能。

　　②化验检查：贫血可见于慢性肾衰竭，也可见于肾小球性或肾血管性急性肾衰竭，而肾小管性ARF多无贫血，因此不伴贫血的肾衰竭多为肾小管性ARF，急性肾衰竭多无明显的钙磷代谢异常。

　　③B超检查：肾脏体积大小对鉴别ARF和CRF意义重大，操作方便，一般情况下，肾脏体积增大提示为ARF，此时需除外早期糖尿病肾病，肾脏淀粉样变等;若肾脏体积明显缩小，诊断CRF无疑，肾实质厚度，肾实质回声及肾内结构对鉴别诊断亦有重要参考价值，须注意超声检查主观性较强，应由操作熟练，经验丰富者完成，必要时应重复此项检查，若肾脏体积及肾实质厚度接近正常，鉴别困难，须借助其他检查。

　　④指甲肌酐测定：指甲肌酐可反映近3个月来的血肌酐水平，对鉴别急，慢性肾衰竭有重要参考价值，适用于肾脏体积正常，从病史资料又难以鉴别的肾衰竭患者，指甲肌酐升高提示为慢性肾衰竭。

　　⑤肾活检：肾衰竭时行肾穿刺活检应严格把握指征，充分评估肾穿刺的获益和风险，操作前充分控制血压，纠正凝血功能异常，病理诊断对鉴别急，慢性肾衰竭，明确急性肾衰竭的类型，指导治疗，判断预后有非常重要的意义，慢性肾衰竭表现为硬化性肾炎，肾小球硬化，肾间质纤维化;急性肾衰竭则可有新月体肾炎，肾小管坏死或间质性肾炎等表现。

　　(2)区分肾实质性ARF与肾前性，肾后性ARF：因3种ARF的治疗，预后截然不同，鉴别诊断十分重要。

　　①肾前性ARF具有以下特点：A.存在脱水，失血，休克，心衰的基础病因，B.尿素氮/肌酐比值升高，这是由于两种代谢产物在肾脏排泄的机制不同所致，C.尿量减少，尿比重升高，尿钠排泄减少，D.补液试验，具体方法为1h内给予5%的葡萄糖注射液1000ml静脉滴注，观察2h若尿量增至40ml/h，提示为肾前性ARF。

　　尿诊断指数对鉴别肾前性ARF与急性肾小管坏死有一定帮助，应用尿诊断指数进行鉴别诊断时，应注意以下两点：应用利尿药后可使尿钠排出增多，故此时不可依靠尿钠排出量及钠排泄分数作为诊断依据;有蛋白尿或糖尿者及应用甘露醇，右旋糖酐或造影剂后，均可使尿比重及尿渗透压升高，故不应作为诊断依据。

　　②肾后性ARF的特点：A.存在尿路梗阻因素，B.表现为突然无尿或无尿与多尿交替出现，C.影像学检查发现结石，梗阻，反流等表现。

　　若能除外肾前性及肾后性ARF，则为肾实质性ARF。

　　③肾实质性ARF的特点：首先要明确其病变部位，常见的肾实质性ARF根据病变部位可分为4种。

　　A.肾小球性ARF：见于急进性肾炎及重症急性肾炎，表现为大量蛋白尿，镜下血尿，肾功能恶化的进展速度相对较慢，常伴有高血压，病史中往往缺少肾缺血或药物过敏等诱发因素。

　　B.肾血管性ARF：见于肾脏小血管炎或微血管病，可表现为血尿，蛋白尿，但肾外表现常见，如肺部病变，外周神经损害等，常有发热，乏力等非特异症状，血沉增快，贫血。

　　C.肾小管性ARF：即急性肾小管坏死，常有肾脏缺血，中毒等明显诱因，如脱水，休克，应用肾毒性药物等，肾功能恶化迅速，常在数小时至数天发展为ARF，多无血尿，蛋白尿，贫血等表现。

　　D.肾间质性ARF：多由药物过敏或感染引起，常有明确的用药史，可伴有全身过敏表现，肾小管功能损伤较重，常伴有肾性糖尿，尿比重下降，白细胞尿等表现，另外，肾皮质坏死，妊娠脂肪肝，急性肾乳头坏死常有明确诱因，诊断不难。

　　急性肾功能衰竭应该如何预防?

