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EEG基本知识及判读广西医科大学第一附属医院 吴原前言1929年德国神经精神 病学家Hans Berger首先报 告了在人类完整的头皮上安放电极，描记人类大脑的自发-http://www.niubb.net-电活动。此后他的研究成 果不断得到电生理及神经生理学家的证实，使EEG学在全世界范围得以发展，并开始为临床和科学服务。EEG的临床意义定义 EEG是通过在脑的各相应区域 （在头皮、硬膜下等）安放电极，描 记大脑神经细胞活动所产生的生物电 活动，因此EEG是反应大脑功能状态 的电生理技术。定义检查脑功能状态的电生理技术。放电.mpg微弱电流电磁感应作用多极放大脉冲直流电转化为交流电荧光屏或 记录纸电能转 化为机 械能头皮EEG是脑电活动的间接图像。电极安放10/20系统世界上绝大多数实验室采用的是国际10-20系 统(the 10-20 international System)电极放置法其特点是：????电极有各自的名称：位 于左侧的是奇数，右侧 的是偶数。 按近中线的用较小的数 字，较外侧的用较大的 数字。 电极名称包括电极所在 头部分区的第一个字母。 诸点电极的间隔均以 10%和20％来测量。EEG临床意义用于神经系统疾病的诊断技术及临床意义CT，MRI DSA MRA,MRV CTA SPECT PET EEG MEG EPs EMG CSF 反映脑和脊髓形态 反映脑脊髓的血管形态 反映局部脑血流灌注 脑代谢 脑功能 周围神经和肌肉病 脑脊髓周围神经病EEG临床意义???新技术的问世取代了很多老的检查方法， 如新的影像技术取替了气脑造影，脑室造 影及通过血管造影对脑占位病变的诊所。 作为反映大脑功能状态的脑电图学，过去、 现在及将来仍不失其在临床诊断及科学研 究的价值。 电子技术的发展促进了EEG学的发展－录 像监测、动态EEG、数字化脑电图、定量 技术、偶极子定位等。EEG活动的主要内容:脑波特征?具有其它波（如电波、光波）的特征－波 率、 波幅、波形及时相的变化 脑波代表大脑皮层某一区域神经细胞群活 动同步的电位差，因此还具有出现方式、 在相应各皮质区域的分布和对不同刺激的 反应性等特征。?脑波特征:频率--同一周期的脑波在1秒 钟内重复出现的次数。?表示方法 －周波/秒，C/S，CPS，Hertz (Hz)常规走纸速度3cm = 1秒人类脑电活动的频率在0.5―30HZ之间。 ? δ频带：0.5--3HZ ? θ频带：4--7HZ ? α频带： 8--13HZ ? β频带： 18--30HZ ? γ频带： &30HZ脑波特征--波幅代表一个波的高度 ? 表示方法－用μV 表示 －通过测定一个波的垂直距离与定标信号的高度比较确定如果定标信号高度是5L＝50 μV ，那么1 L ＝10 μV 10 L ＝100 μV ??按波幅大小分为低波幅 ＜25 μV ?，中波幅25～75 μV ?，高波幅＞75 μV??除alpha节律外，头的二侧相应部位记录的脑电活动 波幅不对称是异常表现 注意：波幅不对称常由脑外因素引起，特别是记录 电极的空间距离不等或阻抗不同脑波特征---波形? ?二个电极间电位差变化的形式 谓之波形。二个相同的波连续出现，谓之电活动 。 ? 三个以上大小、形状相同的脑波称之为节律。 