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&骨髓增生异常综合征
骨髓增生异常综合征是怎么引起的
　　骨髓增生异常综合征病因概要：　　骨髓增生异常综合征的确切病因不明，主要与以下几个因素有关：接触放射线、苯和许多治疗癌症的药物、细胞遗传学异常、Ras癌基因和D-fms基因活化的突变、合成血红素的红细胞酶途径功能异常或血小板聚集功能的异常、DNA病毒感染因素、体细胞突变、遗传因素、电离辐射或环境污染等。　　骨髓增生异常综合征详细解析：　　病因：　　本病确切病因不明。多发生在60岁以上的老年人，因此，年龄增长与发病之间也可能是有关联的。目前从许多有关的研究分析，MDS的发病可能并非单一的因素，而是多方面因素综合影响的结果。　　1.与接触放射线、苯和许多治疗癌症的药物，特别是烷化剂(包括氮芥、卡奠司汀、苯丁酸氮芥、环磷酰胺、美法仑等)、苯、氯霉素、乙双吗啉等的应用有关。　　2.20%～90%有细胞遗传学异常，如5q-、+8、-7、+19、20q+、11q-、7q-等。　　3.Ras癌基因和D-fms基因活化的突变。　　4.合成血红素的红细胞酶途径功能异常或血小板聚集功能的异常。　　5.其他，包括DNA病毒感染因素、体细胞突变、遗传因素、电离辐射或环境污染等。　　骨髓增生异常综合征的发病机制：　　已有大量证据表明，MDS和急性白血病一样，是由一个异常的造血干细胞衍生的恶性克隆发展起来的“克隆性疾病”，但目前其确切发病机制还不清楚。根据现有的资料，可能的机制有：　　(1)由于多种遗传学和表观遗传学改变，如基因突变或染色体异常导致造血细胞逐步由正常至问变进而发生恶变的一种多阶段的复杂病理过程。多种基因异常在MDS的发生发展中共同发挥作用。研究表明，因获得性体细胞的DNA损伤、基因组不稳定性、DNA损伤修复缺陷等原因所导致的碱基及DNA骨架结构的改变是MDS发生的起始分子生物学改变之一。MDS患者在诊断时30%～60%有持久的克隆性染色体核型异常，如5、7、8、11、20、21、3号染色体或复合型染色体异常。染色体的异常导致该部位基因的激活或失活，如5q部位包含了许多编码造血生长因子、造血生长因子受体的基因以及IRF-l基因等。 　　造血干细胞在不同的增生分化阶段受不同的原癌基因和抑癌基因调控，这种调控是通过其表达产物如生长因子、细胞表面受体、酪氨酸激酶类、ATP、胞浆苏氨酸/丝氨酸类、核蛋白类等完成的。这些表达产物按严格的程序直接参与细胞增生分化的各个生理步骤，如某一生理环节由于原癌基因或抑癌基因调控失常，会引起细胞增生分化的紊乱，导致MDS或其他疾病。在MDS发病初期，某些有原癌基因或抑癌基因变化的造血干细胞虽然伴有自身增生分化功能的某种异常，但仍可长期处于相对稳定阶段，此时患者临床病情稳定，仅有轻度贫血，白细胞、血小板减少。当这一异常克隆进一步恶化时，由此克隆衍生而来的另一种伴有染色体畸变的亚克隆干细胞作为主要造血干细胞来代替造血，染色体畸变使这一干细胞有更明显的增生分化异常，生成的各系不同阶段血细胞常常不能分化成熟，中途凋亡比例增加，使外周血三系血细胞进一步减少，反馈刺激骨髓异常造血干细胞加强增生，形成骨髓过度增生伴有病态造血表现。过度增生的异常克隆造血干细胞常有两种演变途径：一种由于过度增生逐渐演变为造血能力衰亡，骨髓可转为增生低下，临床表现为造血功能衰竭，此为半数以上MDS患者死亡原因。另一种演变为急性白血病。由MDS转变的急性白血病大多为急性髓系细胞性白血病，仅极少数为急性淋巴细胞白血病，化疗效果差，常不易缓解，即使缓解，缓解期也短　　(2)免疫学异常和骨髓微环境的异常可能在该过程中发挥着促进作用。显示MDS免疫学异常的依据有：　　1)MDS患者的T细胞在体外抑制CFu-GM和CFU-E的生长。　　2)MDS骨髓细胞与环孢素A(CsA)共同孵育或去除其中T细胞可增加祖细胞集落产率。　　