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【骨软骨病的症状】骨软骨病的早期症状
骨软骨病的症状骨软骨病症状诊断一、症状体征：跛行、疼痛但无损伤病史;常呈双侧对称性发病，病程发展缓慢，出现症状时软骨或骨软骨结构已有明显改变。跛行于后加重，长期休息后加重。患肘肌肉萎缩，患部无肿胀。关节穿刺液正常或混有软骨碎片。X线检查可见关节软骨下骨侵蚀、骺生长板骨化异常或长骨变形。临床上常见的骨软骨病有如下几种：1、分离性骨软骨病。关节软骨异常增厚、龟裂，进而与软骨下骨分离，形成软骨瓣或游离软骨片。主要见于肩关节(臂骨头后缘)、肘关节(臂骨内髁)、膝关节(股骨内髁)和跗关节(距骨滑车)。2、肘突不闭合：肘突骨化中心与尺骨近端千骺端久不闭合(骺生长板软骨不骨化)，使肘关节不稳定，易继发肘关节的骨关节病。3、尺骨冠状突分裂。尺骨冠状突分裂成数块而未与尺骨愈合，易诱发骨关节病。4、骺生长板骨化迟滞;长骨的次级骨化中心如尺骨远端骨化中心的骺生长板迟滞，造成与桡骨生长不同步，导致桡尺骨成角畸形或肘关节半脱位。二、检查：可行骨密度检查和X线检查。三、诊断：根据临床表现和相关检查，不难得出诊断。以上小编为您整理了骨软骨病的症状相关知识，下面继续为您讲解骨软骨病并发症，骨软骨病还会引起哪些疾病等相关知识？骨软骨病的并发症骨软骨病并发症可并下以下病症：少年性椎体骨软骨病常发病于青少年快速生长期，绝大多数患者就诊的主要原因是驼背畸形。其中部分患者可能会合并背部疼痛，50%的患者主诉疼痛，主要位于畸形部或下背部。活动后加重。通常随生长结束而减轻，接近成熟期后只有25%的患者有较典型症状，如果疼痛位于腰部而畸形在胸部则应考虑椎弓根崩裂的可能性。友情提示：以上就是小编为您整理的骨软骨病症状，骨软骨病并发症相关知识，更多其他疾病相关内容，你可以在站内搜索框输入你想要了解的疾病，如：“骨软骨病”可以了解更多，希望可以帮到您。
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& & & 性是回事？维生素D缺乏性佝偻病这是一种小儿常见病占总佝偻病95％以上本病系因体内维生素D不足引起全身性失常以致钙盐不能正常沉着在骨骼的生长部分最终发生佝偻病虽然很少直接危及生命但因发病缓慢易被忽视一旦发生明显症状时机体的抵抗力低下易并发肺炎腹泻贫血等其它疾病。
软骨病（维生素D缺乏性佝偻病）又叫骨软化症即骨矿化不足，新形成的钙化障碍。骨是由钙、磷、镁构成的结晶沉着于胶原组成的上共同构成的，骨基质与骨矿物质之间呈一定比例。如果骨基质无改变而骨化障碍称为骨矿化不足，特点是新形成的类骨质钙化障碍，发生在已完成的成年人为软骨病，发生在儿童则为。
软骨病是以导致钙、磷代谢紊乱和临床以骨骼的钙化障碍为主要特征的疾病维生素D是维持生命所必需的营养素它是钙代谢最重要的生物调节因子之一本病是小儿时期四种疾病防治之一。维生素D一直被认为时时刻刻都在参与体内钙和矿物质平衡的调节，维生素D不足导致的佝偻病，是一种慢性，它发病缓慢，不容易引起家长的重视，影响小儿生长发育。因此必须积极防治。17世纪FrancisGlisson教授和DanielWhistle医生首先科学地描述了，即佝偻病舔软骨病是婴幼儿中常见的，多发生于3个月～2岁的小儿。
当肠道钙摄入不足或活性缺乏时，降低，也有不同程度下降，骨形成的里，钙、磷浓度降低，使新形成的骨基质不能钙化，新骨形成减少。长期的低刺激增生，分泌较多的，一方面作用于肾脏，促进合成较多的1，25-（OH）2VD3；另一方面作用于和，加速，使释放出更多的钙，以弥补血钙不足；还作用于，增加钙的，减少。甲状旁腺代偿性增生的软骨病人血钙正常或稍低于正常，无手足抽搐等临床表现，但有明显的骨骼畸形和骨组织破坏。甲状旁腺增生不良的软骨病人，骨组织破坏有限，骨钙外移不明显，但可有明显的手足抽搐。极其严重的病人，尽管有甲状旁腺代偿性增生，骨钙大量外移，也不能弥补血钙的下降，不仅有严重的骨破坏，而且有明显的手足抽搐。
