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肺动脉栓塞的影像学诊断进展
作者：付丹丹(综述)，鲍海华，李文方，赵希鹏(审校)&&&&作者单位：810008 青海，青海大学医学院
本文着重介绍了影像学检查方法在诊断肺栓塞上的进展，和多排螺旋CT及MRI的最新研究方向，不同的影像学方法各有其优缺点。
【关键词】& 肺动脉栓塞;影像诊断;体层摄影术，X线计算机
肺动脉栓塞简称肺栓塞(pulmonary embolism，PE)是一种常见的具有潜在危险性的严重疾病，发病率随年龄增加而增高，肺动脉栓塞发病年龄在50~60岁最常见，也是70岁以上老人常见的死亡原因。而其漏诊率和误诊率却高达55%和83%[1]。在欧美其发病率列心血管疾病的第3位，仅次于冠心病、脑卒中，其死亡率高达20%~30%。若能及时诊断治疗，病死率可降至8%[2]。因此，其早期诊断具有重要意义。肺栓塞是内源性或外源性栓子栓塞肺动脉或其分支，相应肺组织血流供应减少或中断，引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征[3]。肺栓塞包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)为PE最常见的类型，约占PE 90%以上[4，5]，为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病。通常临床上PE即指PTE。本病无明显特异性症状和体征，因此漏诊、误诊较多，病死率高[6]。PE的早期诊断主要依赖影像学检查[7]。
　　1 病因与病理生理学
　　下肢和盆腔深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)是目前公认的首位原因，约占68%。40%的深静脉血栓形成患者有肺栓塞影像异常证据，但无肺栓塞症状[8]。各种原因导致的长期卧床、下肢创伤、静脉曲张、静脉插管、手术、肥胖、充血性心力衰竭、糖尿病、妊娠及口服避孕药、抗磷脂抗体综合征、骨髓增生性疾患等均易导致静脉血栓形成。其次是慢性心肺疾患和恶性肿瘤，25%~50%PE患者合并有心肺疾病，特别是心房纤颤及心力衰竭。肺血栓栓塞所致病理生理改变及其严重程度受多种因素的影响，肺栓塞引起的病理改变主要包括血流动力学和呼吸功能两方面。PE使栓塞部分肺组织出现死腔通气，通气/血流比例失调;血栓释放活性物质反射性引起气道痉挛，肺泡表面活性物质减少，致肺泡萎缩、肺不张。以上因素共同作用引起低氧血症，而代偿性过度通气又导致低碳酸血症。心肺功能改变的程度决定于肺动脉堵塞的范围、速度、原心肺功能状态及肺血管内皮的纤溶活动性等。轻者可无明显改变，重者可导致肺循环阻力增加，肺动脉高压，急性右心功能不全及猝死。PTE发生后，栓子栓塞肺动脉及其分支达一定程度，一方面通过机械阻塞作用直接影响呼吸系统及心血管的功能;另一方面，通过心脏和肺的反射效应以及神经体液因素(包括栓塞后的炎症反应)等导致多种功能和代谢变化。
　　2 PE的影像学诊断方法
　　2.1 胸部X线片 PE多在发病后12~36 h或数天内出现X线胸片改变，80%患者胸片有异常，可为肺实变或肺不张，胸膜渗出，也可出现区域性肺血管减少、中心肺动脉突出、右下肺动脉干增宽伴截断征、肺动脉段膨隆及右心室扩大征、患侧横膈抬高等，X线胸片典型表现者临床少见，若发生肺梗死可有异常征象，但往往难见到，不能直接检出肺栓塞，仅能提示肺动脉栓塞之可能，而胸腔不明原因的积液作为间接征象，应引起足够重视。但平片发现异常者常是临床典型病例，其灵敏度和特异度均较低(分别为30%和60%)[9]。