3)MDS患者的T细胞受体β链变区(TCRVβ)基因分析，显示明显偏颇性，只有其Vβ基因库(vB repertoire)中有限的几个基因，MDS自身细胞毒T细胞(TCL)对MDS造血克隆有选择性免疫攻击作用。　　4)10%或更多的MDS患者并发免疫性疾病。　　5)某些MDS患者用免疫抑制剂(CsA)治疗有效。　　另外，MDS患者骨髓基质中造血祖细胞受损，祖细胞与骨髓基质之间的“对话(crosstalk)”能力减低，从而影响祖细胞的生存和增殖。　　总之，MDS的发生和进展是一个多步骤过程。由于环境、职业等理化、生物因素或自发性突变，在易感个体中造成干、祖细胞的初始性变故(initiatlng event)。这种受损的干、祖细胞一方面逐渐对正常干、祖细胞形成生长或存活优势，成为单克隆造血，另一方面诱发免疫反应，导致T细胞介导的自身免疫性骨髓抑制，进一步损害造血细胞的增殖和成熟。
《小儿内科学》 黄绍良等主编《血液疾病症状鉴别诊断学》 王友赤主编《血液科临床备忘录》 林凤菇主编《内科医师手册》 柯元南主编《内科治疗学》 孙明著《临床职业病学》 赵金垣主编《血液内科》 胡大一，黄晓军主编
急性白血病(leukemla)是因造血干/祖细胞于...
慢性粒细胞白血病(chronic melogeno...
慢性淋巴细胞白血病(CLL)是因淋巴细胞克隆性增生...
慢性髓细胞(髓性，骨髓性，粒细胞性)白血病是骨髓中...
儿童白血病中90%以上为急性白血病，慢性白血病仅占...
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骨髓增生异常综合征是传染病吗
骨髓增生异常综合症是传染病吗?所谓的传染病是由病原体引起的，如病毒、细菌、立克次体、支原体、衣原体、真菌、原虫、蠕虫。传染病致病的三大条件：传染源、传播途径、易感人群也是缺一不可。骨髓增生异常综合症是传染病吗?骨髓增生异常综合症多发于50岁以上的老年人，近年来青少年的发病率上升。患者多以出现贫血、出血和感染而去就诊发现。患者的体征表现多以肝脾、淋巴结轻度肿大。少数人有胸骨压痛，肋骨或四肢关节痛等症状。骨髓增生异常综合症分原发的和继发的。发生的原因可能跟化学因素(如苯、化疗药物)、病毒、物理因素(电离辐射)有关，有的不可能跟遗传因素有关，但不可能说有这病的患者可以把这病传染给其他人，所以骨髓增生异常综合症不是传染病。显然本病并不具备传染病的病因和传播途径。因此骨髓增生异常综合症不是传染性疾病。淋巴瘤、浆细胞瘤、或其他恶性肿瘤也可以发生骨髓增生异常综合症样的病态造血特征。另外，某些骨髓增生异常综合症患者可检出自身抗体或高球蛋白血症，经免疫抑制剂治疗后，免疫异常和骨髓增生异常综合症表现均能得到缓解，提示免疫功能异常与骨髓增生异常综合症发病有关。染色体异常(如5q-、-7、+8等)及原癌基因(如N-RAS)突变与骨髓增生异常综合症的发病及向白血病转化有关。骨髓增生异常综合征（MDS） - 血液与风湿免疫专业讨论版 - 爱爱医医学论坛
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骨髓增生异常综合征（MDS）
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骨髓增生异常综合征（MDS）　　骨髓增生异常综合征（MDS）是一种造血干细胞克隆性疾病，骨髓出现病态造血，外周血血细胞减少。患者主要表现为，常伴有或（和）出血，部分患者最后发展为急性。
　　FAB分型
　　一、难治性贫血（RA）
　　二、环形铁粒细胞性难治性贫血（RAS）
　　三、难治性贫血伴有原始细胞增多（RAEB）
　　四、慢性粒，单核细胞白血病（CMML）
　　五、转变中的RAEB（RAEB-T）：幼稚细胞有Auer小体。
　　WHO分型
　　（1）RA：难治性贫血。
　　（2）RCMD：有多系异常的难治性血细胞减少。
　　（3）RAS和RCMD-RS：伴有环形铁粒幼细胞。
　　（4）RAEB：难治性贫血伴有原始细胞增多。
　　（5）5q-综合征。
