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2014内科神经内科习题含答案
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你可能喜欢突发左侧肢体麻木无力，原因是什么？ - 神经内科讨论版 - 爱爱医医学论坛
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突发左侧肢体麻木无力，原因是什么？
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作者：辽宁省人民医院 陈晓虹 来源：中国卒中杂志
　　患者男性，66岁，农民。因“突发左侧肢体无力 h”入院。患者2h前（ 8：30am）晨起时无明显诱因突然出现左侧肢体麻木无力，摔倒在地，左侧肢体不能抬起，头部未着地，不能自行站起，无意识不清，无、恶心、呕吐，无发热，无视物双影，无尿便失禁，症状未见好转，遂来我院急诊，查颅脑计算机断层扫描（CT）未见出血灶（图1A），考虑脑梗死可能，启动“溶栓流程”。
　　既往体健。
　　急诊查体
　　体温36.8℃，脉搏70次/分，呼吸20次/分，血压153/94mmHg（右侧）；145/89mmHg（左侧），体重78kg；心肺听诊未见异常，颈部血管听诊未闻及明显杂音，腹平软。
　　神经系统查体：入院时（ 10：30am）意识模糊，言语清楚，双侧瞳孔等大等圆；左侧鼻唇沟浅，伸舌左偏，左上肢肌力0级、左下肢肌力1级；双侧膝腱反射对称，双侧Babinski征阴性；美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分9分。
　　辅助检查
　　实验室检查：血常规、凝血功能、肝功能、肾功能、电解质（）未见明显异常，随机静脉血糖8.06 mmol/L（3.9～6.1mmol/L）。血常规、肝功能、电解质、凝血功能（）未见异常；乙、丙、戊肝未见异常；尿常规未见明显异常；血脂脂蛋白a 489.7mg/L；空腹血糖6.46mmol/L（3.9～6.1mmol/L）；同型半胱氨酸14.01μmol/L（5～13.9μmol/L），叶酸3.59 ng/ml（5.38～24 ng/ml）。
　　影像学检查
　　颅脑CT（ 10：30am）未见明显异常（图1A）；心电图未见明显异常；
　　颅脑CT（ 10∶20 am）：右侧额颞顶叶大范围梗死灶（图1B）；
　　双侧颈动脉、椎动脉、锁骨下动脉彩超（）：左侧颈总动脉中段溃疡斑块形成（多发）；右侧颈内动脉起始段闭塞；右侧椎动脉开口处狭窄50%～69%。
　　颅脑磁共振成像（MRI）及磁共振血管造影（MRA）（）：右侧脑实质大面积梗死，内部T1高信号影（图2）；右侧大脑中动脉及右侧颈内动脉狭窄闭塞（图3）。
　　经颅多普勒（TCD）（）：右侧颈内动脉颅外段中度狭窄或闭塞；左侧大脑前动脉轻度狭窄。
　　心脏彩超示：左心房轻度大，二尖瓣少量返流。左心功能未见明显异常，射血分数（EF）：0.55。
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脑梗死&&右侧大脑中动脉供血区，大性（TOAST分型），动脉-动脉栓塞
患者来院后急查颅脑CT未见出血，结合临床症状考虑脑梗死超早期可能，急诊查血常规、凝血功能、肝肾功能等未见异常，既往无明显禁忌，启动溶栓流程，给予重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）阿替普酶70mg（0.9mg/kg），其中10% 1 min内静脉推注，余液1h内完成滴注，病后约3h内完成用药。溶栓过程中患者血压平稳，神经功能缺损无加重，无头痛，无牙龈出血，肢体肌力无明显改善。24 h后复查颅脑CT（图1B）：右侧大脑中动脉供血区大片状低密度影，侧脑室轻度受压，未见颅内出血改变。血压150/82mmHg，神经系统查体较前未见明显好转：意识清，左侧中枢性，左侧肢体肌力1级。
