感染性休克治疗原则合并急性肾衰，请问治疗方案
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感染性休克5种并发症的治疗与护理
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感染性休克5种并发症的治疗与护理
官方公共微信CDFGHJKLMNQSWXYZ>>>感染性休克热点专题：||疾病介绍感染性休克的并发症&&&&感染性是发病率、死亡率较高的一种循环障碍综合征,由它所引起的并发症对患者的生命构成极大的威胁。及时发现和正确治疗是的关键。&&&&1&呼吸窘迫综合征(RDS)&&&&休克病人的肺血管阻力增加,动、静脉短路开放,肺泡毛细血管灌流量减少,毛细血管通透性增加,肺泡内大量渗出,肺泡表面活性物质分泌减少,肺顺应性减低,甚至引起肺不张。输液过量、高浓度氧吸入、DIC等均可促发RDS。临床上表现为进行性呼吸困难、呼吸增快且节律不齐、紫绀,吸氧不能缓解。偶闻呼吸音减低、捻发音或管状呼吸音。肺部X&线检查可表现为点片状阴影或网状阴影。血气分析:&氧分压小于50&mmHg&,二氧化碳分压大于50&mmHg。&&&&治疗及护理要点:早期解痉,休克恢复期严格控制液体入量。此外要加强呼吸道护理,重视肺泡通气量不足或肺不张的发生,适时应用辅助机械通气,合理用氧。在大量输血时,应采用微孔过滤器。①输液不宜过量,严密观察进出水量;&②早期足量应用莨菪硷类药物及芬妥拉明、酚苄明等血管扩张剂;&③清蛋白及利尿剂改善;&④肾上腺糖皮质激素的应用:糖皮质激素可中止白细胞的裂解,稳定溶酶体膜,且能抑制免疫球蛋白、补体等的作用而使溶酶体不再释放,同时可使血小板的破坏和五羟色胺的释放减少,又可稳定毛细血管壁、防止血小板红细胞凝集。因此主张短期大剂量使用激素治疗。因此类休克多伴有严重的感染,因此激素的应用,尤其大剂量激素的应用要更加慎重。⑤有条件的单位可采用呼气终末正压通气(&PEEP)&,PEEP&通过持续扩张气道、肺泡以增加功能残气量、减少肺内分流量,改善肺内动脉血氧分压,从而纠正低氧血症、改善肺顺应性,增加肺容量。&&&&2&脑水肿&&&&休克病人的脑血管内皮细胞与星形细胞因缺氧肿胀引起脑循环障碍、脑组织能量代谢障碍致钠泵功能障碍,引起脑水肿。临床表现为、嗜睡、昏迷或反复惊厥、面色苍白或苍灰、呼吸心率均增快,眼底小动脉痉挛、肌张力增强,瞳孔大小不一致,光反应迟钝,最后瞳孔散大,眼球固定,行脑室或腰椎穿刺脑脊液压力高于200&cm&H2O。&&&&治疗护理要点:&①脱水:一般用20&%甘露醇加呋塞咪。脱水疗法可直接消除或减轻脑水肿的病理改变,切断脑水肿的恶性循环。在脱水治疗中,应严格测量24&h&水出入量,维持液体负平衡,并密切观察病情变化。一旦发现意识改变、脉搏细弱、血压下降、心律不齐,应立即报告医生,及时给予相应的处理;&②控制惊厥可改善脑缺血、减轻脑水肿。常用苯巴比妥等解痉剂,一般主张早用,当患者肌肉松弛时即可停用。注意给药不要过量。对昏迷抽搐者,可用舌钳将舌拖出,以保证呼吸道畅通,并做好气管插管的准备。&&&&3&&&&&当休克发展到一定阶段,动脉压特别是舒张压明显下降。冠状血管流量不足、缺氧酸、高血钾、心肌抑制因子等均会影响心肌功能,导致心功能障碍。临床表现为心率增快(严重时缓慢)&,第一心音低钝,心律不齐、肝脏进行性增大、静脉压与中心静脉压均高,呼吸增快、紫绀、脉细速。X&线表现为心脏增大、肺部淤血。心电图示各种异常心律、根据程度不同分轻、重度心功能障碍。&&&&治疗与护理要点:&①减轻心脏负担,严重者须卧床休息。保持室内空气流通,周围环境要安静,保证患者有足够睡眠。对烦躁不安的病人,需仔细观察,必要时可给镇静剂;&②洋地黄类药物:洋地黄类药物靠其正性肌力及负性心率作用增加心排血量,从而恢复心脏功能;&③减轻心脏后负荷;&④减轻心脏前负荷:限止钠盐合理使用利尿剂。&&&&4&肾功能衰竭&&&&休克早期,机体因应激而产生儿茶酚胺,使肾皮质血管痉挛,产生功能性少尿。如缺血时间延续,则肾小管因缺血缺氧发生坏死,间质水肿,从而无尿。最后导致急性肾功能衰竭。临床上表现为尿少或无尿。实验室检查发现尿比重固定或持续降低(尿比重在1.&010左右)&。尿常规检查可出现不同程度的红、白细胞、蛋白尿及各种管型尿。代谢性酸中毒、、氮质血症亦是肾功能衰竭的表现。&&&&治疗护理要点:&①积极治疗原发病并抗休克;&②及时采用利尿剂以避免发生器质性;&③准确记录24h&进出液量及每小时尿量,以指导用药。应明确是功能性肾衰还是器质性肾衰。前者应补足液体,后者应限止液体(入量=&前日尿量、吐泄量+&500～700&ml)&;&④使尿量减少的升压药物以及肾毒性抗生素应停用。肾毒性抗生素必须使用时应减量或延长给药间隙时间;⑤高血钾是急性肾衰致死的重要原因。应严密测量血钾及心电图,一旦发现高血钾,要及时处理。轻症者可采用高糖液加胰岛素治疗或以钙剂对抗钾离子对心肌的抑制作用等方法。当血钾达到6～7&mmolPL&时,应行腹腔透析或血透。&&&&5&弥漫性血管内凝血(DIC)&&&&休克时扩张的毛细血管内血流迟缓、血细胞聚集性增加,酸化,加上病原体及其毒素、抗原抗体复&&&&合物以及组织损伤释放的促凝物质均可促成DIC。临床表现顽固性休克、广泛出血、栓塞、溶血等。实验室检查:&①红细胞形态异常,呈盔形、三角形、芒刺状或碎片;&②血小板减少;&③凝血酶原时间延长;&④纤维蛋白原减少。以上四项中如有三项异常即可作出DIC&的诊断。如果仅有两项异常,则需加一项纤溶亢进指标:&①凝血酶凝固时间延长;&②血浆鱼精蛋白副凝试验阳性;③球蛋白溶解试验时间缩短;&④全血块溶解时间缩短。&&&&治疗护理要点:&①DIC&一旦诊断确立即应在抗休克综合治疗的基础上给予以肝素为主的抗凝治疗。肝素的剂量为每次1&mgPkg。儿童剂量为每次100&UPkg&,加入5&%GS&或0.&9&%NS&50～100&ml&中静脉滴注。在无出血症状的高凝期,可用肝素每次1&mgPkg&,加入10&%GS&20&ml&静滴或注射。随后以同样剂量肝素溶液40～60&ml&在4&h&内均匀滴入,以后每4～6&h&用药一次,直至病情稳定。②在使用肝素的过程中,应仔细观察。如试管凝血时间超过30&min&,出血增加应立即停止肝素的使用。必要时可用等量鱼精蛋白对抗,一次不超过50&mg&静注。③DIC&皮肤护理十分重要。皮肤护理包括坏死组织切除、伤口保护、外用抗生素。适当使用镇静剂,必要时进行安慰等。④在纤溶亢进期应输新鲜血液,并采用抗纤溶药物治疗。&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&--引自《感染性休克5&种并发症的治疗与护理》，顾建萍(射阳县人民内科,江苏射阳224300)了解感染性休克感染性休克的相关文章·················感染性休克问答【医联创】名医顾问团主治医师苏州同济医院擅长：医师泉州市南方医院擅长：熟练处理各种外科常见病、多发病，对肛肠外科主治医师南通长城医院擅长：专门从事外科研究及手术副主任医师杭州新城医院擅长：积累了丰富的普外、骨外、肛肠及腔镜外科手术感染性休克医院即时咨询专科医院
其他地址：济宁市红星东路117号（儿童乐园对过）专科医院
二级甲等地址：成都市青羊区草堂北路10号(近牧电路)综合医院
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其他地址：天津市南开区长江道30号感染性休克治疗方案外科编辑推荐····相关疾病疾病热点排行榜········精品推荐····省份地区科室不孕不育呼吸内科脑外科血管外科其他科：精神病科急诊科外科合作商家
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感染性休克诊治新进展.ppt75页
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细菌内毒素
内毒素是革兰阴性细菌细胞壁的脂多糖（LPS）成分 细胞壁的外膜 细菌溶解时被释放 脂多糖组成 多糖链 核心多糖
有高度的免疫活性，与内毒素的大多数毒性作用有关 细菌内毒素 细菌的内毒素对感染性休克发生发展具有促进作用 炎症介质 感染因素激活机体单核巨噬细胞系统及其他炎性反应细胞，产生并释放大量炎性介质
免疫功能紊乱 机体过度释放众多炎症介质，导致失控性全身炎症反应和免疫机能紊乱密切相关 免疫功能紊乱的机制 T细胞功能失调 细胞凋亡与免疫无反应 机体启动致炎反应的同时也启动了抗炎反应，不同阶段二者作用主次不同 早期以炎症反应为主 晚期则以抗炎反应为主 凝血功能紊乱 凝血活化是脓毒症发病的重要环节 内毒素和TNF通过诱发巨噬细胞和内皮细胞释放组织因子，可激活外源性凝血途径 被内毒素激活的凝血因子Ⅻ也可进一步激活内源性凝血途径 导致DIC 重要器官的微血管内血栓形成 → 器官功能衰竭 凝血因子的消耗和继发性纤溶系统的激活 → 凝血功能障碍 肠道细菌/内毒素移位 肠道 机体最大的细菌及内毒素储存库 原因不明感染的来源地 严重损伤后的应激反应可造成肠粘膜屏障破坏、肠道菌群生态失调及机体免疫功能下降，从而发生肠道细菌移位/内毒素血症，触发机体过度的炎症反应与器官功能损害 基因多态性 全身性感染患者的临床表现呈现多样性，遗传因素起了重要的作用 基因多态性影响个体细胞因子产生水平、免疫应答反应强度、全身性炎症反应和感染性休克的发生与发展 TNF基因多态性
易感性、转归 CD14启动子C～159T基因多态性→ 易感性相关 TT基因型―― 预后不良的高危标志物 五、临床表现 临床表现 组织氧饱和度（StO2）
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& 低血容量休克复苏指南2007
范卫庆医生信息页
低血容量休克复苏指南2007
&&&&文章来源： 发布时间：
(中华医学会重症医学分会)1.&& 概述2.&& 病因与早期诊断3.&& 病理生理4.&& 组织氧输送与氧消耗5.&& 监测6.&& 治疗6.1病因治疗6.2液体复苏6.3输血治疗6.4血管活性药物与正性肌力药物6.5酸中毒6.6胃肠黏膜保护6.7体温控制7.&& 复苏终点与预后评估指标8.&& 未控制出血的失血性休克复苏&&编写工作小组（按姓氏笔划）：刘大为& 严& 静& 邱海波& 何振扬& 赵& 灵& 黄青青& 管向东*注*：为通讯作者&&低血容量休克复苏指南（2007）1.概述低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。近三十年来，低血容量休克的治疗已取得较大进展，然而，其临床病死率仍然较高[1-3]。低血容量休克的主要死因是组织低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合征（ＭODS）[2-4]。目前，低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。创伤失血是低血容量休克最常见的原因。据国外资料统计，创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10%~40％[5-7]。低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位，最终导致MODS[5~7]。低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展，推荐临床诊断、监测以及治疗的共识性意见，以利于低血容量休克的临床规范化管理。推荐级别依据Delphi分级法[8]（见表１）。&表1& 推荐级别与研究文献的Delphi分级推荐级别A&&&&&&&&&& 至少有2项Ⅰ级研究结果支持B&&&&&&&&&& 仅有1项Ⅰ级研究结果支持C&&&&&&&&&& 仅有Ⅱ级研究结果支持D&&&&&&&&&& 至少有1项III级研究结果支持E&&&&&&&&&& 仅有Ⅳ级或Ⅴ级研究结果支持&研究文献的分级Ⅰ&&&&&&&&& 大样本、随机研究、结论确定，假阳性或假阴性错误的风险较低Ⅱ&&&&&&&&& 小样本、随机研究、结论不确定，假阳性和/或假阴性错误的风险较低III&&&&&&&& 非随机，同期对照研究Ⅳ&&&&&&&&& 非随机，历史对照研究和专家意见Ⅴ&&&&&&&&& 系列病例报道，非对照研究和专家意见推荐意见1：应重视临床低血容量休克及其危害(Ｅ级)。2 病因与早期诊断低血容量休克的循环容量丢失包括显性丢失和非显性丢失。