症多见于、多产的及体弱多病的老人，最常见的症状是骨痛、和骨压痛。重度患者有脊柱压迫性弯曲、身体变矮、骨盆变形等现象，但及手足抽搐的发生并不多见。发病初期，骨痛部位不固定，常在腰背部或下肢一般活动时加重，常被误认为是或。肌无力是一个重要的表现，开始是上楼梯或起立时很吃力，病情加剧时完全不能行走。在骨痛与肌无力同时存在的情况下，患者步态特殊，，被称为“鸭步”或“企鹅步”态。骨压痛多见于、肋骨、骨盆及大关节处，不能触碰，触之疼痛难忍。有的有、或假性骨折，如或的压迫性骨折。检查最常见的现象是骨质疏松、下降、骨骼畸形和骨折、骨皮质变薄。约1/3的骨软化患者X线可见下侵蚀及纹理增强现象。也有的骨软化症患者X线图象完全正常，没有骨改变表现。
1.日光照射不足可由皮肤经日照产生，如日照不足，尤其在冬季，需定期通过膳食补充。此外也可阻碍日光中的人们日常所穿的衣服、住在高楼林立的地区、生活在室内、使用人工合成的太阳屏阻碍紫外线居住在日光不足的地区等都影响皮肤足够量的维生素D。对于婴儿及儿童来说，是使机体合成的重要途径。
2.维生素D摄入不足是D的主要来源如，动物肝脏等都是的良好来源。从、牛肉、和中也可获得少量的维生素D2，而植物性食物中含维生素D较少。天然食物中所含的维生素D不能满足婴幼儿对它的需要，需多，同时补充鱼肝油
3.钙含量过低或钙磷比例不当食物中钙含量不足以及钙、磷比例不当均可影响钙、磷的吸收。人乳中钙、磷含量虽低，但比例(2∶1)适宜，容易被吸收而、磷含量较高，但钙磷比例(1.2∶1)不当，钙的较低。
4.需要量增多因生长速度快和体内储钙不足而易患；婴儿生长发育快对维生素D和钙的需要量增多，故易引起佝偻病；2岁后因生长速度减慢且户外活动增多，佝偻病的发病率逐渐减少。
5.疾病和药物影响肝、肾疾病及影响、钙、磷的吸收和利用。小儿郁积扩张先天性胆道狭窄或闭锁泻、、难治性腹泻等疾病均可影响维生素D、钙、磷的吸收而患佝偻病舔。长期使用、苯巴比妥钠等药物，可加速维生素D的分解和代谢而引起佝偻病。
人体内的维生素D可从两个途径即经皮肤内转化形成和经口摄入获得内源性与外源性两种内源性维生素D是人体皮肤内的7-经日光中的后产生没有活性的维生素D2；外源性维生素D来自食物，如鱼肝蛋、乳类等含有较丰富的。膳食中的维生素D2在胆汁的协助下舔，在小肠内形成被吸收入血浆，与内源性维生素D3一起经维生素D(血浆内的一种α-球蛋白)转运至肝脏。在肝内经25-羟化酶的下氧化成为25-羟基D3此时，虽已具有抗佝偻病活性，但作用不强舔再被转运至肾脏后，经1-羟化酶的催化下，进一步被氧化成具有较强抗佝偻病活性的1,25-(OH)2D3，最后经输送到相关而发挥其生理作用。
转运至小肠组织的1,25-(OH)2D3先进入肠黏膜内，与胞浆中的特异性受体形成复合体作用于核内，诱发合成特异的，后者的作用是把表面的转运带入黏膜细胞，从而进入使血钙升高舔，促进骨中钙的沉积。除此以外，1,25-(OH)2D3对肾脏也具有直接作用，促进肾小管对钙和磷的重吸收，以减少钙和磷的丢失。
维生素D时，钙、磷经肠道吸收减少，低血钙刺激甲状旁腺激素分泌增多，甲状旁腺激素促进骨质吸收、骨盐溶解同时甲状旁腺激素促进肾脏形成1,25-(OH)2D3，促进小肠对钙的吸收。因甲状旁腺激素抑制肾小管对磷的重吸收，相对促进钙的吸收，而使尿磷大量排出，尿钙趋于正常或稍偏低。但最终使骨样组织钙化过程发生障碍，甚至骨质溶解。代偿性增生，局部骨样组织堆积舔，分泌增多，临床上产生一系列的骨骼改变和生化改变。
