尿酸突然飙升女性尿酸低是什么原因因

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疾病今虽扰,但通往健康的门却一直打开着
----祺林肾病专家团队
江湖上流传着这样一个传说——尿酸高
肉的错。肉肉说:这个黑锅不能我一个人背。
尿酸到底是什么鬼?
是人类嘌呤化合物的终末代谢产物。正常情况下,
人体每天新生成尿酸约600mg,排出600mg,保持着平衡
人体尿酸值与痛风有很大的关系,
尿酸高是导致痛风的直接原因
人体尿酸正常值是多少呢?
由于人种差异,国内外的标准有较大差别。即使在国内,不同医院的仪器不同,加上以前测量血尿酸水平的单位不一致,所以并没有一个严格统一的标准,大家只需对照体检单上的正常参考范围即可。
目前国内通行的血尿酸水平正常标准范围,
男性在178-416μmol/L,女性在148.5-357μmol/L
。 超过这个值为高尿酸水平。
尿酸为什么会过高?
当体内嘌呤增多,就会产生较多的尿酸。如果不能及时将尿酸排出体外,就可能引起高尿酸血症、痛风、关节疼痛,多发于脚部。
说得简单点,人体内尿酸水平升高的原因无外乎两点:
1)尿酸生成过多;
2)尿酸排出减少。
尿酸的来源
分为两种:
从富含嘌呤的食物中分解而来的尿酸叫做外源性尿酸,
外源性尿酸约占人体内尿酸总量的20%。(小编提醒:
可不要小瞧这
20%,有时候它就像美国大选时的“
”,却决定着谁来当总统。
从氨基酸核酸分解而来的尿酸叫做内源性尿酸,
内源性尿酸约占人体内尿酸总量的80%
——说了半天,食物来源只占总尿酸的20%,所以
尿酸高怪你自己咯?
1)光靠限制摄入嘌呤并不能将尿酸降至完全正常。
2)但是,完全不忌口还是会大大增加痛风的发病风险。
外源性尿酸打哪儿来?
肉类、海鲜、动物内脏、豆类、老火靓汤
等,都含有很高的嘌呤,而嘌呤形成尿酸。
这张饮食禁忌清单,相信有很多人背得比我熟。
关注尿酸排出更重要
有人会问:我从小到大吃的都一样,为什么还是尿酸高?
因为你的尿酸的排出功能出了问题。
所以,限制嘌呤摄入并不是长期解决方案,关注尿酸的排出更为重要。
阻止尿酸排出的真正凶手是谁?——果糖。
果糖,尿酸高的罪魁祸首
▼果糖听着健康,其实不代表一定来自水果,也
算不上“天然健康”的糖
果糖非常甜
,如果对不同种类糖的甜度加以比较,蔗糖是100分,葡萄糖74分,乳糖只有16分,而果糖高达173分!
▼果糖升糖指数低,曾被认为适合糖尿病人吃。但近年来的研究证明,果糖不受胰岛素水平的影响,绕开了食欲控制的机制,不能带来明显的饱感,很容易让人吃得过量。
尽管不升高血糖,却会进入肝脏直接合成脂肪
。如果摄入过多果糖的话,会
引起胰岛素敏感性下降,并促进脂肪肝的发生
▼果糖还会
减少肾尿酸排泄,促进内源性尿酸的合成
。过去,医学界仅仅将目光放在摄入的嘌呤上,忽视了果糖对内源尿酸的影响,进而误导一大批患者降酸失败。
病例1:海南去一趟,痛风急发作
60岁的老崔是一位“老痛风”患者,经过自己努力配合医生治疗,已连续5年没有发作,精神也比从前好很多。今年冬天他与老伴一起参加海南旅游团放松放松。可没想到,从海南回来第二天,关节剧痛难忍,赶紧去医院检查,果然,测定血尿酸达500微摩尔/升,被诊断为“痛风急性发作”。
老崔可委屈啦:“到了海南,我不喝肉汤、没敢吃海鲜、不碰动物内脏、不沾烟酒,怎么还会发作?”
医生问:“水果吃得多吗?”
老崔说:“新鲜水果我倒是吃了不少,尤其是荔枝、芒果、榴莲,每天晚上还喝几大杯果汁……”
医生摇摇头说:“一次性摄入大量果糖,这就是痛风发作的根源!”