显性丢失是指循环容量丢失至体外，失血是典型的显性丢失，如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食道静脉曲张破裂及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。显性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。非显性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，主要为循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内以及其它方式的不显性体外丢失[9]。低血容量休克的早期诊断对预后至关重要。传统的诊断主要依据为病史、症状、体征，包括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降（<90mmHg或较基础血压下降大于40mmHg）或脉压差减少（<20mmHg）、尿量＜0.5ml/（kg·h）、心率＞100次/分、中心静脉压（CVP）＜5mmHg或肺动脉楔压（PAWP）＜8mmHg等指标[10]。然而，近年来，人们已经充分认识到传统诊断标准的局限性。人们发现氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克早期诊断有更重要参考价值。有研究[11-15]证实血乳酸和碱缺失在低血容量休克的监测和预后判断中具有重要意义。此外，人们也指出了在休克复苏中每搏量（SV）、心排量（CO）、氧输送（DO2）、氧消耗（VO2）、胃黏膜CO2张力(ＰgCO2)、混合静脉血氧饱和度（SvO2）等指标也具有一定程度的临床意义，但尚需要进一步循证医学证据支持。&&& 低血容量休克的发生与否及其程度，取决于机体血容量丢失的量和速度。以失血性休克为例估计血容量的丢失（见表２）。成人的平均估计血容量占体重的7％（或70 ml/kg）[16]，一个70kg体重的人约有5升的血液。血容量随着年龄和生理状况而改变，以占体重的百分比为参考指数时，高龄者的血容量较少（占体重的6％左右）。儿童的血容量占体重的8％~9％，新生儿估计血容量占体重的9％~10％[17]。可根据失血量等指标将失血分成四级[18]。大量失血可以定义为24h内失血超过病人的估计血容量或3h内失血量超过估计血容量的一半。表２ 失血的分级(以体重７０kg为例)分级失血量（ml）失血量占血容量比例（%）心率（次/分）血压呼吸频率（次/分）尿量（ml/h）神经系统症状Ⅰ<750<15<100正常14~20>30轻度焦虑Ⅱ750~150015~30>100下降20~3020~30中度焦虑Ⅲ30~40>120下降30~405~15萎靡IV>2000>40>140下降>40无尿昏睡&推荐意见２：传统的诊断指标对低血容量休克的早期诊断有一定的局限性（Ｃ级）。推荐意见３：低血容量休克的早期诊断，应该重视血乳酸与碱缺失检测（E级）。3 病理生理有效循环血容量丢失触发机体各系统器官产生一系列病理生理反应，以保存体液，维持灌注压，保证心、脑等重要器官的血液灌流[19，20]。低血容量导致交感神经-肾上腺轴兴奋，儿茶酚胺类激素释放增加并选择性地收缩皮肤、肌肉及内脏血管。其中动脉系统收缩使外周血管总阻力升高以提升血压；毛细血管前括约肌收缩导致毛细血管内静水压降低，从而促进组织间液回流；静脉系统收缩使血液驱向中心循环，增加回心血量。儿茶酚胺类激素使心肌收缩力加强，心率增快，心排血量增加。低血容量兴奋肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮系统，使醛固酮分泌增加，同时刺激压力感受器促使垂体后叶分泌抗利尿激素，从而加强肾小管对钠和水的重吸收，减少尿液，保存体液。上述代偿反应在维持循环系统功能相对稳定，保证心、脑等重要生命器官的血液灌注的同时，也具有潜在的风险[19，20]。这些潜在的风险是指代偿机制使血压下降在休克病程中表现相对迟钝和不敏感，导致若以血压下降作为判定休克的标准，必然贻误对休克时组织灌注状态不良的早期认识和救治；同时，代偿机制对心、脑血供的保护是以牺牲其他脏器血供为代价的，持续的肾脏缺血可以导致急性肾功能损害，胃肠道黏膜缺血可以诱发细菌、毒素易位[19-21]。内毒素血症与缺血-再灌注损伤可以诱发大量炎性介质释放入血，促使休克向不可逆发展[21-24]。机体对低血容量休克的反应还涉及代谢、免疫、凝血等系统[19，20]，同样也存在对后续病程的不利影响。肾上腺皮质激素和前列腺素分泌增加与泌乳素分泌减少可以造成免疫功能抑制，病人易于受到感染侵袭。缺血缺氧、再灌注损伤等病理过程导致凝血功能紊乱并有可能发展为弥漫性血管内凝血。组织细胞缺氧是休克的本质[19,20,25]。休克时微循环严重障碍，组织低灌注和细胞缺氧，糖的有氧氧化受阻，无氧酵解增强，三磷酸腺苷（ATP）生成显著减少，乳酸生成显著增多并组织蓄积，导致乳酸性酸中毒，进而造成组织细胞和重要生命器官发生不可逆性损伤，直至发生MODS。推荐意见４：应当警惕低血容量休克病程中生命体征正常状态下的组织细胞缺氧（E级）。4 组织氧输送与氧消耗低血容量休克时，由于有效循环血容量下降，导致心输出量下降，因而DO2降低。对失血性休克而言，DO2下降程度不仅取决于心输出量，同时受血红蛋白下降程度影响。在低血容量休克、DO2下降时，VO2是否下降尚没有明确结论。由于组织器官的氧摄取增加表现为氧摄取率（O2ER）和动静脉氧分压差的增加，当DO2维持在一定阈值之上，组织器官的VO2能基本保持不变。DO2下降到一定阈值时，即使氧摄取明显增加，也不能满足组织氧耗。血红蛋白下降时，动脉血氧分压（PaO2）对血氧含量的影响增加，进而影响DO2。因此，通过氧疗增加血氧分压应该对提高氧输送有效[26]。有学者在外科术后高危病人及严重创伤病人中进行了以超高氧输送（supranormal DO2）为复苏目标的研究，结果表明可以降低手术死亡率[3，27]。但是，也有许多研究表明，与以正常氧输送为复苏目标相比，超高氧输送并不能降低死亡率。有研究认为两者结果是相似的，甚至有研究认为可能会增加死亡率[28-30]。Kern等[31]回顾了众多RCT的研究发现，在出现器官功能损害前，尽早复苏可以降低死亡率，对其中病情更为严重的病人可能更有效。推荐意见５：低血容量休克早期复苏过程中，要在MODS发生之前尽早改善氧输送（C级）。5 监测有效的监测可以对低血容量休克病人的病情和治疗反应做出正确、及时的评估和判断，以利于指导和调整治疗计划，改善休克病人的预后。5.1一般临床监测& 包括皮温与色泽、心率、血压、尿量和精神状态等监测指标。然而，这些指标在休克早期阶段往往难以表现出明显的变化。皮温下降、皮肤苍白、皮下静脉塌陷的严重程度取决于休克的严重程度。但是，这些症状并不是低血容量休克的特异性症状。心率加快通常是休克的早期诊断指标之一，但是心率不是判断失血量多少的可靠指标。比如较年轻病人可以很容易地通过血管收缩来代偿中等量的失血，仅表现为轻度心率增快。血压的变化需要严密地动态监测。休克初期由于代偿性血管收缩，血压可能保持或接近正常。有研究支持对未控制出血的失血性休克维持“允许性低血压” (permissive &hypotention) [32]。然而，对于允许性低血压究竟应该维持在什么标准，由于缺乏血压水平与机体可耐受时间的关系方面的深入研究，至今尚没有明确的结论。目前一些研究认为，维持平均动脉压（MAP）在60~80mmHg比较恰当 [33,34]。尿量是反映肾灌注较好的指标，可以间接反映循环状态。当尿量<0.5ml/（kg·h）时，应继续进行液体复苏。需注意临床上病人出现休克而无少尿的情况，如高血糖和造影剂等有渗透活性的物质造成的渗透性利尿。体温监测亦十分重要，一些临床研究认为低体温有害，可引起心肌功能障碍和心律失常，当中心体温<34℃时，可导致严重的凝血功能障碍[35,36]。5.2有创血流动力学监测& 5.2.1 MAP监测& 有创动脉血压（IBP）较无创动脉血压（NIBP）高5~20 mmHg 。持续低血压状态时，NIBP测压难以准确反映实际大动脉压力，而IBP测压较为可靠，可保证连续观察血压和即时变化。此外，IBP还可提供动脉采血通道。5.2.2 CVP和PAWP监测& CVP是最常用的、易于获得的监测指标，与PAWP意义相近，用于监测前负荷容量状态和指导补液，有助于了解机体对液体复苏的反应性，及时调整治疗方案。CVP和PAWP监测有助于对已知或怀疑存在心功能不全的休克病人的液体治疗，防止输液过多导致的前负荷过度。近年来有较多研究表明，受多种因素的影响，CVP和PAWP与心脏前负荷的相关性不够密切。5.2.3 CO和SV监测 休克时，CO与SV可有不同程度降低[31]。连续地监测CO与SV，有助于动态判断容量复苏的临床效果与心功能状态。除上述指标之外，目前的一些研究也显示，通过对失血性休克病人收缩压变化率（SPV）[37]、每搏量变化率（SVV） [38] 、脉压变化率(PPV) 、血管外肺水（EVLW）[39] 、胸腔内总血容量（ITBV）的监测[38]进行液体管理，可能比传统方法更为可靠和有效。而对于正压通气的病人，应用SPV 、SVV与PPV可能具有更好的容量状态评价作用。应该强调的是，任何一种监测方法所得到的数值意义都是相对的，因为各种血流动力学指标经常受到许多因素的影响。单一指标的数值有时并不能正确反映血流动力学状态，必须重视血流动力学的综合评估。在实施综合评估时，应注意以下三点：结合症状、体征综合判断；分析数值的动态变化；多项指标的综合评估。&&推荐意见6：低血容量休克的病人需要严密的血流动力学监测并动态观察其变化（E级）。推荐意见7：对于持续低血压病人，应采用有创动脉血压监测（Ｅ级）。&5.3氧代谢监测& 休克的氧代谢障碍概念是对休克认识的重大进展，氧代谢的监测进展改变了对休克的评估方式，同时使休克的治疗由以往狭义的血流动力学指标调整转向氧代谢状态的调控 。传统临床监测指标往往不能对组织氧合的改变具有敏感反应，此外，经过治疗干预后的心率、血压等临床指标的变化也可在组织灌注与氧合未改善前趋于稳定。因此，给予低血容量休克的病人同时监测和评估一些全身灌注指标（DO2、VO2、血乳酸、SvO2或ScVO2等）以及局部组织灌注指标如胃黏膜内pH值（pHi）与PgCO2等具有较大的临床意义。 5.3.1脉搏氧饱合度（SpO2）& SpO2主要反映氧合状态，可在一定程度上表现组织灌注状态。低血容量休克的病人常存在低血压、四肢远端灌注不足、氧输送能力下降或者给予血管活性药物的情况，影响SpO2的精确性[40]。5.3.2动脉血气分析& 根据动脉血气分析结果，可鉴别体液酸碱紊乱性质，及时纠正酸碱平衡，调节呼吸机参数。碱缺失可间接反映血乳酸的水平。当休克导致组织供血不足时碱缺失下降，提示乳酸血症的存在[41] 。碱缺失与血乳酸结合是判断休克组织灌注较好的方法[11,42]。 5.3.3 DO2、SvO2的监测& DO2 、SvO2 可作为评估低血容量休克早期复苏效果的良好指标,动态监测有较大意义[43]。 ScVO2与 SVO2 有一定的相关性，前者已经被大量研究证实是指导严重感染和感染性休克液体复苏的良好指标。但是，DO2、SvO2对低血容量休克液体复苏的指导价值缺少有力的循证医学证据[44]。5.3.4 动脉血乳酸监测 动脉血乳酸浓度是反映组织缺氧的高度敏感的指标之一，动脉血乳酸增高常较其他休克征象先出现。持续动态的动脉血乳酸以及乳酸清除率监测对休克的早期诊断、判定组织缺氧情况、指导液体复苏及预后评估具有重要意义[37, 45]。但是，血乳酸浓度在一些特别情况下如合并肝功能不全难以充分反映组织的氧合状态。研究显示，在创伤后失血性休克的病人，血乳酸初始水平及高乳酸持续时间与器官功能障碍的程度及死亡率相关[12-13,46]。5.3.5 pHi和PgCO2的监测& pHi和PgCO2能够反映肠道组织的血流灌注情况和病理损害，同时能够反映出全身组织的氧合状态，对评估复苏效果和评价胃肠道黏膜内的氧代谢情况有一定的临床价值［47-48］。推荐意见８：对低血容量休克病人，应监测血乳酸以及碱缺失水平与持续时间（C级）。5.4实验室监测5.4.1血常规监测& 动态观察红细胞计数、血红蛋白（Hb）及红细胞压积(HCT)的数值变化，可了解血液有无浓缩或稀释，对低血容量休克的诊断和判断是否存在继续失血有参考价值[49]。 有研究表明[50]，HCT在4h内下降10%提示有活动性出血。5.4.2电解质监测与肾功能监测& 对了解病情变化和指导治疗十分重要。 5.4.3凝血功能监测 在休克早期即进行凝血功能的监测，对选择适当的容量复苏方案及液体种类有重要的临床意义。常规凝血功能监测包括血小板计数、凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、国际标准化比值（INR）和D-二聚体。