　　急性肾功能衰竭的预防主要是积极防治原发病，避免和祛除诱发因素是预防之根本，因此，要注意以下三点：

　　一，调养五脏：平素起居，饮食有节，讲究卫生，避免外邪侵袭，尤其在传染病流行的季节和地区更应加强预防措施;不过食辛辣炙皇厚味，以免滋生湿热;调畅情志，保持精神愉快，使气血畅达而避免产生气滞血瘀;加强体育锻炼，提高机体防御能力。

　　二，防止中毒：有关资料表明，20%一50%的急性肾功能衰竭是由药物引起，还有部分因接触有害物质所致，因此，应尽量避免使用和接触对肾脏有毒害的药物或毒物，若属意外服用或接触应及时发现和及早治疗。

　　三，防治及时：一旦有诱发急性肾功能衰竭的原发病发生，应及早治疗，注意扩充血容量，纠正水，电解质紊乱及酸碱失衡，恢复循环功能，若发现本病将要发生，应早期采取措施，补充血容量，增加心排血量，恢复肾灌流量及肾小球滤过率，排除肾小管内梗阻物，防治感染，防止DIC，肾缺血引起的肾实质的损害，同时尽早应用活血化瘀药物，对预防本病发生有积极作用。

　　急性肾功能衰竭治疗前的注意事项?

　　急性肾功能衰竭的预防主要是积极防治原发病，避免和祛除诱发因素是预防之根本。因此，要注意以下三点：

　　一、调养五脏：平素起居、饮食有节，讲究卫生，避免外邪侵袭，尤其在传染病流行的季节和地区更应加强预防措施;不过食辛辣炙皇厚味，以免滋生湿热;调畅情志，保持精神愉快，使气血畅达而避免产生气滞血瘀;加强体育锻炼，提高机体防御能力。

　　二、防止中毒：有关资料表明，20%一50%的急性肾功能衰竭是由药物引起，还有部分因接触有害物质所致。因此，应尽量避免使用和接触对肾脏有毒害的药物或毒物。若属意外服用或接触应及时发现和及早治疗。

　　三、防治及时：一旦有诱发急性肾功能衰竭的原发病发生，应及早治疗，注意扩充血容量，纠正水、电解质紊乱及酸碱失衡，恢复循环功能。若发现本病将要发生，应早期采取措施，补充血容量，增加心排血量，恢复肾灌流量及肾小球滤过率，排除肾小管内梗阻物，防治感染，防止DIC、肾缺血引起的肾实质的损害。同时尽早应用活血化瘀药物，对预防本病发生有积极作用。

　　急性肾功能衰竭中医治疗方法

　　1.邪热炽盛证：尿量急骤减少，甚至闭塞不通，发热不退，口干欲饮，大便不通，烦躁不安，舌红绛，苔黄干，脉数。泻火解毒。大承气汤加减。

　　2.气阴两虚证：动贝贬力短气，腰膝酸软，手足心热，口干喜饮，或口干不欲多饮，舌质略红有齿痕，苔薄，脉象沉细而数。益气滋阴。麦味地黄汤加人参、黄芪等。

　　先灸气海、天枢等穴各3-7壮，然后用六一散等内服药以利小便。艾灸肾俞及肋脊角区，有时能增加尿量。

　　降浊灌肠方(生大黄、生牡蛎、六月雪各30g)，浓煎120m1，高位保留灌肠。

　　(1)大蒜120g，芒硝60g，同捣烂成糊状，外敷肋脊角的肾区。

　　(2)芫花30g，水煎，温热敷肾区。

　　(3)蚯蚓粪、朴硝等分，水和敷脐下。

　　(4)葱自若干，锉炒，纱布包裹，以2个互熨小腹。

　　(5)蜗牛捣烂，人麝香少许，敷贴脐下。适用于少尿期。

　　急性肾功能衰竭西医治疗方法

　　急性肾功能衰竭总的治疗原则是去除病因，维持水、电解质及酸碱平衡，减轻症状，改善肾功能，防止并发症发生。对肾前性ARF主要是补充液体、纠正细胞外液量及溶质成分异常，改善肾血流，防止演变为急性肾小管坏死。对肾后性ARF应积极消除病因，解除梗阻。无论肾前性与肾后性均应在补液或消除梗阻的同时，维持水电解质与酸碱平衡。对肾实质性ARF，治疗原则如下：