病例2:饮料当水喝,18岁男孩患上痛风
18岁的小黄今年刚刚参加完高考。小黄从小喜欢喝甜饮料,天热的时候一天要喝好几瓶果汁。高考前三个月,小黄几乎天天熬夜复习,困了就喝果汁和功能性饮料。他觉得饮料里面有好多维生素,能给自己补充营养和能量。
谁知高考结束后,小黄的右脚踝关节常常疼痛,有时半夜被痛醒,甚至完全无法下地走路。去医院一查,尿酸值高达690微摩尔/升,最后被诊断为痛风。
以上两个真实的病例生动说明了,果糖,才是尿酸高的真正凶手。
这些“果糖食品”需特别关注
任何甜饮料
:市面上销售的各种甜饮料,包括
碳酸饮料、果汁、所谓的功能性饮料
等是果糖最丰富的来源之一,痛风患者应谨慎饮用。
:蜂蜜虽然营养价值较高,但
果糖含量高达70%
,痛风患者必须节制食用。
苹果、香蕉、梨、芒果、荔枝、哈密瓜、西瓜、甜瓜
等都是果糖含量很高的水果。有些水果是果糖的“隐性来源”。柑橘、桃、李、杏等含蔗糖较多,分解代谢后将有一半转化成果糖,也需加以关注。
不要因噎废食!水果营养丰富,一天控制在500g以内没有问题。但切勿贪多哦
甜甜圈、饼干、蛋糕、布朗尼、馅饼、牛角面包
等等都是高果糖的食物,注意别吃太多,以防尿酸增高。
玉米糖浆、玉米甜味剂
等等,这些糖浆都含有高果糖,所以常被拿来代替糖使用,最常被应用在制作甜点上。
最后一点很重要
以上。喝水促进身体代谢以及排尿,有助于帮助身体排出尿酸。
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一迪工作室
延边祺林医院中西医结合肾病治疗中心
中心独创的
康肾免疫平衡治疗体系
”打破了传统疗法用药的模式,解决了传统医学见效慢,易复发,用药途径单一等问题,伴随着新世纪科技的进步,肾脏病的研究在不断深入,新观念,新理论,新技术的不断出现,肾病的诊断和治疗也在与时俱进,创新发展。共享成果,助享健康。
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擒 获 真 凶
值 得 庆 贺
脑补知识(很专业,请略读)
广泛存在于甘蔗、甜菜、蜂蜜和大多数水果中,谷物中也含有少量果糖。果糖比蔗糖甜,是所有单糖中最甜的一种,故人类食用果糖的历史源远流长。上世纪70年代,美国突破了生产果糖的技术瓶颈,开始了工业化化的果糖生产,并广泛应用于食品工业,如制造糖果、糕点和饮料等[1-2]。此后,随着果糖的产量以每年递增的速度迅猛发展和高果糖谷物糖浆(hing fructose corn syrup,HFCS)广泛应用,果糖摄入量也随之增加,特别在发达国家,甜饮料、快餐等发展大幅度增加了果糖摄入。故不少作者认为,以美国为代表的发达国家近35年肥胖、代谢综合征等代谢性疾病发病率大幅度增加与果糖摄入过量时间呈平行关系[3-5]。研究表明,果糖具有潜在地诱发血尿酸、血压、血糖、血脂水平升高等作用,也有少数临床研究提示
果糖与肾脏病有相关性
。因此,果糖的不良作用,已引起肾脏病学者关注。
果糖的体内代谢特点
果糖含6个碳原子,是一种单糖,与葡萄糖是同分异构体。果糖的体内代谢主要特点:(1)当果糖与肠粘膜上皮细胞葡萄糖转运蛋白(GLUT)5结合后,能顺利地被
吸收(尽管慢于葡萄糖的吸收),并通过GLUT 2、 GLUT5和(或)其他转运蛋白进入细胞内。在肾脏,GLUT2和GLUT5 2种转运蛋白绝大部分表达于近端曲管上皮细胞。(2)果糖在肝、肾和小肠内被特异性果糖激酶作用下,生成1-磷酸果糖。1-磷酸果糖在特异性的1-磷酸果糖醛缩酶(醛缩酶B)的催化下生成磷酸二羟丙酮和甘油醛。(3)果糖代谢途径中关键酶果糖激酶(fructokinase)与糖酵解的己糖激酶(hexokinase)不同,无负性反馈的抑制,所有进入细胞的果糖迅速被磷酸化,从而可导致细胞内磷酸化减弱和ATP耗竭,导致短暂蛋白质合成障碍和形成多量AMP。(4)ATP耗竭活化嘌呤代谢酶的活性,AMP经脱氨酶形成次黄嘌呤核苷酸(IMP),后经黄嘌呤氧化酶作用由次黄嘌呤、黄嘌呤最终分解为尿酸,从而伴随细胞内尿酸升高和高尿酸血症的产生.(5)甘油醛通过甘油醛激酶的磷酸化而生成3-磷酸甘油醛。该产物与磷酸二羟丙酮经糖酵解途径氧化分解或逆行经糖异生而合成糖原。(6)醛缩酶催化的反应产物,如磷酸二羟丙酮在肝脏经磷酸甘油脱氢酶作用下可产生3-磷酸甘油,最终可生成三酰甘油[2,6]。