此外,还包括血栓弹力描记图（TEG）等［５１］。6 治疗6.1病因治疗 休克所导致的组织器官损害的程度与容量丢失量和休克持续时间直接相关。如果休克持续存在，组织缺氧不能缓解，休克的病理生理状态将进一步加重。所以，尽快纠正引起容量丢失的病因是治疗低血容量休克的基本措施。创伤或失血性休克的相关研究较多，对于创伤后存在进行性失血需要急诊手术的病人，多项研究表明尽可能缩短创伤至接受决定性手术的时间能够改善预后，提高存活率[52-54]。另有研究表明，对医生进行60分钟初诊急救时间限制的培训后，可以明显降低失血性休克病人的死亡率[55]。大样本的回顾分析发现：在手术室死亡的创伤失血病人主要原因是延迟入室，并且应该能够避免[56]。进一步研究提示，对于出血部位明确的失血性休克病人，早期进行手术止血非常的必要，一个包括271例的回顾对照研究提示，和早期手术止血可以提高存活率 [57]。对于存在失血性休克又无法确定出血部位的病人，进一步评估很重要。因为只有早期发现、早期诊断才能早期进行处理。目前的临床研究提示，对于多发创伤和以躯干损伤为主的失血性休克病人，床边超声可以早期明确出血部位从而早期提示手术的指征[58,59]；另有研究证实： CT检查比床边超声有更好的特异性和敏感性 [60-62]。 推荐意见９：积极纠正低血容量休克的病因是治疗的基本措施（D级）。推荐意见10：对于出血部位明确、存在活动性失血的休克病人，应尽快进行手术或介入止血（D级）。推荐意见11：应迅速利用包括超声和ＣＴ手段在内的各种必要方法，检查与评估出血部位不明确、存在活动性失血的病人，（D级）。6.2液体复苏 液体复苏治疗时可以选择晶体溶液(如生理盐水和等张平衡盐溶液) 和胶体溶液(如白蛋白和人工胶体)。由于5%葡萄糖溶液很快分布到细胞内间隙，因此不推荐用于液体复苏治疗。6.2.1晶体液& 液体复苏治疗常用的晶体液为生理盐水和乳酸林格液。在一般情况下，输注晶体液后会进行血管内外再分布，约有25 %存留在血管内,而其余75 %则分布于血管外间隙。因此，低血容量休克时若以大量晶体液进行复苏，可以引起血浆蛋白的稀释以及胶体渗透压的下降，同时出现组织水肿。但是，应用两者的液体复苏效果没有明显差异[63]。另外，生理盐水的特点是等渗，但含氯高，大量输注可引起高氯性代谢性酸中毒[64-66]；乳酸林格液的特点在于电解质组成接近生理，含有少量的乳酸。一般情况下，其所含乳酸可在肝脏迅速代谢，大量输注乳酸林格液应该考虑到其对血乳酸水平的影响。 高张盐溶液的复苏方法起源于20世纪80年代 。一般情况下高张盐溶液的钠含量为400~2400 mmol/L。近年来研究的高张盐溶液包括高渗盐右旋糖酐注射液（HSD 7.5% NaCl＋6% dextran70）、高渗盐注射液（HS& 7.5% 、5% 或3.5％氯化钠）及11.2％乳酸钠等高张溶液，其中以前两者为多见[67-69]。荟萃分析表明，休克复苏时HSD扩容效率优于HS和生理盐水，但是，对死亡率没有影响[70]。迄今为止，没有足够循证医学证据证明高张盐溶液作为复苏液体更有利于低血容量休克。一般认为，高张盐溶液通过使细胞内水进入循环而扩充容量 [71]。有研究表明，在出血情况下，应用HSD 和 HS可以改善心肌收缩力和扩张毛细血管前小动脉[72]。其他有关其对微循环以及炎症反应等的影响的基础研究正在进行中，最近一项对创伤失血性休克病人的研究，初步证明高张盐溶液的免疫调理作用 [73]。对存在颅脑损伤的病人，有多项研究表明，由于可以很快升高平均动脉压而不加剧脑水肿，因此高张盐溶液可能有很好的前景，但是，目前尚缺乏大规模的颅脑损伤高张盐溶液使用的循证医学证据[74-81]。一般认为，高张盐溶液主要的危险在于医源性高渗状态及高钠血症，甚至因此而引起的脱髓鞘病变，但在多项研究中此类并发症发生率很低[74,77-78]。6.2.2.胶体液& 目前有很多不同的胶体液可供选择,包括白蛋白、羟乙基淀粉、明胶、右旋糖苷和血浆。临床上低血容量休克复苏治疗中应用的胶体液主要有羟乙基淀粉和白蛋白[80]。羟乙基淀粉（HES）是人工合成的胶体溶液, 不同类型制剂的主要成份是不同分子量的支链淀粉，最常用为6 %的氯化钠溶液，其渗透压约为300mOsm/L。输注1升羟乙基淀粉能够使循环容量增加700~1000ml。天然淀粉会被内源性的淀粉酶快速水解，而羟乙基化可以减缓这一过程，使其扩容效应能维持较长时间。羟乙基淀粉在体内主要经肾清除，分子质量越小，取代级越低,其肾清除越快。有研究表明，HES平均分子质量越大,取代程度越高，在血管内的停留时间越长，扩容强度越高，但是其对肾功能及凝血系统的影响也就越大[81-83]。在使用安全性方面，应关注对肾功能的影响、对凝血的影响以及可能的过敏反应，并且具有一定的剂量相关性[83-91]。目前关于应用羟乙基淀粉对凝血的影响缺乏大规模的随机的研究，多项小规模研究表明：分子质量小和取代级稍小，但C2/C6比率高的羟乙基淀粉可能对凝血功能影响较小[9２-95]。目前临床应用的人工胶体还包括明胶和右旋糖苷，都可以达到容量复苏的目的。由于理化性质以及生理学特性不同，他们与羟乙基淀粉的扩容强度和维持时间略有差距，而在应用安全性方面，关注点是一致的。推荐意见12：应用人工胶体进行复苏时,应注意不同人工胶体的安全性问题（C级）。白蛋白是一种天然的血浆蛋白质,在正常人体构成了血浆胶体渗透压的75 %~80 %，白蛋白的分子质量约D。目前，人血白蛋白制剂有4%、5 %、10 %、20%和25 %几种浓度[26]。作为天然胶体，白蛋白构成正常血浆中维持容量与胶体渗透压的主要成份，因此在容量复苏过程中常被选择用于液体复苏。但白蛋白价格昂贵，并有传播血源性疾病的潜在风险[96]。6.2.3．复苏治疗时液体的选择& 胶体溶液和晶体溶液的主要区别在于胶体溶液具有一定的胶体渗透压，胶体溶液和晶体溶液的体内分布也明显不同。研究表明，应用晶体液和胶体液滴定复苏达到同样水平的充盈压时，它们都可以同等程度的恢复组织灌注[97]。多个荟萃分析表明，对于创伤、烧伤和手术后的病人，各种胶体溶液和晶体溶液复苏治疗并未显示对病人病死率的不同影响[98-101]。其中，分析显示，尽管晶体液复苏所需的容量明显高于胶体液，两者在肺水肿发生率、住院时间和28天病死率方面差异均无显著意义[98]。现有的几种胶体溶液在物理化学性质、血浆半衰期等方面均有所不同。截止到目前，对于低血容量休克病人液体复苏时不同人工胶体溶液的选择尚缺乏大规模的相关临床研究。临床上对于白蛋白的争论和相关研究也从未间断过。上个世纪末，一些研究认为应用白蛋白可以增加死亡率[102]。这之后的两项荟萃分析认为：应用白蛋白对于低白蛋白血症病人有益，可以降低死亡率[103]。研究又显示对于合并颅脑创伤的病人白蛋白组的病死率明显高于生理盐水组[104]。与白蛋白相比，分子质量大的人工胶体溶液在血管内的停留时间长，扩容效应可能优于白蛋白[105]，但目前尚缺乏人工胶体液与白蛋白或晶体液应用于低血容量休克复苏比较的大规模临床研究。推荐意见13：目前，尚无足够的证据表明晶体液与胶体液用于低血容量休克液体复苏的疗效与安全性方面有明显差异（C级）。6.2.4.复苏液体的输注（1）静脉通路的重要性&& 低血容量休克时进行液体复苏刻不容缓，输液的速度应快到足以迅速补充丢失液体，以改善组织灌注。因此，在紧急容量复苏时必须迅速建立有效的静脉通路。中心静脉导管以及肺动脉导管的放置和使用应在不影响容量复苏的前提下进行[26,106]。推荐意见14：为保证液体复苏速度，必须尽快建立有效静脉通路（E级）。(2) 容量负荷试验 一般认为，容量负荷试验的目的在于分析与判断输液时的容量负荷与心血管反应的状态，以达到即可以快速纠正已存在的容量缺失，又尽量减少容量过度负荷的风险和可能的心血管不良反应。容量负荷试验包括以下四方面：液体的选择，输液速度的选择，时机和目标的选择和安全性限制。后两条可简单归纳为机体对容量负荷的反应性和耐受性，对于低血容量休克血流动力学状态不稳定的病人应该积极使用容量负荷试验[107-109]。6.3输血治疗& 输血及输注血制品在低血容量休克中应用广泛。失血性休克时，丧失的主要是血液，但是，在补充血液、容量的同时，并非需要全部补充血细胞成份，也应考虑到凝血因子的补充。同时，应该认识到，输血也可能带来的一些不良反应甚至严重并发症。6.3.1浓缩红细胞 &为保证组织的氧供，血红蛋白降至70g/L时应考虑输血。对于有活动性出血的病人、老年人以及有心肌梗死风险者，血红蛋白保持在较高水平更为合理[110]。无活动性出血的病人每输注1个单位（200ml）的红细胞其血红蛋白升高约10g/L，血细胞压积升高约3%。输血可以带来一些不良反应如血源传播疾病、免疫抑制、红细胞脆性增加、残留的白细胞分泌促炎和细胞毒性介质等。资料显示，输血量的增加是预测病人不良预后的独立因素 [111]。目前，临床一般制订的输血指征为血红蛋白≤70g/L。6.3.2血小板& 血小板输注主要适用于血小板数量减少或功能异常伴有出血倾向的病人。血小板计数<50 x 109/L，或确定血小板功能低下，可考虑输注 [112]。对大量输血后并发凝血异常的病人联合输注血小板和冷沉淀可显著改善止血效果[113]。6.3.3新鲜冰冻血浆& 输注新鲜冰冻血浆的目的是为了补充凝血因子的不足，新鲜冰冻血浆含有纤维蛋白原与其它凝血因子。有研究表明，多数失血性休克病人在抢救过程中纠正了酸中毒和低体温后，凝血功能仍难以得到纠正[114-115]。因此，应在早期积极改善凝血功能。大量失血时输注红细胞的同时应注意使用新鲜冰冻血浆 [114,116-117]。6.3.4冷沉淀& 内含凝血因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅻ、纤维蛋白原等，适用于特定凝血因子缺乏所引起的疾病以及肝移植围术期肝硬化食道静脉曲张等出血。对大量输血后并发凝血异常的病人及时输注冷沉淀可提高血循环中凝血因子及纤维蛋白原等凝血物质的含量，缩短凝血时间、纠正凝血异常[113,118]。推荐意见15：对于血红蛋白低于70g/L的失血性休克病人，应考虑输血治疗（C级）。推荐意见16：大量失血时应注意凝血因子的补充（C级）。6.４.血管活性药与正性肌力药&&低血容量休克的病人一般不常规使用血管活性药，研究证实这些药物有进一步加重器官灌注不足和缺氧的风险[118-119]。临床通常仅对于足够的液体复苏后仍存在低血压或者输液还未开始的严重低血压病人，才考虑应用血管活性药与正性肌力药。6.4.1多巴胺& 是一种中枢和外周神经递质，去甲肾上腺素的生物前体。它作用于三种受体：血管多巴胺受体、心脏β1受体和血管α受体[119,120]。1~3μg/（kg·min）主要作用于脑、肾、和肠系膜血管，使血管扩张，增加尿量[121]；2~10μg/（kg·min）时主要作用于β受体，通过增强心肌收缩能力而增加心输出量，同时也增加心肌氧耗；大于10μg/（kg·min）时以血管α受体兴奋为主，收缩血管[120]。6.4.2多巴酚丁胺& 多巴酚丁胺作为β1，β2-受体激动剂可使心肌收缩力增强，同时产生血管扩张和减少后负荷。有临床研究显示, 低血容量休克的病人尽管血压、心率和尿量正常，仍然有80%~85%的病人存在组织低灌注,主要表现在乳酸增高和混合静脉血氧饱和度降低[121-122]。近期研究显示，在外科大手术后使用多巴酚丁胺，可以减少术后并发症和缩短住院日[123]。如果低血容量休克病人进行充分液体复苏后仍然存在低心排血量，应使用多巴酚丁胺增加心排血量。若同时存在低血压可以考虑联合使用血管活性药。6.4.3去甲肾上腺素、肾上腺素和新福林& 仅用于难治性休克，其主要效应是增加外周阻力来提高血压，同时也不同程度的收缩冠状动脉，可能加重心肌缺血[118]。推荐意见17：在积极进行容量复苏状况下，对于存在持续性低血压的低血容量休克病人，可选择使用血管活性药物（E级）。6.5.酸中毒& 低血容量休克时的有效循环量减少可导致组织灌注不足，产生代谢性酸中毒，其严重程度与创伤的严重性及休克持续时间相关。一项前瞻性、多中心的研究显示，碱缺失降低明显与低血压、凝血时间延长、高创伤评分相关。碱缺失的变化可以提示早期干预治疗的效果[14]。有作者对3791例创伤病人回顾性死亡因素进行分析发现，80%的病人有碱缺失，BE<-15mmol/L，死亡率达到25%[15]。研究乳酸水平与MODS及死亡率的相关性发现，低血容量休克血乳酸水平24~48h恢复正常者，死亡率为25%，48h未恢复正常者死亡率可达86%，早期持续高乳酸水平与创伤后发生MODS明显相关[45,124-5]。快速发生的代谢性酸中毒可能引起严重的低血压、心律失常和死亡[125]。