常见的不同波形的波： 正弦波 波的上行及下降支清楚圆滑 单时相波 是一种自基线向上或向下的单一方向的偏转 双时相波 是含自基线向上与向下二个成份的波 三相波 －基线上、下交替发生的三个成份构成，第一相为 较小的负相波，第二相为正相波，第三相为高于第一相的 负相波。 －常见于代谢性脑病，尤见于肝性脑病。也见于癫 痫、颅脑外伤及朊病毒感染性等疾病。脑波特征:波形棘波 尖波 形似尖钉，时限为20~70毫秒。 尖峰样，时限＞70ms （70~200ms） 通常上行支较陡，下行支较坡。突出于背景 活动之上棘慢复合波 由1个棘波和1个慢波组成 多棘慢复合波 由2个或2个以上的棘波和1个慢波组成。网络 多棘波 由2个或2个以上的棘波连续出现。 精神运动性变异型波 波幅50~70μV，4~7cps的带有切迹的节 律性电活动。此种带有切迹的慢波由二个负相波组成，中间有1 个正相偏转。呈短至长程出现，多见于中颞区。 14/sec及6/sec正性棘波 弓形，见于一侧或双侧后颞及临近区 域，出现在思睡期和轻睡期。脑波特点---出现方式短程：持续出现1～2秒钟 长程 ：持续出现5～10秒钟 节律性：有规律的反复出现 无规律性：高度节律失调 散在或偶尔出现 游走性爆发出现间歇出现脑波特征---分布与广度??普遍性或弥散性一侧性分布?局灶性分布 应与普遍分布所伴有的某个区 域偏盛区分。 局灶慢波 在波幅高的区域波率最低 局灶尖波（有波散倾向）在病灶部位尖 波较持续脑波特征---反应性通过各种方法诱致的正常和异常的 EEG改变，称为反应性。这些方法包括睁 闭眼试验、过度换气、光或其它感觉刺激、警醒水平的变化等。EEG特征? ?EEG是脑功能状态的指示器 脑功能受内外环境的影响→反映脑功能状态的 EEG也受内外环境的影响。包括： －生理因素 年龄 睡眠-清醒周期 精神活动 －物理因素 光，声等 －化学因素 药物 －代谢因素 血糖，有毒代谢产物等18岁，男，饭后数小时有2次晕厥发作。在作糖耐量试验期间描记EEG。 1、试验开始前，EEG正常。 2、血糖水平在48mg%，EEG显示低至中等波幅弥散的θ(a)和δ波(b) 3、血糖33mg%时，双侧同步爆发高波幅δ和θ波，额区为著 4、饮葡萄汁后EEG恢复正常正常EEG由于上述特征，我们不能用单一“正常 标准”来界定正常脑电图，而应根据不同年 龄段及不同生理状态来界定。成人正常清醒EEG类型? α型：以反复节律出现的8-13cps的α节律 为主要波率波幅一般在10-100 μv 之间， 纺锤样，80％左右成人 ? β型 6％正常成人 ? 低波幅活动 7-11％正常成人成 人 正 常 睡 眠（一夜）5-7周期EEGstage 1Astage 1Bstage 2stage 3stage 4REMα-小 频儿 率的 的特 年点 龄 变 化儿童正常脑电图The EEG from 1m to adult age1mgeneralize delta6m12m 1y5y10y15yPosterior slow wavesawakeTheta activity Alpha rhythmSleep spindlesasleepV waves and K complexesStages 1-4 of NREM can disinguished 14 and 6 HZ PBM老年人正常EEG（＞60岁）清 