　　（6）不能分型的MDS（μ-MDS）。
　　临床表现
　　RA及RAS以贫血为主，病情呈慢性。
　　RAEB及RAEB-T则常有全血细胞减少，明显贫血、出血或（和）感染，可伴有肝脾大。多在短期内转变为。
　　CMML以贫血为主，可伴感染或出血，常有脾大。Ph染色体阴性可与慢性粒细胞白血病鉴别。
　　实验室检查
　　1.病态造血是MDS的核心，其含义即骨髓发育异常，指红系、粒系、巨核系细胞数量与形态的异常。主要与无效造血有关。
　　（1）红系病态造血
　　（2）粒系病态造血
　　（3）巨核系病态造血
　　2.血象和骨髓象血象常为全血细胞减少，骨髓多增生活跃或明显活跃，血象和骨髓象有病态造血表现。
　　3.细胞遗传学近40%的患者有染色体异常。
　　4.骨髓活检在骨小梁旁区或小梁区出现3～5个或更多原粒、早幼粒细胞的集簇 （ALIP）。
　　5.造血祖细胞培养 MDS患者外周血或骨髓中祖细胞集落形成减少或不生长。
　　主要根据患者的临床表现以贫血为主，常伴出血和感染，外周血出现全血细胞减少，骨髓存在一系或多系病态造血，结合骨髓活检、染色体及CFU-GM异常做出诊断。
　　鉴别诊断
　　1.（AA）AA时全血细胞减少，巨核细胞减少或缺如，骨髓无粒系、红系及巨核系的形态异常。MDS骨髓中粒系、红系、巨核系增生，巨核细胞正常或增多，且有病态造血。
　　2.巨幼细胞贫血
　　3.急性白血病
　　1.一般治疗严重贫血、血小板减少者可输成分血。出现感染用抗生素控制。
　　2. 小剂量阿糖胞苷
　　3.诱导分化剂全反式维甲酸
　　4.细胞因子
　　5.目前唯一对MDS有肯定疗效的方法。
　　骨髓增生异常综合征病人的骨髓幼稚细胞中有Auer小体，见于：
　　A.RA型
　　B.RAS型
　　C.RAEB型
　　D.RAEB-T型
　　E.CMML型　　& && && && && && && && && && &[答疑编号] &&&& &&&&&&& && & & &
& && & & & 【答案】D& & & &
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骨髓增生异常综合征（MDS》会传染吗？
基本信息：男&&50岁
发病时间：最近一年
病情描述及疑问：骨髓增生异常综合征（MDS》会传染吗？
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擅长：白血病 再障 血小板减少 骨髓增生异常综合症 乳腺癌
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你好，骨髓增生异常综合征是血液系统一种难治性疾病，这种病不传染，请问你身边有这样的患者吗？
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骨髓增生异常综合征(myelodysplastic&syndrome,MDS)是一组起源于造血髓系定向或多能干细胞的异质性性疾患，其基本病变是克隆性造血干、祖细胞发育异常(dysplasia)，导致无效造血以及恶性转化危险性增高，主要特征是无效造血和高危演变为急性髓系白血病，临床表现为造血细胞在质和量上出现不同程度的异常变化，MDS发病率约10/10万～12/10万人口，多累及中老年人，50岁以上的病例占50%～70%，男女之比为2：1。MDS30%～60%转化为白血病，其死亡原因除白血病之外，多数由于感染、出血，尤其是颅内出血。
疾病原因/骨髓增生异常综合征