软骨病，临床主要为骨骼的改变、、以及非特异性的精神神经症状。重症佝偻病患者可影响消化系统、呼吸系统、循环系统及，同时对小儿的智力发育也有影响。在临床上分为初期、激期、恢复期和后遗症期。初期、激期和恢复期，统称为活动期。1.初期多数从3个月左右开始发病，此期以精神神经症状为主，患儿有睡眠不安、好哭、易出汗等现象出汗后而在枕头上摇头磨擦，出现枕部秃发。2.激期除初期症状外患儿以骨骼改变和运动机能为主用按在3～6个月患儿的及部位，感觉颅骨内陷，随手放松而弹回，称征。8～9个月以上的患儿头颅常呈方形，大及闭合延迟，严重者18个月时前囟尚未闭合。两侧肋骨与交界处膨大如珠子，称肋。中部向前突出形似“”，或下陷成“”，下缘向外翻起为“肋缘外翻”；脊柱后突、侧突；会站走的小儿由于体重压在不稳固的二下肢上，两腿会形成向内或向外弯曲畸形，即“O”型或“X”型腿。患儿的韧带松弛无力因腹部肌肉软弱而使腹部膨大平卧时呈“”因四肢肌肉无力学会坐站走的年龄都较晚因两腿无力容易跌跤。出牙较迟牙齿不整齐容易发生。功能异常，形成缓慢，患儿表情淡漠，，，易并发感染、。3.恢复期经过一定的治疗后，各种临床表现均消失，恢复血液生化改变和X线表现也恢复正常。4.后遗症期多见于3岁以后小儿，经治疗或自然恢复后临床症状消失，仅重度佝偻病遗留下不同部位、不同程度的。并发症：该病本身虽然很少危及生命但因发病缓慢，易被忽视，一旦发生明显症状时，机体的抵抗力低下，易并发肺炎、腹泻、贫血及各种，该病对小儿健康危害较大，是保健重点防治的“四病”之一。佝偻病患儿生长发育障碍、骨骼畸形，形成、或以及脊柱后突、侧突等影响小儿舔的生理功能。
：1.测定、磷、碱性磷酸酶，25-(OH)D3(正常10～80ug/L)和1,25-(OH)2D3(正常0.03～0.06ug/L)在活动早期就明显降低，为可靠的早期诊断指标舔，血浆中碱性磷酸酶升高。2.测定尿钙测定也有助于佝偻病的诊断，尿中碱性磷酸酶的排泄量。其它：1.长骨端X线摄片发现长骨骨骺端佝偻病的特异X线表现舔，早期X线长骨骺部钙化预备线模糊；极期钙化预备线消失、骨骺端增宽、骺端呈杯状或状改变，骨质稀疏、骨干弯曲变形或骨折；2.X线摄片发现骨龄落后。相关检查：尿钙、
预防和治疗均需补充维生素D并辅以钙剂舔，防止骨骼畸形和复发。1.一般治疗坚持喂养及时添加含维生素D较多的食品(肝、蛋黄等)多到户外活动增加日光直接照射的机会。激期阶段勿使患儿久坐、久站，防止骨骼畸形。2.补充维生素D初期每天口服维生素D125ug(5000U)，持续1个月后，改为预防量。激期250ug(1万U)口服，连服1个月后改为预防量。若不能坚持口服或患有腹泻病者可肌注维生素D大剂量突击疗法肌注维生素D30万U，一般注射1次即可，1个月后改预防量口服。肌注前先口服钙剂4～5天，以免发生医源性。3.补充钙剂维生素D治疗期间应同时服用钙剂。4.矫形疗法采取主动和矫正骨骼畸形轻度骨骼畸形在治疗后或在生长过程中自行矫正应加强体格锻炼，可作些主动或被动运动的方法矫正例如或扩胸动作使胸部扩张，纠正轻度及肋外翻。严重骨骼畸形者外科手术矫正，4岁后可考虑手术矫行。
预后：及时正确治疗，预后良好。遗留骨骼重度畸形，影响生理功能者，需手术矫正。预防：1.晒太阳最好的预防是晒。人体所需维生素D约80%靠自身合成有人测定，阳光直晒后，每皮肤在3h内能合成维生素D18U。在阳光充足的室外小儿穿衣不戴帽，预防佝偻病所需的时间为每周需晒2h春夏季出生的孩子满月后就可抱出户外，秋冬季出生的孩子3个月也可抱出户外，开始每次外出逗留10～15min，以后可适当延长时间，如在室内应开窗。
2.正确喂养正确喂养对预防也有重要意义，提倡母乳喂养，母乳喂养的婴儿自出生后1周开始每天补充维生素D400U，每天补充800U及时添加，断奶后要培养良好的不挑食、偏食，保证小儿各种营养素的需要。
3.补充维生素D对早产儿、双胎儿、儿，应用维生素D预防仍是重要方法。
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