胸闷气短，耳鸣什么引起
胸闷气短，耳鸣什么引起
发病时间：不清楚
病情描述：经常耳鸣，胸闷，气短，蹲下去在站起来就眼睛黑的
你好，这个情况考虑是因为低血压或是贫血引起的
你好，你的这个情况是因体味改变引起的脑供血不足，你可以服用补血的药物治疗，还要检查看是否有低血糖。
地中海贫血病友圈
疾病百科&·&贫血
在一定容积的循环血液内红细胞计数、血红蛋白量以及红细胞压积均低于正常标准者称为贫血。其中以血红蛋白最为重要，成年男性低于120g/L(12.0g/dl)，成年女性低于110g/L(11.0/dl)，一般可认为贫血。贫血是临床最常见的表现之一，然而它不是一种独立疾病，可能是一种基础的或有时是较复杂疾病的重要临床表现，一旦发现贫血，必须查明其发生原因。　　不同原因导致的贫血有缺铁性贫血、溶血性贫血、巨幼细胞性贫血、再生障碍性贫血、地中海贫血、镰状细胞贫血、先天性红细胞生成异常性贫血、铁粒幼红细胞性贫血、骨髓痨性贫血等。　　急慢性贫血：急性失血所致贫血、慢性贫血（如风湿病性贫血、感染性疾病所致贫血、甲状腺功能减低所致贫血、肝脏疾病所致贫血、慢性肾性贫血、恶性肿瘤所致贫血等）。&
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女性胸闷气短是怎么回事
　　相信许多女性都会有这样的经历：在某段时间会感觉到胸闷气短，做任何事都不顺心，不想做。然后脾气异常的暴躁。这些现象导致一整天的工作生活都感觉在和自己作对，无论做什么都不顺心不满意。这种胸闷气短是怎么回事呢?下面我们听听专家的介绍。　　女性很多的疾病都和心情有关系。很多都是由于心情不好、郁闷等不愉快的情绪引起。女性往往情感细腻，遇到不顺心的事容易生闷气，心情不舒，常常使她们感到胸闷气短。那么女性胸闷气短是怎么回事呢?下面介绍几点常见原因。　　1、有的女性过去有过肺部疾病，虽已治愈，但肺部功能受到影响，常感觉吸气不足，呼吸费劲儿，这是由于肺组织弹性减弱，及小支气管狭窄，肺部的呼吸面积减少所致。　　2、女性胸闷常会自觉胸部闷胀及呼吸不畅，尤其是每天的早晨起床后十分明显。其实胸闷并不是单一的疾病体征，而更多的是多种原因导致。胸闷气短与性激素分泌水平大有关系。年轻女性体内的雌激素分泌旺盛，皮下脂肪增厚，脂肪组织的耗氧量比肌肉组织多，所以年轻女性会导致人体氧气供应不足，出现胸闷气短。　　3、部分女性心脏功能较差，肺部吸进氧气，排出二氧化碳，都是通过心脏泵到肺部的血液完成的。如果心脏功能不好，泵出的血量不足，就会出现气短。这种气短的特点是劳动时加重，休息时缓解或不出现，仰卧位时加重，坐位时减轻。　　4、女性胸闷气短是怎么回事呢?吸气中枢出现了抑制现象。在正常情况下，人体通过肺部均匀的一呼一吸完成氧气和二氧化碳交换，但有时由于二氧化碳在肺部的积聚，刺激吸气中枢的兴奋，使吸气加剧，产生短暂的深吸气，随之出现长出一口气的现象，这是正常的生理现象。　　5、当然，也有一些胸闷是与其他原因相关。例如颈椎不舒服所导致的胸闷气短现象。经临床验证，颈椎病反射性引起冠状动脉痉挛收缩，导致心肌缺血，诱发心律失常，除心前区疼痛外，还可有胸闷不适、心悸、气促等表现。　　6、人伏案工作时会因低头呼吸，出现憋气和气短现象，当抬头挺身解除压抑时，则会出现深吸一口气的补偿现象。　　7、还有的人常思虑过度、闷闷不乐、情绪不好，这种状态可抑制呼吸中枢，当呼吸中枢恢复正常时就会不自觉地深吸一口气，这是大脑兴奋和抑制间的补偿。　　女性会胸闷气短的几率会比男性多一些，原因是女性通常心思会比较细腻，而且又爱胡思乱想。大部分都是往坏的那一面去思考问题，无法调节。时间长了就会胸闷气短。所以女性们为了自己的健康着想，在日常保健当中还是需要保持每天愉快的心情，不要让自己的不良情绪把自己侵蚀。　　温床是我们女人睡出好面容的一大宝地，可是女性在床上常常会忽略一些小事情，不要以为只是些小事就让其肆无忌惮地发展下去。我们要知道，有些小事被疏忽，是会影响女性日常保健的，进摧毁你的美丽。所以女性，在温床上这三件事不要做!　　一、不要扎个马尾睡觉　　不要!不要犯这种低级的错误，女人扎个马尾睡觉，你以为这样会舒服吗?你错了，彻底错了，扎个马尾睡觉是不利于我们头部的血液循环，影响睡眠的质量，进而影响皮肤的健康。所以，女人不要以任何形式扎起长发，自然的就是最美的，一把秀丽的长发加上一条质感轻柔的睡裙，总会令人浮想蹁跹，无论是侧影，还是背影都将风姿绰约，美态动人，迷倒万千男性。　　二、不要穿着袜子睡觉　　不要!女性不要穿袜子睡觉，特别是在这寒冷的冬天，有很多女人喜欢穿着双棉袜子睡觉，特别是比较冷的地方，自以为穿着袜子睡觉能取暖。殊不知，其实穿袜子睡觉并不比不穿袜子睡觉要来得暖和，如果说暖和了，想怕也只是心里作用而已，因为洗完澡过一会上床钻被窝相信绝对不会让你哆嗦到天明，很多女人血气不足。此外，如果你经常畏冷，那就要养好血气，让血气旺盛起来。　　三、不带浓妆上床睡觉　　不要!带妆入眠是十分愚蠢的做法，女性不要偷懒，不要懒得卸妆。因为化妆品经过一夜在脸部的囤积是会有损皮肤健康的，从而引发一系列的女性健康问题。在床上切记不要带妆而睡，特别是许多婚后容颜日益衰老的女性。我能理解你们想留住青春，保持在男人心目中美好形象的心情，但化妆品对皮肤的影响已经是众人皆知的，长期以往，引起一系列问题，后果难以想象，选择更好、更科学的方法，才是养颜的好办法。　　温床，是让人睡觉得以舒缓身心的地方。爱美的女性更得重视在床上的优良表现。可是在温床上也不要忽略了一些小事，小事导致大问题的情况也是时有发生的。小编提醒爱美的广大女性，为了姣好的面容，让女性的日常保健做得更好，在这寒冷的冬季，我们还是不要扎个马尾睡觉，不要穿着袜子睡觉，不带浓妆上床睡觉。　　虽然现在人们的生活水平提高了，可是还是有很多人出现了贫血的症状，其实贫血的种类是非常多的，不仅仅是因为营养不良，还有其他的原因，比如缺铁等情况，不同情况的贫血，表现出来的症状也是不同的，当然所选择的治疗方法也是不同的，下面我们通过介绍贫血的症状来让大家更清楚的认识贫血，包括他的原因以及治疗方法等。　　1、营养不良性贫血　　营养不良性贫血主要指体内严重缺铁，其次是缺少维生素Bi2而引起的贫血。许多女性过分控制饮食，对肉类、鸡蛋和牛奶不敢沾，甚至连植物油也吃得少，长期以青菜、萝卜之类素食为伍，从而导致贫血。　　贫血的症状：病人除有头晕、耳鸣、眼花、倦怠、头发干枯脱落等一般贫血症状外，还可伴发食欲不振、腹泻、口疮、舌炎等。　　此种贫血的症状的防治：营养不良性贫血的防治关键是调整膳食营养结构、科学进餐。早餐能摄取足够的高热量优质蛋白，如豆浆、鸡蛋、牛奶等;中餐能从菜肴中广泛摄取各种营养素;晚餐少吃脂肪多的食物和甜食，以防止消化不良和肥胖等。紫菜头、胡萝卜、柑桔、番茄等宜多吃一些，患有肠炎、溃疡病应积极治疗，以改善全身营养状况。　　2、缺铁性贫血　　缺铁性贫血是指体内贮存铁不足，影响血红蛋白合成所引起的一种小细胞低色素性贫血。是世界各地包括我国贫血中最常见的一种。本病发病率甚高，几乎遍及全球。铁是造血的重要微量元素，膳食中缺铁是贫血的主要原因。另外钩虫感染、胃肠吸收不良、胃和十二指肠溃疡病出血、痔疮出血以及妇女月经过多、青春期功能性子宫出血等均可造成缺铁性贫血。　　贫血的症状：与营养不良性贫血的症状差不多，可通过测验头发中的微量元素加以鉴别。　　防治：治疗缺铁性贫血可用硫酸亚铁或10%枸檬酸铁铵5-20毫升，每日服3次。同时还需同服维生素C100-200毫克，每日3次，以促进铁的吸收。贫血症状消失后，为巩固疗效还需继续服药1-2个月。　　除了上面介绍的营养性贫血和缺铁性贫血之外，贫血的症状还有失血性贫血和再生障碍性贫血，对于不同的贫血的症状所采取的治疗方法也是不同的，因此对于贫血的情况需要到医院进行检查，然后遵照遗嘱进行治疗，而且要做好日常保健。
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血色素偏低
　　血色素是习惯称呼，现在统称为血红蛋白，是评价病人是否贫血的一个重要指标。各种原因造成的血液丢失和减少，使得血红蛋白低于参考值时即为贫血。
1血色素偏低
　　血红蛋白是红骨髓造血产生的，缺铁性贫血是指指机体对铁的需求与供给失衡，导致体内贮存铁耗尽，继之红细胞内铁缺乏从而引起的贫血。缺铁性贫血是最常见的贫血。当铁铁量增加而铁摄入不足、铁吸收障碍、铁丢失过多均可引起缺铁性贫血，患者可有乏力、易倦、头晕、儿童生长发育迟缓、智力低下、易感染等症状，应积极防治。　　发病原因　　1.需铁量增加而铁摄入不足：多见于婴幼儿、青少年、妊娠和哺乳期妇女。婴幼儿需铁量较加，若不补充蛋类、肉类等含铁量较高的辅食，易造成缺铁。青少年偏食易缺铁。女性月经增多、妊娠或哺乳，需铁量增加，若不补充高铁食物，易造成IDA。　　2.铁吸收障碍：常见于胃大部切除术后，胃酸分泌不足且食物快速进入空肠，绕过铁的主要吸收部位(十二指肠)，使铁吸收减少。此外，多种原因造成的胃肠道功能紊乱，如长期不明原因腹泻、慢性肠炎、克隆氏病等均可因铁吸收障碍而发生IDA。 　　3.铁丢失过多：慢性长期铁丢失而得不到纠正则造成IDA。如：慢性胃肠道失血(包括痔疮、胃十二指肠溃疡、食管裂孔疝、消化道息肉、胃肠道肿瘤、寄生虫感染、食管/胃底静脉曲张破裂等)、月经量过多(宫内放置节育环、子宫肌瘤及月经失调等妇科疾病)、咯血和肺泡出血(肺含铁血黄素沉着症、肺出血-肾炎综合征、肺结核、支气管扩张、肺癌等)、血红蛋白尿(阵发性睡眠性血红蛋白尿、冷抗体型自身免疫性溶血、心脏人工瓣膜、行军性血红蛋白尿等)及其它(遗传性出血性毛细血管扩张症、慢性肾功能衰竭行血液透析、多次献血等)。
2血色素偏低食补
　　平时可以多吃富含铁的食物,如:动物肝脏,动物血,蛋黄,黑木耳,紫菜,海带,瘦肉,红枣,樱桃,香菇等等.多吃蔬果来预防贫血.饮食上多吃含铁丰富的动物肝脏，动物血，红枣，油菜，木耳，香菇，红肉，奶类等，多吃含维生素C丰富苹果，香蕉，猕猴桃，草莓等可以促进铁的吸收，食物多样化，荤素搭配，不偏食不挑食，用红枣熬水喝，不要喝浓茶，咖啡。　　血常规检查血红蛋白低于正常考虑伴有缺铁性贫血的存在，目前伴有轻度贫血，可通过食疗恢复正常。贫血可导致乏力，面色苍白，心慌等症状　　意见建议：建议您平时多食用含铁量丰富的食物如动物肝脏，动物血，海带紫菜等进行治疗，适当的进行体育锻炼，保持心情愉悦
3血色素低的症状表现有什么
　　血色素低是缺铁性贫血，症状表现有头晕耳鸣、乏力易倦、脸色萎黄或苍白、失眠健忘、毛发干枯、畏寒怕冷、心悸胸闷、指甲干裂、月经量少色淡等。　　血红素低多吃含铁、蛋白质的饮食，如猪血、猪肝、牛肉、羊肉、黑木耳、鱼虾、蛋奶、豆制品等。如果食补效果不明显，建议补充铁之缘片，它含有丰富的铁和蛋白质，能更快的补血提高血色素，补血是一个长期的过程，最好调理三个月以上使血色素稳固到正常值。平时也多运动增强体质，按时作息调养，望早日康复。　　血色素低,也就是贫血,可以出现以下症状：1,乏力,体力下降,容易疲倦,活动后气短;2,面色苍白,呈蜡黄色,见于严重贫血者;3,心悸,胸闷.4,头晕.5,胃口差.6,反应迟钝.7,小孩可以导致发育延缓,不同原因引起的贫血有不同的表现,治疗方法也不同, 应该查清楚什么原因后在作针对性治疗.具体可以咨询血液科.另外,贫血可以适当补充含铁丰富的食物,如香菇,木耳,猪血,菠菜等,同时可以补充一点叶酸,维生素B12等.