临床上使用碳酸氢钠能短暂改善休克时的酸中毒，但是，不主张常规使用。研究表明，代谢性酸中毒的处理应着眼于病因处理、容量复苏等干预治疗，在组织灌注恢复过程中酸中毒状态可逐步纠正，过度的血液碱化使氧解离曲线左移，不利于组织供氧。因此，在失血性休克的治疗中，碳酸氢盐的治疗只用于紧急情况或pH<7.20 [126]。推荐意见18：纠正代谢性酸中毒，强调积极病因处理与容量复苏；不主张常规使用碳酸氢钠（D级）。6.6.肠黏膜屏障功能的保护 &失血性休克时，胃肠道黏膜低灌注、缺血缺氧发生得最早、最严重。胃肠黏膜屏障功能迅速减弱，肠腔内细菌或内毒素向肠腔外转移机会增加。此过程即细菌易位或内毒素易位，该过程在复苏后仍可持续存在。近年来，人们认为肠道是应激的中心器官，肠黏膜的缺血再灌注损伤是休克与创伤病理生理发展的不利因素。保护肠黏膜屏障功能，减少细菌与毒素易位，是低血容量休克治疗和研究工作重要内容[127-129] 6.7．体温控制&& 严重低血容量休克常伴有顽固性低体温、严重酸中毒、凝血障碍。失血性休克合并低体温是一种疾病严重的临床征象，回顾性研究显示，低体温往往伴随更多的血液丢失和更高的病死率[130]。低体温(<35℃)可影响血小板的功能、降低凝血因子的活性、影响纤维蛋白的形成[131-33]。低体温增加创伤病人严重出血的危险性，是出血和病死率增加的独立危险因素[134]。但是，在合并颅脑损伤的病人控制性降温和正常体温相比显示出一定的积极效果，荟萃研究显示，对颅脑损伤的病人可降低病死率，促进神经功能的恢复[135-6]。另一个荟萃分析显示控制性降温不降低病死率，但对神经功能的恢复有益[137]。入院时GCS评分在4~7分的低血容量休克合并颅脑损伤病人能从控制性降温中获益，应在外伤后尽早开始实施，并予以维持[138]。推荐意见19：严重低血容量休克伴低体温的病人应及时复温，维持体温正常（D级）。&7& 复苏终点与预后评估指标７．1．临床指标& 对于低血容量休克的复苏治疗，以往人们经常把神志改善、心率减慢、血压升高和尿量增加作为复苏目标[10]。然而，在机体应激反应和药物作用下，这些指标往往不能真实地反映休克时组织灌注的有效改善。有报导高达50%~85%的低血容量休克病人达到上述指标后，仍然存在组织低灌注，而这种状态的持续存在最终可能导致病死率增高[139, 140]；因此，在临床复苏过程中，这些传统指标的正常化不能作为复苏的终点。推荐意见20：传统临床指标对于指导低血容量休克治疗有一定的临床意义，但是，不能作为复苏的终点目标（Ｄ级）。7．2．氧输送与氧消耗&& 人们曾把心脏指数＞4.5L/(min·m2)、氧输送>600 ml/(min·m2)及氧消耗>170 ml/(min·m2)作为包括低血容量休克在内的创伤高危病人的复苏目标[141]。然而，有研究表明这些该指标并不能够降低创伤病人的病死率[25,142]，作者发现复苏后经过治疗达到超正常氧输送指标的病人存活率较未达标的病人无明显改善。然而，也有研究支持，复苏早期已达到上述指标的此类病人，存活率明显上升[25,142]。因此，严格地说，该指标可作为一个预测预后的指标，而非复苏终点目标。7．3．混合静脉氧饱和度(SvO2)&& SvO2的变化可反映全身氧摄取,在理论上能表达氧供和氧摄取的平衡状态。River等以此作为感染性休克复苏的指标，使死亡率明显下降[143]。目前，缺乏SvO2在低血容量休克中研究的证据，除此以外，还缺少SvO2与乳酸、DO2和胃黏膜pH作为复苏终点的比较资料。7．4．血乳酸&& 血乳酸的水平、持续时间与低血容量休克病人的预后密切相关，持续高水平的血乳酸(＞4mmol/L)预示病人的预后不佳[43,145]。血乳酸清除率比单纯的血乳酸值能更好地反映病人的预后[37]。以乳酸清除率正常化作为复苏终点优于MAP和尿量，也优于以DO2、VO2和CI[44]。以达到血乳酸浓度正常(≤2mmol/L)为标准，复苏的第一个24h血乳酸浓度恢复正常(≤2mmol/L)极为关键[144], 在此时间内血乳酸降至正常的病人，在病因消除的情况下，病人的生存率明显增加。推荐意见21：动脉血乳酸恢复正常的时间和血乳酸清除率与低血容量休克病人的预后密切相关，复苏效果的评估应参考这两项指标。（C级）&7．5．碱缺失 碱缺失可反映全身组织酸中毒的程度。碱缺失可分为三种程度[146]：轻度(-2~-5mmol/l)，中度(<-5~≥-15 mmol/L)，重度(<-15 mmol/L)。碱缺失水平与创伤后第一个24小时晶体和血液补充量相关，碱缺失加重与进行性出血大多有关。对于碱缺失增加而似乎病情平稳的病人须细心检查有否进行性出血。多项研究[14-15，124,126,148]表明，碱缺失与病人的预后密切相关，其中包括一项前瞻性、多中心的研究发现：碱缺失的值越低， MODS发生率、死亡率和凝血障碍的机率越高，住院时间越长[14]。推荐意见22：碱缺失的水平与预后密切相关，复苏时应动态监测（B级）。7．6．胃黏膜内pH（pHi）和胃黏膜内CO2分压(PgCO2)& pHi反映内脏或局部组织的灌流状态，对休克具有早期预警意义，与低血容量休克病人的预后具有相关性[148-150]。已有研究证实PgCO2比pHi更可靠[151]。当胃黏膜缺血时，PgCO2>PaCO2，P(g-a)CO2差别大小与缺血程度有关[152]。PgCO2正常值<6.5kPa, P(g-a)CO2正常值<1.5kPa, PgCO2或P(g-a)CO2值越大,表示缺血越严重。pHi复苏到>7.30作为终点，并且达到这一终点的时间<24h与超正常氧输送为终点的复苏效果类似，但是比氧输送能更早、更精确的预测病人的死亡和MODS的发生[153]。然而，最近一项前瞻性、多中心的研究发现，胃黏膜张力计指导下的常规治疗和在胃黏膜张力计指导下的最大程度改善低灌注和再灌注损伤的治疗，结果发现病人的病死率、MODS发生率、机械通气时间和住院天数的差异并没有显著统计学意义[154]。７．7．其他& 皮肤、皮下组织和肌肉血管床可用来更直接地测定局部细胞水平的灌注。经皮或皮下氧张力测定、近红外线光谱分析及应用光导纤维测定氧张力测定等新技术已将复苏终点推进到细胞和亚细胞水平。但是，缺乏上述技术快速准确的评价结果及大规模的临床验证。&8 未控制出血的失血性休克复苏未控制出血的失血性休克是低血容量休克的一种特殊类型，常见于严重创伤(贯通伤、血管伤、实质性脏器损伤、长骨和骨盆骨折、胸部创伤、腹膜后血肿等)、消化道出血、妇产科出血等。未控制出血的失血性休克病人死亡的原因主要是大量出血导致严重持续的低血容量休克甚至心跳骤停[155]。大量基础研究证实，失血性休克未控制出血时早期积极复苏可引起稀释性凝血功能障碍；血压升高后,血管内已形成的凝血块脱落，造成再出血；血液过度稀释，血红蛋白降低,减少组织氧供；并发症和病死率增加。因此提出了控制性液体复苏（延迟复苏），即在活动性出血控制前应给予小容量液体复苏，在短期允许的低血压范围内维持重要脏器的灌注和氧供，避免早期积极复苏带来的副反应[156]。动物试验表明，限制性液体复苏可降低死亡率、减少再出血量及并发症[27,157-161]。有研究比较了即刻复苏和延迟复苏对躯体贯通伤的创伤低血压病人(收缩压<90mmHg)死亡率和并发症的影响，即刻复苏组死亡率显著增高，急性呼吸窘迫综合征、急性肾衰、凝血障碍、严重感染等的发生率也明显增高[162]。回顾性临床研究表明，未控制出血的失血性休克病人现场就地早期复苏病死率明显高于到达医院延迟复苏的病人[163]。另一项临床研究也发现活动性出血早期复苏时将收缩压维持在70或100mmHg并不影响病人的病死率，其结果无差异可能与病人病例数少、病种(钝挫伤占49%，穿透伤占51%)、病情严重程度轻和研究中的方法学有关,其限制性复苏组的平均收缩压也达到了100mmHg[164]。另外，大量的晶体复苏还增加继发性腹腔室间隔综合征的发病率[165-6]。对于非创伤性未控制出血的失血性休克，有研究显示在消化道出血的失血性休克病人，早期输血组再出血率明显增加[167]。但早期限制性液体复苏是否适合各类失血性休克，需维持多高的血压，可持续多长时间尚未有明确的结论。然而，无论何种原因的失血性休克，处理首要原则必须是迅速止血，消除失血的病因。对于颅脑损伤病人，合适的灌注压是保证中枢神经组织氧供的关键。颅脑损伤后颅内压增高，此时若机体血压降低,则会因脑血流灌注不足而继发脑组织缺血性损害,进一步加重颅脑损伤。因此，一般认为对于合并颅脑损伤的严重失血性休克病人，宜早期输液以维持血压，必要时合用血管活性药物，将收缩压维持在正常水平，以保证脑灌注压，而不宜延迟复苏[168-9]。允许性低血压在老年病人应谨慎使用，在有高血压病史的病人也应视为禁忌。推荐意见23：对出血未控制的失血性休克病人，早期采用控制性复苏，收缩压维持在80~90mmHg，以保证重要脏器的基本灌注，并尽快止血；出血控制后再进行积极容量复苏(Ｄ级)。推荐意见24：对合并颅脑损伤的多发伤病人、老年病人及高血压病人应避免控制性复苏(E级)。&参考文献[1] 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提问：11年前出车祸，现部分脑细胞死亡，手脚不灵
所患疾病：
病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：男，60岁，11年前出车祸，当时治疗不全，近4~5年来左手活动不灵, 磁共振检查为有部份脑细胞死亡, 偶尔会头痛,左手及左脚不灵渐渐加重曾经治疗情况和效果：近3~4年来一直服用阿司匹林,每天一粒想得到怎样的帮助：可否手术治疗? 或其它更好治疗方法
医生回复：&&&&&&&& 00:00
你所提供的病史较简单（如车祸有否存在脑损伤等情况），并且还没有影像学资料，考虑为你所关注的“近4~5年来左手活动不灵”及“左手及左脚不灵渐渐加重”与脑血管疾病关系较大，防止脑血管病的反复发作是关键，手术价值不大。希望你能提供更详尽的资料，以提供对你有帮助的服务！
&&&&654angj-05-01 00:00
提问：小脑梗塞
所患疾病：
小脑两侧梗塞
病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：4月11号说他头晕，左手及左腿发麻，当时以为是高血压所引起的，因为之前我爸一直都有高血压及心脏缺血！因为当时大哥出车祸人没有了，家里都在处理我哥的事情也没太在意我爸，就让他打吊针去了，打了有所好转，17号我哥早上出殡完了以后我爸就说头晕的不行了，我们就赶快让他去打针，我们就到交警对去了，在交警对的时候我嫂子打电话说我爸头晕的厉害还吐了，当时是不到五点，等我们七点回去一看，我爸全身都在冒汗，我们叫他起来去医院，他说他动不了，头晕的厉害，我们家人就把他抬到车上，到医院和医生讲了他的病情，医生就让做心电图和c t看完说没有发现脑栓，说先住院吧，当时我爸还能说话，可以坐轮椅，住院后医生给他打针，当时还吃了好多粥，但是刚吃进去就全部吐了，然后躺下睡觉，睡了一会我觉得我爸鼾声不对，一摸满头汗，我去叫医生，医生来把他叫醒以后他听不见且话也说不出来，我当时就让120拉到巴州医院。路上给他掉的甘露醇，到巴州急诊以后和医生说了病情，医生有让坐了个ct，当时就按脑梗治疗了，18号早上我爸会说话了可以听见了，下午片子出来医生看完还是没有看到脑栓，又做了个核磁，这次说是小脑梗塞，19号早上呼吸就不对劲，中午转到lcu病房，下午五点探视他脑子都清醒就是说不来话，之前几天他脑子一直都清醒，20号探视还是清醒，但吞咽不行，医生给下的胃管，因呼吸不好，插了气管，21号进去看他已经深度昏迷，高烧39度四，22号进去探视还是高烧和深度昏迷，医生说他现在没有自主呼吸，血压也跨了，靠两种升压药维持，说他是小脑梗塞压迫到脑疝，现在只有心跳，说是没有希望了，治了钱也花了人也没了，请问象我爸这样的情况继续治疗能保住他的命吗？急急急，谢谢！曾经治疗情况和效果：想得到怎样的帮助：我爸还有救吗？能给一些意见吗？谢谢！
医生回复：&&&&&&&& 00:00
对你的遭遇表示同情！据以上描述得知你父亲的病情非常严重，已危及到呼吸中枢，这是小脑梗塞最不愿意发生的事情，一旦到这一步，生还的可能就极小了！在脑梗塞这个疾病的分型中有一种叫进展型，在发病后随时间的演进病情不断加重，你父亲是双侧小脑梗塞，这更容易危及生命，因为小脑的血管与脑干的血管往往是同源的，所以脑干脑梗塞的发生的可能就相当大，脑干是人的生命中枢，一旦受累，多难以生还，即使生还，情况也很差！希望以上解释能让你明白病情基本情况和预后！在这种情况下，没有什么特效的治疗！
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提问：11年前出车祸，现部分脑细胞死亡，手脚不灵