发病原因骨髓增生异常综合征MDS发病原因尚未明了，推测是由于生物，化学，或物理等因素引起，染色体异常使某个恶变的细胞克隆性增生，业已公认，诱变剂如病毒，某些药物(如化疗药)，辐射(放疗)，工业反应剂(如，)以及环境污染等的可致癌作用，诱变剂可引起染色体的重排或基因重排，也可能只引起基因表达的改变导致MDS，但从细胞培养，细胞遗传学，分子生物学及临床研究均证实，MDS是一种源于造血干/祖细胞水平的克隆性疾病，其发病原因与白血病类似，目前已经证明，至少2种淋巴细胞恶性增生性疾病——成人T细胞白血病及皮肤T细胞型淋巴瘤是由反转录病毒感染所致，亦有实验证明，MDS发病可能与反转录病毒作用或(和)细胞原癌基因突变，抑癌基因缺失或表达异常等因素有关，涉及MDS患者发病的常见原癌基因为N-ras基因，Ras基因家族分为H，N，K三种，MDS患者中最常见的为N-ras基因突变，发生在12，13，61外显子处，突变后N-ras基因编码蛋白表达异常，干扰了细胞正常增生和分化信号，导致细胞增生和分化异常，亦有报告MDS患者p53，Rb抑癌基因表达异常，但上述基因改变多在MDS较晚期RAEB，RAEB-T型患者中发生，在MDS早期RA，RAS中较少，提示用基因突变尚难解释全部MDS患者发病原因。继发性MDS患者常有明显发病诱因，苯类芳香烃化合物，化疗药物尤其是烷化剂，放射线均可诱导细胞基因突变而导致MDS或其他肿瘤发生，此外，MDS多发生于中老年，是否年龄可降低细胞内修复基因突变功能亦可能是致病因素之一。发病机制MDS患者在致病因素作用下，引起患者造血干细胞损伤，用G6PD同工酶类型，X染色体伴限制性长度片段多态性甲基化，X染色体失活分析等方法已确定大部分MDS是病变发生在造血干细胞水平的克罗恩病，因而不但髓系，红系，巨核系细胞受累，淋巴细胞系亦受影响，导致T，B细胞数量和功能异常，临床表现为免疫缺陷或自身免疫性疾病，但在部分患者中其发病可仅局限在粒，红，巨核，水平，仅有粒，红，巨核，巨噬细胞等受累而受累。MDS发病具有阶段特性，可能与不同原癌基因和抑癌基因的变化有关，原癌基因活化包括基因过量表达，扩张，重排，易位，点突变等，抑癌基因变化包括等位基因丢失，缺失，重排，突变，表达下降等，造血干细胞在不同的增生分化阶段受不同的原癌基因和抑癌基因调控，这种调控是通过其表达产物如生长因子，细胞表面受体，酪氨酸激酶类，ATP，胞质苏氨酸/丝氨酸类，核蛋白类等完成，这些表达产物按严格的程序直接参与细胞增生分化的各个生理步骤，如某一生理环节由于原癌基因或抑癌基因调控失常，会引起细胞增生分化的紊乱，导致MDS或其他疾病。在MDS发病初期某些有原癌基因或抑癌基因变化的造血干细胞虽然伴有自身增生分化功能的某种异常，但仍可长期处于相对稳定阶段，此时患者临床病情稳定，仅有轻度，，血小板减少，但当这一异常克隆进一步进展恶化时，此克隆衍生而来的另一种伴有染色体畸变的亚克隆干细胞作为主要造血干细胞来代替造血，染色体畸变使这一干细胞有更明显的增生分化异常，生成的各系不同阶段血细胞常常不能分化成熟，中途凋亡比例增加，使外周血3系血细胞进一步减少，反馈刺激骨髓异常造血干细胞加强增生，形成骨髓过度增生伴有病态造血表现，过度增生的异常克隆造血干细胞常有两种演变途径：一为由于过度增生逐渐演变为造血能力衰亡，骨髓可转为增生低下，临床表现为造血功能衰竭，为半数以上MDS患者死亡原因，另一种演变为，由MDS转变为急性白血病大多为急性髓系细胞性白血病，仅极少数为急性淋巴细胞白血病，化疗效果差，常不易缓解，即使缓解，缓解期也短。
症状表现/骨髓增生异常综合征
多见贫血骨髓增生异常综合症的临床表现无特殊性，此病患者通常起病缓慢，少数患者具有起病急剧的特点，一般从发病开始转化为白血病，此病患者在一年之内约有50%以上会转化为白血病，其中有贫血患者占90%，此类型患者就会有面色苍白、乏力、活动后心悸、气短等特点；当老年人出现贫血后会使原有的慢性心、肺疾病加重，此时出现发热的患者会占50%，其中原因不明性发热占10%～15%，此时患者会表现为反复发生的感染及发热，其中感染部位会以呼吸道、周围和系最多。肢体部位出血人们能够提前知晓骨髓增生异常综合症病人的症状表现，就会在自身有很多部位出血的情况及时来医院检查治疗，目前此病导致人们出血的患者就占20%，其中常见的出血部位包括呼吸道及消化道，有些患者也会有颅内出血，早期的出血症状较轻，大多是、或鼻衄;而女性患者就会有月经过多等表现，一旦病情到了晚期患者就会有出血趋势加重，而脑出血成为患者死亡的主要原因之一。