4血色素低会引起什么病
　　这是最常见的一种贫血.铁是合成血红蛋白的原料.缺乏铁质可引起低色素性贫血,即血红蛋白的减少比红细胞数的减少更为明显.正常人体制造血红蛋白的铁主要来源于衰老红细胞破坏后释放的铁,而铁的吸收和排泄量很少.一般饮食中的铁已足够补充人体的需要,不易发生缺铁现象.意见建议:　　缺铁主要见于铁的需要量增加而供给相对不足的情况,如妊娠期,哺乳期的妇女,失长发育期的婴幼儿;铁的吸收减少,如胃酸缺乏者,胃大部切除术后;铁的丧失过多,体内2/3的铁存在于血红蛋白内,因此失血也就是失铁,慢性反复的失血如月经过多,溃疡病出血,痔出血和钩虫感染等引起体内铁的储存耗竭,从而发生缺铁性贫血.血液检查除可见红细胞数和血红蛋白量减少外,还可以看到红细胞较正常为小,染色浅(因为红细胞内血红蛋白含量低),血清铁,血清铁蛋白降低和骨髓铁储存减少.　　治疗缺铁性贫血,首先要了解造成缺铁的原因,针对原因积极防治才能事半功倍.事实上上述不少缺铁的情况是可以避免的,及时地补充含铁丰富的食品如猪肝,绿叶蔬菜,黄豆,黑木耳,海带,紫菜,桂圆等极为有效.对已确诊的患者可给予铁剂治疗
5血色素偏低是缺铁吗
　　铁是合成血红蛋白的原料.缺乏铁质可引起低色素性贫血,即血红蛋白的减少比红细胞数的减少更为明显.正常人体制造血红蛋白的铁主要来源于衰老红细胞破坏后释放的铁,而铁的吸收和排泄量很少.一般饮食中的铁已足够补充人体的需要,不易发生缺铁现象.　　缺铁主要见于铁的需要量增加而供给相对不足的情况,如妊娠期,哺乳期的妇女,失长发育期的婴幼儿;铁的吸收减少,如胃酸缺乏者,胃大部切除术后;铁的丧失过多,体内2/3的铁存在于血红蛋白内,因此失血也就是失铁,慢性反复的失血如月经过多,溃疡病出血,痔出血和钩虫感染等引起体内铁的储存耗竭,从而发生缺铁性贫血.血液检查除可见红细胞数和血红蛋白量减少外,还可以看到红细胞较正常为小,染色浅(因为红细胞内血红蛋白含量低),血清铁,血清铁蛋白降低和骨髓铁储存减少.拥有1个小站，订阅1个话题，关注19个小站
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第十一章 消化系统疾病 第一节 小儿消化系统解剖生理特点 (一)口腔 是消化道的起端，具有吸吮、吞咽、咀嚼、消化、味觉、感觉和语言等功能。足月新生儿出生时已具有较好的吸吮吞咽功能。新生儿及婴幼儿口腔粘膜薄嫩，血管丰富，唾液腺不够发达，口腔粘膜干燥，因此易受损伤和局部感染；3～4个月时唾液分泌开始增加，5～6个月时明显增多，但婴儿口底浅，尚不能及时吞咽所分泌的...&
第十一章& 消化系统疾病&&& 第一节& 小儿消化系统解剖生理特点&&& (一)口腔&&& 是消化道的起端，具有吸吮、吞咽、咀嚼、消化、味觉、感觉和语言等功能。足月新生儿出生时已具有较好的吸吮吞咽功能。新生儿及婴幼儿口腔粘膜薄嫩，血管丰富，唾液腺不够发达，口腔粘膜干燥，因此易受损伤和局部感染；3～4个月时唾液分泌开始增加，5～6个月时明显增多，但婴儿口底浅，尚不能及时吞咽所分泌的全部唾液，因此常发生生理性流涎。&&& (二)食管&&& 新生儿和婴儿的食管呈漏斗状，粘膜纤弱、腺体缺乏、弹力组织及肌层尚不发达，下食管括约肌发育不成熟，控制能力差，常发生胃食管反流，绝大多数在8至10个月时症状消失。婴儿吸奶时常吞咽过多空气，易发生溢奶。& (三)新生儿胃容量& 约为30～60 ml，1～3个月时90～150ml，1岁时250～300ml，5岁时为700ml～850ml，成人约为2000ml，故年龄愈小每天喂养的次数愈多。但哺乳后不久幽门即开放，胃内容物陆续进入十二指肠，故实际胃容量不完全受上述容量限制。婴儿胃略呈水平位，当开始行走时其位置变为垂直。胃平滑肌发育尚未完善，在充满液体食物后易使胃扩张。由于贲门和胃底部肌张力低，幽门括约肌发育较好，故易发生幽门痉挛而出现呕吐。胃排空时间随食物种类不同而异，稠厚含凝乳块的乳汁排空慢；水的排空时间为1．5～2小时；母乳2～3小时；牛乳3～4／小时；早产儿胃排空更慢，易发生胃潴留。& (四)肠& 小儿肠管相对比成人长，一般为身长的5～7倍，或为坐高的10倍。小肠的主要功能包括运动(蠕动、摆动、分节运动)、消化、吸收及免疫保护。大肠的主要功能是贮存食物残渣、进&步吸收水分以及形成粪便。小儿肠粘膜肌层发育差，肠系膜柔软而长，结肠无明显结肠带与脂肪垂，升结肠与后壁固定差，易发生肠扭转和肠套叠。肠壁薄故通透性高，屏障功能差，肠内毒素、消化不全产物和过敏原等可经肠粘膜进人体内，引起全身感染和变态反应性疾病。由于小儿大脑皮层功能发育不完善，进食时常引起胃&结肠反射，产生便意，所以大便次数多于成人。& (五)肝& 年龄愈小，肝脏相对愈大。婴儿肝脏结缔组织发育较差，肝细胞再生能力强，不易发生肝硬变，但易受各种不利因素的影响，如缺氧、感染、药物中毒等均可使肝细胞发生肿胀、脂肪浸润、变性、坏死、纤维增生而肿大，影响其正常功能。婴儿时期胆汁分泌较少，故对脂肪的消化，吸收功能较差。(六)胰腺&&& 出生后3～4个月时胰腺发育较快，胰液分泌量也随之增多，出生后一年，胰腺外分泌部生长迅速，为出生时的3倍。胰液分泌量随年龄生长而增加，至成人每日可分泌1&2升。酶类出现的顺序为：胰蛋白酶最先，而后是糜蛋白酶、羧基肽酶、脂肪酶，最后是淀粉酶。新生儿所含脂肪酶活性不高，直到2岁～3岁时才接近成人水平。婴幼儿时期胰腺液及其消化酶的分泌易受炎热天气和各种疾病的影响而被抑制，容易发生消化不良。&&& (七)肠道细菌&&& 在母体内，胎儿肠道是无菌的，生后数小时细菌即侵入肠道，主要分布在结肠和直肠。肠道菌群受食物成分影响，单纯母乳喂养儿以双岐杆菌占绝对优势，人工喂养和混合喂养儿肠内的大肠杆菌、嗜酸杆菌、双歧杆菌及肠球菌所占比例几乎相等。正常肠道菌群对侵入肠道的致 病菌有一定的拮抗作用。婴幼儿肠道正常菌群脆弱，易受许多内外界因素影响而致菌群失调，引起消化功能紊乱。&&& (八)健康小儿粪便&&& 食物进入消化道至粪便排出时间因年龄而异：母乳喂养的婴儿平均为13小时，人工喂养者平均为15小时，成人平均为18&24小时。&&& 1．人乳喂养儿粪便& 为黄色或金黄色，多为均匀膏状或带少许黄色粪便颗粒，或较稀薄，& 绿色、不臭，呈酸性反应(pH4．7～5．1)。平均每日排便2&4次，一般在添加辅食后次数即减少。&&& 2．人工喂养儿粪便& 为淡黄色或灰黄色，较干稠，呈中性或碱性反应(pH6&8)。因牛乳含蛋白质较多，粪便有明显的蛋白质分解产物的臭味，有时可混有白色酪蛋白凝块。大便1&2次／日，易发生便秘。如果只是排便间隔超过48小时，不伴任何不适，不应称为便秘。&&& 3．混合喂养儿粪便& 人乳加牛乳者的粪便与单喂牛乳者相似，但较软、黄。添加淀粉类食物可使大便增多，稠度稍减，稍呈暗褐色，臭味加重。添加各类蔬菜、水果等辅食时大便外观与成人粪便相似，初加菜泥时，常有小量绿色便排出。便次每日1次左右。&&& 第二节& 口&&& 炎&&& 口炎(stomatitis)是指口腔粘膜由于各种感染引起的炎症，若病变限于局部如舌、齿龈、口角亦可称为舌炎，齿龈炎或口角炎等。本病多见于婴幼儿。可单独发生，亦可继发于全身疾病如急性感染、腹泻、营养不良、久病体弱和维生素B、C缺乏等。感染常由病毒、真菌、细菌引起。不注意食具及口腔卫生或各种疾病导致机体抵抗力下降等因素均可导致口炎的发生。& 目前细菌感染性口炎已经很少见，病毒及真菌感染所致的口炎仍经常见到。现将常见的几种口炎分述如下。&&& 一、鹅& 口& 疮&&& 鹅口疮(thrush，oralcandidiasis)又称雪口病，为白色念珠菌感染在粘膜表面形成白色斑膜的疾病。多见于新生儿和婴幼儿，营养不良、腹泻、长期使用广谱抗生素或激素的患儿常有此症。新生儿多由产道感染或因哺乳时奶头不洁及污染的乳具感染。[临床表现]可见口腔粘膜表面覆盖白色乳凝块样小点或小片状物，可逐渐融合成大片，不易擦去，周围无炎症反应，强行剥离后局部粘膜潮红、粗糙、可有溢血，不痛，不流涎，一般不影响吃奶，无全身症状；重症则整个口腔均被白色斑膜覆盖，甚至可蔓延到咽、喉头、食管、气管、肺等处而危及生命。重症患儿可伴低热、拒食、吞咽困难。取白膜少许放玻片上加10％氢氧化钠一滴，在显微镜下可见真菌的菌丝和孢子。& [治疗]&& 一般不需口服抗真菌药物。可用2％碳酸氢钠溶液于哺乳前后清洁口腔。或局部涂抹10万-20万U／ml制霉菌素鱼肝油混悬溶液，每日2～3次。亦可口服肠道微生态制剂，纠正肠道菌群失调，抑制真菌生长。预防应注意哺乳卫生，加强营养，适当增加维生素E2和C。&&& 二、疱疹性口腔炎& 疱疹性口腔炎(herpticstomatitis)为单纯疱疹病毒工型感染所致。多见于1～3岁小儿，发病无明显季节差异。从患者的唾液、皮肤病变和大小便中均能分离出病毒。&& [临床表现]&& 起病时发热可达38℃～40C，1&2天后，齿龈、唇内、舌、颊粘膜等各部位口腔粘膜出现单个或成簇的小疱疹，直径约2mm，周围有红晕，迅速破溃后形成溃疡，有黄白色纤维素性分泌物覆盖，多个溃疡可融合成不规则的大溃疡，有时累及软腭、舌和咽部。