醒 (α节律)频率减慢－大多数健康老年人α频率保持在9.5～10Hz －根据综合研究，在60岁以后，后部主要频率衰减平均0.08/年 －10例精神正常的百岁老人的EEG资料显示α 频率在8～9cps之间 （Hubbard et al, 1976）波幅随年龄增长减低倾向连续性 α指数减少， α活动变得不连续，片断 区域性 有向前部播散倾向 反应性 α抑制反应及其它反应性下降老年人正常EEG（＞60岁）清醒（其它活动）β节律 增加，女＞男。β减少可能是老年人智能损害的早期表现散在普遍性慢波 75岁以上，散在及普遍性θ范围内的慢波轻度增 加，但持续的θ和δ 活动属异常。 颞区间歇性慢波 －非节律的中至高波幅θ或δ以单个或短程出现（3～8cps） －背景活动正常－75~90％出现在左前、中颞 －出现在正常老年人，CVD及变性病61岁，临床上无异常，左颞散发慢波。老年人正常EEG睡眠?在alpha节律解体后不久，突然出现相当明显的 慢波，一些正常老年人在思睡期显示一串串双侧 同步的delta波。? 睡眠深度减少，Ⅲ、Ⅳ期睡眠比例减少，而睡眠期中的醒觉时间随年龄增加。REM睡眠减少， 70－80岁REM睡眠减少到总睡眠时间的20％以下。正常脑电图 &小结&EEG的成熟发展过程?从不同年龄组EEG的改变（EEG的成熟发育到衰退）显 示了脑功能经历了不成熟→成熟→衰退的过程 在生物成熟的上升（发展）阶段，是生理的自然的过程， 而老化尽管完全无病理改变的可能性不能除外，但主要 是由病理决定的。随年龄的增加，脑萎缩，脑室扩大。 神经元数目选择性改变在不同脑区改变不同（额颞明显）??老化（aging）是以普遍的感觉运动减慢为特征，影响传 入、传出及中枢的加工过程的所有方面，但所有活动不 是以同样速度衰退。正常EEG &小结&正常EEG的含义及与脑功能关系?不同年龄组的个体，EEG存在差异 。19岁以前，正常 EEG变化十分明显。20~60岁的正常EEG变化 相对较少， 60岁以上个体的EEG，与60岁以前的成人相似，但少数 类型在60岁以前被认为是异常的，而在60岁以上的成人 可能是正常的。?? ?同一年龄不同个体间的正常EEG，可有多种不同类型 。多种类型的正常EEG，也可发生在不同的年龄组。 不同生理状态下描记的EEG，如清醒与睡眠截然不同， 清醒比睡眠EEG存在着更多的个体间差异。正常EEG &小结&正常EEG界定?试图通过列出所有正常EEG类型及其变异，界 定正常EEG显然是不实际的。 与-网络日记-正常EEG相比，仅有少数EEG成份，如棘波、 尖波、棘慢复合波、某些类型的慢波及波幅的 变化，是各年龄组已知的异常表现。因此，通 过异常成份的缺乏，定义正常EEG，可能比通 过正常类型的存在更实际。?异常EEG认 识?诊断异常脑电图，主要不是根据它缺少正常脑电图的 成份或类型，而应根据它是否含有不正常的脑电活动 或类型。一份脑电图，如果含有异常的电活动，不管 它含有多少正常的成份，都应认定它为异常。 在大多数异常脑电图中，异常类型不完全代替正常电 活动，它们可能间歇地或仅于某个或某些区域出现， 或添加在正常背景之上。?异常EEG类型异常脑电图分为四种基本类型： A.癫痫样活动 B.慢波 C.波幅的异常 D.偏离正常类型的异常。异常电活动的出现慢波活动异常? ?局灶性慢波异常 普遍非同步慢波异常?