患者 654angj6542 给留言
提问：小脑梗塞
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该院同科室医生
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感染性休克5种并发症的治疗与护理
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感染性休克5种并发症的治疗与护理
官方公共微信CDFGHJKLMNQSWXYZ>>>感染性休克热点专题：||疾病介绍感染性休克的并发症&&&&感染性是发病率、死亡率较高的一种循环障碍综合征,由它所引起的并发症对患者的生命构成极大的威胁。及时发现和正确治疗是的关键。&&&&1&呼吸窘迫综合征(RDS)&&&&休克病人的肺血管阻力增加,动、静脉短路开放,肺泡毛细血管灌流量减少,毛细血管通透性增加,肺泡内大量渗出,肺泡表面活性物质分泌减少,肺顺应性减低,甚至引起肺不张。输液过量、高浓度氧吸入、DIC等均可促发RDS。临床上表现为进行性呼吸困难、呼吸增快且节律不齐、紫绀,吸氧不能缓解。偶闻呼吸音减低、捻发音或管状呼吸音。肺部X&线检查可表现为点片状阴影或网状阴影。血气分析:&氧分压小于50&mmHg&,二氧化碳分压大于50&mmHg。&&&&治疗及护理要点:早期解痉,休克恢复期严格控制液体入量。此外要加强呼吸道护理,重视肺泡通气量不足或肺不张的发生,适时应用辅助机械通气,合理用氧。在大量输血时,应采用微孔过滤器。①输液不宜过量,严密观察进出水量;&②早期足量应用莨菪硷类药物及芬妥拉明、酚苄明等血管扩张剂;&③清蛋白及利尿剂改善;&④肾上腺糖皮质激素的应用:糖皮质激素可中止白细胞的裂解,稳定溶酶体膜,且能抑制免疫球蛋白、补体等的作用而使溶酶体不再释放,同时可使血小板的破坏和五羟色胺的释放减少,又可稳定毛细血管壁、防止血小板红细胞凝集。因此主张短期大剂量使用激素治疗。因此类休克多伴有严重的感染,因此激素的应用,尤其大剂量激素的应用要更加慎重。⑤有条件的单位可采用呼气终末正压通气(&PEEP)&,PEEP&通过持续扩张气道、肺泡以增加功能残气量、减少肺内分流量,改善肺内动脉血氧分压,从而纠正低氧血症、改善肺顺应性,增加肺容量。&&&&2&脑水肿&&&&休克病人的脑血管内皮细胞与星形细胞因缺氧肿胀引起脑循环障碍、脑组织能量代谢障碍致钠泵功能障碍,引起脑水肿。临床表现为、嗜睡、昏迷或反复惊厥、面色苍白或苍灰、呼吸心率均增快,眼底小动脉痉挛、肌张力增强,瞳孔大小不一致,光反应迟钝,最后瞳孔散大,眼球固定,行脑室或腰椎穿刺脑脊液压力高于200&cm&H2O。&&&&治疗护理要点:&①脱水:一般用20&%甘露醇加呋塞咪。脱水疗法可直接消除或减轻脑水肿的病理改变,切断脑水肿的恶性循环。在脱水治疗中,应严格测量24&h&水出入量,维持液体负平衡,并密切观察病情变化。一旦发现意识改变、脉搏细弱、血压下降、心律不齐,应立即报告医生,及时给予相应的处理;&②控制惊厥可改善脑缺血、减轻脑水肿。常用苯巴比妥等解痉剂,一般主张早用,当患者肌肉松弛时即可停用。注意给药不要过量。对昏迷抽搐者,可用舌钳将舌拖出,以保证呼吸道畅通,并做好气管插管的准备。&&&&3&&&&&当休克发展到一定阶段,动脉压特别是舒张压明显下降。冠状血管流量不足、缺氧酸、高血钾、心肌抑制因子等均会影响心肌功能,导致心功能障碍。临床表现为心率增快(严重时缓慢)&,第一心音低钝,心律不齐、肝脏进行性增大、静脉压与中心静脉压均高,呼吸增快、紫绀、脉细速。X&线表现为心脏增大、肺部淤血。心电图示各种异常心律、根据程度不同分轻、重度心功能障碍。&&&&治疗与护理要点:&①减轻心脏负担,严重者须卧床休息。保持室内空气流通,周围环境要安静,保证患者有足够睡眠。对烦躁不安的病人,需仔细观察,必要时可给镇静剂;&②洋地黄类药物:洋地黄类药物靠其正性肌力及负性心率作用增加心排血量,从而恢复心脏功能;&③减轻心脏后负荷;&④减轻心脏前负荷:限止钠盐合理使用利尿剂。&&&&4&肾功能衰竭&&&&休克早期,机体因应激而产生儿茶酚胺,使肾皮质血管痉挛,产生功能性少尿。如缺血时间延续,则肾小管因缺血缺氧发生坏死,间质水肿,从而无尿。最后导致急性肾功能衰竭。临床上表现为尿少或无尿。实验室检查发现尿比重固定或持续降低(尿比重在1.&010左右)&。尿常规检查可出现不同程度的红、白细胞、蛋白尿及各种管型尿。代谢性酸中毒、、氮质血症亦是肾功能衰竭的表现。&&&&治疗护理要点:&①积极治疗原发病并抗休克;&②及时采用利尿剂以避免发生器质性;&③准确记录24h&进出液量及每小时尿量,以指导用药。应明确是功能性肾衰还是器质性肾衰。前者应补足液体,后者应限止液体(入量=&前日尿量、吐泄量+&500～700&ml)&;&④使尿量减少的升压药物以及肾毒性抗生素应停用。肾毒性抗生素必须使用时应减量或延长给药间隙时间;⑤高血钾是急性肾衰致死的重要原因。应严密测量血钾及心电图,一旦发现高血钾,要及时处理。轻症者可采用高糖液加胰岛素治疗或以钙剂对抗钾离子对心肌的抑制作用等方法。当血钾达到6～7&mmolPL&时,应行腹腔透析或血透。&&&&5&弥漫性血管内凝血(DIC)&&&&休克时扩张的毛细血管内血流迟缓、血细胞聚集性增加,酸化,加上病原体及其毒素、抗原抗体复&&&&合物以及组织损伤释放的促凝物质均可促成DIC。临床表现顽固性休克、广泛出血、栓塞、溶血等。实验室检查:&①红细胞形态异常,呈盔形、三角形、芒刺状或碎片;&②血小板减少;&③凝血酶原时间延长;&④纤维蛋白原减少。以上四项中如有三项异常即可作出DIC&的诊断。如果仅有两项异常,则需加一项纤溶亢进指标:&①凝血酶凝固时间延长;&②血浆鱼精蛋白副凝试验阳性;③球蛋白溶解试验时间缩短;&④全血块溶解时间缩短。&&&&治疗护理要点:&①DIC&一旦诊断确立即应在抗休克综合治疗的基础上给予以肝素为主的抗凝治疗。肝素的剂量为每次1&mgPkg。儿童剂量为每次100&UPkg&,加入5&%GS&或0.&9&%NS&50～100&ml&中静脉滴注。在无出血症状的高凝期,可用肝素每次1&mgPkg&,加入10&%GS&20&ml&静滴或注射。随后以同样剂量肝素溶液40～60&ml&在4&h&内均匀滴入,以后每4～6&h&用药一次,直至病情稳定。②在使用肝素的过程中,应仔细观察。如试管凝血时间超过30&min&,出血增加应立即停止肝素的使用。必要时可用等量鱼精蛋白对抗,一次不超过50&mg&静注。③DIC&皮肤护理十分重要。皮肤护理包括坏死组织切除、伤口保护、外用抗生素。适当使用镇静剂,必要时进行安慰等。④在纤溶亢进期应输新鲜血液,并采用抗纤溶药物治疗。&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&--引自《感染性休克5&种并发症的治疗与护理》，顾建萍(射阳县人民内科,江苏射阳224300)了解感染性休克感染性休克的相关文章·················感染性休克问答【医联创】名医顾问团主治医师苏州同济医院擅长：医师泉州市南方医院擅长：熟练处理各种外科常见病、多发病，对肛肠外科主治医师南通长城医院擅长：专门从事外科研究及手术副主任医师杭州新城医院擅长：积累了丰富的普外、骨外、肛肠及腔镜外科手术感染性休克医院即时咨询专科医院
其他地址：济宁市红星东路117号（儿童乐园对过）专科医院
二级甲等地址：成都市青羊区草堂北路10号(近牧电路)综合医院
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细菌内毒素
内毒素是革兰阴性细菌细胞壁的脂多糖（LPS）成分 细胞壁的外膜 细菌溶解时被释放 脂多糖组成 多糖链 核心多糖
有高度的免疫活性，与内毒素的大多数毒性作用有关 细菌内毒素 细菌的内毒素对感染性休克发生发展具有促进作用 炎症介质 感染因素激活机体单核巨噬细胞系统及其他炎性反应细胞，产生并释放大量炎性介质
免疫功能紊乱 机体过度释放众多炎症介质，导致失控性全身炎症反应和免疫机能紊乱密切相关 免疫功能紊乱的机制 T细胞功能失调 细胞凋亡与免疫无反应 机体启动致炎反应的同时也启动了抗炎反应，不同阶段二者作用主次不同 早期以炎症反应为主 晚期则以抗炎反应为主 凝血功能紊乱 凝血活化是脓毒症发病的重要环节 内毒素和TNF通过诱发巨噬细胞和内皮细胞释放组织因子，可激活外源性凝血途径 被内毒素激活的凝血因子Ⅻ也可进一步激活内源性凝血途径 导致DIC 重要器官的微血管内血栓形成 → 器官功能衰竭 凝血因子的消耗和继发性纤溶系统的激活 → 凝血功能障碍 肠道细菌/内毒素移位 肠道 机体最大的细菌及内毒素储存库 原因不明感染的来源地 严重损伤后的应激反应可造成肠粘膜屏障破坏、肠道菌群生态失调及机体免疫功能下降，从而发生肠道细菌移位/内毒素血症，触发机体过度的炎症反应与器官功能损害 基因多态性 全身性感染患者的临床表现呈现多样性，遗传因素起了重要的作用 基因多态性影响个体细胞因子产生水平、免疫应答反应强度、全身性炎症反应和感染性休克的发生与发展 TNF基因多态性
易感性、转归 CD14启动子C～159T基因多态性→ 易感性相关 TT基因型―― 预后不良的高危标志物 五、临床表现 临床表现 组织氧饱和度（StO2）
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& 低血容量休克复苏指南2007
范卫庆医生信息页
低血容量休克复苏指南2007
&&&&文章来源： 发布时间：
(中华医学会重症医学分会)1.&& 概述2.&& 病因与早期诊断3.&& 病理生理4.&& 组织氧输送与氧消耗5.&& 监测6.&& 治疗6.1病因治疗6.2液体复苏6.3输血治疗6.4血管活性药物与正性肌力药物6.5酸中毒6.6胃肠黏膜保护6.7体温控制7.&& 复苏终点与预后评估指标8.&& 未控制出血的失血性休克复苏&&编写工作小组（按姓氏笔划）：刘大为& 严& 静& 邱海波& 何振扬& 赵& 灵& 黄青青& 管向东*注*：为通讯作者&&低血容量休克复苏指南（2007）1.概述低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。近三十年来，低血容量休克的治疗已取得较大进展，然而，其临床病死率仍然较高[1-3]。低血容量休克的主要死因是组织低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合征（ＭODS）[2-4]。目前，低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。创伤失血是低血容量休克最常见的原因。据国外资料统计，创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10%~40％[5-7]。低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位，最终导致MODS[5~7]。低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展，推荐临床诊断、监测以及治疗的共识性意见，以利于低血容量休克的临床规范化管理。推荐级别依据Delphi分级法[8]（见表１）。&表1& 推荐级别与研究文献的Delphi分级推荐级别A&&&&&&&&&& 至少有2项Ⅰ级研究结果支持B&&&&&&&&&& 仅有1项Ⅰ级研究结果支持C&&&&&&&&&& 仅有Ⅱ级研究结果支持D&&&&&&&&&& 至少有1项III级研究结果支持E&&&&&&&&&& 仅有Ⅳ级或Ⅴ级研究结果支持&研究文献的分级Ⅰ&&&&&&&&& 大样本、随机研究、结论确定，假阳性或假阴性错误的风险较低Ⅱ&&&&&&&&& 小样本、随机研究、结论不确定，假阳性和/或假阴性错误的风险较低III&&&&&&&& 非随机，同期对照研究Ⅳ&&&&&&&&& 非随机，历史对照研究和专家意见Ⅴ&&&&&&&&& 系列病例报道，非对照研究和专家意见推荐意见1：应重视临床低血容量休克及其危害(Ｅ级)。2 病因与早期诊断低血容量休克的循环容量丢失包括显性丢失和非显性丢失。显性丢失是指循环容量丢失至体外，失血是典型的显性丢失，如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食道静脉曲张破裂及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。显性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。