由于疼痛剧烈，患儿可表现拒食、流涎、烦躁，所属淋巴结经常肿大，有压痛。体温在3～5天后恢复正常，病程约1～2周。局部淋巴结肿大可持续2～3周。& 本病应与疱疹性咽峡炎鉴别，后者大都为柯萨奇病毒所引起，多发生于夏秋季。常骤起发热及咽痛，疱疹主要发生在咽部和软腭，有时见于舌但不累及齿龈和颊粘膜，此点与疱疹性口腔炎迥异。&&& [治疗]&&& 保持口腔清洁，多饮水，禁用刺激性药物。局部可涂疱疹净抑制病毒，亦可喷撒西瓜霜，锡类散等。为预防继发感染可涂2．5％一5％金霉素鱼肝油。疼痛严重者可在餐前用2％利多卡因涂抹局部。食物以微温或凉的流质为宜。发热时可用退热剂，有继发感染时可用抗生素。&&& 第三节& 胃食管反流及反流性食管炎& 胃食管反流(gastroesophagealreflux，GER)是指胃内容物，包括从十二指肠流人胃的胆盐和胰酶等反流人食管，分生理性和病理性两种。生理情况下，由于小婴儿食管下端括约肌(10weresophagealsphincter，LES)发育不成熟或神经肌肉协调功能差，可出现反流，往往出现于日间餐时或餐后，又称&溢乳&。病理性反流是由于LES的功能障碍和(或)与其功能有关的组织结构异常，以致LES压力低下而出现的反流，常常发生于睡眠、仰卧位及空腹时，引起一系列临床症状和并发症，即胃食管反流病(GERD)。随着直立体位时间和固体饮食的增多，到2岁时60％患儿的症状可自行缓解，部分患儿症状可持续到4岁以后。脑瘫、21&三体综合征以及其它原因的发育迟缓患儿，有较高的GER发生率。[病因和发病机制]&&& 1．抗反流屏障功能低下& ①LES压力降低& 是引起GER的主要原因。正常吞咽时LES反射性松弛，压力下降，通过食管蠕动推动食物进入胃内，然后压力又恢复到正常水平，并出现一个反应性的压力增高以防止食物反流。当胃内压和腹内压升高时，LES会发生反应性主动收缩使其压力超过增高的胃内压，起到抗反流作用。如因某种因素使上述正常功能发生紊乱时，LES短暂性松弛即可导致胃内容物反流人食管。②LES周围组织作用减弱& 例如缺少腹腔段食管，致使腹内压增高时不能将其传导至LES使之收缩达到抗反流的作用；小婴儿食管角(由食管和胃贲门形成的夹角，即His角)较大(正常为30&一50&)；膈肌食管裂孔钳夹作用减弱；膈食管韧带和食管下端粘膜瓣解剖结构存在器质性或功能性病变时；以及胃内压、腹内压增高等，均可破坏正常的抗反流功能。&&& 2．食管廓清能力降低& 正常情况下，食管廓清能力是依靠食管的推动性蠕动、唾液的冲洗、对酸的中和作用、食丸的重力和食管粘膜细胞分泌的碳酸氢盐等多种因素发挥其对反流物的清除作用，以缩短反流物和食管粘膜的接触时间。当食管蠕动减弱或消失、或出现病理性蠕动时，食管清除反流物的能力下降，这样就延长了有害的反流物质在食管内停留时间，增加了对粘膜的损伤。&&& 3．食管粘膜的屏障功能破坏& 屏障作用是由粘液层、细胞内的缓冲液、细胞代谢及血液供应共同构成。反流物中的某些物质，如胃酸、胃蛋白酶、以及十二指肠反流人胃的胆盐和胰酶使食管粘膜的屏障功能受损，引起食管粘膜炎症。&&& 4．胃、十二指肠功能失常& 胃排空能力低下，使胃内容物及其压力增加，当胃内压增高超过LES压力时可使LES开放。胃容量增加又导致胃扩张，致使贲门食管段缩短，使其抗反流屏障功能降低。十二指肠病变时，幽门括约肌关闭不全则导致十二指肠胃反流。&&& [临床表现]&&& 产生症状和体征的原因，主要是食管上皮细胞暴露于反流的胃内容物中所致。&&& 1．呕吐& 新生儿和婴幼儿以呕吐为主要表现。85％患儿于生后第一周即出现呕吐，另有10％患儿于生后6周内出现症状。呕吐程度轻重不一，多数发生在进食后，有时在夜间或空腹时，严重者呈喷射状。呕吐物为胃内容物，有时含少量胆汁，也有表现为漾奶、反刍或吐泡沫。年长儿以反胃、反酸、嗳气等症状多见。&&& 2．反流性食管炎& 常见症状有①烧心：见于有表达能力的年长儿，位于胸骨下端，饮用酸性饮料可使症状加重，服用抗酸剂症状减轻；②咽下疼痛：婴幼儿表现为喂奶困难、烦躁、拒食，年长儿诉咽下疼痛，如并发食管狭窄则出现严重呕吐和持续性咽下困难；③呕血和便血：食管炎严重者可发生糜烂或溃疡，出现呕血或黑便症状。严重的反流性食管炎可发生缺铁性贫血。&&& 3．Barrette食管& 由于慢性GER，食管下端的鳞状上皮被增生的柱状上皮所替代，抗酸能力增强，但更易发生食管溃疡、狭窄和腺癌。溃疡较深者可发生食管气管瘘。&&& 4．其他全身症状&&& (1)呼吸系统疾病：流物直接或间接可引发反复呼吸道感染、吸人性肺炎，难治性哮喘，早产儿窒息或呼吸暂停，及婴儿猝死综合征等。&&& (2)营养不良：见于80％左右的患儿，主要表现为体重不增和生长发育迟缓，贫血。(3)其它：如声音嘶哑、中耳炎、鼻窦炎、反复口腔溃疡、龋齿等。部分患儿可出现精神经症状：①Sandifer综合征：是指病理性GER患儿呈现类似斜颈样的一种特殊&公鸡头样&的姿势。此为一种保护性机制，以期保持气道通畅或减轻酸反流所致的疼痛，同时伴有杵状指、蛋白丢失性肠病及贫血；②婴儿哭吵综合征：表现为易激惹、夜惊、进食时哭闹等。&&& [诊断]&&& GER临床表现复杂且缺乏特异性，仅凭临床症状有时难以与其它引起呕吐的疾病相鉴别，即使是GER也难以区分是生理性或病理性。凡临床发现不明原因反复呕吐、咽下困难、反复发作的慢性呼吸道感染、难治性哮喘、生长发育迟缓、营养不良、贫血、反复出现窒息、呼吸暂停等症状时都应考虑到GER的可能，针对不同情况，选择必要的辅助检查以明确诊断。& [辅助检查]& 1，食管钡餐造影& 可对食管的形态、运动状况、钡剂的反流和食管与胃连接部的组织结构做出判断，并能观察到食管裂孔疝等先天性疾患，以及严重病例的食管粘膜炎症改变。& 2．食管pH值动态监测& 将微电极放置在食管括约肌的上方，24小时连续监测食管下端PH，如有酸性GER发生则pH下降。通过计算机软件分析可反映GER的发生频率、时间、反流物在食管内停留的状况，以及反流与起居活动、临床症状之间的关系，借助一些评分标准，可区分生理性和病理性反流，是目前最可靠的诊断方法。特别是用于一些症状不典型的患者，或用于查找一些症状如咳嗽、哽噎、喘鸣、呼吸暂停的原因。还可以同时检测食管、胃双pH，以判断食管下端pH不下降时的碱性GER和十二指肠胃食管反流。& 3，食管动力功能检查& 应用低顺应性灌注导管系统和腔内微型传感器导管系统等测压设备，了解食管运动情况及LES功能。对于LES压力正常患儿应连续测压，动态观察食管运动功能。& 4．食管内镜检查及粘膜活检& 可确定是否存在食管炎病变及Barrette食管。内镜下食管炎可分为3度：1度为充血；2度为糜烂和／或浅溃疡；3度为溃疡和域狭窄。& 5．胃一食管同位素闪烁扫描& 口服或胃管内注入含有99mTc标记的液体，应用R照像机测顶定食管反流量，可了解食管运动功能，明确呼吸道症状与GER的关系。& 6，超声学检查& B型超声可检测食管腹段的长度、粘膜纹理状况、食管粘膜的抗反流作用，同时可探查有无食管裂孔疝。& [鉴别诊断]& 1．贲门失弛缓症& 又称贲门痉挛，是指食管下括约肌松弛障碍导致的食管功能性梗阻。婴幼儿表现喂养困难、呕吐，重症可伴有营养不良、生长发育迟缓。年长儿诉胸痛和烧心感，反胃。通过X线钡餐造影、内镜和食管测压等可确诊。& 2．以呕吐为主要表现的新生儿、小婴儿应排除消化道器质性病孪，如：肠旋转不良、先天性幽门肥厚性狭窄、肠梗阻、胃扭转等。& 3．对反流性食管炎伴并发症的患儿，必须排除由于物理性、化学性、生物性等致病因素所引起组织损伤而出现的类似症状。& [治疗]& 凡诊断为GER的患儿，特别是有合并症或影响生长发育者必须及时进行治疗。包括体位治疗、饮食治疗、药物治疗和手术治疗。&&& 1．体位治疗& 新生儿和小婴儿的最好体位为前倾俯卧位，上身抬高30度。儿童在清醒状态下最佳体位为直立位和坐位，睡眠时保持右侧卧位，将床头抬高20&30cm，以促进胃排空，减少反流频率及反流物误吸。&&& 2．饮食疗法& 以稠厚饮食为主，少量多餐，婴儿增加喂奶次数，缩短喂奶间隔时间，人工喂养儿可在牛奶中加入糕干粉、米粉或进食谷类食品。年长儿亦应少量多餐，以高蛋白低脂肪饮食为主，睡前2小时不予进食，保持胃处于非充盈状态，避免食用降低LES张力和增加胃酸分泌的食物，如酸性饮料、高脂饮食、巧克力和辛辣食品。&&& 3．药物治疗& 包括三类，即促胃肠动力药、抗酸或抑酸药、粘膜保护剂。&&& (1)促胃肠动力药(prokineticagents)：能提高LES张力，增加食管和胃蠕动，提高食管廓清能力，促进胃排空，从而减少反流和反流物在食管内的停留时间。①多巴胺受体拮抗剂： 多潘立酮(domperidone，吗叮啉)为选择性、周围性多巴胺D2受体拮抗剂，使胃肠道上部的蠕动和张力恢复正常，促进胃排空，增加胃窦和十二指肠运动，协调幽门收缩，增强食管蠕动和LES张力，常用剂量为每次0．2～0．3 mg／kg，每日3次，饭前半小时及睡前口服。