双侧同步慢波异常局灶慢波异常?? ??定义：是指出现在一个或少数几个电极的慢波。 在少数情况慢波出现于一侧大脑半球的所有部位。 多形性δ波 局灶δ波以不规则无节律性发生。 病灶中心部分的慢波通常比病灶周围的慢波更持 续，频率更慢，但波幅不一定是最高的。一般不 被睁眼抑制，也不因HV有反应。 δ波病灶周围常为θ波，此种θ波可能对睁眼及HV 有反应。局灶性慢波和棘波女，62岁，右蝶骨翼脑膜瘤术后1年。 EEG示右颞区连续1~3Hz局灶慢波及1个棘波。69岁，男，心肺阻滞复苏后，昏迷状态。 EEG示以δ活动为主的普遍性非同步慢波。54岁，慢性酒精性肝硬化。EEG描记时肝昏迷， 数日后死亡。EEG示普遍性慢活动及三相波。女，26岁，代谢性酸中毒，低钠血症伴水 中毒。EEG示连续同步性慢波混有尖波。37岁，左侧慢性硬膜下血肿，慢性酒精中毒，昏迷。 EEG示普遍不对称慢波，左侧慢波波幅明显低，右侧慢波 波幅高，造成右侧但病变的假象。普遍性波幅异常波幅的普遍性增高正常脑电活动的波幅，除Beta活动外，实际上并无上限，因此当波幅异常地增高，甚至成人清 醒状态下波幅 &100μV，尽管是少见的，如不伴有其它异常类型，也不应视为异常。正常人Beta活动， 通常是低波幅间歇地出现，持续的中等波幅的Beta 活动和节律是异常的。Beta节律的异常增加见于中 毒、代谢障碍，特别是巴比妥类、其它镇静剂和甲 状腺功能亢进。普遍性低波幅活动正常生理情况?少数正常成人的电活动类 型?波幅一过性降低－睁眼 －精神活动 －焦虑 －疲乏普遍性低波幅活动轻度低波幅活动(10~20μV)? ?见于少数正常成人 异常短暂性 缺氧、中毒代谢障碍、外伤、Epi发作后 状态 持续性 －上述原因致持续性脑损害－累及皮质为主的变性病 Huntington舞蹈病－双侧硬膜下血肿极低波幅活动? ?波幅＜10 μV 在任何年龄均为异常66岁，女，Huntington病，进行性舞蹈样多动及痴呆。 EEG示非常低电压活动，无10μV以上电活动。脑电静息脑电描记过程中，无2μV以上的电活动。 是大脑弥散性严重损害的后果，是最严重的 脑电图异常。女，65岁，3天前心搏停止，缺氧后昏迷，无自主呼吸， 脑干反射消失。EEG示电静息状态，可见心电及血管搏 动伪差（电极间距大，高敏感度）。爆发抑制低波幅活动与周期爆发的 尖波或慢波交替出现。如CJD出 现短周期性同步发电；SSPE （亚急性硬化性全脑炎）出现长 周期性同步发电。CJDα节律的反应性异常α昏迷?是α和 频率范围的节律。?与真正α 节律不同－发生在昏迷的病人 －分布不限于后头区 －不具反应性27岁，男，心搏停止，缺氧后昏迷2天。 EEG示8Hz广泛分布的α节律，对声音及其它刺激无反 应，3周后死亡。异常EEG &小结&? 每种类型的异常可能由一种或几种类型的脑电 图引起，脑的异常是以刺激性或破坏性病变为 特征，病变位于皮层，皮层下或皮层外。 ? 很多疾病引起一种类型以上的脑电图异常 。 ? 一种神经系统疾病，不是全部病例都有脑电图 异常，如果脑的病变范围小，病程长，位于脑 深部，脑电图可能是正常的。 ? 有些人虽然脑电图是异常的，但他没有任何脑 疾病的其它表现。鉴于上述原因，脑电图不能 单独用于做具体临床诊断。脑电图常见伪差???