非显性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，主要为循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内以及其它方式的不显性体外丢失[9]。低血容量休克的早期诊断对预后至关重要。传统的诊断主要依据为病史、症状、体征，包括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降（<90mmHg或较基础血压下降大于40mmHg）或脉压差减少（<20mmHg）、尿量＜0.5ml/（kg·h）、心率＞100次/分、中心静脉压（CVP）＜5mmHg或肺动脉楔压（PAWP）＜8mmHg等指标[10]。然而，近年来，人们已经充分认识到传统诊断标准的局限性。人们发现氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克早期诊断有更重要参考价值。有研究[11-15]证实血乳酸和碱缺失在低血容量休克的监测和预后判断中具有重要意义。此外，人们也指出了在休克复苏中每搏量（SV）、心排量（CO）、氧输送（DO2）、氧消耗（VO2）、胃黏膜CO2张力(ＰgCO2)、混合静脉血氧饱和度（SvO2）等指标也具有一定程度的临床意义，但尚需要进一步循证医学证据支持。&&& 低血容量休克的发生与否及其程度，取决于机体血容量丢失的量和速度。以失血性休克为例估计血容量的丢失（见表２）。成人的平均估计血容量占体重的7％（或70 ml/kg）[16]，一个70kg体重的人约有5升的血液。血容量随着年龄和生理状况而改变，以占体重的百分比为参考指数时，高龄者的血容量较少（占体重的6％左右）。儿童的血容量占体重的8％~9％，新生儿估计血容量占体重的9％~10％[17]。可根据失血量等指标将失血分成四级[18]。大量失血可以定义为24h内失血超过病人的估计血容量或3h内失血量超过估计血容量的一半。表２ 失血的分级(以体重７０kg为例)分级失血量（ml）失血量占血容量比例（%）心率（次/分）血压呼吸频率（次/分）尿量（ml/h）神经系统症状Ⅰ<750<15<100正常14~20>30轻度焦虑Ⅱ750~150015~30>100下降20~3020~30中度焦虑Ⅲ30~40>120下降30~405~15萎靡IV>2000>40>140下降>40无尿昏睡&推荐意见２：传统的诊断指标对低血容量休克的早期诊断有一定的局限性（Ｃ级）。推荐意见３：低血容量休克的早期诊断，应该重视血乳酸与碱缺失检测（E级）。3 病理生理有效循环血容量丢失触发机体各系统器官产生一系列病理生理反应，以保存体液，维持灌注压，保证心、脑等重要器官的血液灌流[19，20]。低血容量导致交感神经-肾上腺轴兴奋，儿茶酚胺类激素释放增加并选择性地收缩皮肤、肌肉及内脏血管。其中动脉系统收缩使外周血管总阻力升高以提升血压；毛细血管前括约肌收缩导致毛细血管内静水压降低，从而促进组织间液回流；静脉系统收缩使血液驱向中心循环，增加回心血量。儿茶酚胺类激素使心肌收缩力加强，心率增快，心排血量增加。低血容量兴奋肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮系统，使醛固酮分泌增加，同时刺激压力感受器促使垂体后叶分泌抗利尿激素，从而加强肾小管对钠和水的重吸收，减少尿液，保存体液。上述代偿反应在维持循环系统功能相对稳定，保证心、脑等重要生命器官的血液灌注的同时，也具有潜在的风险[19，20]。这些潜在的风险是指代偿机制使血压下降在休克病程中表现相对迟钝和不敏感，导致若以血压下降作为判定休克的标准，必然贻误对休克时组织灌注状态不良的早期认识和救治；同时，代偿机制对心、脑血供的保护是以牺牲其他脏器血供为代价的，持续的肾脏缺血可以导致急性肾功能损害，胃肠道黏膜缺血可以诱发细菌、毒素易位[19-21]。内毒素血症与缺血-再灌注损伤可以诱发大量炎性介质释放入血，促使休克向不可逆发展[21-24]。机体对低血容量休克的反应还涉及代谢、免疫、凝血等系统[19，20]，同样也存在对后续病程的不利影响。肾上腺皮质激素和前列腺素分泌增加与泌乳素分泌减少可以造成免疫功能抑制，病人易于受到感染侵袭。缺血缺氧、再灌注损伤等病理过程导致凝血功能紊乱并有可能发展为弥漫性血管内凝血。组织细胞缺氧是休克的本质[19,20,25]。休克时微循环严重障碍，组织低灌注和细胞缺氧，糖的有氧氧化受阻，无氧酵解增强，三磷酸腺苷（ATP）生成显著减少，乳酸生成显著增多并组织蓄积，导致乳酸性酸中毒，进而造成组织细胞和重要生命器官发生不可逆性损伤，直至发生MODS。推荐意见４：应当警惕低血容量休克病程中生命体征正常状态下的组织细胞缺氧（E级）。4 组织氧输送与氧消耗低血容量休克时，由于有效循环血容量下降，导致心输出量下降，因而DO2降低。对失血性休克而言，DO2下降程度不仅取决于心输出量，同时受血红蛋白下降程度影响。在低血容量休克、DO2下降时，VO2是否下降尚没有明确结论。由于组织器官的氧摄取增加表现为氧摄取率（O2ER）和动静脉氧分压差的增加，当DO2维持在一定阈值之上，组织器官的VO2能基本保持不变。DO2下降到一定阈值时，即使氧摄取明显增加，也不能满足组织氧耗。血红蛋白下降时，动脉血氧分压（PaO2）对血氧含量的影响增加，进而影响DO2。因此，通过氧疗增加血氧分压应该对提高氧输送有效[26]。有学者在外科术后高危病人及严重创伤病人中进行了以超高氧输送（supranormal DO2）为复苏目标的研究，结果表明可以降低手术死亡率[3，27]。但是，也有许多研究表明，与以正常氧输送为复苏目标相比，超高氧输送并不能降低死亡率。有研究认为两者结果是相似的，甚至有研究认为可能会增加死亡率[28-30]。Kern等[31]回顾了众多RCT的研究发现，在出现器官功能损害前，尽早复苏可以降低死亡率，对其中病情更为严重的病人可能更有效。推荐意见５：低血容量休克早期复苏过程中，要在MODS发生之前尽早改善氧输送（C级）。5 监测有效的监测可以对低血容量休克病人的病情和治疗反应做出正确、及时的评估和判断，以利于指导和调整治疗计划，改善休克病人的预后。5.1一般临床监测& 包括皮温与色泽、心率、血压、尿量和精神状态等监测指标。然而，这些指标在休克早期阶段往往难以表现出明显的变化。皮温下降、皮肤苍白、皮下静脉塌陷的严重程度取决于休克的严重程度。但是，这些症状并不是低血容量休克的特异性症状。心率加快通常是休克的早期诊断指标之一，但是心率不是判断失血量多少的可靠指标。比如较年轻病人可以很容易地通过血管收缩来代偿中等量的失血，仅表现为轻度心率增快。血压的变化需要严密地动态监测。休克初期由于代偿性血管收缩，血压可能保持或接近正常。有研究支持对未控制出血的失血性休克维持“允许性低血压” (permissive &hypotention) [32]。然而，对于允许性低血压究竟应该维持在什么标准，由于缺乏血压水平与机体可耐受时间的关系方面的深入研究，至今尚没有明确的结论。目前一些研究认为，维持平均动脉压（MAP）在60~80mmHg比较恰当 [33,34]。尿量是反映肾灌注较好的指标，可以间接反映循环状态。当尿量<0.5ml/（kg·h）时，应继续进行液体复苏。需注意临床上病人出现休克而无少尿的情况，如高血糖和造影剂等有渗透活性的物质造成的渗透性利尿。体温监测亦十分重要，一些临床研究认为低体温有害，可引起心肌功能障碍和心律失常，当中心体温<34℃时，可导致严重的凝血功能障碍[35,36]。5.2有创血流动力学监测& 5.2.1 MAP监测& 有创动脉血压（IBP）较无创动脉血压（NIBP）高5~20 mmHg 。持续低血压状态时，NIBP测压难以准确反映实际大动脉压力，而IBP测压较为可靠，可保证连续观察血压和即时变化。此外，IBP还可提供动脉采血通道。5.2.2 CVP和PAWP监测& CVP是最常用的、易于获得的监测指标，与PAWP意义相近，用于监测前负荷容量状态和指导补液，有助于了解机体对液体复苏的反应性，及时调整治疗方案。CVP和PAWP监测有助于对已知或怀疑存在心功能不全的休克病人的液体治疗，防止输液过多导致的前负荷过度。近年来有较多研究表明，受多种因素的影响，CVP和PAWP与心脏前负荷的相关性不够密切。5.2.3 CO和SV监测 休克时，CO与SV可有不同程度降低[31]。连续地监测CO与SV，有助于动态判断容量复苏的临床效果与心功能状态。除上述指标之外，目前的一些研究也显示，通过对失血性休克病人收缩压变化率（SPV）[37]、每搏量变化率（SVV） [38] 、脉压变化率(PPV) 、血管外肺水（EVLW）[39] 、胸腔内总血容量（ITBV）的监测[38]进行液体管理，可能比传统方法更为可靠和有效。而对于正压通气的病人，应用SPV 、SVV与PPV可能具有更好的容量状态评价作用。应该强调的是，任何一种监测方法所得到的数值意义都是相对的，因为各种血流动力学指标经常受到许多因素的影响。单一指标的数值有时并不能正确反映血流动力学状态，必须重视血流动力学的综合评估。在实施综合评估时，应注意以下三点：结合症状、体征综合判断；分析数值的动态变化；多项指标的综合评估。&&推荐意见6：低血容量休克的病人需要严密的血流动力学监测并动态观察其变化（E级）。推荐意见7：对于持续低血压病人，应采用有创动脉血压监测（Ｅ级）。&5.3氧代谢监测& 休克的氧代谢障碍概念是对休克认识的重大进展，氧代谢的监测进展改变了对休克的评估方式，同时使休克的治疗由以往狭义的血流动力学指标调整转向氧代谢状态的调控 。传统临床监测指标往往不能对组织氧合的改变具有敏感反应，此外，经过治疗干预后的心率、血压等临床指标的变化也可在组织灌注与氧合未改善前趋于稳定。因此，给予低血容量休克的病人同时监测和评估一些全身灌注指标（DO2、VO2、血乳酸、SvO2或ScVO2等）以及局部组织灌注指标如胃黏膜内pH值（pHi）与PgCO2等具有较大的临床意义。 5.3.1脉搏氧饱合度（SpO2）& SpO2主要反映氧合状态，可在一定程度上表现组织灌注状态。低血容量休克的病人常存在低血压、四肢远端灌注不足、氧输送能力下降或者给予血管活性药物的情况，影响SpO2的精确性[40]。5.3.2动脉血气分析& 根据动脉血气分析结果，可鉴别体液酸碱紊乱性质，及时纠正酸碱平衡，调节呼吸机参数。碱缺失可间接反映血乳酸的水平。当休克导致组织供血不足时碱缺失下降，提示乳酸血症的存在[41] 。碱缺失与血乳酸结合是判断休克组织灌注较好的方法[11,42]。 5.3.3 DO2、SvO2的监测& DO2 、SvO2 可作为评估低血容量休克早期复苏效果的良好指标,动态监测有较大意义[43]。 ScVO2与 SVO2 有一定的相关性，前者已经被大量研究证实是指导严重感染和感染性休克液体复苏的良好指标。但是，DO2、SvO2对低血容量休克液体复苏的指导价值缺少有力的循证医学证据[44]。5.3.4 动脉血乳酸监测 动脉血乳酸浓度是反映组织缺氧的高度敏感的指标之一，动脉血乳酸增高常较其他休克征象先出现。持续动态的动脉血乳酸以及乳酸清除率监测对休克的早期诊断、判定组织缺氧情况、指导液体复苏及预后评估具有重要意义[37, 45]。但是，血乳酸浓度在一些特别情况下如合并肝功能不全难以充分反映组织的氧合状态。研究显示，在创伤后失血性休克的病人，血乳酸初始水平及高乳酸持续时间与器官功能障碍的程度及死亡率相关[12-13,46]。5.3.5 pHi和PgCO2的监测& pHi和PgCO2能够反映肠道组织的血流灌注情况和病理损害，同时能够反映出全身组织的氧合状态，对评估复苏效果和评价胃肠道黏膜内的氧代谢情况有一定的临床价值［47-48］。推荐意见８：对低血容量休克病人，应监测血乳酸以及碱缺失水平与持续时间（C级）。5.4实验室监测5.4.1血常规监测& 动态观察红细胞计数、血红蛋白（Hb）及红细胞压积(HCT)的数值变化，可了解血液有无浓缩或稀释，对低血容量休克的诊断和判断是否存在继续失血有参考价值[49]。 有研究表明[50]，HCT在4h内下降10%提示有活动性出血。5.4.2电解质监测与肾功能监测& 对了解病情变化和指导治疗十分重要。 5.4.3凝血功能监测 在休克早期即进行凝血功能的监测，对选择适当的容量复苏方案及液体种类有重要的临床意义。常规凝血功能监测包括血小板计数、凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、国际标准化比值（INR）和D-二聚体。此外,还包括血栓弹力描记图（TEG）等［５１］。6 治疗6.1病因治疗 休克所导致的组织器官损害的程度与容量丢失量和休克持续时间直接相关。如果休克持续存在，组织缺氧不能缓解，休克的病理生理状态将进一步加重。