②通过乙酰胆碱起作用的药物：西沙必利(cisapride，普瑞博思)，为新型全胃肠动力剂，是甲苯酰胺的衍生物，无拟胆碱能或抗多巴胺作用。主要作用于肠肌层神经丛运动神经原的5&羟色胺受体，增加乙酰胆碱释放，从而诱导和加强了胃肠道生理运动。常用剂量为每次0．1-0．2mg/kg,& 3次／日口服。&& &&& (2)抗酸和抑酸药：主要作用为抑制酸分泌、中和胃酸以减少反流物对食管粘膜的损伤，提高LES张力。①抑酸药：H2受体拮抗剂(H2一receptorblockers)常用西咪替丁(cimetidine)、雷尼替丁(ranitidine)；质子泵抑制剂(proton pump inhibitors，PPl)奥美拉唑(omeprazol，洛赛克)。②中和胃酸药：如氢氧化铝凝胶，多用于年长儿。&&& '&&& (3)粘膜保护剂：如：硫醣铝、硅酸铝盐、磷酸铝等。(2、3两项药物治疗见本章第五节消化性溃疡病治疗)&&& &&& (4)外科治疗：采用上述治疗后，大多数患儿症状能明显改善和痊愈。具有下列指征可考虑外科手术：①内科治疗6～8周无效，有严重并发症(消化道出血、营养不良、生长发育迟缓)；②严重食管炎伴溃疡、狭窄或发现有食管裂孔疝者；③有严重的呼吸道并发症，如呼吸道梗阻、反复发作吸人性肺炎或窒息、伴支气管肺发育不良者；④合并严重神经系统疾病。& &第四节& 胃炎和消化性溃疡&&& 一、胃&&& 炎&&& 胃炎(gastrms)是指由各种物理性、化学性或生物性有害因子引起的胃粘膜或胃壁炎性改变的一种疾病。根据病程分急性和慢性两种，后者发病率高。&& &&& [病因和发病机制]& &&& 1．急性胃炎& 多为继发性，可由严重感染、休克、颅内损伤、严重烧伤、呼吸衰竭和其它危重疾病所致的应激反应(又称胃肠功能衰竭)引起。误服毒性物质和腐蚀剂，摄人由细菌及其毒素污染的食物，服用对胃粘膜有损害的药物，如乙酰水杨酸等非甾体类抗炎药，食物过敏，胃内异物，情绪波动、精神紧张和各种因素所致的变态反应等均能引起胃粘膜的急性炎症。&&& 2．慢性胃炎& 是有害因子长期反复作用于胃粘膜引起损伤的结果，小儿慢性胃炎中以浅表性胃炎最常见，约占90％～95％，萎缩性胃炎极少。病因迄今尚未完全明确，可能与下列因素有关。&&& (1)感染：已证实幽门螺杆菌(heli印baterpyloh，Hp)所致的胃内感染是胃炎的主要病因，在活动性、重度胃炎中Hp检出率达90％～100％。慢性胃炎亦有家族聚集倾向。&&& (2)胆汁反流：胆盐刺激减低了胃粘膜对离子通透的屏障功能，使得胃液中氢离子得以反弥散进入胃粘膜引起炎症。&&& (3)长期服用刺激性食物和药物：如粗糙、过硬、过冷、过热、辛辣的食品，经常暴饮、暴食、饮浓茶、咖啡，阿司匹林等非甾体抗炎药及类固醇激素类药物。&&& (4)精神神经因素&：持续精神紧张、压力过大，可使消化道激素如胃泌素等分泌异常。(5)多种慢性病影响：如慢性肾炎、尿毒症、重症糖尿病、肝胆系统疾病、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等。&&& (6)其它因素：如X线照射、胃窦内容物滞留、遗传、免疫、营养等因素均与发病有关。& [临床表现]& 1．急性胃炎& 发病急骤，轻者仅有食欲不振、腹痛、恶心、呕吐，严重者可出现呕血、黑便、脱水、电解质及酸碱平衡紊乱。有感染者常伴有发热等全身中毒症状。& 2．慢性胃炎& 常见症状为反复发作、无规律性的腹痛，疼痛经常出现于进食过程中或餐后，多数位于上腹部、脐周，部分患儿部位不固定，轻者为间歇性隐痛或钝痛，严重者为剧烈绞痛。常伴有食欲不振、恶心、呕吐、腹胀，继而影响营养状况及生长发育。胃粘膜糜烂出血者伴呕血/黑便。[实验室检查]1，胃镜检查& 为最有价值、安全、可靠的诊断手段。可直接观察胃粘膜病变及其程度，可见粘膜广泛充血、水肿、糜烂、出血，有时可见粘膜表面的粘液斑或反流的胆汁。Hp感染胃炎时，还可见到胃粘膜微小结节形成(又称胃窦小结节或淋巴细胞样小结节增生)。同时可取病变部位组织进行幽门螺杆菌和病理学检查。2．X线钡餐造影& 多数胃炎病变在粘膜表层，钡餐造影难有阳性发现。胃窦部有浅表炎症者有时可呈现胃窦部激惹征，粘膜纹理增粗、迂曲、锯齿状，幽门前区呈半收缩状态，可见不规则痉挛收缩。气，钡双重造影效果较好。3．幽门螺杆菌检测& (1)胃粘膜组织切片染色与培养：Hp培养需在微氧环境下用特殊培养基进行，3～5天可出结果，是最准确的诊断方法。& (2)尿素酶试验：尿素酶试剂中含有尿素和酚红，Hp产生的酶可分解其中的尿素产生氨，后者使试剂中的pH值上升，从而使酚红由棕黄色变成红色。将活检胃粘膜放人上述试剂(滤纸片)中，如胃粘膜含有Hp则试剂变为红色，此法快速、简单，特异性和敏感性可达90％以上。&(3)血清学检测抗Hp抗体：但即使是IgM抗体也可在清除了Hp几个月后仍保持阳性，限制了其诊断意义。亦可用PCR法检测血中Hp的DNA。&&& (4)核素标记尿素呼吸试验：让患儿口服一定量同位素13C标记的尿素，如果患儿消化道内含有Hp，则Hp产生的尿素酶可将尿素分解产生C02，由肺呼出。通过测定呼出气体中13C含量即可判断胃内Hp感染程度，其特异性和敏感性均达90％以上。&&& [病理]&&& 1．急性胃炎& 表现为上皮细胞变性、坏死，固有膜大量中性粒细胞浸润，无或极少有淋巴细胞、浆细胞，腺体细胞呈不同程度变性坏死。&&& 2．慢性胃炎& 浅表性胃炎见上皮细胞变性，小凹上皮细胞增生，固有膜炎症细胞主要为淋巴细胞、浆细胞浸润。萎缩性胃炎主要为固有腺体萎缩，肠腺化生及炎症细胞浸润。&&& [诊断和鉴别诊断]&&& 根据病史、体检、临床表现、胃镜和病理学检查，基本可以确诊。由于引起小儿腹痛的病因很多，急性发作的腹痛必须注意与外科急腹症、肝、胆、胰、肠等腹内脏器的器质性疾病， 以及腹型过敏性紫癜相鉴别。慢性反复发作性腹痛应与肠道寄生虫、肠痉挛等疾病鉴别。&&& 1．肠蛔虫症& 常有不固定腹痛、偏食、异食癖、恶心、呕吐等消化功能紊乱症状，有时出现全身过敏症状。往往有吐、排虫史，粪便查找虫卵，驱虫治疗有效等可协助诊断，随着卫生条件的改善，肠蛔虫症在我国已经大为减少。&& &&& 2．肠痉挛& 婴儿多见，可出现反复发作的阵发性腹痛，腹部无异常体征，排气、排便后可缓解。&&&&&&& 3．心理因素所致非特异性腹痛& 是一种常见的儿童期身心疾病。原因不明，与情绪改变、 生活事件、家庭成员过度焦虑等有关。表现为弥漫性、发作性腹痛，持续数十分钟或数小时而自行缓解，可伴有恶心、呕吐等症状。临床和辅助检查往往无阳性发现。&&& &&& [治疗]&& &&& 1．急性胃炎& 去除病因，积极治疗原发病，避免服用一切刺激性食物和药物，及时纠正水、电解质紊乱。有上消化道出血者应卧床休息，保持安静，监测生命体征及呕吐与黑便情况。静滴H2受体拮抗剂，口服胃粘膜保护剂，可用局部粘膜止血的方法。细菌感染者应用有效抗生素。&& &&& 2．慢性胃炎&& &&& (1)去除病因，积极治疗原发病。&&& &&& (2)饮食治疗：养成良好的饮食习惯和生活规律。饮食定时定量，避免服用刺激性食品和对胃粘膜有损害的药物。&&& &&& (3)药物治疗：①粘膜保护剂& 如次碳酸铋、硫糖铝、蒙脱石粉剂等。②H2受体拮抗剂：常用西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等。③胃肠动力药：腹胀、呕吐或胆汁反流者加用吗叮啉、西沙必利。④有幽门螺杆菌感染者应进行规范的抗Hp治疗(见消化性溃疡病治疗)。药物治疗时间视病情而定。&&& &&&&&& 二、消化性溃疡&& &&& 消化性溃疡(pepticulcer)是指胃和十二指肠的慢性溃疡，也可发生在与酸性胃液相捌'腆它胃肠道部位。各年龄儿童均可发病，以学龄儿童多见。婴幼儿多为急性、继发性溃疡，常有明确的原发疾病，胃溃疡和十二指肠溃疡发病率相近；年长儿多为慢性、原发性溃疡，以十二指肠溃疡多见，男孩多于女孩，可有明显的家族史。& [病因和发病机制]& 原发性消化性溃疡的病因与诸多因素有关，确切发病机理至今尚未完全阐明，目前认为溃疡的形成是由于对胃和十二指肠粘膜有损害作用的侵袭因子(酸、胃蛋白酶、胆盐、药物、微生物及其它有害物质)与粘膜自身的防御因素(粘膜屏障、粘液重碳酸盐屏障、粘膜血流量、细胞更新、前列腺素、表皮生长因子等)之间失去平衡的结果。一般认为，与酸有关因素对十二指肠溃疡的意义较大，而组织防御因素对胃溃疡有更重要的意义。& 1．胃酸和胃蛋白酶的侵袭力& 酸和胃蛋白酶是对胃和十二指肠粘膜有侵袭作用的主要因素。十二指肠溃疡患者基础胃酸、壁细胞数量及壁细胞对刺激物质的敏感性均高于正常人，且胃酸分泌的正常反馈抑制机制亦发生缺陷，故酸度增高是形成溃疡的重要原因。新生儿生后1&2天胃酸分泌高，与成人相同，4～5天时下降，以后又逐渐增高，故生后2～3天亦可发生原发性消化性溃疡。因胃酸分泌随年龄而增加，因此年长儿消化性溃疡的发病率较婴幼儿高。& 2．