来自患者的伪差：心电伪差 脉搏波 呼吸干扰 肌电伪差 出汗 眼球运动 睁闭眼 身体动作 致基线不稳 来自机器的伪差：静电干扰 电极破裂 新电极 电极线摆动 接触不良 制动开关没打开 来自环境的伪差：电磁噪音综合辨认1.肌电2.肌电3.ECG4.讲话5.chewing综合辨认1.50Hz 2.行走 3.心脏起拨器 4.电极 5.停纸病例分析--单纯部分性发作部分性运动 性.MPG病例分析--复杂部分性发作复杂部分性.MPG病例分析―典型失神典型失神.MPG病例分析―WEST综合征WEST.mpg1841年West首先描述本 病，又称为West综合征。 1岁以内发病，4～7个月 最多。病因可分为原发性 及继发性两大类， 发作 形式为一连串的强直痉挛 发作，可连续10余次或更 多。 脑电图表现为“高 幅失律”，常合并严重的 智力倒退或运动发育落后， 多数病儿转变为其他形式 的发作。病例分析―全身强直阵挛强直阵 挛.mpg病例分析―Lennox-Gastaut 综合征 非典型失神.mpg 强直发作.mpg大约占小儿癫痫1%~10%， 3~5岁为高峰， 2/3的病例可发现脑的异常或在惊厥前已有脑 发育落后的表现。 发作形式多样，如强直发作、不典型失 神、失张力发作和肌阵挛发作，后两种不如 前两种多见。可同时存在几种发作形式，也 可由一种形式转变为另一种形式。 脑电图在发作间期表现为全导1~2.5Hz的 棘慢波，左右大致对称。 预后不良，治疗困难，惊厥持续到青春 期，甚至到成年。病例分析--失张力发作失张力.mpg??发作期脑电图：多棘 慢波，或平坦的或低 波幅快活动 发作间期脑电图：多 棘慢波谢谢大家的耐心！欢迎您转载分享：
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小儿轻度异常脑电图160例回顾性分析
作者：崔虹，拓润芳，高 利&&&&作者单位：719000 陕西，榆林市第一医院脑电图室
【关键词】& 小儿;脑电图;轻度异常;随访
脑电图(EEG)的个体差异较大，尤其是处于发育阶段的小儿，个体差异则更大[1]。因此目前还没有任何计算方法能够定量地给出不同年龄EEG的正常范围[2]。本文将2005年1月至2008年11月在我院就诊，首次EEG被判为轻度异常EEG的160例患儿进行回顾性分析，探讨患儿轻度异常EEG的判断及脑功能的分析。
　　1 资料与方法
　　1.1 一般资料 本组160例中男98例，女62例，男女之比约1.5∶1;年龄3～13岁，平均8岁，以5～10岁为主。
　　1.2 临床症状 本组160例患儿因下列各种不同原因要求作EEG检查：发热伴头痛41例，头痛伴呕吐28例，头痛24例，头晕15例，呕吐8例，发热伴咳嗽14例，高热惊厥20例。全部病例智能发育均正常，76例检查头颅CT均正常。
　　1.3 方法 采用苏州东大WDDY-16型数字脑电分析仪进行检测，电极安置采用国际标准10~20系统安放头皮电极，耳垂安置参考电极。脑电图采集参数：高频滤波30 Hz，时间常数0.3 s，增益100 &V/1.0 cm，显示速度3.0 cm/s。病人取坐位或平卧位在安静、闭目状态下进行单极导联描记。常规做睁闭眼，在患儿配合的情况下做过度换气诱发试验，对21例不合作患儿未做诱发试验，描记时间大约20 min[3]。