所以，尽快纠正引起容量丢失的病因是治疗低血容量休克的基本措施。创伤或失血性休克的相关研究较多，对于创伤后存在进行性失血需要急诊手术的病人，多项研究表明尽可能缩短创伤至接受决定性手术的时间能够改善预后，提高存活率[52-54]。另有研究表明，对医生进行60分钟初诊急救时间限制的培训后，可以明显降低失血性休克病人的死亡率[55]。大样本的回顾分析发现：在手术室死亡的创伤失血病人主要原因是延迟入室，并且应该能够避免[56]。进一步研究提示，对于出血部位明确的失血性休克病人，早期进行手术止血非常的必要，一个包括271例的回顾对照研究提示，和早期手术止血可以提高存活率 [57]。对于存在失血性休克又无法确定出血部位的病人，进一步评估很重要。因为只有早期发现、早期诊断才能早期进行处理。目前的临床研究提示，对于多发创伤和以躯干损伤为主的失血性休克病人，床边超声可以早期明确出血部位从而早期提示手术的指征[58,59]；另有研究证实： CT检查比床边超声有更好的特异性和敏感性 [60-62]。 推荐意见９：积极纠正低血容量休克的病因是治疗的基本措施（D级）。推荐意见10：对于出血部位明确、存在活动性失血的休克病人，应尽快进行手术或介入止血（D级）。推荐意见11：应迅速利用包括超声和ＣＴ手段在内的各种必要方法，检查与评估出血部位不明确、存在活动性失血的病人，（D级）。6.2液体复苏 液体复苏治疗时可以选择晶体溶液(如生理盐水和等张平衡盐溶液) 和胶体溶液(如白蛋白和人工胶体)。由于5%葡萄糖溶液很快分布到细胞内间隙，因此不推荐用于液体复苏治疗。6.2.1晶体液& 液体复苏治疗常用的晶体液为生理盐水和乳酸林格液。在一般情况下，输注晶体液后会进行血管内外再分布，约有25 %存留在血管内,而其余75 %则分布于血管外间隙。因此，低血容量休克时若以大量晶体液进行复苏，可以引起血浆蛋白的稀释以及胶体渗透压的下降，同时出现组织水肿。但是，应用两者的液体复苏效果没有明显差异[63]。另外，生理盐水的特点是等渗，但含氯高，大量输注可引起高氯性代谢性酸中毒[64-66]；乳酸林格液的特点在于电解质组成接近生理，含有少量的乳酸。一般情况下，其所含乳酸可在肝脏迅速代谢，大量输注乳酸林格液应该考虑到其对血乳酸水平的影响。 高张盐溶液的复苏方法起源于20世纪80年代 。一般情况下高张盐溶液的钠含量为400~2400 mmol/L。近年来研究的高张盐溶液包括高渗盐右旋糖酐注射液（HSD 7.5% NaCl＋6% dextran70）、高渗盐注射液（HS& 7.5% 、5% 或3.5％氯化钠）及11.2％乳酸钠等高张溶液，其中以前两者为多见[67-69]。荟萃分析表明，休克复苏时HSD扩容效率优于HS和生理盐水，但是，对死亡率没有影响[70]。迄今为止，没有足够循证医学证据证明高张盐溶液作为复苏液体更有利于低血容量休克。一般认为，高张盐溶液通过使细胞内水进入循环而扩充容量 [71]。有研究表明，在出血情况下，应用HSD 和 HS可以改善心肌收缩力和扩张毛细血管前小动脉[72]。其他有关其对微循环以及炎症反应等的影响的基础研究正在进行中，最近一项对创伤失血性休克病人的研究，初步证明高张盐溶液的免疫调理作用 [73]。对存在颅脑损伤的病人，有多项研究表明，由于可以很快升高平均动脉压而不加剧脑水肿，因此高张盐溶液可能有很好的前景，但是，目前尚缺乏大规模的颅脑损伤高张盐溶液使用的循证医学证据[74-81]。一般认为，高张盐溶液主要的危险在于医源性高渗状态及高钠血症，甚至因此而引起的脱髓鞘病变，但在多项研究中此类并发症发生率很低[74,77-78]。6.2.2.胶体液& 目前有很多不同的胶体液可供选择,包括白蛋白、羟乙基淀粉、明胶、右旋糖苷和血浆。临床上低血容量休克复苏治疗中应用的胶体液主要有羟乙基淀粉和白蛋白[80]。羟乙基淀粉（HES）是人工合成的胶体溶液, 不同类型制剂的主要成份是不同分子量的支链淀粉，最常用为6 %的氯化钠溶液，其渗透压约为300mOsm/L。输注1升羟乙基淀粉能够使循环容量增加700~1000ml。天然淀粉会被内源性的淀粉酶快速水解，而羟乙基化可以减缓这一过程，使其扩容效应能维持较长时间。羟乙基淀粉在体内主要经肾清除，分子质量越小，取代级越低,其肾清除越快。有研究表明，HES平均分子质量越大,取代程度越高，在血管内的停留时间越长，扩容强度越高，但是其对肾功能及凝血系统的影响也就越大[81-83]。在使用安全性方面，应关注对肾功能的影响、对凝血的影响以及可能的过敏反应，并且具有一定的剂量相关性[83-91]。目前关于应用羟乙基淀粉对凝血的影响缺乏大规模的随机的研究，多项小规模研究表明：分子质量小和取代级稍小，但C2/C6比率高的羟乙基淀粉可能对凝血功能影响较小[9２-95]。目前临床应用的人工胶体还包括明胶和右旋糖苷，都可以达到容量复苏的目的。由于理化性质以及生理学特性不同，他们与羟乙基淀粉的扩容强度和维持时间略有差距，而在应用安全性方面，关注点是一致的。推荐意见12：应用人工胶体进行复苏时,应注意不同人工胶体的安全性问题（C级）。白蛋白是一种天然的血浆蛋白质,在正常人体构成了血浆胶体渗透压的75 %~80 %，白蛋白的分子质量约D。目前，人血白蛋白制剂有4%、5 %、10 %、20%和25 %几种浓度[26]。作为天然胶体，白蛋白构成正常血浆中维持容量与胶体渗透压的主要成份，因此在容量复苏过程中常被选择用于液体复苏。但白蛋白价格昂贵，并有传播血源性疾病的潜在风险[96]。6.2.3．复苏治疗时液体的选择& 胶体溶液和晶体溶液的主要区别在于胶体溶液具有一定的胶体渗透压，胶体溶液和晶体溶液的体内分布也明显不同。研究表明，应用晶体液和胶体液滴定复苏达到同样水平的充盈压时，它们都可以同等程度的恢复组织灌注[97]。多个荟萃分析表明，对于创伤、烧伤和手术后的病人，各种胶体溶液和晶体溶液复苏治疗并未显示对病人病死率的不同影响[98-101]。其中，分析显示，尽管晶体液复苏所需的容量明显高于胶体液，两者在肺水肿发生率、住院时间和28天病死率方面差异均无显著意义[98]。现有的几种胶体溶液在物理化学性质、血浆半衰期等方面均有所不同。截止到目前，对于低血容量休克病人液体复苏时不同人工胶体溶液的选择尚缺乏大规模的相关临床研究。临床上对于白蛋白的争论和相关研究也从未间断过。上个世纪末，一些研究认为应用白蛋白可以增加死亡率[102]。这之后的两项荟萃分析认为：应用白蛋白对于低白蛋白血症病人有益，可以降低死亡率[103]。研究又显示对于合并颅脑创伤的病人白蛋白组的病死率明显高于生理盐水组[104]。与白蛋白相比，分子质量大的人工胶体溶液在血管内的停留时间长，扩容效应可能优于白蛋白[105]，但目前尚缺乏人工胶体液与白蛋白或晶体液应用于低血容量休克复苏比较的大规模临床研究。推荐意见13：目前，尚无足够的证据表明晶体液与胶体液用于低血容量休克液体复苏的疗效与安全性方面有明显差异（C级）。6.2.4.复苏液体的输注（1）静脉通路的重要性&& 低血容量休克时进行液体复苏刻不容缓，输液的速度应快到足以迅速补充丢失液体，以改善组织灌注。因此，在紧急容量复苏时必须迅速建立有效的静脉通路。中心静脉导管以及肺动脉导管的放置和使用应在不影响容量复苏的前提下进行[26,106]。推荐意见14：为保证液体复苏速度，必须尽快建立有效静脉通路（E级）。(2) 容量负荷试验 一般认为，容量负荷试验的目的在于分析与判断输液时的容量负荷与心血管反应的状态，以达到即可以快速纠正已存在的容量缺失，又尽量减少容量过度负荷的风险和可能的心血管不良反应。容量负荷试验包括以下四方面：液体的选择，输液速度的选择，时机和目标的选择和安全性限制。后两条可简单归纳为机体对容量负荷的反应性和耐受性，对于低血容量休克血流动力学状态不稳定的病人应该积极使用容量负荷试验[107-109]。6.3输血治疗& 输血及输注血制品在低血容量休克中应用广泛。失血性休克时，丧失的主要是血液，但是，在补充血液、容量的同时，并非需要全部补充血细胞成份，也应考虑到凝血因子的补充。同时，应该认识到，输血也可能带来的一些不良反应甚至严重并发症。6.3.1浓缩红细胞 &为保证组织的氧供，血红蛋白降至70g/L时应考虑输血。对于有活动性出血的病人、老年人以及有心肌梗死风险者，血红蛋白保持在较高水平更为合理[110]。无活动性出血的病人每输注1个单位（200ml）的红细胞其血红蛋白升高约10g/L，血细胞压积升高约3%。输血可以带来一些不良反应如血源传播疾病、免疫抑制、红细胞脆性增加、残留的白细胞分泌促炎和细胞毒性介质等。资料显示，输血量的增加是预测病人不良预后的独立因素 [111]。目前，临床一般制订的输血指征为血红蛋白≤70g/L。6.3.2血小板& 血小板输注主要适用于血小板数量减少或功能异常伴有出血倾向的病人。血小板计数<50 x 109/L，或确定血小板功能低下，可考虑输注 [112]。对大量输血后并发凝血异常的病人联合输注血小板和冷沉淀可显著改善止血效果[113]。6.3.3新鲜冰冻血浆& 输注新鲜冰冻血浆的目的是为了补充凝血因子的不足，新鲜冰冻血浆含有纤维蛋白原与其它凝血因子。有研究表明，多数失血性休克病人在抢救过程中纠正了酸中毒和低体温后，凝血功能仍难以得到纠正[114-115]。因此，应在早期积极改善凝血功能。大量失血时输注红细胞的同时应注意使用新鲜冰冻血浆 [114,116-117]。6.3.4冷沉淀& 内含凝血因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅻ、纤维蛋白原等，适用于特定凝血因子缺乏所引起的疾病以及肝移植围术期肝硬化食道静脉曲张等出血。对大量输血后并发凝血异常的病人及时输注冷沉淀可提高血循环中凝血因子及纤维蛋白原等凝血物质的含量，缩短凝血时间、纠正凝血异常[113,118]。推荐意见15：对于血红蛋白低于70g/L的失血性休克病人，应考虑输血治疗（C级）。推荐意见16：大量失血时应注意凝血因子的补充（C级）。6.４.血管活性药与正性肌力药&&低血容量休克的病人一般不常规使用血管活性药，研究证实这些药物有进一步加重器官灌注不足和缺氧的风险[118-119]。临床通常仅对于足够的液体复苏后仍存在低血压或者输液还未开始的严重低血压病人，才考虑应用血管活性药与正性肌力药。6.4.1多巴胺& 是一种中枢和外周神经递质，去甲肾上腺素的生物前体。它作用于三种受体：血管多巴胺受体、心脏β1受体和血管α受体[119,120]。1~3μg/（kg·min）主要作用于脑、肾、和肠系膜血管，使血管扩张，增加尿量[121]；2~10μg/（kg·min）时主要作用于β受体，通过增强心肌收缩能力而增加心输出量，同时也增加心肌氧耗；大于10μg/（kg·min）时以血管α受体兴奋为主，收缩血管[120]。6.4.2多巴酚丁胺& 多巴酚丁胺作为β1，β2-受体激动剂可使心肌收缩力增强，同时产生血管扩张和减少后负荷。有临床研究显示, 低血容量休克的病人尽管血压、心率和尿量正常，仍然有80%~85%的病人存在组织低灌注,主要表现在乳酸增高和混合静脉血氧饱和度降低[121-122]。近期研究显示，在外科大手术后使用多巴酚丁胺，可以减少术后并发症和缩短住院日[123]。如果低血容量休克病人进行充分液体复苏后仍然存在低心排血量，应使用多巴酚丁胺增加心排血量。若同时存在低血压可以考虑联合使用血管活性药。6.4.3去甲肾上腺素、肾上腺素和新福林& 仅用于难治性休克，其主要效应是增加外周阻力来提高血压，同时也不同程度的收缩冠状动脉，可能加重心肌缺血[118]。推荐意见17：在积极进行容量复苏状况下，对于存在持续性低血压的低血容量休克病人，可选择使用血管活性药物（E级）。6.5.酸中毒& 低血容量休克时的有效循环量减少可导致组织灌注不足，产生代谢性酸中毒，其严重程度与创伤的严重性及休克持续时间相关。一项前瞻性、多中心的研究显示，碱缺失降低明显与低血压、凝血时间延长、高创伤评分相关。碱缺失的变化可以提示早期干预治疗的效果[14]。有作者对3791例创伤病人回顾性死亡因素进行分析发现，80%的病人有碱缺失，BE<-15mmol/L，死亡率达到25%[15]。研究乳酸水平与MODS及死亡率的相关性发现，低血容量休克血乳酸水平24~48h恢复正常者，死亡率为25%，48h未恢复正常者死亡率可达86%，早期持续高乳酸水平与创伤后发生MODS明显相关[45,124-5]。快速发生的代谢性酸中毒可能引起严重的低血压、心律失常和死亡[125]。临床上使用碳酸氢钠能短暂改善休克时的酸中毒，但是，不主张常规使用。研究表明，代谢性酸中毒的处理应着眼于病因处理、容量复苏等干预治疗，在组织灌注恢复过程中酸中毒状态可逐步纠正，过度的血液碱化使氧解离曲线左移，不利于组织供氧。因此，在失血性休克的治疗中，碳酸氢盐的治疗只用于紧急情况或pH<7.20 [126]。