多囊卵巢综合症用安宫黄体酮最多吃几天催经

2个问答你好,孕酮还是属于比较正常的范围之内的,所以没有必要担心你要按时到医院去做检查。你好,已经怀孕55天了这种的话,也都是属于正常的范围的,定期检查一下。热门问答相关问答1个问答 23:23:20孕酮最少要在三十以上前三个月,孕酮偏低,很容易导致先兆性流产药吃黄体酮胶囊来提升孕酮。1个问答 18:11:52医院的检测报告上有参考值,只要在参考值内就不怕了,如果太低医生也会跟你说1个问答 23:05:49怀孕期间的孕酮数据会越来越高的哦。怀孕期间都孕酮24.5±7.6ng/ml。如果数据小于十八,那么出现先兆性流产的概率很大。1个问答 16:01:09你好,孕酮指数大于25就属于正常,孕早期一定要多注意休息,清淡饮食。2个问答 16:21:11怀孕初期,每个人的孕酮水平都是不一样的,但是只要检查出来的孕吐超过三十就是比较稳定的。6个问答 11:47:57你好,应该是在正常范围的哟,一般不超过170以上的话应该没有关系的哟,平常的时候也要注意适当的活动一下哟。1个问答 18:39:22基本上你在做孕检的时候都会有一个数值的,如果医生没说什么的话就说明是正常的。1个问答 20:41:27怀孕五十天孕酮值的话基本上,到三十左右,就属于正常范围之内的,如果少的话让医生开些保胎药吃1个问答 11:17:59这个你是可以问问医生的啊。1个问答 14:48:19如果你的孕酮偏低的,那就要补充黄体酮来提高的。要多卧床休息多一点,去做复查吧!习惯性流产的内分泌因素_上海长江医院
  的内分泌因素,内分泌失调是很多女性曾经经历过多的,内分泌失调实际就是女性体内的性激素紊乱,可是因为内分泌失调引起的不孕,却是很复杂的一件事。
  内分泌因素:多发性自然流产20%-25%是由于内分泌异常引起的,其中早期流产常见原因为黄体功能不全。
  1、黄体功能不全:卵巢黄体分泌孕酮,孕酮不足会导致子宫内膜发育不良,妨碍孕卵植入及早期胚胎发育。在妊娠8周以前,孕酮的主要来源是妊娠黄体。妊娠8周以后,胎盘滋养细胞才逐渐代替黄体成为孕酮的主要来源。如果在8周前孕酮不足,将导致流产。
  2、:泌乳素抑制黄体功能,使黄体期变短,孕酮不足,同时,还可以影响子宫局部正常泌乳素水平,影响胚胎发育,造成流产。对于确诊为高泌乳素血症的患者,应在医生指导下积极采取中西医结合治疗。
  3、症:子宫内膜异位症患者自然流产率较高,大约30%左右。导致流产原因及机制复杂。治疗上需要进行综合治疗,如果检查抗子宫内膜抗体阳性、CA-125阳性,应该治愈后再怀孕,防止出现类似的情况,以免给身体造成不必要的伤害。
  4、:大约有40%的多囊卵巢综合征患者发生复发性自然流产,主要是由于伴发高泌乳素血症、黄体功能不全、雌激素水平低、卵质量差、子宫内膜异常等。该病可以进行相关的治疗,应该在没有问题的情况下生育。
  5、甲状腺功能障碍和糖尿病:该类疾病也可以导致习惯流产。一旦有多次流产的病史,应该进行系统检查,在排除了相关疾病之后怀孕。
  黄体功能不全的治疗方法
  1、补充黄体酮
  如果检查确定女性在黄体期体内的孕激素水平偏低,内膜分泌不良,就可以通过补充黄体酮进行替代治疗。用药方式可以有多种选择,黄体酮阴道栓、肌肉注射黄体酮、口服安宫黄体酮都可以取得相应的治疗效果。治疗时应从基础体温上升2天后开始用药,一直用到月经出血为止。如果月经延期的10天以上,应该进行早孕试验,如证实女性确实怀孕,应一直补充黄体酮直到怀孕12周后。
  2、绒毛膜促性腺激素
  当卵泡发育接近成熟时,使用绒毛膜促性腺激素可以诱发排卵,而排卵后用绒毛膜促性腺激素则可以刺激黄体发育、支持黄体功能、增加孕酮合成、延长黄体寿命。用法是基础体温上升后第三天起开始注射绒毛膜促性腺激素,每天或者隔天注射一次,一共注射5-6次。
  3、克罗米芬
  应用克罗米芬诱发排卵,曾发现有部分患者黄体功能欠佳。但对自然排卵患者,尤其在用孕酮增补无效时可于卵泡早期,即从月经周期第三天起每天服用克罗米芬50毫克,连服5天,可提高妊娠率。
  4、溴隐亭
  黄体功能不全的不孕患者,伴有血清催乳素升高者可用溴隐亭治疗。每天1-2次,每次2.5毫克。
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多囊卵巢综合症能吃安宫黄体酮吗
发病时间:不清楚
我的月经一直都不正常,去医院检查了,是多囊卵巢综合症,但吃了很多中药还是经常不来月经,请问我这种情况能吃吗?