　　1.4 EEG评定 参照潭郁玲专著[3]。3～5岁，顶、枕区可出现8～10 Hz &节律;6～8岁&节律8~12 Hz的阶段性增加，逐渐成为&优势节律;9～10岁，枕区&节律为主，为10～12 Hz。将基本频率慢于上述同龄组平均值1～2 Hz，波幅10 &V以下;或散在中高幅慢波在20%～30%;伴一侧优势或一侧&指数减弱患儿的EEG判为轻度异常。
　　1.5 随访 第一次随访时间最短为2～7天。随访最长至20～30天，160例共随访500次。随访结果见表1。表1 160例患儿轻度异常EEG随访结果
　　2 结果
　　本组160例均为轻度异常EEG，其中基本频率慢于同龄组平均值1～2 Hz者70例，其中伴低波幅23例;弥漫性中-高幅慢波占20%～30%者90例，其中一侧枕区慢活动略偏胜或一侧&减弱14例。
　　病因：上呼吸道感染25例，上呼吸道感染伴支气管炎13例，急性肠胃炎16例，血管性头痛15例，腮腺炎并发病毒性脑炎25例，拟诊病毒性脑炎42例，高热惊厥24例。随着临床症状的改善，160例患儿的EEG均有不同程度的好转，表现为基本频率增加，波幅增高;慢波减少至10%以下。
　　第一次EEG复查基本频率增加，慢波减少者，临床上以上呼吸道感染、各种疾病引起的酸碱平衡失调为主。第二、三次复查EEG时临床上以高热惊厥与轻症脑炎为主。复查第四次以上者，EEG以一侧慢波偏胜或一侧&频率减弱为主。EEG好转时间与临床干预时间成正相关。
　　3 讨论
　　EEG是脑功能状态直接的反映。任何直接或间接原因引起脑部特别是大脑皮层功能和结构方面的改变，均可导致脑波异常。轻度异常EEG虽无特异性，但它也是脑功能障碍的客观依据，可见于各种疾病的初期，提示大脑皮层广泛性功能障碍，如见于弥漫性脑病、感染、中毒、代谢性脑病及意识障碍等[1]。轻度异常EEG也可见于各种疾病的恢复期。本组首次EEG从基本频率与慢波的分布上看，这种轻度异常有时与同龄正常小儿EEG范围难以明显区别开，但经随访发现随着疾病的好转，EEG基本频率增加，慢波减少。这种图形的轻微改变提示其首次EEG是大脑功能异常的反映。人们习惯上特别关注重症或者典型病例及EEG有明显的局限性慢波、尖、棘波或快波不对称者。但在实践中，无症状性或症状不明显的轻型脑损害有可能大量存在[4]。EEG异常变化的程度，可以非常轻微，也可见非常严重。轻度异常EEG对急性病来讲可能是疾病更为特殊的早期征象。
　　小儿的EEG在许多方面与成人不同，其规律性、对称性、反应性及稳定性均随年龄的变化而变化[1]。当患儿EEG基本频率或慢波在同年龄正常组范围时，较难判断。为此，判读者除了应有良好的EEG工作基础外，还应了解小儿各种疾病的临床知识，密切结合临床。鉴于目前国内小儿EEG尚无统一标准，笔者认为对临床表现有发热、头痛、头晕、呕吐、惊厥症状的小儿，即使EEG为基本频率与慢波变化难以与同龄正常组EEG相区别的轻度异常，也不应忽视有大脑功能异常的可能性。提倡在病程中追踪观察并复查EEG，以判断轻度异常EEG的性质，为患儿病情及脑功能评估提供客观依据。
【参考文献】
& 　　1 黄远桂，吴声伶.临床脑电图学.西安:陕西科学技术出版社，，152-155.
　　2 刘小燕.重视小儿脑电图工作中存在的问题.临床神经电生理学杂志，):7.
　　3 谭郁玲，侯沂.临床脑电图与脑电地形图学.北京:人民卫生出版社，.
　　4 鲁在清，汤海涵，徐景华，等.小儿拟诊轻型病毒性脑炎与脑图变化的相关研究.临床神经电生理学杂志，):165-166.