　　2.2 核素肺通气/灌注扫描(VPQ) 根据栓塞后继发的肺实质灌注缺损来间接诊断PE，为间接征象，核素扫描诊断肺动脉栓塞的敏感性高但特异性低，即任何造成局部血流减少的因素都可造成血流灌注消失，且此检查方法不能显示栓塞部位、形态，无法满足手术或溶栓治疗的需要，并且对组织结构重叠区域的诊断较难做出判断从而限制了诊断价值。早期国外文献报道，该方法的敏感性为86%~94%，特异性为85%~90%[10]，但V/Q肺扫描正常者中仍有4%~5%为亚临床PE，所以核素V/Q仍有可能低估PE。最近在研究新型核素血栓显像剂&&锝标记的抗人体活化血小板单克隆抗体，能够鉴别新鲜的或陈旧血栓，可以预见将会大大提高急性肺栓塞的诊断率。但到目前为止，国外肺动脉栓塞诊断前瞻性研究表明仅依靠临床病情及核素扫描只在少数人中可诊断或排除肺动脉栓塞[11]，因而用于PE诊断较少。
　　2.3 超声心动图(UCG) UCG具有无创、简便易行的特点，可提供有价值的诊断依据，并可用于急性呼吸困难和胸痛等症状的鉴别诊断。该标准诊断PE的敏感性为93%，特异性为81%[12]。超声只能监测大的血管结构和血流状态，因此对中央型肺栓塞诊断有一定价值，可直接或间接显示肺栓塞征象直接征象见于肺动脉干及左右分支栓塞，间接征象为右心室扩大，室间隔左移，左心室变小，呈&D&字形，右心室运动减弱，肺动脉增宽等。超声心动图灵敏度较低，难以发现肺动脉远端的栓子，故对肺动脉栓塞的诊断价值有限，但其快速、便捷、无创，并可急诊室或重症监护病房进行床旁检查，在对急危重患者的诊断和病情评估中占有重要地位。
　　2.4 肺动脉造影 肺动脉血管造影是临床诊断PE的公认的&金标准&，其诊断灵敏度约为98%，特异度为95%~98%。它不仅可以明确诊断，还可以显示病变的部位、范围、程度和肺循环的某些功能状态，但是属于有创检查，此检查需要导管导入，操作要求条件高，费用昂贵，难以普及开展，且并发症相对较多。限制急重病人检查几乎不可能进行，而且不能同时显示胸腔及心肺的其他异常病变。所以，现在的肺动脉造影往往是为了选择适合于外科手术的患者和介入治疗的需要。
　　2.5 磁共振成像(MRI) 近年来随着MRI系统软、硬件的更新，扫描速度明显加快，在PE的检查技术上取得了显著进展。检查技术主要包括MR肺动脉造影(MR pulmonary angiogranp hy，MRPA)和MR肺灌注成像(MR pulmonary perf usion，MRPP)。(1)MR血管造影技术对段以上肺动脉内栓子诊断的灵敏度和特异度均较高，敏感度达85%，特异度达95%，但是对肺段、亚段动脉的敏感性较低，为70%~75%。MRI不仅能显示肺动脉，由于特殊对比剂的应用，解决来了碘过敏的问题。MR血流成像可测量肺动脉血流参数，反映肺动脉压力，且具有潜在的鉴别新旧血栓的能力，有可能为确定溶栓方案提供依据。而且，能够观察PTE的血流动力学及肺动脉压的变化，被认为是目前最先进的、最有发展前景的无创检查技术，其是否可取代有创性导管法肺动脉造影，仍需要临床实践来证明。其主要征象为血管内造影剂充盈缺损或肺血管截断征，间接征象为造影剂流空延迟等。(2)MR肺灌注成像(MR pulmonary perfusion，MRPP)。MRPP成像时间短、无创伤、无辐射，空间分辨率和时间分辨率均较高，是一种诊断PE的可行方法。虽然MRPP可清楚显示PE造成的肺实质灌注不良区，但是此征象并不具有特异性，亦见于其他肺疾病，若联合应用MRA技术，则可进一步提高诊断的准确性[13]。与CTA比较检查时间较长，对运动伪影敏感。MRI主要缺点是体内带有心脏起搏器等铁磁性物体的病人不能接受检查。