全国三甲医院,主任级名医在线坐诊已有124家三甲医院,828位主任医师在线答疑
精选回答(1)
泸州医学院
擅长:妇科
你好这个情况可以用的,另外建议服用达英35治疗,结合克罗米芬促排卵
医生回答(1)
广东省人民医院
擅长:全科
多囊卵巢吃黄体酮?即促排卵治疗,方法包括合理的饮食管理改善胰岛素拒抗,药物促排卵和手术腹腔镜治疗及助孕技术.
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多囊卵巢综合征是一种卵巢增大并含有很多充满液体的小囊,雄激素水平增高、不能排卵的内分泌疾病。最显著的特征是无排卵。
症状起因:一、遗传学因素PCOS是一种常染色体显性遗传,或X一连锁(伴性)遗传,或基因突变所引起的疾病。多数患者染色体核型46,XX,部分患者呈染色体畸变或嵌合型如46,XX45,XO;46,XX46,XXq和46,XXq。二、肾上腺萌动假说Chom(1973)认为,PCOS起源于青春前肾上腺疾病,即当受到强烈应激刺激时网状带分泌过多雄激素,并在性腺外转化为雌酮,反馈性地引起HP轴GnRH-GnH释放节律紊乱,LHFSH比值升高,继发引起卵巢雄激素生成增多,即肾上腺和卵巢共同分泌较多雄激素致成高雄激素血症。高雄激素血症在卵巢内引起被膜纤维化增厚、抑制卵泡发育和卵,造成卵巢囊性增大和慢性无排卵。1、发病原因PCOS的病因尚不清楚。一般认为与下丘脑-垂体-卵巢轴功能失常、肾上腺功能紊乱、遗传、代谢等因素有关。少数PCOS患者有性染色体或常染色体异常,有些还有家族史。近来发现某些基因(如CYP11A、胰岛素基因的VNTR)与PCOS发生有关,进一步肯定了遗传因素在PCOS发病中的作用。2、发病机制PCOS的发病机制复杂,已被公认的事实是:①高LH伴正常或低水平的FSH;②雄激素增多;③恒定的雌激素水平(E1比E2高);④胰岛素抵抗(高胰岛素血症);⑤卵巢组织形态学上有多个囊性卵泡和间质增生。1)促性腺激素释放异常PCOS患者的血LH升高,而FSH正常或降低,LHFSH2~3,静脉注射GnRH后LH可出现过度反应,认为可能原发于下丘脑-垂体功能失调。在下丘脑中多巴胺能和阿片肽能神经对GnRH神经元的抑制作用失控,可导致LH分泌增加。但更可能是雌激素的反馈抑制异常所致。非周期性的腺外转化而来的雌激素(雌酮E1)将导致对LH分泌的正反馈和对FSH分泌的负反馈抑制。LH刺激卵泡细胞增生,产生大量雄激素,雄激素不能全部转化成雌激素,进一步增加腺外芳香化E1的生成。过多雄激素使卵泡闭锁、卵巢包膜纤维化和包膜增厚。由于缺乏月经周期中期的LH峰值,出现排卵障碍(图1)。此外,有人发现PCOS患者的卵巢也可能分泌抑制素,抑制FSH的分泌,影响卵泡的发育成熟,出现较多囊状卵泡,近年发现高胰岛素血症和增高的IGF也可使LH分泌增多。2)雄激素过多在PCOS中,几乎所有的雄激素生成均增多。而性激素结合球蛋白(SHBG)减少,游离雄激素增多,活性增强。至于过多的雄激素来源于卵巢或肾上腺众说不一。大剂量GnRH激动剂可降低促性腺激素,雄烯二酮和睾酮减少,而对来源于肾上腺的DHEAS无影响。据报道大约70%的PCOS患者为卵巢源性雄激素所致:①由于类固醇激素所需酶系功能紊乱,如芳香化酶缺乏,3-醇甾脱氢酶不足或活性下降,P45OC17A调节异常,雌激素合成障碍,大量雄激素在外周(脂肪、肝、肾内)转换为雌酮。也有人认为卵巢发育不充分使芳香化酶的活性下降。