胃和十二指肠粘膜的防御功能& 决定胃粘膜抵抗损伤能力的因素包括粘膜血流、上皮细胞的再生、粘液分泌和粘膜屏障的完整性。在各种攻击因子的作用下，粘膜血循环及上皮细胞的分泌与更新受到影响，屏障功能受损，发生粘膜缺血、坏死而形成溃疡。& 3．幽门螺杆菌感染& 小儿十二指肠溃疡Hp检出率约为52．6％～62．9％，Hp被根除后溃疡的复发率即下降，说明Hp在溃疡病发病机制中起重要作用。& 4．遗传因素& 消化性溃疡具有遗传素质的证据，20％～60％患儿有家族史，单卵双胎发生溃疡的一致性也较高，但其家族史也可能与Hp感染的家族聚集倾向有关。O型血的人十二指肠溃疡发病率较其它血型的人高；2／3的十二指肠溃疡患者家族成员血清胃蛋白酶原升高。& 5．其它& 精神创伤、中枢神经系统病变、外伤、手术后、饮食习惯不当如暴饮暴食，过冷、油炸食品、气候因素、对胃粘膜有刺激性的药物如非甾体抗炎药、肾上腺皮质激素等均可降低胃粘膜的防御能力，引起胃粘膜损伤。& 继发性溃疡是由于全身疾病引起的胃、十二指肠粘膜局部损害，见于各种危重疾病所致的应激反应(参见急性胃炎病因)。& [病理]& 十二指肠溃疡好发于球部，偶尔位于球后以下的部位称球后溃疡。多为单发，也可多发。胃溃疡多发生在胃窦、胃体交界的小弯侧，少数可发生在胃窦、胃体、幽门前方或幽门管内。溃疡大小不等，深浅不一，胃镜下观察呈圆形、不规则圆形或线形，底部有灰白苔，周围粘膜充血、水肿。球部因粘膜充血、水肿，或因多次复发后纤维组织增生和收缩而导致球部变形，有时出现假憩室。胃和十二指肠同时有溃疡时称复合溃疡。& [临床表现]& 由于溃疡在各年龄阶段的好发部位、类型和演变过程不同，临床症状和体征也有所不同，年龄愈小，症状愈不典型，不同年龄患者的临床表现有各自的特点。& 1．新生儿& 继发性溃疡多见，常见原发病有：早产儿、缺氧、窒息、败血症、低血糖、呼吸窘迫综合征和中枢神经系统疾病等。常表现急性起病，呕血、黑便。生后2～3天亦可发生原发性溃疡。&&& 2．婴儿期& 继发性溃疡多见，发病急，首发症状可为消化道出血和穿孔。原发性以胃溃疡多见，表现为食欲差、呕吐、进食后啼哭、腹胀、生长发育迟缓，也可表现为呕血、黑便。&&& 3．幼儿期& 胃和十二指肠溃疡发病率相等，常见进食后呕吐，间歇发作脐周及上腹部疼痛，烧灼感少见，食后减轻，夜间及清晨痛醒，可发生呕血、黑便甚至穿孔。&&& 4．学龄前及学龄期& 以原发性十二指肠溃疡多见，主要表现为反复发作脐周及上腹部胀痛、烧灼感，饥饿时或夜间多发，可持续数分钟至数小时。严重者可出现呕血、便血、贫血。部分有穿孔，穿孔时疼痛剧烈并放射至背部或左右上腹部。也有仅表现为贫血、粪便隐血试验阳性。&&& [并发症]&&& 主要为出血、穿孔和幽门梗阻，常可伴发缺铁性贫血。重症可出现失血性休克。如溃疡穿孔至腹腔或邻近器官，可出现腹膜炎、胰腺炎等。如炎症和水肿较广泛，可出现急、慢性梗阻。&&& [实验室检查]&&& 1．粪便隐血试验& 素食3天后检查，阳性者提示可能有活动性溃疡。&&& 2．上消化道内镜检查& 是当前公认诊断溃疡病准确率最高的方法。内镜观察不仅能准确诊断溃疡、估计病灶大小、溃疡周围炎症的轻重、溃疡表面有无血管暴露，而且可以评估药物治疗的效果，同时又可采取粘膜活检作病理组织学和细菌学检查，还可以在内镜下控制活动性出血。&&& 3．胃肠X线钡餐造影& 虽然应用较广泛，但此诊断手段不够敏感和特异。&&& (1)直接征象：发现胃和十二指肠壁龛影可确诊。&&& (2)间接征象：溃疡对侧切迹，十二指肠球部痉挛、畸形对本病有诊断参考价值。因小儿溃疡浅表，钡餐通过快，检出率较成人为低，且假阳性率较高，气、钡双重对比造影效果较佳。&&& 4。幽门螺杆菌检测(见慢性胃炎节)。&&& [诊断和鉴别诊断]&&& 由于儿童消化性溃疡的症状和体征不如成人典型，常易误诊和漏诊，故对出现剑突下有烧灼感或饥饿痛；反复发作、进食后缓解的上腹痛，夜间及清晨症状明显；与饮食有关的呕吐；粪便隐血试验阳性的贫血患儿；反复胃肠不适，且有溃疡病尤其是十二指肠溃疡家族史者；原因不明的呕血、便血者等，均应警惕消化性溃疡病的可能性，及时进行上消化道内镜检查，尽早明确诊断。应与以下疾病相鉴别。&&& 1．腹痛& 应与肠痉挛、蛔虫症、腹内脏器感染、结石等疾病鉴别。&&& 2．呕血& 新生儿和小婴儿呕血可见于新生儿自然出血症、食管裂孔疝等；年长儿需与肝硬化致食管静脉曲张破裂及全身出血性疾病鉴别。&&& &&& 3．便血& 消化性溃疡出血多为柏油样便，鲜红色便仅见于大量出血者。应与肠套叠、梅克尔憩室、息肉、腹型过敏性紫癜及血液病所致出血鉴别。&&&&&&& [治疗]&&& &&& 目的是缓解和消除症状，促进溃疡愈合，防止复发，并预防并发症。&&& &&& (一)一般治疗&&& I急性出血时，应积极监护治疗，以防止失血性休克。应监测生命体征如血压、心率及末梢循环。禁食同时注意补充足够血容量，如失血严重时应及时输血。应积极进行消化道局部止血（如喷药、胃镜下硬化、电凝治疗)及全身止血。& 应培养良好的生活习惯，饮食定时定量，避免过度疲劳及精神紧张，适当休息，消除有害因素如避免食用刺激性、对胃粘膜有损害的食物和药物。& (二)药物治疗& 原则为抑制胃酸分泌和中和胃酸，强化粘膜防御能力，抗幽门螺杆菌治疗。& 1，抑制胃酸治疗& 是消除侵袭因素的主要途径。& (1)H2受体拮抗剂(H2R1)：可直接抑制组织胺、阻滞乙酰胆碱和胃泌素分泌，达到抑酸和加速溃疡愈合的目的。常用①西米替丁(cimitidine)：每日10～15mg／kg，分4次于饭前10分钟至30分钟口服，或分1～2次／H静脉滴注；②雷尼替丁(ranitidine)：每日3～5mg／kg，每12小时一次，或每晚一次口服，或分2～3次／Fl静脉滴注，疗程均为4～8周；③法莫替丁(farmotidine)，0．9mg／kg，睡前一次口服，或1次／日静脉滴注，疗程2～4周。& (2)质子泵抑制剂(PPl)：作用于胃粘膜壁细胞，降低壁细胞中的H+&K+&&ATP酶活性，阻抑H+从细胞浆内转移到胃腔而抑制胃酸分泌。常用奥美拉唑(omeprazole，洛塞克)，剂量为每日0．6～0．8mg／kg，清晨顿服。疗程2～4周。& (3)中和胃酸的抗酸剂：起缓解症状和促进溃疡愈合的作用。常用碳酸钙、氢氧化铝、氢氧化镁等。& (4)胃泌素受体阻滞剂：如丙古胺，主要用于溃疡病后期，作为其它制酸药停药后维持治疗，以防胃酸反跳。& 2，胃粘膜保护剂& ①硫糖铝：在酸性胃液中与蛋白形成大分子复合物，凝聚成糊状物覆盖于溃疡表面起保护作用，尚可增强内源性前列腺素合成，促进溃疡愈合。常用剂量为每日10-25mg／kg，分4次口服，疗程4～8周。②枸橼酸铋钾：在酸性环境中沉淀，与溃疡面的蛋白质结合，覆盖其上，形成一层凝固的隔离屏障。促进前列腺素分泌，还具抗幽门螺杆菌的作用。剂量每日6～8mg／kg，分3次口服，疗程4～6周。本药有导致神经系统不可逆损害和急性肾功能衰竭等副作用，长期大剂量应用时应谨慎，最好有血铋监测。③蒙脱石粉、麦滋林&S颗粒剂：亦有保护胃粘膜、促进溃疡愈合的作用。④米索前列醇：即前列腺素样作用，其作用机制可能与刺激粘液和碳酸氢盐分泌，或直接保护胃粘膜上皮的完整性有关。但因其副作用临床应用较少，罕见儿科应用。3，抗幽门螺杆菌治疗& 有Hp感染的消化性溃疡，需用抗菌药物治疗。临床常用的药物：枸椽酸铋钾6～8mg／(kg&d)；羟氨苄青霉素50mg／(kg&d)；克拉霉素15～30mg／(kg&d)；甲硝唑25 - 30mg／(kg&d)；呋喃唑酮5～10rog／(kg&d)，分3次口服。已证明奥美拉唑亦具有抑制Hp生长的作用。由于Hp栖居部位环境的特殊性，不易被根除，目前多主张联合用药。以下方案可供参考：& (1)以PPI为中心药物的&三联&方案：①PPI+上述抗生素中的2种，持续2周；②PPI+上述抗生素中的2种，持续1周。&(2)以铋剂为中心药物的&三联&&四联&治疗方案：①枸橼酸铋钾4&6周+2种抗生素（羧氨苄青霉素4周、克拉霉素2周、甲硝唑2周、呋喃唑酮2周)；②枸橼酸铋钾4～6周+H2RI4～8周+上述2种抗生素2周。&&& 4．消化性溃疡一般不需手术治疗。但如有以下情况，应根据个体情况考虑手术治疗：&&& ①溃疡合并穿孔；②难以控制的出血，失血量大，48小时内失血量超过血容量的30％；③有幽门完全梗阻，经胃肠减压等保守治疗72小时仍无改善；④慢性难治性疼痛。&&& 第五节& 先天性肥厚性幽门狭窄&&& 先天性肥厚性幽门狭窄(congenitalhypertrophicpyloricstenosis)是由于幽门环肌肥厚、增生使幽门管腔狭窄而引起的上消化道不完全梗阻性疾病。发病率约为10／10万～33／10万，占消化道畸形的第三位。第一胎多见，男性多见，男女发病率之比约为5：1，患儿多为足月儿，未成熟儿较少见。&&& [病因和发病机制]&&& 至今尚未完全清楚，一般认为与下列两种因素有关。&&& 1．遗传因素& 本病为多基因遗传病，父或母有本病史者，其子代发病率可高达7％左右；母亲有本病史的子代发病机会比父亲有本病史者为高。