推荐意见18：纠正代谢性酸中毒，强调积极病因处理与容量复苏；不主张常规使用碳酸氢钠（D级）。6.6.肠黏膜屏障功能的保护 &失血性休克时，胃肠道黏膜低灌注、缺血缺氧发生得最早、最严重。胃肠黏膜屏障功能迅速减弱，肠腔内细菌或内毒素向肠腔外转移机会增加。此过程即细菌易位或内毒素易位，该过程在复苏后仍可持续存在。近年来，人们认为肠道是应激的中心器官，肠黏膜的缺血再灌注损伤是休克与创伤病理生理发展的不利因素。保护肠黏膜屏障功能，减少细菌与毒素易位，是低血容量休克治疗和研究工作重要内容[127-129] 6.7．体温控制&& 严重低血容量休克常伴有顽固性低体温、严重酸中毒、凝血障碍。失血性休克合并低体温是一种疾病严重的临床征象，回顾性研究显示，低体温往往伴随更多的血液丢失和更高的病死率[130]。低体温(<35℃)可影响血小板的功能、降低凝血因子的活性、影响纤维蛋白的形成[131-33]。低体温增加创伤病人严重出血的危险性，是出血和病死率增加的独立危险因素[134]。但是，在合并颅脑损伤的病人控制性降温和正常体温相比显示出一定的积极效果，荟萃研究显示，对颅脑损伤的病人可降低病死率，促进神经功能的恢复[135-6]。另一个荟萃分析显示控制性降温不降低病死率，但对神经功能的恢复有益[137]。入院时GCS评分在4~7分的低血容量休克合并颅脑损伤病人能从控制性降温中获益，应在外伤后尽早开始实施，并予以维持[138]。推荐意见19：严重低血容量休克伴低体温的病人应及时复温，维持体温正常（D级）。&7& 复苏终点与预后评估指标７．1．临床指标& 对于低血容量休克的复苏治疗，以往人们经常把神志改善、心率减慢、血压升高和尿量增加作为复苏目标[10]。然而，在机体应激反应和药物作用下，这些指标往往不能真实地反映休克时组织灌注的有效改善。有报导高达50%~85%的低血容量休克病人达到上述指标后，仍然存在组织低灌注，而这种状态的持续存在最终可能导致病死率增高[139, 140]；因此，在临床复苏过程中，这些传统指标的正常化不能作为复苏的终点。推荐意见20：传统临床指标对于指导低血容量休克治疗有一定的临床意义，但是，不能作为复苏的终点目标（Ｄ级）。7．2．氧输送与氧消耗&& 人们曾把心脏指数＞4.5L/(min·m2)、氧输送>600 ml/(min·m2)及氧消耗>170 ml/(min·m2)作为包括低血容量休克在内的创伤高危病人的复苏目标[141]。然而，有研究表明这些该指标并不能够降低创伤病人的病死率[25,142]，作者发现复苏后经过治疗达到超正常氧输送指标的病人存活率较未达标的病人无明显改善。然而，也有研究支持，复苏早期已达到上述指标的此类病人，存活率明显上升[25,142]。因此，严格地说，该指标可作为一个预测预后的指标，而非复苏终点目标。7．3．混合静脉氧饱和度(SvO2)&& SvO2的变化可反映全身氧摄取,在理论上能表达氧供和氧摄取的平衡状态。River等以此作为感染性休克复苏的指标，使死亡率明显下降[143]。目前，缺乏SvO2在低血容量休克中研究的证据，除此以外，还缺少SvO2与乳酸、DO2和胃黏膜pH作为复苏终点的比较资料。7．4．血乳酸&& 血乳酸的水平、持续时间与低血容量休克病人的预后密切相关，持续高水平的血乳酸(＞4mmol/L)预示病人的预后不佳[43,145]。血乳酸清除率比单纯的血乳酸值能更好地反映病人的预后[37]。以乳酸清除率正常化作为复苏终点优于MAP和尿量，也优于以DO2、VO2和CI[44]。以达到血乳酸浓度正常(≤2mmol/L)为标准，复苏的第一个24h血乳酸浓度恢复正常(≤2mmol/L)极为关键[144], 在此时间内血乳酸降至正常的病人，在病因消除的情况下，病人的生存率明显增加。推荐意见21：动脉血乳酸恢复正常的时间和血乳酸清除率与低血容量休克病人的预后密切相关，复苏效果的评估应参考这两项指标。（C级）&7．5．碱缺失 碱缺失可反映全身组织酸中毒的程度。碱缺失可分为三种程度[146]：轻度(-2~-5mmol/l)，中度(<-5~≥-15 mmol/L)，重度(<-15 mmol/L)。碱缺失水平与创伤后第一个24小时晶体和血液补充量相关，碱缺失加重与进行性出血大多有关。对于碱缺失增加而似乎病情平稳的病人须细心检查有否进行性出血。多项研究[14-15，124,126,148]表明，碱缺失与病人的预后密切相关，其中包括一项前瞻性、多中心的研究发现：碱缺失的值越低， MODS发生率、死亡率和凝血障碍的机率越高，住院时间越长[14]。推荐意见22：碱缺失的水平与预后密切相关，复苏时应动态监测（B级）。7．6．胃黏膜内pH（pHi）和胃黏膜内CO2分压(PgCO2)& pHi反映内脏或局部组织的灌流状态，对休克具有早期预警意义，与低血容量休克病人的预后具有相关性[148-150]。已有研究证实PgCO2比pHi更可靠[151]。当胃黏膜缺血时，PgCO2>PaCO2，P(g-a)CO2差别大小与缺血程度有关[152]。PgCO2正常值<6.5kPa, P(g-a)CO2正常值<1.5kPa, PgCO2或P(g-a)CO2值越大,表示缺血越严重。pHi复苏到>7.30作为终点，并且达到这一终点的时间<24h与超正常氧输送为终点的复苏效果类似，但是比氧输送能更早、更精确的预测病人的死亡和MODS的发生[153]。然而，最近一项前瞻性、多中心的研究发现，胃黏膜张力计指导下的常规治疗和在胃黏膜张力计指导下的最大程度改善低灌注和再灌注损伤的治疗，结果发现病人的病死率、MODS发生率、机械通气时间和住院天数的差异并没有显著统计学意义[154]。７．7．其他& 皮肤、皮下组织和肌肉血管床可用来更直接地测定局部细胞水平的灌注。经皮或皮下氧张力测定、近红外线光谱分析及应用光导纤维测定氧张力测定等新技术已将复苏终点推进到细胞和亚细胞水平。但是，缺乏上述技术快速准确的评价结果及大规模的临床验证。&8 未控制出血的失血性休克复苏未控制出血的失血性休克是低血容量休克的一种特殊类型，常见于严重创伤(贯通伤、血管伤、实质性脏器损伤、长骨和骨盆骨折、胸部创伤、腹膜后血肿等)、消化道出血、妇产科出血等。未控制出血的失血性休克病人死亡的原因主要是大量出血导致严重持续的低血容量休克甚至心跳骤停[155]。大量基础研究证实，失血性休克未控制出血时早期积极复苏可引起稀释性凝血功能障碍；血压升高后,血管内已形成的凝血块脱落，造成再出血；血液过度稀释，血红蛋白降低,减少组织氧供；并发症和病死率增加。因此提出了控制性液体复苏（延迟复苏），即在活动性出血控制前应给予小容量液体复苏，在短期允许的低血压范围内维持重要脏器的灌注和氧供，避免早期积极复苏带来的副反应[156]。动物试验表明，限制性液体复苏可降低死亡率、减少再出血量及并发症[27,157-161]。有研究比较了即刻复苏和延迟复苏对躯体贯通伤的创伤低血压病人(收缩压<90mmHg)死亡率和并发症的影响，即刻复苏组死亡率显著增高，急性呼吸窘迫综合征、急性肾衰、凝血障碍、严重感染等的发生率也明显增高[162]。回顾性临床研究表明，未控制出血的失血性休克病人现场就地早期复苏病死率明显高于到达医院延迟复苏的病人[163]。另一项临床研究也发现活动性出血早期复苏时将收缩压维持在70或100mmHg并不影响病人的病死率，其结果无差异可能与病人病例数少、病种(钝挫伤占49%，穿透伤占51%)、病情严重程度轻和研究中的方法学有关,其限制性复苏组的平均收缩压也达到了100mmHg[164]。另外，大量的晶体复苏还增加继发性腹腔室间隔综合征的发病率[165-6]。对于非创伤性未控制出血的失血性休克，有研究显示在消化道出血的失血性休克病人，早期输血组再出血率明显增加[167]。但早期限制性液体复苏是否适合各类失血性休克，需维持多高的血压，可持续多长时间尚未有明确的结论。然而，无论何种原因的失血性休克，处理首要原则必须是迅速止血，消除失血的病因。对于颅脑损伤病人，合适的灌注压是保证中枢神经组织氧供的关键。颅脑损伤后颅内压增高，此时若机体血压降低,则会因脑血流灌注不足而继发脑组织缺血性损害,进一步加重颅脑损伤。因此，一般认为对于合并颅脑损伤的严重失血性休克病人，宜早期输液以维持血压，必要时合用血管活性药物，将收缩压维持在正常水平，以保证脑灌注压，而不宜延迟复苏[168-9]。允许性低血压在老年病人应谨慎使用，在有高血压病史的病人也应视为禁忌。推荐意见23：对出血未控制的失血性休克病人，早期采用控制性复苏，收缩压维持在80~90mmHg，以保证重要脏器的基本灌注，并尽快止血；出血控制后再进行积极容量复苏(Ｄ级)。推荐意见24：对合并颅脑损伤的多发伤病人、老年病人及高血压病人应避免控制性复苏(E级)。&参考文献[1] 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提问：11年前出车祸，现部分脑细胞死亡，手脚不灵
所患疾病：
病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：男，60岁，11年前出车祸，当时治疗不全，近4~5年来左手活动不灵, 磁共振检查为有部份脑细胞死亡, 偶尔会头痛,左手及左脚不灵渐渐加重曾经治疗情况和效果：近3~4年来一直服用阿司匹林,每天一粒想得到怎样的帮助：可否手术治疗? 或其它更好治疗方法
医生回复：&&&&&&&& 00:00
你所提供的病史较简单（如车祸有否存在脑损伤等情况），并且还没有影像学资料，考虑为你所关注的“近4~5年来左手活动不灵”及“左手及左脚不灵渐渐加重”与脑血管疾病关系较大，防止脑血管病的反复发作是关键，手术价值不大。希望你能提供更详尽的资料，以提供对你有帮助的服务！
&&&&654angj-05-01 00:00
提问：小脑梗塞
所患疾病：
小脑两侧梗塞
病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：4月11号说他头晕，左手及左腿发麻，当时以为是高血压所引起的，因为之前我爸一直都有高血压及心脏缺血！因为当时大哥出车祸人没有了，家里都在处理我哥的事情也没太在意我爸，就让他打吊针去了，打了有所好转，17号我哥早上出殡完了以后我爸就说头晕的不行了，我们就赶快让他去打针，我们就到交警对去了，在交警对的时候我嫂子打电话说我爸头晕的厉害还吐了，当时是不到五点，等我们七点回去一看，我爸全身都在冒汗，我们叫他起来去医院，他说他动不了，头晕的厉害，我们家人就把他抬到车上，到医院和医生讲了他的病情，医生就让做心电图和c t看完说没有发现脑栓，说先住院吧，当时我爸还能说话，可以坐轮椅，住院后医生给他打针，当时还吃了好多粥，但是刚吃进去就全部吐了，然后躺下睡觉，睡了一会我觉得我爸鼾声不对，一摸满头汗，我去叫医生，医生来把他叫醒以后他听不见且话也说不出来，我当时就让120拉到巴州医院。路上给他掉的甘露醇，到巴州急诊以后和医生说了病情，医生有让坐了个ct，当时就按脑梗治疗了，18号早上我爸会说话了可以听见了，下午片子出来医生看完还是没有看到脑栓，又做了个核磁，这次说是小脑梗塞，19号早上呼吸就不对劲，中午转到lcu病房，下午五点探视他脑子都清醒就是说不来话，之前几天他脑子一直都清醒，20号探视还是清醒，但吞咽不行，医生给下的胃管，因呼吸不好，插了气管，21号进去看他已经深度昏迷，高烧39度四，22号进去探视还是高烧和深度昏迷，医生说他现在没有自主呼吸，血压也跨了，靠两种升压药维持，说他是小脑梗塞压迫到脑疝，现在只有心跳，说是没有希望了，治了钱也花了人也没了，请问象我爸这样的情况继续治疗能保住他的命吗？急急急，谢谢！曾经治疗情况和效果：想得到怎样的帮助：我爸还有救吗？能给一些意见吗？谢谢！
医生回复：&&&&&&&& 00:00
对你的遭遇表示同情！据以上描述得知你父亲的病情非常严重，已危及到呼吸中枢，这是小脑梗塞最不愿意发生的事情，一旦到这一步，生还的可能就极小了！在脑梗塞这个疾病的分型中有一种叫进展型，在发病后随时间的演进病情不断加重，你父亲是双侧小脑梗塞，这更容易危及生命，因为小脑的血管与脑干的血管往往是同源的，所以脑干脑梗塞的发生的可能就相当大，脑干是人的生命中枢，一旦受累，多难以生还，即使生还，情况也很差！希望以上解释能让你明白病情基本情况和预后！在这种情况下，没有什么特效的治疗！
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患者 tanengfgyang 给留言
提问：11年前出车祸，现部分脑细胞死亡，手脚不灵
患者 654angj6542 给留言
提问：小脑梗塞
所患疾病：
已开通网上诊室同专业医生
该院同科室医生
副主任医师
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