　　1.少尿期的治疗 少尿期常因急性肺水肿、高钾血症、上消化道出血和并发感染等导致死亡。故治疗重点为调节水、电解质和酸碱平衡，控制氮质潴留，供给适当营养，防治并发症和治疗原发病。

　　(1)卧床休息：所有明确诊断的患者都应严格卧床休息。

　　(2)饮食：能进食者尽量利用胃肠道补充营养，给予清淡流质或半流质食物为主。酌情限制水分、钠盐和钾盐。早期应限制蛋白质(高生物效价蛋白质0.5g/kg)，重症患者常有明显胃肠道症状，从胃肠道补充部分营养先让患者胃肠道适应，以不出现腹胀和腹泻为原则。然后循序渐进补充部分热量，以2.2～4.4kJ/d(500～1000Kcal)为度。过快、过多补充食物多不能吸收，易导致腹泻。

　　(3)维护水平衡：少尿期患者应严格计算24h出入水量。24h补液量为显性失液量及不显性失液量之和减去内生水量。显性失液量系指前一天24h内的尿量、粪、呕吐、出汗、引流液及创面渗液等丢失液量的总和;不显性失液量系指每天从呼气失去水分(为400～500ml)和从皮肤蒸发失去水分(为300～400ml)。但不显性失液量估计常有困难，故亦可按每天12ml/kg计算，并考虑体温、气温和湿度等。一般认为体温每升高1℃，每小时失水量为0.1ml/kg;室温超过30℃，每升高1℃，不显性失液量增加13%;呼吸困难或气管切开均增加呼吸道水分丢失。内生水系指24h内体内组织代谢、食物氧化和补液中葡萄糖氧化所生成的水总和。食物氧化生成水的计算为1g蛋白质产生0.43ml水，1g脂肪产生1.07ml水和1g葡萄糖产生0.55ml水。由于内生水的计算常被忽略，不显性失水量计算常属估计量，致使少尿期补液的准确性受到影响。为此，过去多采用“量出为入，宁少勿多”的补液原则，以防止体液过多。但必须注意有无血容量不足因素，以免过分限制补液量，加重缺血性肾损害，使少尿期延长。

　　下列几点可作为观察补液量适中的指标：

　　①皮下无脱水或水肿现象。

　　②每天体重不增加，若超过0.5kg或以上，提示体液过多。

　　③血清钠浓度正常。若偏低，且无失盐基础，提示体液潴留。

　　④中心静脉压在0.59～0.98kPa。若高于1.17kPa提示体液过多。

　　⑤胸部X片血管影正常。若显示肺充血征象提示体液潴留。

　　⑥心率快、血压升高，呼吸频速，若无感染征象，应怀疑体液过多。

　　(4)高钾血症的处理：最有效的方法为血液透析或腹膜透析。若有严重高钾血症或高分解代谢状态，以血液透析为宜。高钾血症是临床危急情况，在准备透析治疗前应予以紧急处理，方法为：

　　①伴代谢性酸中毒者可给5%碳酸氢钠250ml静脉滴注。

　　②10%葡萄糖酸钙10ml静脉注射，以拮抗钾离子对心肌的毒性作用。

　　③25%葡萄糖液500ml加胰岛素16～20U静脉滴注，可促使葡萄糖和钾离子等转移至细胞内合成糖原。

　　④钠型或钙型离子交换树脂15～20g加入25%山梨醇溶液100ml口服，3～4次/d。由于离子交换树脂作用较慢，故不能作为紧急降低血钾的治疗措施，对预防和治疗轻度高钾血症有效。1g树脂可吸附1mmol钾离子。此外，防治高钾血症的措施还有限制高钾的食物、纠正酸中毒、不输库存血，并及时清除体内坏死组织，尤其对挤压伤患者，如出现难以控制的高钾血症，应细心检查深部坏死肌肉部位，只有清除坏死组织，才能控制高钾血症。上述措施无效，血K

　　(5)低钠血症的处理：低钠血症一般为稀释性，体内钠总量并未减少，因此仅在<120mmol/L或虽在120～130mmol/L但有低钠症状时补给。应用3%氯化钠或5%碳酸氢钠，也可相互配合使用，先补半量后酌情再补剩余量。 　　(6)低钙血症与高磷血症：补钙可用10%葡萄糖酸钙，高磷血症应限含磷物食，并可服用氢氧化铝或磷酸钙。