&&& 2．胃肠激素紊乱& 近年来的研究注意到：患儿幽门环肌中的脑啡肽、P物质和血管活性肠肽有不同程度的减少；患儿血清胃泌素升高、前列腺素水平增高；使用外源性前列腺素E维持动脉导管开放时容易发生幽门狭窄；患儿幽门组织一氧化氮合酶减少等。&&& [病理]&&& 幽门肌全层增生、肥厚，以环肌更为明显。幽门明显增大呈橄榄形，颜色苍白，表面光滑，质地如硬橡皮。肿块随日龄而逐渐增大。肥厚的肌层渐向胃壁移行，胃窦部界限不明显，十二指肠端则界限分明，肥厚组织突然终止于十二指肠始端，因胃强烈蠕动使幽门管部分被推入十二指肠，使十二指肠粘膜反折呈子宫颈样。幽门管腔狭窄造成食物潴留，致使胃扩大，胃壁增厚，粘膜充血、水肿，可有炎症和溃疡。&&& [临床表现]&&& 典型症状和体征为无胆汁的喷射性呕吐，胃蠕动波和右上腹肿块。&&& 1．呕吐& 为本病主要症状，一般在出生后2--4周，少数于生后一周发病，也有迟至生后2～3个月发病。开始为溢乳，逐日加重呈喷射性呕吐，几乎每次奶后均吐，多于喂奶后不到半小时即吐，自口鼻涌出；吐出物为带凝块的奶汁，不含胆汁，少数患儿因呕吐频繁使胃粘膜毛细血管破裂出血，吐出物可含咖啡样物或带血。患儿食欲旺盛，呕吐后即饥饿欲食。呕吐严重时，大部食物被吐出，致使大便次数减少，尿少。&&& &&& 2．胃蠕动波& 常见，但非特有体征。蠕动波从左季肋下向右上腹部移动，到幽门即消失。在喂奶时或呕吐前容易见到，轻拍上腹部常可引出。&& &&& 3．右上腹肿块& 为本病特有体征，具有诊断意义，临床检出率可达60％一80％。用指端在右季肋下腹直肌外缘处轻轻向深部按扪，可触到橄榄大小、质较硬的肿块，可以移动。&&& &&& 4．黄疸& 约1％一2％患儿伴有黄疸，间接胆红素增高，手术后数日即消失。原因不明，可能与饥饿和肝功能不成熟，葡萄糖醛酸基转移酶活性不足，以及大便排出少，胆红素肝肠循环增加有关。&5，消瘦、脱水及电解质紊乱& 因反复呕吐，营养物质及水摄人不足，并有H+和C1&的大量丢失，患儿初起体重不增，以后下降，逐渐出现营养不良、脱水、低氯性碱中毒等，晚期脱水加重，组织缺氧，产生乳酸血症，低钾血症；肾功能损害时，酸性代谢产物潴留，可合并代谢性酸中毒。[辅助检查]1，腹部B型超声检查& 可发现幽门肥厚肌层为一环形低回声区，相应的粘膜层为高密度回声，并可测量肥厚肌层的厚度、幽门直径和幽门管长度，如果幽门肌厚度&4mm、幽门前后径&13mm、幽门管长&17mm，即可诊断为本病。2，X线钡餐检查& 可用于临床和B超诊断不明确的病例。透视下可见胃扩张，钡剂通过幽门排出时狭窄如线状，为诊断本病特有的X线征象。&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& [ 诊断和鉴别诊断]凡具有典型的呕吐病史者，应疑及本病。若于右上腹部扪及橄榄状肿块，即可确诊。对疑似病例与下列疾病鉴别 。1，喂养不当& 由于喂奶过多、过急；或人工喂养时奶瓶倾斜将奶瓶内气体吸人胃内；或喂奶后放置不当等，均为新生儿呕吐的常见原因。如系喂养不当引起的呕吐，应防止喂奶过多过急，食后抱起小儿，轻拍后背使积存在胃内的气体排出，呕吐即可停止。2，幽门痉挛& 临床症状相似，但多在生后即出现间歇性不规则呕吐，非喷射性、营养不良，B超检查幽门肌层不肥厚，用阿托品、冬眠灵等解痉镇静剂治疗，效果良好。3．胃食管反流& 呕吐为非喷射性，上腹无蠕动波，无可触及的右上腹橄榄样肿块。采用体位疗法和稠厚食物喂养治疗可减轻呕吐。X线钡餐检查、食管24小时pH监测和食管动力功能检查等可协助确诊。& 4．胃扭转& 生后数周内出现呕吐，移动体位时呕吐加剧。X线钡餐检查可见：①食管与胃粘膜瞄膜有交叉现象；②胃大弯位于小弯之上；③幽门窦的位置高于十二指肠球部；④双胃泡、双液平面；⑤食管腹段延长，且开口于胃下方。胃镜检查亦可达到诊断和治疗(胃镜下整复)的目的。& [治疗]& 确诊后应及早进行幽门环肌切开术，手术方法简便，效果良好。& &&第六节& 肠& 套& 叠& 肠套叠(intussusception)系指部分肠管及其肠系膜套人邻近肠腔所致的一种绞窄性肠梗阻，是婴幼儿时期最常见的急腹症之一，是3个月至6岁期间引起肠梗阻的最常见原因。60％本病患儿的年龄在1岁以内，但新生儿罕见。80％患儿年龄在2岁以内，男孩发病率多于女，约为4：1。健康肥胖儿多见，发病季节与胃肠道病毒感染流行相一致，以春秋季多见。常伴发于中耳炎、胃肠炎和上呼吸道感染。 &[病因和发病机制]&&& 肠套叠分原发和继发两种。95％为原发性，多为婴幼儿，病因迄今尚未完全清楚，有人认为婴儿回盲部系膜尚未完全固定、活动度较大是引起肠套叠的原因。5％继发性病例多为年长儿，发生肠套叠的肠管可见明显的机械原因，如梅克尔憩室翻人回肠腔内，成为肠套叠的起点；肠息肉、肠肿瘤、肠重复畸形、腹型紫癜致肠壁血肿等均可牵引肠壁而发生肠套叠。&&& 有些促发因素可导致肠蠕动的节律发生紊乱，从而诱发肠套叠，如饮食改变、腹泻及其病毒感染等均与之有关。有研究表明病毒感染可引起末段回肠集合淋巴结增生，局部肠壁增厚，甚至凸人肠腔，构成套叠起点，加之肠道受病毒感染后蠕动增强而导致发病。&&& [病理]&&& 肠套叠多为近端肠管套人远端肠腔内，依据其套人部位不同分为：①回盲型：回盲瓣是肠套叠头部，带领回肠末端进入升结肠，盲肠、阑尾也随着翻人结肠内，此型最常见，约占总数的50％一60％；②回结型：回肠从距回盲瓣几厘米处起，套人回肠最末端，穿过回盲瓣进入结肠，约占30％；③回回结型：回肠先套人远端回肠内，然后整个再套人结肠内，约占10％； ④小肠型：小肠套人小肠，少见；⑤结肠型：结肠套人结肠，少见；⑥多发型：回结肠套叠和小肠套叠合并存在。肠套叠多为顺行性套叠，与肠蠕动方向相一致。套人部随着肠蠕动不断继续前进，该段肠管及其肠系膜也一并套人鞘内，颈部束紧不能自动退出。由于鞘层肠管持续痉挛，致使套人部肠管发生循环障碍，初期静脉回流受阻，组织充血水肿，静脉曲张，粘膜细胞分泌大量粘液，进入肠腔内，与血液及粪质混合成果酱样胶冻状排出，肠壁水肿、静脉回流障碍加重，使动脉受累，供血不足，导致肠壁坏死并出现全身中毒症状，严重者可并发肠穿孔和腹膜炎。&&& [临床表现]&&& (一)急性肠套叠&&& 1．腹痛& 既往健康的孩子突然发作剧烈的阵发性肠绞痛，哭闹不安，屈膝缩腹、面色苍白、拒食、出汗，持续数分钟或更长时间后，腹痛缓解，安静或入睡，间歇10～20分钟又反复发作。阵发性腹痛系由于肠系膜受牵拉和套叠鞘部强烈收缩所致。&&& 2．呕吐& 初为乳汁，乳块和食物残渣，后可含胆汁，晚期可吐粪便样液体，说明有肠管梗阻。&& &&& 3．血便& 为重要症状。出现症状的最初几小时大便可正常，以后大便少或无便。约85％病例在发病后6～12小时排出果酱样粘液血便，或作直肠指检时发现血便。&& &&& 4．腹部包块& 多数病例在右上腹季肋下可触及有轻微触痛的套叠肿块，呈腊肠样，光滑不太软，稍可移动。晚期病例发生肠坏死或腹膜炎时，出现腹胀、腹水、腹肌紧张和压痛，不易扪及肿块，有时腹部扪诊和直肠指检双合检查可触及肿块。&&& &&& 5．全身情况& 患儿在早期一般情况尚好，体温正常，无全身中毒症状。随着病程延长，病情加重，并发肠坏死或腹膜炎时，全身情况恶化，常有严重脱水、高热、嗜睡、昏迷及休克等中毒症状。（二）慢性肠套叠& &&& 年龄愈大，发病过程愈缓慢。主要表现为阵发性腹痛，腹痛时上腹或脐周可触及肿块，不痛时腹部平坦柔软无包块，病程有时长达十余日。由于年长儿肠腔较宽阔可无梗阻现象，肠管亦不易坏死。呕吐少见，便血发生也较晚。&& [辅助检查]&& 1．腹部B超检查& 在套叠部位横断扫描可见同心圆或靶环状肿块图像，纵断扫描可见&套筒征&。& 2．B超监视下水压灌肠& 经肛门插入F01ey管并将气囊充气20&40m1。将&T&形管一端接Foley管，侧管接血压计监测注水压力，另一端为注水口，注入37～40&C等渗盐水匀速推入肠内，可见靶环状块影退至回盲部，&半岛征&由大到小，最后消失，诊断治疗同时完成。&&& 3，空气灌肠& 由肛门注入气体，在X线透视下可见杯口阴影，能清楚看见套叠头的块影，并可同时进行复位治疗。& 4．钡剂灌肠& 可见套叠部位充盈缺损和钡剂前端的杯口影，以及钡剂进入鞘部与套人部之间呈现的线条状或弹簧状阴影。只用于慢性肠套叠疑难病例。& [诊断和鉴别诊断]& 凡健康婴幼儿突然发生阵发性腹痛或阵发性哭闹、呕吐、便血和腹部扪及腊肠样肿块时可确诊。肠套叠早期在未排出血便前应做直肠指检。本病应与以下疾病鉴别。& 1．急性痢疾& 夏季发病。大便次数多，含粘液、脓血，里急后重，多伴有高热等感染中毒症状。粪便检查可见成堆脓细胞，细菌培养阳性。但必须注意菌痢偶尔亦可引起肠套叠，两种疾病可同时存在或肠套叠继发于菌痢后。& 2，梅克尔憩室出血& 大量血便，常为无痛性，亦可并发肠套叠。& 3．过敏性紫癜& 有阵发性腹痛，呕吐、便血，由于肠管有水肿、出血、增厚，有时左右下腹可触及肿块，但绝大多数患儿有出血性皮疹、关节肿痛，部分病例有血尿。