脾、肝肿大提醒大家脾肝肿大几乎是每位骨髓增生异常综合症患者都会出现的症状，病人会偶尔发现左上腹有一肿块，有人认为脾大程度与病程有关，脾肋下每1CM代表一年病程;而且由于脾大，患者经常有腹部饱满或沉重压迫的感觉，对脾触之坚实，一般无压痛；但如增大太快，人们就会因脾局部梗死而发生局部疼痛，甚至可以听到摩擦音。容易感染人们得上骨髓增生异常综合症之后会因粒细胞减少和功能异常导致感染发生，病情初期比较稳定，患者多无严重的感染与发热，后期就比较容易合并感染;而且由于免疫力低下就会容引起潜在性脓疡以及化脓性关节炎、结核、、坏疽等不常见的感染；而且霉菌感染在后期较普遍，败血症也会成为疾病终末期的合并症和主要的死亡原因。
实验室检查/骨髓增生异常综合征
骨髓增生异常综合征一、血象外周血全血细胞减少，其程度依不同分型而异。如难治性贫血（RA）以贫血为主，难治性贫血伴有原始细胞增多（RAEB）或转变中的RAEB（RAEB－T）则常有明显的全血细胞减少。
二、骨髓象大多数患者骨髓增生明显或极度活跃，少数增生正常或减低。细胞形态异常反映了MDS的病态造血。红系各阶段幼稚细胞常伴类巨幼样变，核浆成熟失衡，红细胞体积大或呈卵园形，有嗜碱点彩、核碎裂和Howell-Jolly小体。RA－S能检出幼细胞。粒系在RAEB和RAEB－T均可见原始细胞比例高于正常。粒细胞浆内颗粒粗大或减少，核分叶过多或过少，出现Pelger-Hu?t 畸形。部分胞浆内出现Auer小体。巨核细胞在数和质方面均可有异常，多数巨核细胞增多。检出胞是MDS的支持诊断指标之一。血小板体积大，颗粒少。骨髓活检在MDS已广泛应用，不仅提供诊断依据，还有助于预测预后。骨髓病理切片中各系病态造血更加明显，特别是粒系。若发现3～5个以上原粒与早粒聚集成簇，位于小梁间区或小梁旁区，即所谓“幼稚前体细胞异常定位”（abnormal localization of immature precursor,)，是MDS骨髓组织的病理学特征。凡ALIP阳性者，其向急性白血病转化可能性大，早期死亡率高。反之，则预后较好。三、细胞遗传学研究MDS是一种多能造血干细胞水平上突变的获得性性疾病。过去，采用标准的染色体技术，31～49％原发性MDS患者中发现有某种缺陷。近年，随着染色体技术的改进，异常克隆的检出率显著提高。特异性染色体改变有－7/del7q,+8,-5/del5q，和累及第5、7和20号染色体的复合染色体异常。非特异性染色体改变，如环形染色体、体及等。染色体的检查对预测预后具有一定价值，中有细胞学异常克隆的患者，其转化为急性的可能性大得多，特别是－7／del7q和复合缺陷者，约72％转化为急性白血病，中数生存期短，预后差。体外骨髓培养四、体外骨髓培养的研究MDS患者体外细胞培养中已发现的异常结果有：混合集落（CFU－GEMM）多不生长；原始细胞祖细胞（BCP）部分病例生长，部分不生长；粒细胞－集落（CFU－GM）生成率减少；CFU－GM之丛落／集落比例增加；液体与培养中成熟障碍；幼稚的爆式集落形成单位（BFU－E）和成熟红系祖细胞的集落形成单位（CFU－E）生成率降低或不生长。上述变化随着疾病进展，常可在体外骨髓培养中看到，如CFU－GM生成率进行性减少及丛落／比例逐渐增加的趋势。的异常程度与向白血病转化的可能性关系密切。五、其他约20％或升高。血清铁蛋白有不同程度增加。约80％患者抗（HbF）轻、中度增加。获得性HbH病可能是MDS的重要表现之一，HbH阳性者亦有较强的转化倾向。
诊断/骨髓增生异常综合征
1986年全国关于MDS的讨论会提出下列诊断标准：骨髓至少两系呈病态。外周血1系、2系或全血细胞减少，偶可白细胞增高，可见有核红细胞或巨大红细胞或其它病态造血现象。除外其他引起病态造血的疾病，如红白血病、M2b型急性非淋巴细胞白血病、骨髓纤维化、慢性粒细胞白血病、原发性血小板减少性紫癜、巨幼细胞贫血等。FAB小组将MDS分为五型，标准如下：一、难治性贫血（RA）血象：贫血，偶有的患者粒细胞减少、血小板减少而无贫血。网织红细胞减少。红细胞及粒细胞有病态造血现象。原始细胞无或＜1％。骨髓：增生活跃或明显活跃。增生并有病态造血现象。很少见粒系及巨核系病态造血现象。原始细胞＜5％。