从果糖代谢和生化反应中可看到,过量的果糖可导致高尿酸血症、细胞内尿酸升高和高三酰甘油等,并可能对人体产生危害,人们开始认识到果糖“不甜”的另一面[1]。 二、
果糖与相关疾病的流行病调查及临床与实验研究
1.果糖与高尿酸血症:多数流行病及实验研究显示,高果糖消耗与血尿酸升高、高血压、白蛋白尿、代谢综合征、胰岛素抵抗和糖尿病的产生相关。许多临床和动物实验研究还显示,无论一次性摄入大量果糖或长期较多量消耗均可导致血尿酸升高,血尿酸的升高是果糖相关的高血压、代谢综合征和肾损害等疾病的重要因素,甚至是因果关系或重要诱因[7-10]。最近大样本病例长期追踪的研究还显示,
高果糖摄入与肾结石、痛风等危险性增加相关。
2.果糖与高血压:近年的研究显示,果糖可能是高血压的介质,其机制与果糖诱发尿酸升高等因素相关。2009年Nguyen等[7]对年美国国家健康和营养检查调查(National Health and Nutrition Examination Survey, NHANES)中岁青少年的研究首次显示,青少年糖类甜饮料摄入量与高尿酸血症及高血压密切相关。2010年Jalal等[8]对年NHANES进行横断面分析,该研究包括4528例既往无高血压史的成年人,平均果糖摄入为74g/d(40~133g/d,相当于2.5杯甜饮料),经对人口统计学、符合发病率(co-morbidities)、体内活力、总热量摄入和饮食中混合变量(如碳水化合物、乙醇、维生素C)调整后,结果显示增加果糖摄入≧74g/d是血压升高的独立相关因素,它分别占血压≧135/85、≧140/90和≧160/100mmHg人群中的26%、30%和77%,再次表明无高血压史的美国成年人摄入高果糖与高血压独立相关。研究显示,一次性摄入60g果糖(相当两杯12盎司的软饮料),但不是葡萄糖,可增加健康青年的血压。也有报道,健康成年人每天应用200g果糖共2周,他们在诊所测血压和24h动态血压均升高,并与空腹血尿酸水平显著升高相关;有趣的是,其中血压和血尿酸升高的半数患者随机应用别嘌呤醇后,其血压和血尿酸升高均得到控制[9]。2010年Chen等[10]报道,由810名成年人参加的饮食干预
的研究结果显示,每天减少1杯甜饮料,在18个月内收缩压和舒张压分别下降1.8和1.1mmHg。 动物实验结果提示,果糖能够引起血压升高的机制可能涉及以下诸方面:(1)刺激尿酸生成;(2)抑制内皮细胞一氧化氮(NO)的合成,NO的前体是精氨酸;(3)刺激交感神经活性;(4)直接增加肠道钠的吸收[8,11]。
当然,关于果糖与高血压的关系,目前还有不同看法,如Forman等[12]研究结果未证实果糖摄入量与高血压相关。但有作者指出,该研究中摄入的大量果糖来源自然的水果,因水果中富含抗氧化物,有阻断果糖引起高血压作用的黄烷醇(flavenols)和富含可降低尿酸的维生素C,从而影响了研究的可信性。结论有待于进一步深入研究明确。
果糖与代谢综合征
:流行病学已显示,过量摄入果糖与肥胖、糖尿病和非酒精性脂肪肝相关;更重要的是,高果糖摄入可诱发代谢综合征的几乎所有特征。Stanhope等[13]报道,对超重的成人应用含25%果糖的饮食(17例),对照组应用含25%葡萄糖的饮食(15例)共10周,高果糖饮食组成员产生胰岛素抵抗、中心型肥胖和餐后的血脂异常,而对照组并无发生。Perez-Pozo等[9]对74例健康成年男性进行了临床研究,所有成员每天接受200g果糖共2周,约25%的男性诱发了代谢综合征,伴空腹三酰甘油显著升高、高密度脂蛋白胆固醇下降,引起血压升高和胰岛素抵抗评价指标(HOMA)进一步恶化。