　　(7)纠正代谢性酸中毒：对非高分解代谢的少尿期患者，补充足够热量，减少体内组织分解，一般代谢性酸中毒并不严重。但高分解代谢型代谢性酸中毒发生早，程度严重，可加重高钾血症，应及时治疗。当血浆实际碳酸氢根低于15mmol/L，应予5%碳酸氢钠100～250ml静脉滴注，根据心功能情况控制滴速，并动态随访监测血气分析。对严重代谢性酸中毒应尽早做血液透析较为安全。

　　(8)应用速尿和甘露醇：少尿病例在判定无血容量不足的因素后，可以试用速尿。速尿可扩张血管、降低肾小血管阻力，增加肾血流量和肾小球滤过率，并调节肾内血流分布，减轻肾小管和间质水肿。早期使用有预防急肾衰的作用，减少急性肾小管坏死的机会。每天剂量一般为200～400mg静脉滴注，1～2次后无效即停止继续给药。既往曾有报道每天超过1g剂量，如此大剂量速尿对肾实质可能有损害，过多依赖速尿可增加耳源性毒性。目前血液净化技术已普遍应用，对利尿无反应者有透析指征时应早期透析。

　　甘露醇作为渗透性利尿药可应用于挤压伤病例的强迫性利尿，但对已确诊为少尿(无尿)患者停止使用甘露醇，以免血容量过多，诱发心力衰竭、肺水肿。

　　(9)抗感染治疗：开展早期预防性透析以来，少尿期患者死于急性肺水肿和高钾血症者显著减少，而感染则成为少尿期主要死亡原因。常见为血液、肺部、尿路、胆管等部位感染，可根据细菌培养和药物敏感试验合理选用对肾脏无毒性作用的抗生素治疗。并注意在急性肾衰时抗菌药物的剂量。

　　(10)营养支持疗法：急性肾衰患者特别是败血症、严重创伤等伴有高分解代谢状态，每天热量摄入不足，易导致氮质血症快速进展。营养支持可提供足够热量，减少体内蛋白分解，从而减缓血氮质升高速度，增加机体抵抗力，降低少尿期死亡率，并可能减少透析次数。营养补充尽可能部分利用胃肠道循序渐进的增加热卡;但重度患者由于常有消化道症状或因外科手术后，故部分或全部热卡常需经静脉补充。一般能量供给按30～35kcal/(kg?d)计算(1cal=4.18J)，严重高分解代谢患者则给予40kcal/(kg?d)，其中以高渗葡萄糖提供约2/3热量，由脂类供应1/3，由于ARF患者常伴有糖代谢紊乱，高分解状态易引起机体对胰岛素的拮抗、肝葡萄糖产生增加以及对葡萄糖转化为糖原的能力减退，这些均增加高糖血症，故若接受25%～50%葡萄糖溶液静脉滴注，可很快产生或加重高糖血症[通常机体对每天逐渐增加葡萄糖的葡萄糖耐受量为0.5g/(kg?h)而不需要外源性胰岛素]，因此可酌情从10%～15%开始，均匀等量给予，并密切随访血糖浓度。但急性肾衰患者能否负荷乳化脂肪及其用量极限，均需进一步研究。

　　脂肪乳剂总热量高，总液量少，渗透压低，并可提供必需脂肪酸，减轻糖代谢紊乱，使用10%脂肪乳剂每500ml可提供500kcal的热量，但长链者在体内清除慢，可抑制中性白细胞的趋化和游走，并封闭网状内皮系统清除细菌能力，而中链者在血中清除快，因短链水溶性好、较快氧化，故以使用中、长链混合液为宜。每次静滴至少4h，速度过快可引起胃肠道症状以及其他可能不良反应。使用时应观察血电解质;对无高分解代谢状态的患者，治疗数天后常见血钾、血磷降低，故应适当补充，以免发生症状性低血钾、低血磷症。关于氨基酸的补充，一般为0.5～1.0g/(kg?d)，包括必需和非必需氨基酸，静脉滴速宜控制在40滴/min，以防发生副反应;长期用药应注意高氯血症和酸中毒的发生。