　　2.6 多层螺旋CT 新型螺旋CT机除应用亚秒扫描加快扫描速度外，还能根据图像的最佳信噪比调整扫描程序，追踪造影剂，获得肺动脉的最佳图像，进一步提高CT诊断PE的价值[14]。随着MSCT技术的发展，多层螺旋CT的快速容积扫描和各向同性重建功能，使无创性肺动脉成像成为可能，进一步提高了肺段动脉和亚肺段动脉的显示率。李明山等[14]报道，16层螺旋CT机可清楚地诊断干、叶、段级别的PE，较好地显示亚段(5级)及其以下的级别，直径在2 mm以上的肺动脉的栓塞，显示提高了对周围型PE的检出率。其扫描速度快，没有移动伪影，图像更加清晰，更有利于三维重建，可直接显示到肺段血管，可以清楚显示血栓部位、形态与管壁关系及内腔受损状况[15]。而且可以同时观察肺、胸膜及纵隔病变，肺内病变注意有无肺梗死和梗死后有无支气管动脉扩张的情况，发生肺梗死时，多表现为胸膜下宽基底楔形实变，尖端指向肺门，边界模糊，其间夹杂含气正常肺组织，或低密度坏死区。还同时注意肺动脉管径的粗细，提示肺动脉高压的发生，从而提供更多能解释临床表现的诊断与鉴别诊断信息。CT最大的优点是无创、诊断率高，对急症尤有价值。并能任意角度方向显示肺动脉的空间解剖关系。亦能清晰的显示肺动脉周围的解剖关系。
　　2.6.1 CT肺动脉造影(CT pulmonary angiography，CTPA) 多排螺旋CT肺动脉造影(MSCTA)是近几年发展起来的影像学新技术，是诊断肺动脉栓塞安全、简便、无创、有效的检查方法，除碘过敏外，几乎没有并发症[16，17]。CTPA是应用螺旋CT在静脉团注造影剂后，当肺动脉内造影剂充盈高峰期时一次屏气完成胸部容积数据采集，经工作站后处理，重建出肺血管三维形态结构以观察病变的一种微创性血管成像技术，是目前最有希望成为影像学诊断PE的首选检查方法，仅就诊断而言，有可能取代有创性肺动脉造影。自1992年Remy-Jardin等首先应用螺旋CT诊断肺动脉栓塞以来，许多研究人员相继进行了这方面的研究，近年来多层螺旋CT的应用，进一步提高了肺段动脉和肺亚段动脉栓塞的检出率[18]。其敏感性及特异性得到明显提高，几乎可达100%[19]。研究表明，MSCTA诊断肺栓塞对中央型肺栓塞均为100%，对累及肺段者敏感性平均为98%，特异性平均为97%[20]。CTA诊断肺栓塞的敏感性还要受到病人状态的影响，把握检查的适应证可提高检查效率和诊断的准确性。PE的直接征象：(1)中心型充盈缺损：缺损位于血管中央，周围有对比剂环绕，则可出现&轨道征&和&靶征&，往往提示急性肺栓塞;(2)偏心型;(3)附壁性充盈缺损，即附壁血栓;(4)完全闭塞型;(5)不规则的充盈缺损。间接征象：肺梗死或炎症、局部肺纹理稀疏纤细、栓塞血管增粗扭曲、胸腔积液、肺动脉高压、右心室扩大、右心房有低密度栓子、肺出血或肺水肿、局限性肺不张等。石士奎等[21]报道，多层螺旋CT血管造影与血浆D二聚体测定结合可提高PE的检出率，对诊断PE具有重要的临床应用价值。
　　2.6.2 CT灌注成像 随着CT技术的迅速发展，MSCT已经可以检测出PE所引起的局部肺实质血流灌注下降，并通过减影显示[22]，显示PE时的肺灌注缺损，并可作为诊断PE的直接证据。结合CT血管造影，CT灌注图像能提高诊断的敏感性和特异性，MSCT一次成像数量很多，灌注区域的减少减轻了工作量。可以使影像科医师获得更全面的信息，排除其他可以引起肺实质灌注异常及肺动脉充盈缺损的病变，提高栓子的检出率，尤其在亚段肺动脉水平。CT灌注扫描已成为肺栓塞影像诊断研究的新方向[23]。诊断PE还处在试验阶段，但不久的将来，将在诊断中发挥重要的作用，值得学者们进一步研究。
　　3 小结
　　近年来随着医学影像学的迅速发展，检查手段的不断创新，为PE的检查诊断开辟了许多新途径和新方法。血管造影和螺旋CT及MRI检查技术，已成为一种安全可靠的诊断方法，但MRI速度较慢。MRA用于肺动脉血栓栓塞的诊断已经获得很好的效果，但有待于进一步发展。可以预言，随着CTA，特别是MRA的进展，两者一起最终将取代传统的诊断性X线肺动脉造影而成为临床不可缺少的检查手段。