该病由于肠功能紊乱和肠壁血肿，亦可并发肠套叠。& 4．蛔虫性肠梗阻& 症状与肠套叠相似，婴儿少见，无便血。腹部肿块呈条状，多在脐周及脐下。&&& [治疗]&&& 急性肠套叠是一种危及生命的急症，其复位是一个紧急的过程，一旦确诊需立即进行。&&& 1．非手术疗法& 灌肠疗法：&&& (1)适应证：肠套叠在48小时内，全身情况良好，腹部不胀，无明显脱水及电解质紊乱。&&& (2)方法：包括①B超监视下水压灌肠；②空气灌肠；③钡剂灌肠复位三种方法。&&& (3)注意事项：灌肠复位时应作如下观察：①拔出肛管后排出大量带臭味的粘液血便和黄色粪水；②患儿很快入睡，不再哭闹及呕吐；③腹部平软，触不到原有的包块；④灌肠复位后给予0．5&1g活性炭口服，6～8小时后应有炭末排出，表示复位成功。& (4)禁忌证：①病程已超过48小时，全身情况差，如有脱水、精神萎靡、高热、休克等症状者，对3个月以下婴儿更应注意；②高度腹胀，腹部腹膜刺激征者X线腹部平片可见多数液平面者；③套叠头部已达脾曲，肿物硬而且张力大者；④多次复发疑有器质性病变者；⑤小肠型肠套叠。& 2，手术治疗& 肠套叠超过48～72小时，或虽时间不长但病情严重疑有肠坏死或穿孔者，以及小肠型肠套叠均需手术治疗。根据患儿全身情况及套叠肠管的病理变化选择进行肠套叠复位，肠切除吻合术或肠造瘘术等。5％～8％患儿可有肠套叠复发。灌肠复位比手术复位的复发率高。&&& 第七节& 先天性巨结肠&&& 先天性巨结肠(congenitalmegacolon)又称先天性无神经节细胞症(aganglionosis)或赫什朋病(Hirschsprung'sdisease，HD)是由于直肠或结肠远端的肠管持续痉挛，粪便淤滞在近端结肠，使该肠管肥厚、扩张。本病是小儿常见的先天性肠道畸形，发病率为1／00，男女之比3&4：1，有遗传倾向。&&& [病因和病理生理]&&& 目前认为是一种多基因遗传和环境因素共同作用的结果。其基本病理变化是肠壁肌间和粘膜下神经丛内缺乏神经节细胞，在形态学上可分为痉挛段、移行段和扩张段三部分。除形成巨结肠外，其他病理生理变化如排便反射消失等。根据病变肠管痉挛段的长度，本病可分为：①常见型(约占85％)、②短段型(10％左右)、③长段型(4％左右)、④全结肠型(1％左右)。&&& [临床表现]&&& 1．胎便排出延迟、顽固性便秘和腹胀& 生后48小时内多无胎便或少量胎便，可于生后2～3天出现低位肠梗阻症状。以后即有顽固性便秘，3～7天以至于1～2周排便一次。严重者发展成不灌肠不排便。痉挛段愈长，出现便秘时间愈早，愈严重。腹胀逐渐加重，腹壁紧张发亮，有静脉扩张，可见肠型及蠕动波，肠鸣音增强，膈肌上升引起呼吸困难。&&& 2．呕吐、营养不良、发育迟缓& 由于功能性肠梗阻，可出现呕吐，量不多，呕吐物含少量胆汁，严重者可见粪样液，加上长期腹胀，便秘使患儿食欲下降，影响营养物质吸收致发育迟缓、消瘦、贫血或有低蛋白血症伴水肿。&&& 3．直肠指检& 直肠壶腹部空虚，拔指后由于近端肠管内积存多量粪便，可排出恶臭气体及大便。&&& [并发症]&&& 1．小肠结肠炎& 为本病的常见并发症，可见于任何年龄尤其是新生儿期。由于远端肠梗阻使结肠高度扩张，肠腔内压增高导致肠粘膜缺血，降低了粘膜的屏障作用，使粪便的代谢产物、细菌、毒素进入血循环，患儿出现高热、高度腹胀、呕吐、排出恶臭并带血的稀便。肠粘膜缺血处可产生水肿、溃疡，引起全血便及肠穿孔。重者炎症侵犯肌层，出现浆膜充血、水肿、增厚，导致渗出性腹膜炎。由于吐泻及扩张肠管内大量肠液的积存，迅速出现脱水和酸中毒，死亡率极高。&&&&&& 2．肠穿孔& 多见于新生儿，常见的穿孔部位为乙状结肠和盲肠。&&& &&& 3．继发感染& 如败血症、肺炎等。&&& &&& [辅助检查]&&& &&& 1．X线检查& 一般可确定诊断。& &&& (1)腹部立位平片：多显示低位结肠梗阻，近端结肠扩张，盆腔无气体。&& &&& (2)钡剂灌肠检查：其诊断率在90％左右，可显示痉挛段及其上方的扩张肠管，排钡功能差。若粘膜皱襞变粗(锯齿状变化)，提示伴有小肠结肠炎。&& 2，直肠、肛门测压检查& 确诊率76％～100％。测定直肠、肛门括约肌的反射性压力变化，患儿压力升高。2周内新生儿可出现假阴性，故不适用。& 3．直肠粘膜活检& 邢染色判断神经节细胞的有无。组化方法测定乙酰胆碱含量和胆碱酯酶活性，患儿两者均较正常儿高出5～6倍，但对新生儿诊断率较低。还可用免疫组化法检测神经元特异性稀醇化酶等。4，直肠肌层活检& 从直肠壁取肌层组织活检，计数神经节细胞数量。患儿缺乏神经节细胞，而无髓鞘的神经纤维增殖。& 5，肌电图检查& 患儿直肠和乙状结肠远端的肌电图波形低矮，频率低，不规则，峰波消失。[诊断和鉴别诊断]凡新生儿生后胎粪排出延迟或不排胎粪，伴有腹胀、呕吐应考虑本病。婴幼儿有长期便秘史和腹胀等体征者即应进行特殊检查，以便明确诊断。应与以下疾病鉴别。(一)新生儿期1，胎粪栓综合征(胎粪便秘)& 由于胎粪浓缩稠厚可出现一过性低位肠梗阻症状，经灌肠排出胎粪后，即可正常排便且不再复发。2．先天性肠闭锁& 新生儿回肠或结肠闭锁，表现为低位肠梗阻症状，直肠指检仅见少量灰白色胶冻样便，用盐水灌肠亦不能排便。腹部直位平片可见整个下腹部无气，钡剂灌肠X线造影可明确诊断。&&&&&&&& 3，新生儿坏死性小肠结肠炎& 与先天性巨结肠伴发小肠结肠炎者很难鉴别。本病多为早产儿，出生后曾有窒息、缺氧、休克的病史，且有便血。X线平片示肠壁有气囊肿和／或门静脉积气。（二）婴儿和儿童期1．继发性巨结肠& 肛门、直肠末端有器质性病变，如先天性肛门狭窄、术后疤痕狭窄或直肠外肿瘤压迫等使排便不畅，粪便滞留，结肠继发扩张。经肛诊可以确诊。2，特发性巨结肠& 该症与排便训练不当有关，特点是患儿直、结肠有正常的神经节细胞。表现为无新生儿期便秘史，2&3岁出现症状，慢性便秘常伴肛门污便，便前常有腹痛。肛诊感觉除直肠扩张积便外，括约肌处于紧张状态，直肠肛门测压有正常反射。3．功能性便秘& 是一种原因不明的慢性便秘，分为慢传输型、出口梗阻型及混合型。表现为排便次数少、排便费力、粪质较硬或呈球状、排便不尽感，有时需借助人工方式(手抠)I来协助排便。诊断需钡剂灌肠或肠镜检查排出器质性疾病。& [治疗]应进行根治手术切除无神经节细胞肠段和部分扩张结肠。先天性巨结肠许多并发症发生在生后2个月内，故要特别重视此期间的治疗。& 1．保守治疗& ①口服缓泻剂、润滑剂，帮助排便；②使用开塞露、扩肛等刺激括约肌，诱发排便；③灌肠& 肛管插人深度要超过狭窄段，每日一次注入生理盐水，揉腹后使灌肠水与粪水排出，反复数次，逐渐使积存的粪便排出。2．手术治疗& 包括结肠造瘘术和根治术。凡合并小肠结肠炎不能控制者、合并有营养不良、高热、贫血、腹胀、不能耐受根治术者、或保守治疗无效、腹胀明显影响呼吸者，均应及时行结肠造瘘术。现多主张早期进行根治手术，认为体重在3kg以上，一般情况良好即可行根治术。&&& 第八节& 小儿腹泻&&& 小儿腹泻(infantilediarrhea)，或称腹泻病，是一组由多病原、多因素引起的以大便次数增多和大便性状改变为特点的消化道综合征，是我国婴幼儿最常见的疾病之一。6个月～2岁婴幼儿发病率高，一岁以内约占半数，是造成小儿营养不良、生长发育障碍的主要原因之一。&&& [易感因素]&&& 1．婴幼儿消化系统发育尚未成熟，胃酸和消化酶分泌少，酶活力偏低，不能适应食物质和量的较大变化；婴幼儿水代谢旺盛，一岁以内每日摄人及排出的水分占体内总液量的1/2(成人为1／7)，对缺水的耐受力差，一旦失水容易发生体液紊乱；婴儿时期神经、内分泌、循环、肝、肾功能发育不成熟，容易发生消化道功能紊乱。&&& 2．生长发育快，所需营养物质相对较多，且婴儿食物以液体为主，进入量较多，胃肠道负担重。&&& 3．机体防御功能差& ①婴儿胃酸偏低，胃排空较快，对进入胃内的细菌杀灭能力较弱； ②血清免疫球蛋白(尤其是IgM、IgA)和胃肠道分泌型IgA均较低。&&& 4．肠道菌群失调& 正常肠道菌群对入侵的致病微生物有拮抗作用，新生儿生后尚未建立正常肠道菌群时、改变饮食使肠道内环境改变时、或滥用广谱抗生素时，均可使肠道正常菌群的平衡失调，而患肠道感染。&&& 5．人工喂养& 母乳中含有大量体液因子(SIgA、乳铁蛋白)、巨噬细胞和粒细胞、溶菌酶、溶酶体，有很强的抗肠道感染作用。家畜乳中虽有某些上述成分，但在加热过程中被破坏，而且人工喂养的食物和食具极易受污染，故人工喂养儿肠道感染发生率明显高于母乳喂养儿。&&&& [病因]&&& &&& (一)感染因素&&& &&& 肠道内感染可由病毒、细菌、真菌、寄生虫引起，以前两者多见，尤其是病毒。&&& &&& 1．病毒感染& 寒冷季节的婴幼儿腹泻80％由病毒感染引起。70年代国外证明了病毒性肠炎主要病原为轮状病毒(rotavirus)，其次有星状和杯状病毒、肠道病毒(包括柯萨奇病毒、埃可病毒、肠道腺病毒)、诺沃克病毒、冠状病毒等。&&& &&& 2．