溶栓24 h后开始早期治疗，因考虑患者梗死面积大，权衡血栓及出血风险，给予阿司匹林0.2g，以及降压、改善缺氧耐受及稳定斑块治疗。
为进一步明确患者病因完善相关心脑血管等辅助检查，颈部血管彩超检查提示左侧颈总动脉中段溃疡斑块形成（多发），右侧颈内动脉起始处闭塞，右侧椎动脉开口处狭窄50%～69%。常规颅脑MRI（1.5T）及MRA（图2～3）提示脑梗死部位见出血转化；右侧颈内动脉及大脑中动脉水平段未显影，远端可见部分显示。考虑大面积脑梗死无症状性出血转化，亚急性期可能性大；责任病变血管为同侧颈内动脉闭塞可能性大，颅外颈动脉病变不除外。根据MRI影像表现及临床症状，考虑为HI-2型，但同时考虑患者梗死面积较大，故治疗上停用阿司匹林，住院期间未再继续服用阿司匹林。
经颅多普勒提示右侧颈内动脉颅外段重度狭窄或闭塞结合患者既往无相关心脏疾病病史及心脏相关辅助检查，考虑病因为颈内动脉颅外段狭窄基础上动脉到动脉栓塞，但不能除外急性原位血栓形成，栓子清除障碍可能；住院期间患者血压平稳，肢体瘫痪无加重。
出院时左上肢肌力1级、左下肢肌力2级。
右侧脑梗死伴出血转化 大动脉粥样硬化性，动脉-动脉栓塞，颈内动脉颅外段狭窄
病后3个月随访时，患者左上肢肌力2级、左下肢肌力3级，NIHSS评分：6分。
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右半身从头到脚麻木无力应该挂什么科室
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病情分析： 您的情况常见休息不好、劳累过度、脑梗塞等问题导致的右半身从头到脚麻木无力。建议无需过于担心，注意休息，同时到神经内科完善脑部MRI等检查，明确具体问题，针对性治疗，以免误诊延误治疗。
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病情分析：
偏侧肢体麻木无力可能是脑血管病变所导致，建议及早到医院神经内科就医，避免过度劳累，情绪激动，祝早日康复
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按症状查找神经科的那些病例（25）--四肢麻木的中年男性
神经科的那些病例（25）--四肢麻木的中年男性
&作者：福建医科大学附属协和医院& 神经内科 邹漳钰男，47岁，四肢麻木5年。5年前始出现四肢麻木，以足底明显，无疼痛，无肢体无力，无活动障碍，可行走、游泳，无肉跳，无潮热、多汗。否认吸烟、酗酒史，父母健在，否认家族中有类似病史。专科查体：神清，言语清晰，对答切题，定向力、记忆力和计算力正常，颅神经未见阳性体征，颈软，四肢肌肉无明显萎缩，无明显高足弓，四肢肌力5级，四肢腱反射均未引出，双侧病理征阴性，四肢手套袜套样深浅感觉减退。定位诊断思路见下图:神经传导测定结果如下：神经传导测定结果分析：运动神经传导测定见双侧正中神经、尺神经、腓总神经和胫神经末端运动潜伏期（DML）显著延长，复合肌肉动作电位（CMAP）波幅中度降低，神经远端近端节段运动传导速度（MCV）均显著下降；双侧正中神经、双侧胫神经F波潜伏期明显延长；感觉神经传导测定见双侧正中神经、尺神经、腓总神经和胫神经感觉神经动作电位（SNAP）波幅中度下降，感觉传导速度（SCV）显著减慢。综合上述结果，神经传导测定提示多发性对称性感觉运动神经病，脱髓鞘性损害为主。神经传导测定最特征的表现是上下肢周围神经对称性弥漫性损害，不同神经，远端、近端不同节段传导速度呈均一性减慢，高度提示Charcot-Marie-Tooth 1型。定性诊断思路如下：基于临床和电生理结果考虑CMT1诊断，用多重连接探针扩增技术（MPLA）行PMP22基因检测发现片断重复。患者父母无明显肢体麻木无力主诉，基因检测发现父亲亦存在PMP22基因片断重复。最终诊断：Charcot-Marie-Tooth 1A型（CMT1）基于本病例的问题1、CMT常见的临床表现是什么？