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　　(本文编辑：丁 平)
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论文写作技巧肺动脉栓塞，掀起你的“盖头”来――谈避免肺动脉栓塞误诊、漏诊的诊断技巧
作者：[1]&单位：山东省聊城市临清市人民医院[1]&&
文章号：W<font color=#2930&&
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&&& 肺动脉栓塞(PE，下文简称肺栓塞)是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。在美国，肺栓塞发病率占心血管疾病的第三位，仅次于冠心病和高血压。&&& 自1819年Laennec报告首例肺栓塞至今，其就一直在被误诊、漏诊中“偷生”。国内外既往报告的肺栓塞误诊率在70％左右，提示肺栓塞误诊的状况应引起警觉。
&&& 肺动脉栓塞(PE，下文简称肺栓塞)是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。在美国，肺栓塞发病率占心血管疾病的第三位，仅次于冠心病和高血压。&&& 自1819年Laennec报告首例肺栓塞至今，其就一直在被误诊、漏诊中“偷生”。国内外既往报告的肺栓塞误诊率在70％左右，提示肺栓塞误诊的状况应引起警觉。&&& 肺栓塞患者大多数首先来源于广大基层医院，本专题就基层医生如何在力所能及的范围内识别肺栓塞，避免误诊、漏诊作出介绍，以让这个“蒙着盖头”的疾病现出原形。1& 误诊原因五项注意 1.1& 肺栓塞临床表现及辅助检查的多样性、对诊断缺乏特异性是易造成误诊客观存在的因素。临床医生要注意把握肺栓塞的常见临床表现及辅助检查特征。1.2& 首诊医师要注意询问病史及查体要细致，诊断思路不要过于局限。如活动时气喘不要仅想到心力衰竭、支气管哮喘等，胸痛、心悸、心电图胸前导联T波倒置、心肌酶升高不要仅想到冠心病，发热、白细胞升高、肺部X线阴影也不要仅想到肺炎等。要知道这些都是肺栓塞常见的临床特征。1.3 &要注意分析辅助检查的异常结果的意义，如血D-二聚体升高、心电图提示右心室肥大、超声心动图肺高压的征象等。这些表现是否与肺栓塞有一定的关联。1.4& 诊断思路狭窄，临床基本功差，满足于“惯性思维”，不注重鉴别诊断。所以要注意提升自己的医疗水平。1.5& 还要注意多征求上级医师、心内科及呼吸科医师的会诊意见，要具备跨学科的基本知识。2& 临床表现：识别肺栓塞的第一道“关卡” &&& 由于肺栓塞缺乏特异的临床表现，容易误诊、漏诊，所以熟练掌握肺栓塞的常见临床表现至关重要。临床研究结果表明：肺栓塞的症状主要以呼吸困难、胸痛、咳嗽、心悸为主，其他症状尚有咯血、焦虑、恐惧、出汗、晕厥等，体征主要表现为呼吸加快、肺动脉瓣第二心音亢进、心率加快、心前区杂音，尚可见到紫绀、下肢水肿、发热、肝肿大、肺簟⒌脱埂⒕本猜雠乓约靶啬つΣ烈舻取&&& 需要提醒的是：临床上出现晕厥、咯血多提示大面积或次大面积肺栓塞，出现低血压、休克状态，提示大面积肺栓塞，宜引起高度警觉。3& 有关内、外、妇、儿科肺栓塞临床表现的核心提示3.1& 在症状中特别要认真询问和辨别患者“胸憋闷”的主诉是呼吸困难还是心绞痛，晕厥是心源性的还是肺源性的，抑或神经源性的，胸痛是胸膜痛还是心绞痛。 3.2& 需特别指出的是，临床有典型肺梗死三联征(呼吸困难、胸痛及咯血)的患者不足1/3，多数仅有一两个症状，以原因不明的劳力性呼吸困难最为常见。