　　全静脉营养的缺点为：

　　①长时间肠外营养支持，由于缺乏谷氨酰胺可引起胃肠黏膜萎缩，黏膜屏障损害使肠道细菌易穿过黏膜及黏膜下移进入血循环。

　　③营养配制过程中污染。

　　④代谢并发症，如高糖血症、低磷血症等，因此维护胃肠道功能十分重要，适时使用含谷氨酰胺的肠内营养剂如爱伦多等，不要将透析用静脉留置导管兼作TPN输液输血或中心静脉压监测等，因易导致导管感染和堵塞。未施行透析病例因进液量受限，常难做到静脉营养支持，对迫切需要全静脉营养支持者必须施行连续性静脉-静脉血液滤过，才能保证每天5L以上液体摄入。

　　(11)血液透析或腹膜透析：早期预防性血液透析或腹膜透析可减少急性肾功能衰竭发生感染、出血、高钾血症、体液潴留和昏迷等威胁生命的并发症。所谓预防性透析，系指在出现并发症之前施行透析，这样可迅速清除体内过多代谢产物，维持水、电解质和酸碱平衡，从而有利于维持细胞生理功能和机体内环境稳定，治疗和预防原发病的各种并发症。 　　紧急透析指征：①急性肺水肿，或充血性心力衰竭。②严重高钾血症，血钾在6.5mmol/L以上，或心电图已出现明显异位心律，伴QRS波增宽。

　　①少尿或无尿2天以上。

　　②已出现尿毒症症状如呕吐、神志淡漠、烦躁或嗜睡。

　　③高分解代谢状态。

　　④出现体液潴留现象。

　　⑤血pH在7.25以下，实际重碳酸氢盐在15mmol/L以下或二氧化碳结合力在13mmol/L以下。⑥血尿素氮17.8mol/L(50mg/dl)以上，除外单纯肾外因素引起，或血肌酐442μmol/L(5mg/dl)以上。⑦对非少尿患者出现体液过多、眼结膜水肿、心奔马律或中心静脉压高于正常;血钾5.5mmol/L以上;心电图疑有高钾图形等任何一种情况者，亦应透析治疗。

　　至于选用血液透析抑或腹膜透析，主要根据医疗单位临床经验选用简单易行的方法。但下列情况以选用血液透析为宜：存在高分解状态者，近期腹部手术特别是有引流者，以及呼吸困难者。腹膜透析适合于伴有活动性出血或创伤、血管通道建立有困难、老年、心血管功能不稳定或儿童病例。ARF患者施行血液透析治疗过程中应尽量避免发生低血压，以免出现缺血再灌注情况，延长肾功能恢复日期，在一次透析中勿过分超滤，使用生物相容性较好的透析器和碳酸氢盐透析液、透析中吸氧以及必要时选用序贯超滤弥散透析，将单纯超滤与弥散透析分开进行等措施，以减少透析中低血压发生率。

　　腹膜透析在急肾衰伴心力衰竭中的应用：伴有心力衰竭、水潴留时，根据心衰程度及急需超滤速度可选用2.5%～4.25%葡萄糖透析液，一般以3%为度。每次灌入2L留30min，用4%葡萄糖透析液者每次虽可清除水分300～500ml，每天10次即可在10h内超滤3L，但易造成高糖血症，甚至高渗性昏迷，故只适用于急性肺水肿的抢救。用2.5%葡萄糖透析液，每小时可超滤100～300ml，5次即可超滤1L左右，对轻、中度心力衰竭者可采用此浓度。病情重笃，脱水量不理想，应立即改为单纯超滤或CAVH。在使用高渗4.25%葡萄糖透析液时，应密切观察血糖浓度。对糖尿病、隐性糖尿病或老年病例尤应注意。当血糖超过300mg/dl时，应改用2%葡萄糖透析液及腹腔内注入胰岛素，对糖尿病患者亦应加用胰岛素腹腔内注射。胰岛素的使用剂量为1.5%者4～5U/L、2.5%者5～7U/L、而4.25%者为8～10U/L，但应根据血糖浓度调节，最后一次透析不宜加胰岛素。在治疗中，对无高分解状态患者尚应注意低钾血症的发生。特别是纠正代谢性酸中毒之后，透析液中加氯化钾4mmol/L，有时仍会发生体内缺钾。故仍应严密随访心电图和血钾浓度。以免发生缺钾性严重心律失常和心跳骤停。