尽管CMT有多种类型，但主要的临床表现多为肢体远端无力、萎缩，下肢明显，腱反射减低或消失，儿童可有行走延迟、不能跑步等症状。下肢远端肌萎缩呈“倒立香槟酒瓶”状，或称“鹤腿”（下图，非本例患者），如有上肢肌萎缩可出现“爪形手”，还可有骨骼畸形如弓形足、锤状趾等，本例患者无明显高弓足和锤状指，如果没有电生理的进一步提示，临床上很难最初考虑为CMT。多数患者感觉症状通常较轻微，但查体可有轻到中度的深、浅感觉减退，以下肢明显，部分患者可有肢体疼痛。病情缓慢进展，通常不影响生存期。2、CMT的电生理特征是什么？神经电生理检查对CMT诊断和分型有重要的价值，根据运动传导速度不同，CMT可以分为脱髓鞘型和轴索型两大类，正中神经MCV&38m/s为脱髓鞘型CMT，正中神经MCV&38m/s 为轴索型CMT。脱髓鞘型CMT主要包括CMT1和CMT4，其电生理特征为周围神经弥漫性、均一性传导速度减慢，上、下肢不同神经，神经远、近端不同节段的传导速度下降程度相对一致，传导速度甚至可&10m/s，末端运动潜伏期明显延长，但传导阻滞和波形离散罕见。轴索型CMT主要为CMT2，电生理特征为周围神经CMAP和SNAP波幅明显下降，甚至可以引不出波形。3、如何评估CMT患者神经病变的功能障碍程度？CMT患者神经病变的功能障碍程度可以采用CMT神经评分(CMTNS)来进行评估，临床上可用CMTNS来动态监测病情的进展及药物的疗效：参数01234感觉症状无症状位于踝部以下症状到达小腿远端1/2症状到达小腿近端1/2但位于膝以下症状到达膝(髌骨)以上运动症状(下肢)无绊脚、足趾抓地、脚掌着地、需要特殊鞋垫使用踝关节支架或稳定器(踝足矫形器)，足部手术行走时需要使用拐杖或步行器需要轮椅运动症状(上肢)无系扣子稍困难很难或无法系扣子无法使用刀叉切食物近端无力(累及肘部及以上，影响活动)针刺觉(见下图)正常位于踝部以下部位减退小腿远端1/2以下减退感觉减退到小腿近端1/2但于膝以下感觉减退到达膝(髌骨)以上振动觉(见下图)正常大拇趾感觉减退踝部感觉减退膝部(胫骨结节)感觉减退膝部(胫骨结节)感觉消失肌力(下肢)正常足背屈或跖屈肌力4 , 4,或4?级足背屈或跖屈肌力≤3级足背屈和跖屈肌力均≤3级近端无力肌力(上肢)正常手固有肌肌力4 , 4,或4?级手固有肌肌力≤3级腕伸肌肌力≤5级肘部以上无力尺神经CMAP≥6mV4-5.9mV2-3.9mV0-1.9mV波形未引出正中神经CMAP≥4mV2.8-3.9mV1.2-2.7mV0.1-1.1mV波形未引出桡神经SNAP（逆向法）≥15uV10-14.9uV5-9.9uV1-4.9uV&1uV4、临床上如何确定一位患者很可能是遗传性神经病？遗传性神经病很重要的一点就是确定家族史和遗传方式，对于有较多患病成员的大家系通过简单的询问即可确定，但如果遇上常染色体隐性遗传的小家系或者患者为领养时，就需要对患者及直系亲属进行更详细的病史询问和体格检查，并结合神经电生理检查。遗传性神经病通常缓慢进展，发病年龄通常可追朔到儿童期、青少年期。仔细询问发育史有助于确认遗传病史，尤其是否有出生时关节挛缩、发育里程碑延缓、经常出现鞋子不合脚、体育课成绩差等。查体时注意是否存在弓形足、锤状趾、脊柱侧弯等骨骼畸形。神经传导测定也有助于判断是否为遗传性神经病，尤其是遗传性脱髓鞘性神经病，周围神经弥漫性、均一性传导速度减慢为其特征性表现；此外神经电生理上周围神经损害的严重程度与患者神经功能缺损程度明显不成正比也支持遗传性神经病，遗传性神经病患者神经电生理上周围神经传导速度可以显著下降、CMAP和SNAP波幅可以明显下降甚至引不出，但患者运动障碍却较轻，感觉症状也可极为轻微。此外，对于父母、兄弟姐妹等直系亲属，即便其否认周围神经病病史，也无特殊主诉，仍应详细询问是否存在一过性/间歇性肢体无力、麻木，下蹲姿势异常、单腿跳费力等，检查是否存在弓形足、锤状趾、脊柱侧弯等畸形，必要时应行神经传导测定以明确是否存在周围神经损害，这些均有助于确定家族史和遗传方式。5、遗传性和炎症性脱髓鞘性神经病的主要区别有哪些？