②LH脉冲频率及振幅升高,刺激卵泡膜细胞及间质细胞增生和雄激素的生成。过多的雄激素促使卵泡闭锁,卵巢粒层细胞早期黄素化,生长停止,不能排卵,形成PCOS。本病多发生在青春期月经初潮后,推测可能起因于性成熟前期,肾上腺功能失调,持续分泌过多雄激素。此外,在应用地塞米松前后测定卵巢和肾上腺静脉血中的各种雄激素水平,其结果支持卵巢和肾上腺是PCOS过多雄激素的共同来源,发现50%PCOS患者有肾上腺源性雄激素增多。3)雌酮过多PCOS妇女用孕酮等药物有撤退性子宫出血,服氯底酚胺可导致卵泡成熟排卵,月经来潮,这提示PCOS患者不但雄激素水平高,而且雌激素也增多。体内活性雌激素包括雌二醇(E2)和雌酮(E1),E2主要来源于卵巢,E1则来自卵巢、肾上腺及周围组织的转换。PCOS患者非周期性E1明显增多,E1F2比率增高(正常E1F21),特别是肥胖者的脂肪多,芳香化酶活性高,外周组织转换增多,E1水平可更高,而且来源于外周组织的E1不受垂体促性腺激素的调节,无周期性变化。持续高水平的雌激素对下丘脑-垂体的反馈调节是不正常的。4)细胞色素P450C17A调节失常PCOS主要缺陷是下丘脑-垂体接受异常的反馈信号。这可能与卵巢和肾上腺本身的自分泌、旁分泌调节机制障碍有关。PCOS患者常伴17-羟孕酮(17-OHP)升高,这是由于卵泡膜细胞内或肾上腺网状带内P450C17A的调节机制失常所致。P450C17A具有17-羟化酶和17,20-链裂酶的双重活性,在△4将孕酮转换为17-OHP和雄烯二酮,在△5将孕烯醇酮衍变为17-羟孕烯醇酮和DHEA。17-羟孕酮既是肾上腺合成皮质醇的重要前体物质.也是卵巢合成性激素特别是雄激素的重要前体。若给予PCOS患者GnRH-A或HCG(特别在用地塞米松抑制后),17-羟孕酮、雄烯二酮明显升高;而ACTH兴奋试验又能促使肾上腺的DHEA与17-OHP同时增多,提示卵巢和肾上腺网状带的P450C17A活性增高。因此,P450C17A活性调节异常是肾上腺和卵巢雄激素过量分泌的重要原因。但为什么会出现类固酮合成的调节异常尚不清楚。胰岛素IGF系统可刺激卵巢和肾上腺P450C17AmRNA表达及其活性。此外,CYP11A的侧链裂解酶基因编码区与产生过多雄激素有关。5)胰岛素抵抗与高胰岛素血症PCOS患者不论有无肥胖,多有不同程度的胰岛素抵抗与高胰岛素血症。近期发现大约有半数PCOS患者的发病与胰岛素受体丝氨酸磷酸化缺陷有关。因而认为胰岛素在其发病中占有重要地位。胰岛素与IGF-1通过IGF-1受体作用于卵泡膜细胞,促使雄烯二酮和睾酮合成。近年的研究发现,垂体邻近部位有胰岛素受体,或者同时存在的高IGF-1血症可促进LH刺激的卵泡膜细胞增生,导致雄激素过多和卵泡过早闭锁(图2)。Haegawa用胰岛素增敏剂Troglitazone治疗PCOS,可使胰岛素水平降低,LH和雄激素水平相应降低也支持这一观点。胰岛素升高对调节SHBG的代谢有重要作用,可使肝脏SHBG生成减少,游离睾酮升高。此外,胰岛素受体丝氨酸磷酸化可抑制胰岛素受体活性,促进P450C17A的17,20-链裂酶活性。近年对位于染色体11pl5.5的胰岛素基因的5-端可变数串联重复顺序(VNTR)的研究发现,胰岛素基因的VNTR是PCOS的一个主要易感位点(特别是排卵性PCOS)。说明胰岛素VNTR多态性是PCOS的遗传学因素。6)肥胖PCOS伴肥胖者(BMI25)占20%~60%。体脂分布不均匀。现知脂肪组织是类固醇激素的重要代谢场所,脂肪组织中的芳香化酶将外周雄激素转换为E1和E2。