细菌感染(不包括法定传染病)&&& &&& (1)致腹泻大肠杆菌：根据引起腹泻的大肠杆菌不同致病毒性和发病机制，已知菌株可分为5大组。①致病性大肠杆菌(enteropathogenicE．coli，EPEC)：为最早发现的致腹泻大肠杆菌。EPEC侵入肠道后，粘附在肠粘膜上皮细胞，引起肠粘膜微绒毛破坏，皱襞萎缩变平，粘膜充血、水肿而致腹泻，可累及全肠道。②产毒性大肠杆菌(enterotoxigenicE．coli，ETEC)可粘附在小肠上皮刷状缘，在细胞外繁殖，产生不耐热肠毒素(1abiletoxin，LT)和耐热肠毒素(stabletoxin，ST)，引起腹泻。③侵袭性大肠杆菌(enteroinvasiveE．coli，EIEC)：可直接侵入小肠粘膜引起炎症反应，也可粘附和侵入结肠粘膜，导致肠上皮细胞炎症和坏死，引疾样腹泻。该菌与志贺菌相似，两者O抗原有交叉反应。④出血性大肠杆菌(enterohemor&r吣icK．coli，EGEC)：粘附于结肠产生与志贺杆菌相似的肠毒素(vero毒素)，引起肠粘膜坏死和肠液分泌，致出血性肠炎。⑤粘附&集聚性大肠杆菌(enteroadherent&aggregativeE．coli，EAEC)：以集聚方式粘附于下段小肠和结肠粘膜致病，不产生肠毒素，亦不引起组织损伤。&&& (2)空肠弯曲菌(campylobacter词uni)：与肠炎有关的弯曲菌有空肠型、结肠型和胎儿亚型3种，95％～99％弯曲菌肠炎是由胎儿弯曲菌空肠亚种(简称空肠弯曲菌)所引起。致病菌直接侵入空肠、回肠和结肠粘膜，引起侵袭性腹泻，某些菌株亦能产生肠毒素。&&& (3)耶尔森菌(Yersinia)：除侵袭小肠、结肠粘膜外，还可产生肠毒素，引起侵袭性和分泌性腹泻。&&& (4)其它：沙门菌(主要为鼠伤寒和其它非伤寒、副伤寒沙门菌)、嗜水气单胞菌、难辨梭状芽胞杆菌、金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌、变形杆菌等均可引起腹泻。&&& 3．真菌& 致腹泻的真菌有念珠菌、曲菌、毛霉菌，小儿以白色念珠菌(candidaalbicans)多见。&&& 4．寄生虫& 常见为蓝氏贾第鞭毛虫、阿米巴原虫和隐孢子虫等。&&& 肠道外感染有时亦可产生腹泻症状，如患中耳炎、上呼吸道感染、肺炎、泌尿系感染、皮肤感染或急性传染病时，可由于发热、感染原释放的毒素、抗生素治疗、直肠局部激惹(膀胱感染)作用而并发腹泻。有时病原体(主要是病毒)可同时感染肠道。& 滥用抗生素也可引起腹泻，除了一些抗生素可降低碳水化合物的转运和乳糖酶水平之外，肠道外感染时长期、大量地使用广谱抗生素可引起肠道菌群紊乱，肠道正常菌群减少，耐药性金黄色葡萄球菌、变形杆菌、绿脓杆菌、难辨梭状芽胞杆菌或白色念珠菌等可大量繁殖，引起药物较难控制的肠炎，有学者称之为抗生素相关性腹泻(AAD)。& (二)非感染因素& 1．饮食因素& ①喂养不当可引起腹泻，多为人工喂养儿，原因为：喂养不定时，饮食量不当，突然改变食物品种，或过早喂给大量淀粉或脂肪类食品；果汁，特别是那些含高果糖或山梨醇的果汁，可产生高渗性腹泻；肠道刺激物(调料、富含纤维素的食物)也可引起腹泻。②过敏性腹泻，如对牛奶或大豆(豆浆)过敏而引起腹泻。③原发性或继发性双糖酶(主要为乳糖酶)缺乏或活性降低，肠道对糖的消化吸收不良而引起腹泻。& 2．气候因素& 气候突然变化、腹部受凉使肠蠕动增加；天气过热消化液分泌减少或由于口渴饮奶过多等都可能诱发消化功能紊乱致腹泻。& [发病机制]& 导致腹泻的机制有：肠腔内存在大量不能吸收的具有渗透活性的物质一&渗透性&腹泻、肠腔内电解质分泌过多一&分泌性&腹泻、炎症所致的液体大量渗出一&渗出性&腹泻及肠道运动功能异常一&肠道功能异常&性腹泻等。但临床上不少腹泻并非由某种单一机制引起，而是在多种机制共同作用下发生的。& (一)感染性腹泻& 病原微生物多随污染的食物或饮水进入消化道，亦可通过污染的日用品、手、玩具或带菌者传播。病原微生物能否引起肠道感染，决定于宿主防御机能的强弱、感染菌量的大小及微生物的毒力。1．病毒性肠炎& 各种病毒侵入肠道后，在小肠绒毛顶端的柱状上皮细胞上复制，使细胞发生空泡变性和坏死，其微绒毛肿胀，排列紊乱和变短，受累的肠粘膜上皮细胞脱落，遗留不规则的裸露病变，致使小肠粘膜回吸收水分和电解质的能力受损，肠液在肠腔内大量积聚而引起腹泻。同时，发生病变的肠粘膜细胞分泌双糖酶不足且活性降低，使食物中糖类消化不全而积滞在肠腔内，并被细菌分解成小分子的短链有机酸，使肠液的渗透压增高。微绒毛破坏亦造成载体减少，上皮细胞钠转运功能障碍，水和电解质进一步丧失(见图11&1)。&&& 图11&1& 病毒性肠炎发病机理&&& &&& 2．细菌性肠炎& 肠道感染的病原菌不同，发病机理亦不同。&&& (1)肠毒素性肠炎：各种产生肠毒素的细菌可引起分泌性腹泻，如霍乱弧菌、产肠毒素性大肠杆菌等，如图11&2所示。病原体侵入肠道后，一般仅在肠腔内繁殖，粘附在肠上皮细胞刷状缘，不侵入肠粘膜。细菌在肠腔释放2种肠毒素，即不耐热肠毒素(LT)和耐热肠毒素(ST)，LT与小肠上皮细胞膜上的受体结合后激活腺苷酸环化酶，致使三磷酸腺苷(ATP)转变为环磷酸腺苷(cAMP)，cAMP增多后即抑制小肠绒毛上皮细胞吸收Na+、C1&和水，并促进肠腺分泌C1&；ST则通过激活鸟苷酸环化酶，使三磷酸鸟苷(GTP)转变为环磷酸鸟苷(cGMP)，cGMP增多后亦使肠上皮细胞减少Na+和水的吸收、促进C1&分泌。两者均使小肠液液总量增多，超过结肠的吸收限度而发生腹泻，排出大量水样便，导致患儿脱水和电解质紊乱。&& &&& (2)侵袭性肠炎：各种侵袭性细菌感染可引起渗出性腹泻，如志贺菌属、沙门菌属、侵袭性大肠杆菌、空肠弯曲菌、耶尔森菌和金黄色葡萄球菌等均可直接侵袭小肠或结肠肠壁，使粘膜充血、水肿，炎症细胞浸润引起渗出和溃疡等病变。患儿排出含有大量白细胞和红细胞的菌痢样粪便。结肠由于炎症病变而不能充分吸收来自小肠的液体，并且某些致病菌还会产生肠毒素，故亦可发生水样腹泻。&&& &&& (二)非感染性腹泻&& &&& 主要是由饮食不当引起，如图11&3所示。当进食过量或食物成分不恰当时，消化过程则图11&2& 肠毒素引起的肠炎发病机理&&以产毒性大肠杆菌为例生障碍，食物不能被充分消化和吸收而积滞在小肠上部，使肠腔内酸度降低，有利于肠道下部的细菌上移和繁殖；食物发酵和腐败，分解产生的短链有机酸使肠腔内渗透压增高，腐败性毒性产物刺激肠壁使肠蠕动增加导致腹泻，进而发生脱水和电解质紊乱。& [临床表现]& 不同病因引起的腹泻常务具临床特点和不同临床过程。故在临床诊断中常包括病程、轻重及估计可能的病原。& 临床分期& 连续病程在2周以内的腹泻为急性腹泻，病程2周～2月为迁延性腹泻，慢性腹泻的病程为2个月以上。& (一)急性腹泻& 1．腹泻的共同临床表现& (1)轻型：常由饮食因素及肠道外感染引乱起病可急可缓，以胃肠道症状为主，食欲不振，偶有溢乳或呕吐，大便次数增多，但每次大便量不多，稀薄或带水，呈黄色或黄绿色，有酸味，常见白色或黄白色奶瓣和泡沫。无脱水及全身中毒症状，多在数日内痊愈。&&& 图11&3& 饮食不当引起腹泻发生机理(2)重型：多由肠道内感染引起。常急性起病，也可由轻型逐渐加重、转变而来，除有较重的胃肠道症状外，还有较明显的脱水、电解质紊乱和全身感染中毒症状，如发热、精神烦躁或萎靡、嗜睡，甚至昏迷、休克。①胃肠道症状食欲低下，常有呕吐，严重者可吐咖啡色液体；腹泻频繁，大便每日10余次至数10次，多为黄色水样或蛋花样便，含有少量粘液，少数患儿也可有少量血便。②水、电解质及酸碱平衡紊乱(参见第四章第三节)。&&& 由于吐泻丢失体液和摄人量不足，使体液总量尤其是细胞外液量减少，导致不同程度(轻、中、重)脱水。由于腹泻患儿丧失的水和电解质的比例不尽相同，可造成等渗、低渗或高渗性脱水，以前两者多见。出现眼窝、囟门凹陷，尿少泪少，皮肤粘膜干燥、弹性下降，甚至血容量不足引起的末梢循环的改变。&&& 代谢性酸中毒发生的原因是由于：腹泻丢失大量碱性物质；进食少，肠吸收不良，热卡不足使机体得不到正常能量供应导致脂肪分解增加，产生大量酮体；脱水时血容量减少，血液浓缩使血流缓慢，组织缺氧导致无氧酵解增多而使乳酸堆积；脱水使肾血流量亦不足，其排酸、保钠功能低下使酸性代谢产物滞留体内。患儿可出现精神不振，口唇樱红，呼吸深大，呼出气凉有丙酮味等症状，但小婴儿症状可以很不典型。&&& 胃肠液中含钾较多，呕吐和腹泻丢失大量钾盐(腹泻时大便中含钾量约为17．9&11．8mmol／L)；进食少，钾的摄人量不足；肾脏保钾功能比保钠差，缺钾时仍有一定量钾继续排出，所以腹泻病时常有体内缺钾。但在脱水未纠正前，由于血液浓缩，酸中毒时钾由细胞内向细胞外转移，尿少而致钾排出量减少等原因，体内钾总量虽然减少，但血清钾多数正常。随着脱水、酸中毒被纠正、排尿后钾排出增加、大便继续失钾以及输入葡萄糖合成糖原时消耗钾等因素使血钾迅速下降，出现不同程度的缺钾症状，如精神不振、无力、腹胀、心律紊乱、碱中毒等。& &&& 腹泻患儿进}