3.3& 注意患者是否存在反映右心室负荷加重的表现，如颈静脉怒张、肝肿大、下肢水肿等。下肢深静脉血栓形成伴患肢浅静脉扩张、肿胀时，患侧大腿或小腿周径较对侧大1 cm，即有诊断意义。3.4& 外科术后数日至十几日为肺栓塞高发时间窗，因局部组织的损伤、手术创伤的修复，需凝血功能增强，术后长期卧床下肢肌肉泵功能作用消失，血流缓慢，均可继发血栓形成。故当出现突然胸痛、气急或胸闷，继而又出现呼吸困难、发绀、颈静脉怒张、血压及血氧分压急剧下降、休克，应立即想到大块肺栓塞的可能。3.5& 妊娠期至分娩后2周，为高凝状态，易发生肺栓塞。患有慢性心脏病(如先天性心脏病及感染性心内膜炎等)的儿童易发生肺栓塞，但体征不多，早期易于忽略，故要做仔细观察及查体。3.6& 我们的临床研究结果表明：下肢深静脉血栓形成（有23.4％的患者存在），创伤及外科术后（16.2％），长期卧床（14.3％），各类器质性心脏病（7.6％），为发生肺栓塞的4大危险因素。慢性心房纤颤（3.8％）、妊娠及分娩（3.8％ ）、糖尿病（1.4％），发生肺栓塞的几率虽然不高，但近年来已引起足够的重视。 所以具有上述疾病的表现为易发生肺栓塞的患者群体。3.7& 肺栓塞涉及多学科及多临床科室，包括内、外、妇、儿科、急诊、肿瘤、影像等科室。基层医师要做一名合格的全科医师，纵向了解多学科的知识，熟练掌握肺栓塞的临床表现。 4& 辅助检查：诊断肺栓塞的第二道“关卡”&&& 心电图 &肺栓塞的心电图表现多样而复杂，我们的调查结果显示其表现可达30余种，以窦性心动过速发生率最高，为55.4％～80％，特异性不高。其典型表现SⅠQⅢTⅢ为25.9％～37.1％，在临床上呈现的多是SⅠ、SⅠQⅢ、QⅢTⅢ、QⅢ、TⅢ及SⅠQⅢTⅢ中的1种或几种表现，多伴有动态改变。但更常见的是常常不被发现的右心室劳损的征象，如V1～V4导联T波倒置、新出现的不完全性或完全性右束支传导阻滞，连同SⅠQⅢTⅢ及各组合表现是提示肺栓塞存在的有意义心电图指标，应列为诊断肺栓塞的重点心电图参考指标。&&& 虽然心电图改变在肺栓塞中是常见的表现，但单独的心电图对于病情的诊断或排除并无充分的敏感性与特异性，因为临床上存在右心室负荷过重的其他疾病，如肺心病、特发性肺动脉高压等，均可均可出现这些心电图改变。故心电图诊断肺栓塞的价值在于密切结合临床。4.1& 胸部X线& 胸部X线可见到区域性肺血管纹理稀疏、纤细，肺透亮度增加，栓塞部位肺血减少(Westermark征)，未受累部分呈现纹理相应增多(肺血分布不匀)。肺野血管稀疏、肺动脉段突出、右下肺动脉增宽、膈肌抬高等对于诊断具有重要提示价值（图1）。多中心调查结果显示，以肺纹理增重(46.4％)及肺部阴影(36.1％)多见，但不是肺栓塞的特征性改变。& &&
图1：肺栓塞患者胸部X线：左侧箭头提示右下肺动脉增宽；右侧箭头提示肺动脉段突出；同时显示右侧膈肌抬高&&& 应把区域性肺野血管稀疏、肺动脉段突出、右下肺动脉增宽、膈肌抬高、肺不张等X线指标列为诊断肺栓塞的较重要参考指标。4.2& 心脏超声& 资料显示66.7％的患者超声提示有肺动脉高压。对于左、右肺动脉主干内较大血栓，超声心动图可直接显示(6.8％)，对于右心附壁血栓亦可显示。国内外肺栓塞诊治指南中均特别强调超声心动图对诊断肺栓塞的使用价值，它是划分次大面积肺栓塞的依据。&&& 心脏超声心动图是基层医院诊断肺栓塞的重要手段，应把肺动脉内血栓、肺高压、右心室扩张等右心负荷加重表现列为心脏超声诊断肺栓塞的主要参考指标。4.3& 实验室检查& 血白细胞计数、血清酶均可升高，动脉血氧分压及动脉血二氧化碳分压下降，两项调查研究结果均显示阳性率＞50％，故应重点参考。