动物实验也证实,喂养高剂量果糖时可诱发代谢综合征的重要特征。此外,研究显示,果糖诱发代谢综合征是不依赖于能量摄入,即使在能量受限的情况下,喂养40%蔗糖(含20%果糖)共4个月,约90%的大鼠成功诱发高三酰甘油、胰岛素抵抗、脂肪肝和β胰岛功能紊乱伴糖尿病的实验模型;相反,喂养淀粉的大鼠很少出现代谢异常。
果糖诱发代谢综合征机制可能与游离脂肪酸的流入和脂类在非脂肪细胞组织内(如肝脏)的聚集有关。已知果糖可诱发氧化应激反应和线粒体功能异常,其结果引起过氧化物酶的增值活化受体复合激动物1-α(peroxisome proliferator-activated receptor coactivator 1-α)的活化,导致胰岛素抵抗。此外,如细胞内尿酸的升高可能介导胰岛素抵抗,其可能是通过对脂肪细胞的直接作用;或通过损伤内皮细胞减少胰岛素反应中NO的释放,从而阻碍了血流和葡萄糖向周围组织如骨骼肌的转运所致[6]。 三、
果糖与肾脏疾病
由于果糖对诱发高血压、代谢综合征的潜在危害作用,已有少数临床研究显示果糖与肾脏病的相关性,引起肾脏病学者更加注重果糖对CKD的作用。2004年Chen等[14]的研究显示代谢综合征是CKD的危险因素。同时该研究也极大地引起了人们对果糖是CKD的致病因素的思考。2008年Shoham等[15]对年NHANES进行分析,其中包括≧20岁的无糖尿病史、资料完整的9358人,以尿白蛋白/肌酐>17mg/g(男性)、25mg/g(女性)为白蛋白尿的标准。每天摄入2杯或更多含糖甜饮料群体的白蛋白尿发生率为17%,显示摄入过量果糖可能有导致肾脏损伤的潜在危险。
大量实验研究支持果糖摄入是肾脏损害的机制之一
。Cirillo等[16]采用类似于餐后外周血的果糖浓度诱发人类肾小管上皮细胞(HK-2)单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和活性氧的产生,进而应用稳定的小发夹RNA转染敲除果糖激酶基因的方法证实,这一反应是果糖激酶依赖性的,显示果糖对HK-2细胞的直接损伤作用。该研究还显示,果糖可增加HK-2细胞内的尿酸,而尿酸则可诱导MCP-1的产生。此外,体外研究还证实,果糖也可直接刺激内皮细胞上调前炎性介质细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达,促进炎性反应[17]。 动物实验研究表明,应用高果糖饮食(60%)喂养正常大鼠,
可诱发肾脏肥大、肾小管细胞增生和轻度的肾小管间质损伤[18]。应用高果糖饮食(60%)喂养单侧肾切除实验动物,可诱发肾小管间质的炎性反应伴单核-巨噬细胞浸润和肾皮质MCP-1的高表达,使蛋白尿加重、肾小球硬化加速和肾功能恶化。更为重要的是,这些异常并没有在喂养葡萄糖饮食的相同实验动物组发现[16]。与上述实验相似,同样用高果糖饮食(60%)喂养5/6肾切除动物大鼠肾衰竭模型,显示抑制肠道钙的吸收、显著降低25-(OH)D3和1,25-(OH)2D3水平,加重其他经典的慢性肾衰竭的症状;而在用60%葡萄糖喂养的对照组大鼠则无上述表现[19]。整体动物实验模型研究也强烈提示,过量的果糖饮食,可诱发、加重正常大鼠和CKD大鼠的肾脏病理损伤,并加速其恶化。
应用微穿刺方法证实,高果糖饮食可致实验动物肾小球率过压增高和肾脏血流量减少,并发现这些变化与高尿酸症的大鼠模型的表现相似,如应用降低血尿酸方法可阻断上述血流动力学的改变[20]。
综上述,已有越来越多的证据显示,过量地摄入果糖可能对人类健康产生多方面的不利作用,包括诱发高尿酸血症、高血压、代谢综合征、脂肪肝,并可能引起肾脏疾病的发生发展。随着国民经济发展和人民生活水平提高,我国的代谢性疾病及其肾损害也正在迅速发展。因此,避免过量果糖摄入应该引起全社会的广泛重视和关注。以往肾脏病学者对CKD患者推荐低蛋白饮食时,往往同时推荐高糖、高果糖饮食。然而,我们在今天向CKD患者介绍低蛋白饮食时,则应同时适当限制摄入过量糖类,包括果糖。我们也希望有更多的临床及实验研究,来探讨限制过量果糖摄入对CKD、高血压、代谢综合征的作用.
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