研究证实,雄烯二酮转换为E1的量与脂肪组织总量相关,高雄激素血症时SHBG下降,游离E2增加。雌激素使脂肪细胞生长、增殖。不同的内分泌环境能造成不同的肥胖体态,雄激素升高表现为上身肥胖(即男性型肥胖),而雌激素增多者为下身肥胖(即女性型肥胖)。体重增加常伴血胰岛素升高和SHBG及IGFBP下降,从而使游离性激素和IGF-1增多。这类患者常伴有糖耐量异常或2型糖尿病。近来,Rouru等提出肥胖-瘦素-NPY轴可能是部分PCOS患者下丘脑-垂体-LH过度分泌的病因,即肥胖妇女的瘦素分泌增多,后者抑制下丘脑NPYmRNA表达和NPY的分泌,解除NPY对LH的抑制,促使LH大量释放。7)高泌乳素血症高泌乳素血症与PCOS的关系尚待进一步研究。PCOS高泌乳素血症的发生率为10%~15%,但确诊为PCOS者的PRL都轻度或中度升高,更高水平的PRL多与垂体PRL瘤有关。引起高PRL的机制尚不清楚。可能是:①PRL升高与血雌酮增多有关。②下丘脑多巴胺相对不足,用多巴胺激动剂(如溴隐亭)治疗PCOS无排卵或多毛症可获得成功。高PRL血症者卵巢对外源性促性腺激素无反应。8)PCOS与卵巢自身免疫研究发现,某些PCOS与卵巢自身免疫有关。PCOS患者卵泡中有淋巴细胞浸润,并存在抗卵巢细胞抗体,但Rojanky等对31例PCOS患者的研究显示,抗卵巢抗体与PCOS无相关。Luborky等用酶免分析检测24例PCOS的抗卵巢抗体,25%PCOS患者为阳性,绝经期妇女组与育龄妇女组的阳性率分别为22%和19%,3组阳性率无差异。因此,关于PCOS是否与卵巢自身免疫有关尚无一致结论。卵巢病理:典型的PCOS患者有双侧卵巢对称性增大,体积可达正常的2~4倍,表面皱褶消失,平滑,呈灰白色,富含血管,包膜肥厚,包膜下有多量大小不等的卵泡,最大直径可达1.5cm,囊壁薄,囊泡周围的卵泡膜细胞增生伴黄素化,包膜增厚则是长期不排卵的结果,包膜厚度与血LH水平及男性化程度呈正相关。
可能疾病:&&&&&&&&&&
常见检查:
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没有更多结果了~
点这里,对这条结果进行反馈2个问答抽血化验就能检查得出这两项了,如果低的话,可以吃一点黄体酮胶囊。如果比较低的这种的话需要吃点药控制一下的,一般要做抽血的检查的。热门问答相关问答1个问答 11:01:17这个还是咨询一下医生的好,不是专业人士也不好忘下定论。而且情况不一样,处理也不同。1个问答 16:07:57你好,如果偏低的话,最好是积极进行治疗的,平时还得多喝水来调节的!1个问答 13:47:53吃中药可以的,不过就是比较慢,慢慢调理吧~应该会管用的1个问答 10:48:27最好是多吃点黄豆之类的,豆浆也不错的5个问答 15:11:18吃豆类制品,每天早上喝杯豆浆1个问答 11:48:28去医院开药调理,不过至少要半年后再次怀孕6个问答 15:31:11是啊,偏低了多喝点黑豆豆浆。1个问答 20:05:23这个在怀孕期间的话都是会做检查的呀,只要那个数据在正常的范围之内就不用担心。1个问答 14:31:23这种情况还是建议跟你的主治医生聊一下吧!~看看他们有什么方法1个问答 19:11:41每个医院的参考值不一样的,你只要在医院指标的范围内就可以了。}

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