调查结果还显示血清ALT、AST、LDH、CPK、GGT、ALP水平升高，CK-MB升高少见。若CK-MB升高应考虑有急性心肌梗死的可能。4.4& D－二聚体(D-Dimer)测定& 多中心调查结果显示25.4％的患者D-Dimer不高，有文献报道大面积、次大面积肺栓塞组D-Dimer明显高于非大面积组(P＜0.05)。D-Dimer对于急性肺栓塞诊断的敏感性达95％以上，但特异性不足50％。故D-Dimer对于急性肺栓塞具有重要排除价值，但慢性肺栓塞D-Dimer可以不高。&&& 以上结果说明遇有胸部X线肺部阴影同时伴有血白细胞计数的患者，不一定是肺炎患者，应注意排除肺栓塞的患病可能；D-Dimer对于判断肺栓塞不是一个恒定指标，仅限于对急性肺栓塞的排除。故对于D-Dimer正常的可疑患者应进一步做其他相应检查进行筛查。4.5& 多排螺旋CT血管造影(CTPA)& 增强CT在我国三级医院被广泛用于诊断肺栓塞，其诊断敏感性和特异性都＞90％，但基层医院较少使用。有专家建议，将螺旋CT作为一线确诊手段，但有两个重要因素限制了其合理使用的空间，一是阅片医师的专业技能与经验对其结果判断有重要影响；二是大多数基层医院仅能进行一代CT检查，仍不具备做三代CT或增强CT的条件。第一代扫描器分辨率为5 mm，有1/3的肺栓塞很难探测到，尤其是亚段肺动脉。CTPA可以显示肺动脉内单个或多个低密度充盈缺损影、两侧肺血管影不对称、肺动脉段增宽等征象（图2）。365医学网 转载请注明365医学网 转载请注明 365医学网 转载请注明图2：肺栓塞患者CTPA影像，可见肺动脉主干内充盈缺损影&&& 应用CTPA诊断肺栓塞是基层医院诊断肺栓塞简便可行的准确方法，值得推荐。&&& 有关辅助检查应用的核心提示：重视辅助检查的应用，恰当执行相应的辅助检查，并正确解读辅助检查结果，对于基层医师识别肺栓塞具有不可估量的重要作用。为诊断肺栓塞的第二道“关卡”。但确诊肺栓塞的“金标准”仍为肺动脉造影。5& 诊断肺栓塞：患病可能的临床评估 &&& 肺栓塞常用的临床评估标准有加拿大Wells评分和修正的Geneva评分。这两种评分标准都简单易懂，所需临床资料也容易获得，适合在基层医院应用。其中，低度积分提示临床上肺栓塞的发生率＜10％的可能性大，中度积分提示发生率在30％左右的可能性大，高度度积分提示发生率＞65％的可能性大。&&& Dutch研究量表采用临床诊断评价评分表对临床疑诊肺栓塞患者进行分层，该评价具有便捷、准确的特点，其中低度可疑组中仅有5％患者最终诊断为肺栓塞。见表1。
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作者简介单位：山东省聊城市临清市人民医院简介：贾卫滨，男，大学本科学历，主任医师。山东省临清市人民医院心内科副主任，心导管室主任，兼任中华医学会心
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【图文】这十大肺部CT征象，你都知道吗？（上）
“同影异病、同病异影”在胸部十分常见“影像诊断”从经验医学步入循证医学“基本征象”是构成胸部疾病重要的元素CT征象一： 树芽征由终末细支气管和肺泡腔内病变形成的小结节影与分支细线影构成的酷似春天的树枝发芽状，称“树芽征”（tree-in-bud）CT表现：多在肺外围支气管末梢呈2-4mm大小结节与树枝状的高密度影。