　　(12)连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)：具有持续低流率替代肾小球滤过的特点。并可在床旁进行急救。它系采用高效能小型滤过器，及由股静脉或颈内静脉插入留置静脉导管，以及选用前臂静脉内直接穿刺术建立血管通路，血液从股或颈内静脉，用一血泵推动血液，引入滤过器，依赖血液在滤过器内存在静水压力差作为动力，每小时可超滤600～1000ml体液，然后血液经滤过器静脉端经前臂静脉回输到体内，如此24h不断进行超滤，每天可清除水分10～20L。这样可防止急肾衰少尿期体液潴留导致肺水肿，并保证了静脉内高营养疗法。该方法对心血管系统影响甚微亦为其主要优点之一，故特别适用于既不能做血液透析亦不适宜腹膜透析的急肾衰或多脏器衰竭患者。由于24h连续滤过，液体交换量大，及24h连续使用肝素，有引起或加重出血的可能，故必须强调24h监护，密切观察和精细调节水和电解质平衡。对有活动性出血的病例要控制血液滤过时肝素用量，或改用枸橼酸抗凝。参考剂量为滤器前端泵入4%三钠枸橼酸170ml/h，而滤器后端输入钙盐1mEq/10ml，40ml/h。对氮质血症明显者应在CVVH基础上加用透析，即CVVHD以增加氮质清除。个别重危患者接受血液透析治疗后，少尿期和急性肾功能损害可持续3个月或更长，故应耐心积极治疗，等待肾功能恢复。

　　2.多尿期治疗 多尿期开始时威胁生命的并发症依然存在。治疗重点仍为维持水、电解质和酸碱平衡，控制氮质血症，治疗原发病和防止各种并发症。部分急性肾小管坏死病例多尿期持续较长，每天尿量多在4L以上，补充液体量应逐渐减少(比出量少500～1000ml)，并尽可能经胃肠道补充，以缩短多尿期。对不能起床的病人，尤应防治肺部感染和尿路感染。

　　多尿期开始即使尿量超过2500ml/d，血尿素氮仍可继续上升。故已施行透析治疗者，此时仍应继续透析，直至血肌酐降至265μmol/L(3mg/dl)以下并稳定在此水平。临床一般情况明显改善者可试暂停透析观察，病情稳定后停止透析。

　　3.恢复期治疗 一般无需特殊处理，定期随访肾功能，避免使用对肾脏有损害的药物。

　　4.原发病的治疗 对各种引起本病的原因如肾小球疾病及间质小管疾病、肾血管疾病所引起的急性肾功能衰竭，还应针对原发病进行治疗。另外，可选用肾脏保护及修复促进药物;如大剂量维生素E、促肝细胞生长因子、胰岛素样生长因子、表皮生长因子、甲状腺素以及冬虫夏草等中药。

　　急性肾功能衰竭是临床重危病，各种类型的ARF一旦形成，病死率较高。近年统计平均病死率在40%～50%。本病预后常与原发病性质、年龄、原有慢性疾患、肾功能损害的严重程度、早期诊断和早期治疗以及透析与否、有无多脏器功能衰竭和并发症等因素有关。肾前性肾衰如适当治疗多可恢复;肾性肾衰以急性肾小球肾炎预后最好;非少尿性急性肾衰预后较少尿或无尿型好;年龄越小预后越差，尤其合并泌尿系畸形或先天心脏病者;学龄儿童中以急进性肾炎预后最差。目前，随着透析疗法的不断改进和早期预防性透析的广泛开展，直接死于肾功能衰竭本身的病例显著减少;多数主要死于原发病和并发症，尤其是多脏器功能衰竭。

　　据统计，内科病因和产科病因者病死率明显下降，但严重创伤、大面积烧伤，大手术等外科病因和败血症所致急性肾小管坏死的病死率仍高达70%以上，其中很大一部分合并多脏器功能衰竭。ATN发展为慢性肾功能不全者不足3%，主要见于严重的原发病、原有慢性肾脏疾病、高龄、病情重笃或诊断治疗不及时者。

　　.以上仅供参考，如果不能确定自己的身体健康，可以到医院进行检查，从而明确自己的身体状况，能够及早发现的话，就要及早的进行治疗，以免耽误了病情，使病情出现恶化。如果你还有什么不了解的，你可以咨询一下我们有问必答网的在线专家，他们会针对你的问题，给予你想要的回答。

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