遗传性脱髓鞘性神经病炎症性脱髓鞘性神经病临床表现畸形特征有（如弓形足、脊柱侧弯）无无力肢体远端为主，近端少见，双侧对称远端和近端均受累、双侧对称或不对称感觉症状较轻较重病情进展进展缓慢阶梯样、进展较快电生理特征脱髓鞘表现有有运动传导减慢不同神经、不同节段均匀减慢不均一性减慢，不同神经、不同节段存在较大差异传导阻滞或波形离散除易嵌压部位外少见常见脑脊液蛋白正常或轻度升高（1g/L）升高影像学（MRI）神经根/丛强化无有病理特征炎性细胞浸润无有&6、CMT的基因检测策略是什么？随着基因检测技术的快速发展，高通量测序已经在临床上广泛应用，使我们可以同时检测数十个、数百个甚至数千个基因，而不需要再对每个基因进行逐一检测。然而基因检测时并非同时检测越多基因越好，因为检测基因数目多，覆盖深度可能降低，导致假阴性结果，而且检测所得的海量数据也增加分析的难度。目前临床上对CMT的基因检测多采用基于电生理和临床表型的靶向基因测序策略。7、如何判断新发现的基因突变是否为致病突变？由于高通量测序可同时检测几十个甚至数百个基因，因此可能检测出多个基因的多个变异，如何行生物信息学分析对已知致病基因发现的变异进行解读是临床医生面临的新挑战。临床上通常可以通过以下几种方法来进行判断一个基因变异是否为致病突变：1）确定患者的临床特征与该基因已知的表型是否一致；2）行家系难证，确定家系中是否存在突变与表型共分离现象；3）使用预测软件如（SIFT、Polyphen）等预测该基因变异是否具有致病性；4）确定突变的氨基酸位点在不同物种间是否具有保守性；5）在单核苷酸多态性公共数据库中查找该基因变异是否被收录；6）构建该突变的细胞模型或动物模型进行难证。8、CMT的主要神经病理特征是什么？什么情况下CMT患者需要做神经活检？CMT的神经病理特征取决于CMT的不同类型：CMT1主要为慢性脱髓鞘性神经病的病理改变，表现为有髓纤维密度减低，以大中直径纤维为主，可见再生纤维，可见“洋葱球样”改变；CMT2以慢性轴索性神经病为主要病理改变，表现为轴索丢失和再生；CMTX可见脱髓鞘和轴索丢失并存。得益于基因诊断技术的发展，多数CMT患者在神经电生理检查和临床表型分析基础上行基因检测已能确诊，因此疑诊CMT的患者无需常规行神经活检，但对于一些经过靶向基因检测仍未能诊断的病例，可行神经活检，为进一步的检查提供线索。总体来说，神经活检对诊断本类疾病价值有限。对于疑诊CMT1的患者，如果基因检测未能诊断，而神经活检见到炎性细胞浸润，则应诊断炎症性脱髓鞘性神经病而予免疫调节治疗，如果见到刚果红染色阳性物质沉积在神经内膜小血管周围，则提示家族性淀粉样神经病的诊断，应行TTR基因检测。&参考文献1.Vallat JM, Mathis S, Funalot B. The various Charcot-Marie-Tooth diseases.CurrOpinNeurol -480.2.Rossor AM, Evans MR, Reilly MM. A practical approach to the genetic neuropathies. Practical neurology -198.3.Rajabally YA, Adams D, Latour P, Attarian S. Hereditary and inflammatory neuropathies: a review of reported associations, mimics and misdiagnoses. J NeurolNeurosurg Psychiatry 1-1060.4.Murphy SM, Herrmann DN, McDermott MP, et al. Reliability of the CMT neuropathy score (second version) in Charcot-Marie-Tooth disease. J PeripherNervSyst -198.
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