意义：多表明有小气道病变如：细支气管炎症、弥漫泛发性细支气管炎及肺结核病灶或播散等末梢细支气管扩张形成粘液栓——酷似“树芽征”末梢细支气管与肺泡结核灶及播散——酷似“树芽征”弥漫性肺小叶中心炎症——HE小叶间隔及小叶支气管周围浸润末梢细支气管感染——HRCT与HE病理切片图显示“树芽征”“树芽征”：活动性肺结核支气管播散；泛细支气管炎CT征象二： 轨道征与印戒征1、“轨道征”：扩张支气管走行与CT扫描平面平行时2、“印戒征”：扩张支气管与CT扫描层面垂直时（正常同级别的肺动脉直径稍大于伴行的支气管内径）CT表现：在肺野内显示为平行的线样高密度影或环形低密度影伴周围点状高密度影（直径小于前者）意义：表明有支气管扩张、慢性支气管炎伴发的细支气管扩张等。柱状支气管扩张（可逆问题）——“轨道征”慢性支气管炎继发柱状支气管扩张——“轨道征”柱状支气管扩张与扫描层面垂直——“印戒征”柱状支气管扩张与扫描层面垂直——“印戒征”附：支气管粘液嵌塞粘液支气管征或支气管粘液嵌塞：是由于扩张的支气管腔内分泌粘液无法排出或近端梗阻而郁积等原因所致。CT表现：表现为分支状或指状致密影，呈指套征或“V”、 “Y”形征。意义：表明有支气管扩张分泌粘液，支气管近端有梗阻粘液不能排出而郁积以及支气管闭索等。意义：支气管扩张粘液分泌郁积，支气管近端梗阻等分析考虑：扩张的支气管充满粘液呈纵行束状排列CT征象三：磨玻璃密度影磨玻璃密度影（GGO）：CT表现为肺野低密度背景上略高密度影，边界可清晰也可不清晰，透过其中可显示肺纹理影，有时可见空气支气管征；GGO即可发生在肺间质，也可发生在肺实质病变；预示可能为病变早期。完全型GGO：恶性占71.4%（其他可能为腺瘤样增生等）混合型GGO：恶性占93.3%反映了肺气腔不完全充盈或轻度肺间质的增厚等改变 完全型GGO 混合型GGO 完全型（pGGO）——肺腺癌完全型（pGGO）——非典型腺瘤样增生GGO —外伤； GGO—肺间质纤维化CT征象四：肺实变影肺实变（consolidation）：是指肺泡腔内的气体被病理性液体或细胞替代的状态。CT表现为：形态与大小不一的很高密度影，边界多不清，累及大叶时叶间裂处清晰；透过其中不能见到肺纹理影；有时可见空气支气管征。可见于：普通肺炎性疾病、肺结核、肺创伤、肺不张、肺肿瘤等。小叶性肺实变与节段性肺实变-均为肺结核大叶性肺实变与支气管气像—大叶肺炎VS干酪肺炎大叶性肺实变：肺结核—大叶干酪肺炎-虫蚀空洞支气管肺泡癌-“肺炎型”肺癌CT征象五：结节与肿块肺孤立结节（SPN）是：肺实质内一个不伴有肺门或纵隔淋巴结肿大、肺不张或肺炎的圆形或卵圆形致密影，直径￡2.0cm，有足以测量其直径的、有一定锐利度的边缘，病变内可有钙化或空洞。直径＞2.0cm者称为肿块。肺结节/肿块——单发或多发；良性与恶性。直径＜5mm称微结节（2～3mm粟粒结节）直径5～10mm称小结节＞10mm者统称结节 肺CT发现小结节一定要测量大小，很有意义！小结节良性可能性大，较大结节则倾向恶性直径＜5mm结节仅1%为恶性（动态观察）（有一项研究表明，没有一例小于5mm的结节是恶性的）直径5～10mm者25%～30%为恶性CT扫描检出肺内小结节处理建议原则1、直径＜5mm肺微结节随访间隔6~12个月2、直径5~10mm肺小结节3个月、6个月分别进行CT复查（最好LDCT），若无生长，则每年复查CT即可3、直径≥10mm肺结节，应行肺活检或手术治疗4、多发肺结节（2~6个）处理原则同孤立结节5、随访中若肺结节增长较块，应活检或手术切除随访时关注肺结节生长速度很重要，但不能教条倍增时间：结节容积软件；或结节直径或半径每增加26%（或直径增加1.25倍），相当体积增加一倍一般，倍增时间在20~450天之间者常为恶性病变，而倍增时间少于20天或大于450天者常表明为良性明日小编为大家奉上精彩下集~~欢迎您关注“医脉通”微信公众账号。如果您喜欢这篇文章，请点击右上角，弹出菜单后发送给朋友或分享到朋友圈吧^__^更多精彩内容点击【阅读原文】查看哦~~　
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