二、环形铁粒细胞性难治性贫血（RAS）：骨髓中环形铁粒幼细胞数为骨髓所有有核细胞的15％以上，其他同RA。三、难治性贫血伴有原始细胞增多（RAEB）血象：2系或全血细胞减少，多见粒系病态造血现象，原始细胞＜5％。骨髓：增生明显活跃、粒系及红系都增生。3系都有病态造血现象，原始细胞Ⅰ型＋Ⅱ型为5％～20％。四、慢性粒，单核细胞白血病（CMML）血象：单核细胞绝对值＞1×109／L。粒细胞也增加并有颗粒减少或Pelger-Huet异常。原始细胞＜5％。骨髓：同RAEB，原始细胞5％～20%。五、转变中的RAEB（RAEB－T）：血象及骨髓似RAEB，但具有下述三种情况的任一种：①血中原始细胞75％；②骨髓中原始细胞20～30％；③幼稚细胞有Auer小体。六、了解临床伤人病史，包括药物最后和化学试剂的接触史很重要，鉴别骨髓增生异常时尤其是原始细胞不高的病例，要考虑非克隆性疾病，若诊断困难可在几个月后再行骨髓及细胞遗传学检查。
治疗/骨髓增生异常综合征
支持治疗当患者有明显贫血或伴心、肺疾患时，可输。RA和RA－S常因反复输血造成铁负荷增加。在有出血和感染时，可输入血小板和应用抗生素。预防性输注粒细胞和血小板对MDS患者无明确疗效。维生素治疗部分RA－S对治疗有效，200～500mg/日静滴，可使升高，输血量减少。肾上腺皮质激素约10～15％MDS患者，应用肾上腺皮质激素治疗后，外周血细胞计数明显上升，但皮质激素治疗带来的易感染，血糖升高等副作用不容忽视。分化诱导剂MDS患者中的某些细胞仍保留分化潜能，一些药物能诱导瘤细胞分化。目前常用的有1，25双羟维生素D3，2μg/d口服，用药至少12周。或用维生素D330～60万单位肌注，每日一次，8～28周。在用药中部分患者血象改善。该类药物可引起威胁生命的严重，故应严密监测血钙变化。13－顺式维甲酸在体外培养中有诱导分化作用，但临床应用不理想，国内多采用全反式维甲酸20mg每日三次口服。小剂量阿糖胞苷对髓性白血病有分化诱导作用，目前已用于MDS，特别是RAEB和RAEB－T，率约30％，10～20mg/m2/d皮下注射，7～21天。但小剂量阿糖胞苷对骨髓的抑制作用仍不能忽视，约15％患者死亡与药物相关。雄激素炔睾醇（danazol)是目前最常用的，600～800mgd，持续2～4月，但无确切疗效。有报道认为有加速向急性白血病转化的可能。联合化疗就多数MDS而言，常规的抗白血病治疗无益。MDS对化疗耐受性低，治疗疗效差，即使获得缓解，缓解期也短。若病人年龄小于50岁，处于RAEB－T状态好，可酌情用常规化疗。
骨髓移植当年龄小于50岁，并处于RAEB或RAEB－T，有HLA同型供者，医疗条件允许，可考虑进行同种异体骨髓移植。
预后/骨髓增生异常综合征
MDS是一种异质性疾病，各型间生存期差异较大。RA和RA－S患者生存期常＞5年，CMML、RAEB和RAEB－T患者中数生存期常＜1年。感染、出血及向AML转化为主要死亡原因。
生活调理/骨髓增生异常综合征
营养配餐1、注意营养：合理调配饮食，对肉类，蛋类，新鲜蔬菜的摄取要全面，不要偏食。2、忌口，鸡属阳，动风。MDS虚实夹杂，邪毒内壅助火动风之品宜忌。特别是阴虚火旺，出血,痰湿交阻者尤要注意。3、：冬虫夏草5g，鸭75g，生姜3片，黄酒5g，水200ml,适加盐油调味，文火炖两小时，饮汤食肉。治疗MDS气阴不足，神疲乏力，舌淡红，脉细者。4、精神调理：肝气郁结与MDS的发病关系密切，有资料提出MDS发病前有长达半年以上的较严重的精神刺激，因此提倡虚怀若谷，胸襟开阔，提高修养，在疾病调制的过程中易非常关键。
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