　　(本文编辑：丁 平)
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谈谈新生儿惊厥的鉴别方法
来源：寻医问药网
发布者：画画
新生儿惊厥在一定程度上与很多现象有相似之处，因此我们只有认真地进行分辨，才能够找到病因对症进行治疗，以免也造成误诊，影响治疗效果，导致错过最佳治疗时机，影响孩子的健康成长，甚至会导致一些并发症的出现，下面我们来具体看一下新生儿惊厥的鉴别方法？
新生儿期：惊厥发作往往不典型， 须与以下现象或疾病相鉴别。
①震颤：新生儿期常表现有全身或局部的快速颤抖，类似于阵挛样运动，可由突然的触觉刺激诱发，轻柔改变体位可使震颤减弱或消失，这种运动不伴有异常的眼或口、颊运动，这种震颤是新生儿运动反射发育不完善的表现，一般在生后4～6周消失。小于胎龄儿、母亲有糖尿病的低血糖新生儿或母亲孕期服用某些镇静药的新生儿也可出现震颤。而惊厥的幅度大小不等、低频率、无节奏抽动，不受剌激影响， 并常伴有异常的眼或口、颊运动。两者较容易区别。
②活动睡眠期出现的眼球转动及呼吸不规则：正常新生儿的睡眠， 约有一半时间处于活动睡眠期。常在入睡开始或将近觉醒时出现，眼球在合拢的眼睑下转动，有节奏的嘴动，面部微笑或怪相，头部和肢体伸展或扭动，但在清醒后这些动作都消失并不再出现，故与惊厥易于区别。难于区别时，可借助于脑电图检查，活动睡眠期的脑电波正常。
③良性新生儿睡眠肌阵挛：生后1个月内起病，肌阵挛主要累及前臂和手，也可累及足、面部、躯干或腹部肌肉。多数出现在NREM期睡眠，REM期少见，偶可为声音等刺激诱发。肌阵挛可为双侧、局部或多灶性，抽动有节律或无节律，常以1～5次/s的频率成串出现，持续数秒。此种成串的肌阵挛性抽动可在睡眠中反复出现，持续20～30分钟，或长达90分钟，可被误认为惊厥持续状态。神经系统检查及脑电图是正常的。偶有家庭史。症状在出生2个月之后减轻，6个月之前消失。长期预后良好，不需治疗。
④呼吸暂停：这种呼吸暂停一般持续20s或稍久，常伴有心率减慢，而由于惊厥的呼吸暂停则心率一般保持原状，并不减慢。&& 惊厥该做哪些检查。
1）脑脊液检查：疑颅内感染者需做脑脊液常规、生化检查，必要时做涂片染色和培养等，这是诊断、鉴别诊断中枢神经系统疾病的重要方法，对颅内感染、出血的诊断十分重要。特别强调的是对第一次惊厥的患儿应争取做脑脊液检查。
2）头颅影像：疑颅内出血、占位性病变和颅脑畸形者，可选做气脑造影、脑血管造影、头颅CT、MRI等检查。
3）心电图与脑电图检查：怀疑心源性惊厥者可选做心电图；疑有婴儿痉挛症及其他类型癫痫或脑占位性病变可做脑电图。脑电图对癫痫的诊断有重要价值，癫痫在脑电图表现为棘波、棘慢波和多棘波以及阵发性高幅慢波。EEG对癫痫的诊断阳性率约60%，诱发后阳性率可提高到70%～80%，但脑电图阴性也不能排除癫痫的诊断。
4）选择性进行的实验室及其他辅助检查
①血、尿、大便常规：白细胞增高伴核左移提示细菌感染，但需注意部分病毒感染（如乙型脑炎）和单纯惊厥亦可有白细胞增高，白细胞伴原始或幼稚细胞增多则是提示脑膜白血病，血中嗜酸性粒细胞增多常提示脑寄生虫病。尿常规发现有蛋白质、血尿和各种管型时，特别患儿有高血压时，应考虑肾炎所致高血压脑病。值得注意的是对突然高热伴惊厥和严重全身中毒症状的患儿，肛诊或盐水灌肠检查大便是及早诊断中毒型痢疾的重要手段。
②血液生化检查：血糖、血钙、血镁、血钠、血磷、肝功能、肾功能等测定。血电解质、肝肾功能等检查可查找相关病因，如血糖过低考虑低血糖或瑞氏综合征，血电解质异常提示可能系电解质紊乱所致惊厥，新生儿胆红素脑病（核黄疸）则血胆红素特别是非结合胆红素明显增高。
③其他特殊检查：如生化、组织化学或染色体检查，常用于诊断遗传代谢性疾病，如尿三氯化铁试验检查苯丙酮尿症。还有如免疫学检查、毒物检测等。
温馨提示，在出现惊厥的症状时，我们一定要到正规医院做一次全面的检查，才能及时的了解病因，对症进行治疗，虽然各种网络上都可以查阅的惊厥的原因，但那只是格大概，还是到正规医院做检查比较准确，以免我们判断失误，酿成不可挽回的后果。
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